Apport de l’EEG intermittent et continu pour...

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ACADEMIEDEPARIS

ANNEE2016

Coordonnateur:MonsieurleProfesseurBenoîtPLAUD

Par

FabriceSINNAH

Présentéetsoutenule1eravril2016

TravaileffectuésousladirectionduDrRomainSONNEVILLE,

ServicederéanimationmédicaleduProfesseurJean-FrançoisTIMSIT,HôpitalBichat-ClaudeBernard,APHP,Paris

TravailrevuparleDrMatthieuLEGRAND,Départementd’anesthésie-réanimation,Hôpital

Saint-Louis,APHP,Paris

Apportdel’EEGintermittentetcontinupourl’évaluationdupronosticneurologiquechezlespatientssousECMOveino-artérielle:une

étudepiloteprospective

Mémoirepourl’obtentiondu

DESd’AnesthésieRéanimation

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Abréviations:ECMO:ExtraCorporalMembraneOxygenation

EEG:Electroencéphalogramme

EEGc:Electroencéphalogrammecontinu

EEGi:Electroencéphalogrammeintermittent

CEC:Circulationextracorporelle

TDM:Tomodensitométrie

IRM:Imagerieparrésonancemagnétique

FOURscore:FullOutlineofUnResponsivnessscore

RASS:RichmondAgitation-SedationScale

SAVEscore:SurvivalAfterVeno-arterialEcmo

SAPS2:SimplifiedAcutePhysiologyScore(SAPS)II

SOFA:Sepsis-relatedOrganFailureAssessmentscore

FiO2:FractionInspiréeenoxygène

PAS:Pressionartériellesystolique

PAD:Pressionartériellediastolique

PAM:Pressionartériellemoyenne

SIRS:SyndromeInflammatoiredeRéponseSystémique

IQR:Interquartilerange

ATCD:Antécédent

IC:Intervalledeconfiance

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Tabledesmatières

Résumé..............................................................................................................................4

1) Introduction................................................................................................................5

2) Objectifsdel’étude.....................................................................................................7

3) Matérielsetméthodes................................................................................................7

a) Critèresd’inclusion.............................................................................................................7

b) Critèresd’exclusion.............................................................................................................7

c) Protocoled’étude...............................................................................................................8

i) Examenneurologique......................................................................................................................8

ii) EnregistrementEEG.......................................................................................................................12

iii) AnalyseEEG...................................................................................................................................13

d) Critèresdejugements.......................................................................................................16

e) Analysestatistique............................................................................................................16

4) Résultats...................................................................................................................17

a) Population........................................................................................................................17

b) Examenneurologique.......................................................................................................17

c) DonnéesEEG.....................................................................................................................17

(1) EEGintermittent..............................................................................................................17

(2) EEGcontinu.....................................................................................................................17

d) FacteursderisquesdemortalitéàJ14...............................................................................20

5) Discussion.................................................................................................................25

6) Conclusion................................................................................................................29

7) Références................................................................................................................30

8) Annexes....................................................................................................................32

a) RythmedefondEEG.........................................................................................................32

b) Avisducomitéd’évaluationdel’éthiquedesprojetsderecherchebiomédicale................35

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Résumé

IntroductionL’oxygénationparmembraneextracorporelle(ECMO)veino-artérielleestutiliséepourletraitement

deschocscardiogéniquesréfractaires.Sonutilisationestassociéeàlasurvenuedecomplications

neurologiquesayantunretentissementimportantsurlepronosticdecespatients.L’évaluationdu

pronosticneurologiqueparl’intermédiairedel’électroencéphalogramme(EEG),chezcespatients

pourlesquelsuneimageriecérébralerestedifficilementréalisable,estpeuétudiéedanslalittérature

adulte.L’objectifétaitd‘évaluerlavaleurpronostiquedel’EEGintermittentpuiscontinuchezces

patients.

Matérieletméthodes

Nousavonsréaliséuneétudeprospective,monocentrique,observationnellechezdespatients

adultesenchoccardiogéniqueréfractairenécessitantuneassistanceparECMOveino-artérielle.Les

critèresd’inclusionsétaient:1)âge>18ans;2)Initiationdel’ECMOveino-artérielledansles24h;3)

Enregistrementd’unEEGintermittentpuiscontinudansles72hsuivantl’initiationdel’ECMO.Un

examenneurologiquestandardisécomprenantuneévaluationdesréflexesdutronccérébral,du

RASSscoreainsiqueduFOURscoreétaiteffectué.Unneurophysiologisteindépendantinterprétait

enaveuglelesEEGetrecherchaitnotammentdesanomaliesdutracédefond(associantuneabsence

deréactivitéàlastimulationet/ouuntracédiscontinu),desanomaliesfocales,desdécharges

paroxystiques,laprésenceouabsencedefiguresdusommeil(complexesKetfuseauxdusommeil).

LecritèredejugementprincipalétaitlamortalitéàJ14suivantlaposed’ECMO.

Résultats

Vingtdeuxpatientsontétéinclus(âgemédian:60ansIQR(54-67),SAPS2médian:55IQR(41-78),

SOFAmédian:10IQR(8-13)).Onze(50%)patientsétaientenpostopératoiredechirurgiecardiaque

et11(50%)étaientd’originemédicale.Surl’EEGintermittent,laprésenced’anomaliedutracéde

fond)étaitsignificativementassociéeàlamortalitéàJ14(45%chezlessurvivantsvs90%chezles

nonsurvivants,p=0,03).Surl’EEGcontinu,l’absencedefiguresdusommeilétaitassociéeàla

mortalitéàJ14(45%versus90%,p=0,03).L’absencedecesfiguresdusommeilétaitassociée

significativementàunFOURscoreabaissé(4versus8,p=0,04)etunRASSscoreabaissé(-5versus-2,

p=0,01).

Conclusion

Dansunepopulationadultedepatientsavecunchoccardiogéniquenécessitantuneassistancepar

ECMOveino-artérielle,lesmodificationsprécocesdutracédefondàl’EEGintermittentainsiquela

disparitiondesfiguresdusommeilàl’EEGcontinuétaientsignificativementassociésàlamortalitéà

J14.L’utilisationprécocedel’EEGintermittentetcontinusemblefaisablechezlespatientssous

ECMO.Sacontributionpronostiquemérited’êtreconfirméesurunepopulationdepluslargeeffectif.

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1) Introduction

L’oxygénationparmembraneextracorporelle(ExtraCorporalMembraneOxygenation)veino-

artérielles’estimposéedepuiscesdernièresannéescommeunoutildechoixdanslecadrelaprise

enchargedeschocscardiogéniquesréfractairesautraitementmédical(1).Eneffet,grâceàune

améliorationrécentedeséquipementstechniquesainsiqu’uneplusgrandeexpériencedeséquipes

utilisantcetoutil,l’ECMOveino-artérielleestdevenueunetechniqueplussûreetdoncplus

largementutilisée.Selonlesdonnéesadultes2014del’ELSO(ExtracorporealLifeSupport

Organisation,regroupantlesdonnéesde278centresàtraverslemonde,6522ECMOveino-

artériellespourcausecardiaqueet1985ECMOenpostarrêtcardiaqueontétéenregistrées.Selon

cesdonnées,56%despatientssontdéclaréscommevivantslorsdusevrageet42%sontvivantsàla

sortiederéanimation(3).

L’incidencedescomplicationsneurologiqueschezlespatientssousECMOestvariable,de5à25%

selonlesétudes(4),(5),(6).Selonuneméta-analysepubliéeen2013,lescomplicationsneurologiques

sousECMOreprésentaientàellesseulesenviron19%dont5,9%d’AVCischémiquesou

hémorragiques(Intervalledeconfiance95%(4,2%-8,3%))et13,3%decomplicationsneurologiques

autres(Intervalledeconfiance95%(9,9%-17,7%))(4).Cescomplicationsincluaientdeshémorragies

cérébralesousous-arachnoïdiennes,desinfarctuscérébraux,desconvulsions,destableaux

d’œdèmecérébraldiffuspouvantévoluerverslamortencéphalique.

Touteslesétudesrétrospectivesmenéeschezlenouveau-né,l’enfantetlespatientsadultes

suggèrent que le traitement par ECMO comprend un éventail de complications neurologiques

potentiellementfatales,probablementfréquentesmaisquirestentimparfaitementcaractérisées.

Notamment, lemode de survenue de ces complications neurologiques sous ECMO et leur impact

pronostiquen'ontpasétécomplètementétudiés.

L’évaluationneurologiqueetladétectionprécocedescomplicationsneurologiquesdespatientssous

ECMOreprésententundéfidifficilepourleclinicien,carlaplupartdespatientssontdanslecomaet/

oureçoiventdestraitementssédatifsàlaphaseaiguë.Deplus,lesétudesenneuro-imagerienesont

pasfacilesàréalisercarletransportintra-hospitalierpeutêtredifficileetlesétudesenIRMnesont

pas réalisables.Ladétectionprécoceetappropriéedescomplicationsneurologiquesauchevetdes

patients sous ECMO est d'une importance primordiale pour plusieurs raisons. Tout d'abord, elles

peuventinfluencerdemanièresignificativelesstratégiesthérapeutiques,telleslagestiondesseuils

d'anticoagulationetde transfusionen casdegraves troublesde la coagulation.Deuxièmement, la

survenuedecomplication(s)neurologique(s)peu(ven)tavoirun impact significatif sur lesdécisions

thérapeutiques chez les patients en insuffisance cardiaque terminale candidats à bénéficier d'une

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assistanceventriculairegauchelongueduréeoud’unetransplantationcardiaque.Troisièmement,la

détectiondelésionsneurologiquesirréversiblespeutinfluersurlesdécisionsdelimitationoud’arrêt

desthérapeutiquesactives.Enfin,lescomplicationsneurologiquessemblentégalementreprésenter

unfacteurdéterminantdelaqualitédeviechezlessurvivants(7)(8)(6)(9).

Parmilestechniquesdeneuromonitoring,l’électroencéphalogramme(EEG)représentedoncun

moyend’évaluationneurologiqueintéressantchezcespatientsderéanimationcarils’agitd’une

techniquesimple,peucoûteuse,noninvasive,permettantd'apprécierl'activitéélectriquecérébrale

normaleetpathologique.Enpratiquecourante,unEEGstandardestlamesuredel’activité

électriquecorticalesurunecourtepériode(entre20et40mn).L’EEGdelongueduréeouEEG

continu,estl’enregistrementsuruneduréeplusétendue,plusieursheuresouplusieursjours.

Depuisces20dernièresannées,plusieurspublicationsontévaluéesl’intérêtdel’EEGcontinuen

réanimation(10).

Uneétuderécentesuggéraitquel’utilisationdel’EEGcontinuétaitassociéeàdiminutionde14%de

lamortalitéintrahospitalièreversusdespatientsayantunEEGstandardsur40mn(11).Ceci

s’expliquaitnotammentparunedétectionplusprécocedesétatsdemalinfra-cliniquesconduisant

doncàuntraitementplusprécoce.En2009,Oddoetal.ontmontréquedespatientsprésentantdes

tracésélectroencéphalogaphiquespathologiques(étatdemalépileptiqueinfracliniqueoudécharges

périodiques)avaientunrisque19foisplusélevésdedécèsoudemorbiditéimportanteensortiede

réanimation(12).

L’étudedesaltérationsneurologiquesdespatientssousECMOveino-artérielleparl’intermédiairede

l’EEGestpeuétudiéedanslittérature,notammentdanslapopulationadulte.Lesseulesdonnées

existantesconcernentlapopulationpédiatrique.Lapremièreétudedatantde1984étaituneétude

prospective,observationnelleévaluantledéveloppementmorphologiqueetfonctionnelaprès15à

21moisdesurvie,chez9nouveau-nésayantnécessitéuneassistanceparECMOveino-artérielleet

monitorés,entreautre,parunEEGintermittent(13).Les6survivantsavaienttousdestracés

épileptiquesavantoupendantl’instaurationdutraitementparECMOmaisquidisparurentaprès

instaurationd’untraitementetarrêtlafindutraitementparECMO.

Plusieursautresétudes,toujoursnéonatalessesontattachéescettefois-ciàenregistrerunEEG

durantl’assistanceparECMO.Ellessuggéraienttoutesqueletracédefonddel’EEGcontinupouvait

êtreassociéàlasurviedespatients(14),(15),(16).Eneffet,destracésmoyennementralentisetavec

récupérationrapideétaientassociésàunbonpronostic.Enrevanche,lestracésdeburst

suppression,sévèrementralentisouavecabsencederéactivitéétaientleplussouvent,associésun

mauvaispronostic.Demême,destracésdecrisesd’épilepsiesn’étaientsontpassansconséquences

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etpouvaientaussiprésenterunrisquemajeurpourlepronosticàcourtterme(17).Parailleurs,ces

mêmestracéspathologiquesontmontréunrisqueaccrudedévelopperdestroubles

neurodéveloppementaux,avecnotammentdesdiminutionsduquotientintellectuel,troublesdu

langagevoiredesparalysies,chezd’anciensnouveau-néstraitésparECMOàlanaissance(18).

2) Objectifsdel’étude

L’objectifdecetteétudepiloteétaitd’évaluerlesaltérationsEEGprécocesetd’évaluerla

contributionpronostiquepotentielledel’EEGintermittentetdel’EEGcontinusurlepronostic

neurologiquedespatientsadultessousECMO.

3) Matérielsetméthodes

Nousavonsréaliséuneétudeobservationnelle,prospectivemonocentrique,dansleservicede

réanimationmédicaledel’hôpitalBichat.L’accordducomitéd’éthiquelocalaétéobtenu(Cf.

Annexeb).

a) Critèresd’inclusion

– Age>18ans

– Choccardiogénique(médicaloupost-opératoire)requérantassistanceparECMO

veino-artérielle(<24h)

– EEGcontinuréalisabledanslestroisjourssuivantsl’initiationdel’ECMO

b) Critèresd’exclusion

– lespatientsâgésdemoinsde18ans,

– lamiseenplaced’uneECMOveino-veineuse,

– Techniqued’EEGcontinunondisponible,

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c) Protocoled’étude

i) Examenneurologique

Unexamenneurologiquestandardiséétaitréaliséavantl’enregistrementélectro-

encéphalographique.Celui-cis’attachaitàévaluer:

(1) LescoredeGlasgow

Décritpourlapremièrefoisen1974parTeasdaleetJennett,cescoreestdepuis,largementutiliséen

médecinepourdécrirel’étatneurologiquedespatients(19).

Cescore,notésur15prendencomptetroiscritères:

o laréponseoculaire(notéesur4)

o lamotricité(notéesur6)

o laréponseverbale(notéesur5)

Ilprésentecependantplusieurslimites.Décritinitialementchezdespatientsneurolésésaprèsun

traumatismecrânien,ils’estparanalogieétenduàtouslestypesdecoma,mêmemédicaux.

L’évaluationdecescoreparunpersonnelmédicalouparamédicalrestefluctuantd’unindividuàun

autreetced’autantplusquelepersonnelestmoinsentrainé.

Parailleurs,chezlepatientderéanimationintubé-ventilé,celui-cirestedifficilementapplicablede

partl’absencederéponseverbale.Ainsi,certainsauteurstendentàappliquerunscoredeGlasgow

modifié,n’incluantpaslaréponseverbale,voireparfoisenextrapolantuneréponseverbaleen

fonctiondel’attitudegénéraledupatient.

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Figure1:ScoredeGlasgow

Ouverturedesyeux

Spontanée 4

Surordre 3

Aladouleur 2

Aucune 1

Réponsemotrice

Surordre 6

Chasseladouleur 5

Retraitàladouleur 4

Flexionstéréotypéeàladouleur 3

Extensionstéréotypéeàladouleur 2

Aucune 1

Réponseverbale

Orientée 5

Réponsesconfuses 4

Incohérente 3

Incompréhensible 2

Aucune 1

Ainsi,devantcettedifficultéd’évaluationneurologiquechezlespatientsderéanimation,d’autres

échellesontétédéveloppéesafindeprendreencomptecesconsidérations.

(2) LeFOURscoreouFullOutlineofUnResponsivnessscore

Décritpourlapremièrefoisen2005parWijdicksetal.,cescoreapourbutdemieuxévaluerle

comaetcertainsautresétatsd’inconscience(telquelelocked-insyndrome)(20).Ilestainsiplus

adaptéquelescoredeGlasgowchezlepatientderéanimation,carilneprendpasencomptede

réponseverbaleetestainsiplusappropriéchezlespatientsintubés.Parailleurs,ilestaussi

facilementévaluableetreproductiblequelescoredeGlasgow(21).

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Figure2:FOURscore

(3) LeRASSouRichmondAgitation-SedationScale:

Décritepourlapremièrefoisen2003(22).C’estlapremièreéchelledesédationvalidéepour

détecterunchangementdedosagedesédations,facilementévaluableetreproductible

quotidiennementaulitdumaladeparlepersonnelmédicaletparamédical.

Ainsi,cescoredevientaisémentutilisableparlepersonnelparamédicalpourl’adaptationdesdoses

d’hypnotiquesetdemorphiniques.

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Figure3:RASSScore

Score Niveau Comportementobservable

+4 Combatif Violent:dangerimmédiatpourlepersonnel

+3 Trèsagité Tireouenlèvelestubesoucathéters,agressif

+2 Agité Mouvementsnonadaptés,fréquents,combatleventilateur

+1 Nerveux Anxieux,craintif,maismouvementsnonagressifs

0 Réveilléetcalme

-1 Somnolent Pastotalementéveillémaismaintiensonéveilàlavoix

-2 Sédationlégère S’éveillebrièvementàlavoix

-3 Sédationmodérée Mouvementsououverturedesyeuxàlavoix,maissans

contactduregard

-4 Sédationprofonde Pasderéponsesàlavoixmaisouverturedesyeuxàla

stimulationphysiquenonnociceptive

-5 Nonstimulable Aucuneréponseàlavoixouàlastimulationphysique

(4) Lesréflexesdutronccérébral

Ø Réflexephotomoteur:

- Direct:Caractériséparunecontractionpupillairehomolatéraleaprès

stimulationlumineuse;

- Indirect:caractériséparunecontractionpupillairecontrolatérale

aprèsunestimulationlumineuse;

Leurdisparitiondansuncontextedecomanontoxique,signeuneatteintedelarégion

mésencéphalique.

Ø Réflexecornéen:

Lastimulationdelacornéeentraîneuneocclusionpalpébralehomolatérale.Sadisparitiondansun

contextedecomanontoxique,signeunelésionprotubérantielle.

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Ø Réflexeoculo-céphalique:

- Vertical:unmouvementderotationgauche/droitedelatête

entraîneunedéviationsymétriqueduregardducôtéopposé.Sadisparitiondansuncontextede

comanontoxiquesigneuneatteintedelarégiondiencéphalique;

- Horizontal:unmouvementdeflexion/extensiondelatêteentraine

aussiunedéviationsymétriqueducôtéopposé.Sadisparitiondansuncontextedecomanon

toxique,signeuneatteintedelarégionprotubérantielle;

Ø Réflexedetoux

Lastimulationtrachéale(notammentlesmanœuvresd’aspirationsdupatientintubé)entraîneune

touxréflexe.Ladisparitiondecelui-cireflèteuneatteintedelarégionbulbaire.Ilestclassiquement

décritcommeétantledernierréflexedutronccérébralàdisparaîtreavantlepassageversl’étatde

mortencéphalique.

ii) EnregistrementEEG

UnEEGintermittentsuivid’unEEGcontinunocturne,d’uneduréesupérieureà12h,aétéparla

suite,enregistré.Celui-ciétaitréaliséparuntechniciendel’équipedeneurophysiologiedel’hôpital

Bichat.Lesélectrodesétaientplacéesselonladispositionclassique10/20.

Figure4:Disposition10/20desélectrodesd’EEG

Laréalisationdel’examens’esteffectuéesansmodificationdelapoursuitedessoinshabituels.

L’arrêtdessédationsn’étaitpasuneconditionsinequanonàlaréalisationdel’examen.

Lettre=A:Auriculaire�Fp:Fronto

polaireF:Frontale�T:Temporale�C:

Centrale�P:Pariétale�O:Occipitale;

Chiffre=�Impair:gauchePair:droit�

lignemédiane

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iii) AnalyseEEG

ü Figuresdusommeil

o Fuseauxdusommeil

Lesfuseauxdesommeilsontobservésaucoursdesstades2et3dusommeillent.Ils'agit

d'oscillationsd'unefréquencede12à16Hz,detypesigma,d’uneduréesupérieureà0,5s.

o ComplexesK

LescomplexesKsontreprésentésparuneondenégative,immédiatementsuivieparune

composantepositiveetsontretrouvéslorsdesétatsdesommeil.

CesdeuxfiguressontcommunémentretrouvéeslorsdelaphaseIIdusommeil(classéedeIàIV

selonlaclassificationdeRechtshaffenetKales).

Figure5:ExempledefiguresdusommeilenphaseIIavecprésencedefuseauxdusommeil(tracéde

typesigma)ainsiquedescomplexesk

Introductionàl’EEG,DrBrière,Nîmes

o Tracédefond:

Letracédefonddel’EEGestcaractérisépar:

- sonrythmedefond(alpha,thêtaoudelta(Cf.Annexea));

- saréactivitéauxstimulisensorielset/ounociceptifs;

- sonvoltage:normal,atténué(<20µV)ousupprimé(<10µV)

- sacontinuité(continuoudiscontinu)

+ Stade II

+ Stade II

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ü ActivitésEEGpathologiques(d’aprèsl’AmericanClinicalNeurophysiology

Society(10))

o Tracédefonddiscontinu

Ilcorrespondàuntracépourlequel10à49%del’amplitudedutracédefondestatténuéou

supprimé.

o Tracédefondaréactif

Ilcorrespondàuntracépourlequelonn’observepasdemodificationaprèsunestimulation

sensorielleounociceptive.

o Déchargespériodiques

Uneactivitéestqualifiéedepériodiquesielleest:

- Répétitive:survenued'unmêmecomplexegraphiqueavecunintervalleconstant;

- Stéréotypée:lesélémentspériodiquesontunemorphologieconstanteaumoinsdansune

mêmedérivation,toutaulongdutracé;

- D’expressionprolongée:survenantpendanttouteladuréed'unenregistrement;

Lesdéchargessontdéfiniescommetoutesondespossédantmoinsdetroisphases(c’est-à-dire,ne

coupantpaslalignedebaseplusdedeuxfois)outouteonded’uneduréeinférieureà0,5secondes,

indépendammentdesonnombredephase.Elless’opposentautracédeburst,consistantendes

ondesd’aumoins4phasesoudurantplusde0,5secondes.

o Crisesd’épilepsie

Laprésencedecrisesestcaractériséeparlaprésenced’anomaliesparoxystiques(àdébutetfin

brutaux)quisedétachentnettementdurythmedefond.Cesanomaliessontdifférentesenfonction

delapériodeoùestenregistrélepatient:soitpendantunecrise(anomaliescritiques)ouendehors

d’unecrise(anomaliesintercritiques).

Voiciquelquesactivitésparoxystiquesélémentairesretrouvéeslorsdescrises(Figure6,degaucheà

droiteduhautverslebas):pointediphasique,polypointes,pointeonde(2exemples)polypointe-

onde,pointelente.

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Figure6:Exempledefiguresépileptiques

Ondistingueainsidifférentstypesdecrisesd’épilepsie:

- Lescrisesgénéralisées(ladéchargeparoxystiqueintéressetoutlecortex)

o L’absence(crise«petit-mal»ou«nonconvulsive»)

o Lacrisetonico-clonique(crise«grand-mal»)

- Lescrisespartielles:�Ladéchargeestrestreinteàlazoneducerveaulésée

Leurssymptômessontfonctiondelazonehémisphériqueatteinte.

L’interprétationdesEEGaétéeffectuéeparl’équipedeneurophysiologiedel’hôpitalBichat,en

aveugledel’étatcliniquedupatient.Celle-cis’estattachéeplusparticulièrementàrechercher:

Laprésenceouabsenced’anomaliesdutracédefond:tracédiscontinuet/ounon

réactif;

Anomaliesfocales;

Anomaliesparoxystiques;

Figuresépileptiques;

Présenceouabsencedefiguresdusommeil;

Ø L’imageriecérébralen’apasétéréaliséedefaçonsystématique,maisseulementlorsqueleclinicien

jugeaitnécessairelaréalisationdecelle-ci,aucoursdel’hospitalisation.

Ø SAVEscoreouSurvivalAfterVeno-arterialECMO

Décritdepuis2015,cescorepronosticpermetdeprédirelasurviedespatientssousECMOen

fonctionsdeplusieurscritèresavantl’implantationdecelle-ci,chezlespatientsprésentantunchoc

cardiogénique(23).

+ Epilepsie ! Quelques activités paroxystiques

élémentaires : ! A. Pointe diphasique ! B. Polypointes ! C et D. Pointe onde ! E. Polypointe-onde ! F. Pointe lente

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d) Critèresdejugements

LecritèredejugementprincipalétaitlamortalitétoutescausesconfonduesàJ14.

Lescritèresdejugementsecondairesétaient:

• LamortalitéàJ28

• L’existencedelésionscérébralesauTDMàJ14etàJ28

• Lesdonnéesélectroencéphalographiquesavecnotamment:

o LacomparaisonEEGintermittentversusEEGcontinu;

o Larecherchedemodificationsdutracédefond;

o Larecherchedetracésépileptiques;

o Laprésenceouabsencedefiguresdusommeil;

e) AnalysestatistiqueLesdonnéesqualitativesetquantitativessontprésentéesennombre(pourcentage)etenmédiane

(écartsinterquartile),respectivement.Lespatientsontétécomparésenfonctiondeleurstatutvitalà

J14(vivantoudécédés),delaprésenceoud’absenced’anomaliesdutracéEEGdefond,etdela

présenceoudel’absencedefiguresdusommeilenEEGcontinu.Lesvariablesqualitativesontété

comparéesparuntestdechi-2etlesvariablesquantitativesparuntestnon-paramétriquedeMann-

Whitney.Unevaleurdep<0.05étaitconsidéréecommesignificative.Lesstatistiquesontété

effectuéesàl’aidedulogicielJMP9.0(SAS).

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4) Résultats

a) Population

22patientsontétéinclusdedécembre2013àjanvier2015.Lescaractéristiquesdelacohortesont

présentéesdansletableau1.L’âgemédiandespatientsétaitde60ans(IQR:54-67),

majoritairementdesexemasculin.LescoredeSAPS2médiansurles24premièresheuresétaitde55

(IQR:41-78)avecunSOFAàl’admissionmédiande10(IQR:8-13).

50%desECMOétaientd’originepostchirurgicaleet50%d’originemédicaledont

4patients(18%)étaientenpostarrêtcardiaqueréfractaireavecunno-flowmédiande1minute

(IQR:0-12)etunLowFlowde22minutes(IQR:5-41).Latotalitédespatientsétaitassistéepar

ventilationmécanique.

b) Examenneurologique

Vingtpatients(91%)ontétéexaminésavecdessédationsencours.Lessédationsconsistaient

majoritairementendumidazolamassociéàduchlorhydratedemorphineetplusrarement,du

propofol.LespatientsfurentpourlagrandemajoritéprofondémentsédatésavecunRASSmédiande

-5(IQR:-5;-3),unscoredeGlasgowà3(IQR:3-8)etunFOURscorede4(0-8).Lesprincipaux

réflexesdutronccérébralnotammentlesréflexesphotomoteur,cornéen,oculo-céphaliqueetde

touxétaientretrouvésrespectivementchez90%,77%,59%et77%delapopulation.

c) DonnéesEEG

(1) EEGintermittentLetracédefondétaitglobalementralenti(présenced’ondesthêtaet/oudelta)chez21patients

(95%).Cinqpatients(23%)avaientuntracédiscontinuetcinqautrepatients(23%)avecuntracé

asymétrique.Deuxpatients(10%)présentaientdesfiguresépileptiques:1avecdesfiguresdetype

pointeslentesisoléesfrontalesbilatéralesetunsecondavecdesfigureslocalisées.Neuf(41%)

n’avaientpasderéactivitédutracédefondàlastimulation.Aucuntracédecrisesd’épilepsienon

convulsiven’aétéretrouvé.

(2) EEGcontinuLaduréemoyennedel’EEGcontinuétaitde16h.Onnoteque5patients(23%)présentaientune

modificationdetouttypedeleurtracécomparéàl’EEGintermittentinitial.3patients(14%)

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présentaientcettefois-cidesfiguresépileptiquestoujourssansréellecrised’épilepsienon

convulsive.Desdéchargespériodiquesn’ontétéretrouvéesquechezunpatient(5%).14(67%)ne

présentaientpasdefiguresdusommeilsurleurtracé.

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Tableau1:Caractéristiquesdelapopulation

Variable n=22Age,années 60(54-67)Sexemasculin 18(82)

Diabète 4(18)HTA 11(50)Obésité 1(5)Tabac 8(36)AntécédentAVC 5(23)Antécédentépilepsie 0(0)ScoredeCharlson 0.5(0-3)Admissionenréanimation Délaientreadmissionenréaetcanulationdel’ECMO,jours 0(0-0)DélaientrecannulationECMOetEEG,jours 1(1-2)Causesd’admissionsenréanimation:

Médicale 11(50)Postopératoire 11(50)

SAPS2score 55(41-78)SOFAscore 10(8-13)SAVEscore -6(-10;-2)Réflexephotomoteurprésent 20(90)Réflexecornéenprésent 17(77)Réflexeoculo-céphaliqueprésent 13(59)Reflexedetouxprésent 17(77)Débutdel’enregistrementparEEG Arrêtcardiaqueavantposedel’ECMO 4(18)Noflow(minutes) 1(0-12)Lowflow(minutes) 22(5-41)SOFA 11(9-13)Débitecmo(litres/minute) 4.3(2.8-5.2)FiO2ecmo(%) 60(50-70)PAS(mmHg) 100(87-116)PAD(mmHg) 68(63-75)PAM(mmHg) 79(71-87)Noradrénaline(mg/h) 0.4(0-6.4)Dobutamine(gamma/kg/min) 5(5-7)Fréquencecardiaque(/mn) 95(82-121)Temperature,(°C) 36.8(36.5-37.1)pH 7.38(7.32-7.44)HCO3-(mmol/l) 23(19-27)

PaCO2(mmHg) 38(34-42)Lactates(mmol/l) 2.3(1.5-3)Glycemie(mmol/l) 6.6(4.5-10)Examenneurologique Sédationencours(%) 20(91)RASS -5(-5;-3)ScoredeGlasgow 3(3-8)FOURscore 4(0-8)

Résultatseneffectif(%)oumédiane(IQR)

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Tableau2:DonnéesEEGdelapopulation

EEGintermittent: Tracédefonddiscontinu 5(23)

Asymétrie 5(23)

Figuresépileptiques 2(10)

Absencederéactivitéàlastimulationdutracédefond

9(41)

Crisesd’épilepsienonconvulsive 0(0)

EEGcontinu:

Modifications(detouttype,vsEEGi) 5(23)

Modificationdel’activitédefond 1(5)

Asymétrie 2(9)

Figuresépileptiques 3(14)

Figurespériodiques 1(5)

Absencedefiguresdusommeil 14(67)

Résultatseneffectif(%)

d) FacteursderisquesdemortalitéàJ14

Onzepatients(50%)étaientdécédésàJ14.Lesdonnéessontprésentéesdansletableau3.

LesdeuxgroupesneprésentaientpasdedifférencessignificativesdegravitéavecunscoredeSAPS2

médianà47pourlegroupevivantàJ14versus55pourlegroupedécédéàJ14(p=0,36),unscorede

SOFAà9versus11respectivement(p=0,18).

Aucunélémentdel’examenneurologique,incluantlesréflexesdutronccérébral,lesscoresde

GlasgowetdeRASSn’étaitassociésàunsurrisquedemortalité.

Danscesdeuxgroupes,onretrouvaitquedesanomaliesdutracédefondsurl’EEG

intermittent(combinantuntracédiscontinuet/ouuneabsencederéactivité)étaientassociéesàune

surmortalité(90%vs45%;p=0,03).Cesdonnéesn’étaientparailleurspasassociéesavecles

caractéristiquescliniquesinitialesdelacohorte,nimêmel’intensitédelasédation.Eneffet,il

n’existaitpasdedifférencesignificativeentrelegroupeprésentantdesanomaliesdutracédefond

comparéàceluisansanomalies,concernantlesdifférentsscoresdegravité,desédations,nimême

lesdosesd’hypnotiquesreçues(cf.Tableau4).

D’autrepart,uneabsencedefiguresdesommeilsurl’EEGcontinuétaitaussiassociéeàun

risquesignificatifdemortalitéàJ14(90%versus45%;p=0,03).L’étudedelapopulationavecousans

figuresdusommeilneretrouvaitpasd’associationaveclescaractéristiquescliniquesinitialedela

population,nimêmelesscoresdesévéritéinitiale(SOFA,SAPS2)(Cf.tableau5).Cependant,ilest

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intéressantdenoterquel’absencedecesfiguresdusommeilétaitassociéesignificativementàun

FOURscoreabaissé(4versus8,p=0,04)etunscoredeRASSabaissé(-5versus-2,p=0,01).

Parailleurs,nilaprésencedefiguresépileptiques,nilaprésencedefigurespériodiques

n’étaientassociéesàlamortalitédanscetteétude.LeSAVEscoren’étaitpasnonplusretrouvé

commeunfacteurindépendantdemauvaispronostic.

Neufpatients(41%)onteuuneimageriecérébraleaucoursdeleurhospitalisation.Parmices

patients,3(33%)avaitunelésioncérébraleobjectivéeàl’imagerie,detypeischémiqueet

hémorragique.Laprésencedeceslésionsn’étaitaucunementassociéeàlaprésenced’anomaliesdu

tracédefond,nimêmeàladisparitiondesfiguresdusommeil.

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Tableau3:CaractéristiquesdespatientsselonleurstatutvitalàJ14

Variable VivantJ14(n=11)

DécédésJ14(n=11)

p

Epidémiologie

Age(années) 59(43-66) 65(55-72) 0.20

Sexemasculin 11(100) 7(64) 0.03

Facteursderisquescardiovasculaires* 8(72) 8(72) >0.99

ATCDdelésioncérébraleaiguë 1(9) 4(36) 0.13

Admissionenréanimation

SAPS2 47(39-73) 55(44-78) 0.36

SOFA 9(7-12) 11(10-13) 0.18

Arrêtcardiaqueavantcanulation 2(18) 2(18) >0.99

SAVEscore -6(-7;-2) -9(-11;-1) 0.37

Examenneurologique

Sédationencours 10(90) 10(90) >0.99

RASSscore -3(-5;-0.5) -5(-5;-4) 0.08

ScoredeGlasgow 5(3-7) 3(3-6) 0.68

FOURscore 6(1-9) 1(0-6) 0.51

Réflexephotomoteurprésent 10(91) 10(91) >0.99

Réflexecornéenprésent 10(91) 7(64) 0.13

Réflexeoculo-céphaliqueprésent 7(64) 6(59) 0.66

Reflexedetouxprésent 10(91) 7(64) 0.13

EEGintermittent

Anomaliesdutracédefond 4(45) 10(90) 0.03

o Tracédefonddiscontinu 1(9) 4(36) 0.12

o Absencederéactivitéàlastimulationdutracédefond

3(27) 6(55) 0.19

Figuresépileptiques 1(9) 1(9) >0.99

Asymétrie 2(18) 3(27) 0.61

Crised’épilepsienonconvulsive 0(0) 0(0) >0.99

EEGcontinu

Modifications(detouttype)vsEEGi 2(18) 3(27) 0.61

Modificationsdutracédefond 1(9) 0(0) 0.23

Asymétrie 1(9) 1(9) >0.99

Figuresépileptiques 1(9) 2(18) 0.53

Figurespériodiques 0(0) 1(9) 0.23

Absencedefiguresdusommeil 4(45) 10(90) 0.03

Résultatseneffectif(%)oumédiane(IQR)*:incluantdiabète(n=4);hypertensionartérielle(n=11);Tabagisme(n=8);Obésité(n=1)

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Tableau4:Caractéristiquesdespatientsenfonctiondelaprésenceouabsenced’anomaliesdu

tracédefondàl’EEGcontinu

Variable Pasd’anomalies

(n=9)Anomaliesdutracedefond(n=13)

p

Epidemiologie

Age,années 60(51-67) 58(54-77) 0.87

Sexemasculin 8(89) 10(77) 0.47

Facteursderisquecardiovasculaires* 7(78) 9(69) 0.66

ATCDdelesioncérébraleaiguë 2(22) 3(23) 0.96

ScoredeCharlson 1(0-3) 0(0-3) 0.75


Medical(vspostoperatoire) 3(33) 8(61) 0.19

SAPS2 44(33-65) 57(48-80) 0.06

Arrêtcardiaqueavantcannulation 1(11) 3(23) 0.47

SAVEscore -6(-9;-3) -7(-11;-1) 0.55

Débutdel’enregistrementEEG

Débitd’ECMO,l/mn 4.1(2.4-4.6) 4.6(3.5-5.3) 0.32

SOFAscore 11(7-12) 10(9-13) 0.44

FOURscore 4(0-11) 4(0-7) 0.54

RASSscore -3(-5;-1) -5(-5;-4) 0.29

Midazolam,mg/j 103(65-153) 96(0-150) 0.88

Pronostic

RASSscoreJour3 -4(-5;-3) -4(-5;0) 0.82

RASSscoreJour7 -4(-5;-2) -5(-5;-2) 0.72

MortalitéàJ14 2(22) 9(69) 0.03

MortalitéàJ28 5(56) 9(69) 0.51

LésionscérébralesàJ14 0/3 1/5 0.41

LésionscérébralesàJ28 0/3 2/6 0.26

Décèsdecausesneurologiquesn(%) 2(22) 2(15) 0.68


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Tableau5:Caractéristiquesdespatientsenfonctiondelaprésenceouabsencedefiguresdu

sommeilàl’EEGcontinu

Variable Absencedefiguresdusommeiln=15

Présencedefiguresdusommeiln=7

p

Epidemiologie

Age,années 58(54-69) 61(48-67) 0.81

Sexemasculin 12(80) 6(86) 0.75

Facteursderisquecardiovasculaires* 10(67) 6(86) 0.35

ATCDdelesioncérébraleaiguë 4(27) 1(14) 0.52

ScoredeCharlson 0(0-3) 1(0-3) 0.91


Medical(vspostoperatoire) 7(47) 4(57) 0.64

SAPS2 54(44-76) 56(32-82) 0.83

Arrêtcardiaqueavantcannulation 3(20) 1(14) 0.74

SAVEscore -6(-10;-1) -6(-12;-2) 0.89

Débutdel’enregistrementEEG

Débitd’ECMO,l/mn 4.2(3.2-5.2) 4.1(2.6-5.2) 0.81

SOFAscore 11(8-12) 8(4-12) 0.34

FOURscore 4(0-6) 8(1-13) 0.04

RASSscore -5(-5;-4) -2(-3;0) 0.01

Midazolam,mg/j 96(72-144) 96(0-159) 0.81

Pronostic

RASSscoreJour3 -4(-5;-4) -3(-4;0) 0.14

RASSscoreJour7 -5(-5;-3) -4(-4;-1) 0.18

MortalitéàJ14 10(67) 1(14) 0.02

MortalitéàJ28 10(67) 4(57) 0.67

LésionscérébralesàJ14 1/4(25) 0/4(0) 0.29

LésionscérébralesàJ28 2/5(40) 0/4(0) 0.15

Décèsdecausesneurologiquesn(%) 3(20) 1(14) 0.75


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5) Discussion

Cetteétudepiloteadoncconfirmélafaisabilitédel’enregistrementEEGaulitdupatientchezle

maladesousECMOveino-artérielle.Laréalisationd’enregistrementsEEGcontinusdelongueduréea

pus’effectuerdansdesconditionsadéquates,permettantl’interprétationdestracésetce,sans

altérationdelapoursuitedessoins.

Lesdonnéesdel’EEGintermittentsuggèrentquelesanomaliesprécocesdutracédefondsont

associéesaupronostic,indépendammentdelaprésentationclinique.Ceciestenaccordavec

certainesétudespronostiqueseffectuéeschezlespatientshospitalisésenréanimationdansles

suitesd’unarrêtcardiaqueréanimé(24),(25).Depluslesdonnéesdel’EEGcontinusuggèrentelles,

quel’absencedefiguresdusommeilsembleparticulièrementfréquentechezlepatientsousECMO

etétaitassociéeàunpronosticpéjoratif.

L’enregistrementd’unEEGintermittentchezlespatientssousECMOdansnotrecohortedepatienta

fréquemmentretrouvédesanomaliesdutracédefond.Concernantlapopulationadultesous

ECMO,aucuneétudeadulten’avaitjusquelàétudiécetteassociation.Danslapopulationpédiatrique

sousECMOmonitorésparunEEGintermittentoucontinu,lestracésdefondétaientdécritscomme

quasimenttousralentis.Cependant,lestracéssévèrementralentisetnonréactifsetnotammentde

burst-suppression,étaientassociésàunmauvaispronostic(14),(15),(16).Uneétuderécenteréalisée

chez110patientsderéanimation(horsECMO)suggéraitquedesdiminutionsd’intensitédutracéde

fondétaientsignificativementassociéesàlamortalité.Parailleurs,unralentissementdiffusdutracé

semblait,lui,plutôtassociéàunbonpronostic(26).

L’enregistrementd’unEEGcontinuenréanimationpermetentreautre,dedétecterdefaçonplus

précocelestracésépileptiquesetainsid’entreprendreuntraitementprécoceetadapté,enplus

d’évaluerlesdifférentstracésdesommeiletlarecherched’autresfigurespathologiques(décharges

périodiquesetc…).Cependant,aucuntracéd’épilepsienonconvulsiven’aétéretrouvédansnotre

cohortesousECMO.Parailleurs,aucuneétudeconnueàcejourn’aétudiél’associationentrela

mortalitéetlapertedecesfiguresdusommeilchezlapopulationadultenimêmepédiatriquesous

ECMO.Cependant,enréanimationchezdespatientssansECMO,plusieursétudesontdéjàmontré

cetteassociationavecunpronosticdéfavorable.Sutteretal.ontmontréquechez142patients

hospitaliséspourencéphalopathies(toutescausesconfondues)monitorésparunEEGintermittent,

lapersistancedesfiguresdusommeil(particulièrementdescomplexesK)étaitassociéeàun

meilleurpronostic(analysemultivariéeOR=3.33,IC95%(1.28–8.69)).Cependant,ilestànoterque

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danscetteétudelespatientsn’étaientmonitorésqueparunEEGintermittentetqueparailleurs,

seulement18%despatientsavaientdessédationsencours(27).

Mêmesilaphysiopathologieexactedecesdiffréntesanomaliesrestepeuclaire,plusieurs

hypothèsespeuventêtreavancées:

- LescomplexesKreflèteraientunhautniveaudefonctionnementintracérébraletseraient

probablementlerefletd’unfonctionnementintégrédedifférentespartiesducerveau.Leurgenèse

feraitainsipartied’un«réseaudusommeil»incluantlesnoyauxthalamiques,leslobessupérieurs

temporaux,legyrusparacentraletleslobesoccipitauxetpariétaux.Ilsseraientparailleursle

meilleurfacteurprédictifdebonpronosticparmitouslesélémentsEEGdusommeil(28).

- Lesfuseauxdusommeilproviendraientquantàeuxd’unréseaudifférentdeceluides

complexesK.

- Dansnotreétude,l’associationretrouvéeentreabsencedefiguresdusommeiletlesscores

(RASSetFOUR)abaisséssuggèreraitqueladisparitiondesfiguresdesommeilseraitunrefletdela

dysfonctionneurologiquedespatients.

- Lamodificationdudébitsanguincérébralengendréeparl’ECMOetsondébitcontinu

pourraitêtreàl’origined’unealtérationdirectedesactivitésélectriquesneuronales,avec

modificationdestracésdefondélectroencéphalographiquesetunedéstructurationdel’architecture

dusommeil.

Plusieurssituationspeuventêtresourcedemodificationsspontanéesdecesfiguresdusommeil:

- L’âgeestunfacteurmodifiantspontanémentl’architecturedusommeil.Eneffet,Ohayonet

al.ontmontrédansunemétaanalysepubliéeen2004etrassemblant65étudeset3577volontaires

sainsde5à102ans,quel’architectureglobaledusommeilétaitmodifiéeavecl’âgeavec

notammentunediminutiondeplusieursfacteursnotammentlepourcentagedesommeilavecondes

lentesetuneaugmentationdesstadesIetIIdusommeilainsiquedesmicroréveils(29);

- Diversespathologiesenréanimation,tellesquelesepsispeuventaussiaffecterl’architecture

classiquedusommeiletdestracésdefond.Uneétudesurdesmodèlesanimauxmontraitdes

altérationsdusommeilavecunediminutiondefiguresàondeslentes,unediminutiondes

mouvementsrapidesoculairesainsiqu’unefragmentationdescyclesdusommeil(30).

Freedmanetal.ontmontréquechezcertainspatientsseptiques,letracéEEGétaitenaccordavec

celuid’uneencéphalopathiec’estàdire,dépourvusdefiguresdusommeilavecunealtérationdu

tracédefonddetypemicrovolté.Onnotaitunedisparitiondel’architecturenormaledestracésde

veillemaisaussidesommeil.Lespatientssouffrantd’encéphalopathieavaientunEEGperturbé,

sanstracédeveille,nidesommeil,etce,àdistancedetoutesédation(31).Cestracésétaient

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concordantsaveclesrésultatsdenotreétudepuisque95%denospatientsprésentaientdestracés

defondralentisavecdesrythmesthêtaalternantavecdesondesdeltalentesgénéralisées.Deplus,

lamoitiédenotrepopulationétaitenpostopératoiredechirurgiecardiaqueetprésentaitdoncun

SIRS(SyndromeInflammatoiredeRéponseSystémique)postCECdontlaphysiopathologiereste

extrêmementprochedecelledusepsis(32).L’ECMOartério-veineusepeutelleaussi,àmoindre

mesure,êtreresponsabled’unphénomènedeSIRS.

- L’hospitalisationenréanimationestunfacteurmodifiantl’architectureclassiquedesommeil.

Plusieursfacteurspeuventycontribueretnotamment,l’absenceoulaprivationdesommeilparla

présencedediversstimuliextérieurs(bruitsenvironnant,lumière,soins…).Ainsi,Drouotetal.ont

montréen2011quechez57patientsincluspourdétresserespiratoireenréanimation,enl’absence

detoutesédation,28%despatientsneprésentaientpasdecomplexesknidefuseauxdusommeil

(33).D’autresétudesmontrèrentunedisparitiondecesfiguresdans20à40%descas(34),(31),(35).

• Limites

Notreétudeprésenteplusieurslimites.Ils’agittoutd’abordd’uneétudeobservationnelle,

nonrandomiséeetunicentrique,nes’affranchissantdoncpasdel’effetcentre.Parailleurs,l’effectif

réduitde22patientsadiminuéaussilapuissancedel’étudepouvantdoncminimiserl’importance

decertainsrésultats.Cependant,lechoccardiogéniqueréfractaireautraitementmédicalestune

pathologierareetl’enregistrementEEGcontinuestunetechniquenonréaliséeenroutinedansla

plupartdescentres.

Lagravitédespatientsétaitaussiundesobstaclesdecetteétudeavecdesscoresdegravité(SAPS2

etSOFA)ainsiqu’untauxdemortalitéélevé,pouvantainsisurestimerlerisquedemortalitéliésàla

disparitiondesfiguresdusommeilainsiqu’àlamodificationdestracésdefond.Cependant,ce

facteurapuêtreminimiséparlefaitqu’iln’yavaitpasdedifférencessignificativesdegravitéinitiale

entrelesgroupesvivantsetdécédésàJ14.

Uneautrelimiteàcetteétudeestlaproportionimportantedepatientssédatés.Eneffet,cette

proportionreprésentait91%.Lamajeurepartiedesétudescitéesprécédemmentconcernaientdes

patientsderéanimationàdistancedetoutesédationsd’aumoins24h.L’interprétationdesrésultats

EEGapuainsiêtreenpartiebiaiséeparlapersistancedesessédations.Cependant,cetteproportion

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depatients’étaitrépartitaussiéquitablemententreles2groupesvivantsetdécédés,etlesdosesde

sédations(benzodiazépines)nesemblaientpasassociéesniauxfiguresEEG,niàlamortalité.

Laplupartdespatientsétaientsédatésparbenzodiazépinesaumomentdel’EEGetcecipourrait

expliquerl’absencedecrisesd’épilepsienonconvulsives,pourtantlargementdécritescomme

facteursderisquedemortalitédanslapopulationpédiatriquesousECMO.

Unautreobstacleàcetteétudeaétél’absencederéalisationconcomitanteàl’EEGd’uneimagerie

cérébrale,enl’occurrence,unscanner.Ceciétaitbienévidemmentdûaufaitdelacomplexitédu

transportd’unpatientsousECMOenserviced’imagerie,etn’auraitparailleurspasétéenaccord

aveclaréalisationd’uneétudeobservationnelle,nemodifiantpaslespratiques.

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6) Conclusion

NotreétudepiloteadoncmontréquechezlespatientssousECMOveino-artériellelaréalisation

d’unEEGintermittentpuiscontinuétaitfacilementréalisableaulitdupatientetce,sansenmodifier

lespratiqueshabituelles.Danscetteétude,ladétectiondesmodificationsdutracédefond

(combinantuntracédefonddiscontinuet/ouaréactif)surl’EEGintermittentainsiqu’uneabsencede

figuresdusommeilsurl’EEGcontinuétaientassociésàunpronosticpéjoratifchezcespatientsde

réanimation.Cetexamenétaittoutefoisréaliséenétroitecollaborationavecl’équipede

neurophysiologie.

Ilestnécessairedeconfirmerlesdonnéesdecetteétudeparuneétudedeplusgrandeampleur,

actuellementencours.

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7) Références

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8) Annexes

a) RythmedefondEEG

Lesondescérébralesenregistréessontcaractériséesparleurfréquence,leuramplitude,leur

morphologie,leurstabilité,leurtopographie,leurréactivité.Ellesnepeuventdoncêtreinterprétées

quedansuncontextecomportemental(éveil,somnolence,stimulation)etsontclasséesenfonction

deleurbandedefréquenceendifférentsrythmes:

ü Rythmealpha

Lerythmedelabandealphaestconstituéchezl'hommeparuntraind'ondessinusoïdalesde

fréquencesituéeentre8et13Hzetd'amplitudecompriseentre20et100microvolts.Ilestdistribué

danslesrégionspostérieuresduscalpdefaçonbilatéraleetsynchrone.Sonamplitudeestmaximale

lesyeuxfermésetilestbloquéparl'ouverturedesyeuxoutoutautreprocessusrequérant

l'attention.

Figure1:Tracéderythmealpha


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ü LerythmebétaLerythmebêtaaunefréquencede14-45Hzetoccupelesrégionsmoyennesdesdeuxhémisphères

defaçonasynchrone.Sonamplitudeestfaible,inférieureà20microvolts.

Figure2:Tracéderythmebéta


ü RythmethêtaLerythmethêtaaunefréquencede4-7Hzavecunelocalisationcentro-temporalepréférentielle.

L’amplitudedesondesestmoyenne,souventunpeuinférieureauxondesalphas,Cerythmeest

retrouvédansdifférentsétatsdeconscience:veille,endormissement,sommeilparadoxal…

Figure3:Tracéderythmethêta


+ Rythme 3

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ü Rythmedelta

Lerythmedeltapossèdeuneactivitéàondeslentes.Safréquenceestbasse:de0,5-4Hz,mais

possèdeunegrandeamplitude�(>75µVdanslesommeilprofond).Salocalisationpréférentielleest

frontale.Cerythmeestpréférentiellementretrouvéensommeillentprofond.

Figure4:Tracéderythmedelta


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b) Avisducomitéd’évaluationdel’éthiquedesprojetsderecherchebiomédicale

___________________________

HOPITAL BICHAT

46, rue Henri Huchard 75 877 PARIS Cedex 18

___________________________

CCEEEERRBB PPAARRIISS NNOORRDD

IRB00006477 ___________________________

Comité d’Evaluation de l’Ethique des projets de Recherche Biomédicale ___________________________

Adresse pour toute correspondance [email protected]

Président •••• Michel LEJOYEUX [email protected]

Membres •••• Jean-François ALEXANDRA [email protected] •••• Elie AZOULAY

[email protected] •••• Frédéric BRETAGNOL [email protected] •••• Yves CASTIER [email protected] •••• Nathalie CHARNAUX [email protected] •••• Christine DOSQUET [email protected] •••• Géraldine FALGARONE [email protected] •••• Antoine GUEDENEY [email protected] •••• Jean GUGLIELMINOTTI [email protected] •••• Michel KALAMARIDES [email protected] •••• Hawa KEITA-MEYER [email protected] •••• Matthieu LEGRAND [email protected] •••• Dan LONGROIS [email protected] •••• Dominique LUTON [email protected] •••• Claire MACABIAU [email protected] •••• Laurent MANDELBROT [email protected] •••• Marie-Rose MORO [email protected] •••• Gérard REACH [email protected] •••• Alain SAUVANET [email protected] •••• Philippe SOYER [email protected] •••• Anne THONI [email protected]

BICHAT - CLAUDE BERNARD

Dr Romain SONNEVILLE Réanimation médicale et Infectieuse HOPITAL BICHAT-CLAUDE BERNARD October 24, 2014 Subject : N° 14-050 : DefinIng Neuroprognostication In Adults on ECMO - The DINAMO study ‐ Dear Colleague, The “Comité d’Evaluation de l’Ethique des projets de Recherche Biomédicale (CEERB) Paris Nord” (Institutional Review Board -IRB 00006477- of HUPNVS, Paris 7 University, AP-HP), has reviewed and approved the research project entitled « DefinIng Neuroprognostication In Adults on ECMO - The DINAMO study ‐ » (Dr Romain SONNEVILLE, principal investigator) in 2014. This approval covers the entire period during which the project will be developed until its completion. Yours sincerely. Pr. Michel LEJOYEUX Chair of the Institutional Review Board (IRB)

Apport de l’EEG intermittent et continu pour...

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