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PATHOLOGIES DU PANCREAS
PANCREATITE AIGUE PANCREATITE CHRONIQUE TUMEUR DU PANCREAS
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PANCREATITES AIGUES
1. ANATOMIE – PHYSIOLOGIE
Organe unique, médian, rétro-péritonéal, situé au niveau de D 10, en avant des vaisseaux
Rôle dans la digestion par ses fonctions exocrines (alcalinisation du chyme, enzymes protéolytiques, enzymes dégradant les lipides…)
Rôle dans l’homéostasie par ses fonctions endocrines (glycorégulation par l’insuline, sécrétion de cholecystokinine, de somatostatine, de trypsinogène…)
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2. CLINIQUE
Début brutal, horaire Syndrome douloureux de l’épigastre, parfois de
l’hypochondre gauche, plus rarement de l’hypochondre droit
Irradiation postérieure, en « coup de poignard »
Carctère paroxystique S’accompagne de réaction nauséuse, parfois de
vomissement, soit en rapport avec l’intensité de la douleur, soit en rapport avec un iléus réflexe
Parfois la symptomatologie peut se résumer à une douleur dorsale aigüe
Rarement, il existe une tache bleutée para-ombilicale (signe de MAC CULLEN) = signe de gravité
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Palpation abdominale : • défense du creux épigastrique (pas de
ventre de péritonite)• Point douloureux de l’angle costo-vertébral
gauche (signe de MAYO-ROBSON)
Au TR : absence de douleur
Recherche d’un épanchement pleural réactionnel
Appréciation du rétrécissement sur l’état général (collapsus cardio-vasculaire)
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3. EXAMENS PARACLINIQUES
BIOLOGIE
• Dosage sanguin de l’amylase et de la lipase
• Dosage urinaire de l’amylase
• Dosage de la CRP
• Recherche des critères de gravité (score de RANSON)
• Recherche étiologique (alcoolémie)
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EXAMENS MORPHOLOGIQUES
•ASP : recherche de calcifications pancréatiques ou vésiculaires, recherche d’iléus réflexe
•RP : recherche d’un épanchement pleural réactionnel
•ECHO ABDO : recherche de calcifications, de lésions pancréatiques, étude vésiculaire
•SCANNER ABDO : classification des lésions avec score de BALTHAZARD
•CPRE : si l’étiologie lithiasique est prouvée
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5. ETIOLOGIES
Lithiases (40 à 50 % des cas)
Alcool (30 à 40 % des cas)
Traumatismes : AVP, chirurgie, CPRE…
Obstruction (ampullome)
Causes métabolliques (hypertriglycéridémie, hypercalcémie)
Causes médicamenteuses (IMUREL, DEPAKINE)
Causes infectieuses (oreillons, ascaris)
Autres causes (vascularites, idiopathiques)
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6. COMPLICATIONS
Décès : 10 %
Nécrose
Infection : 10 à 20 %
Collections liquidiennes (kystes, pseudo-kystes, abcès)
Hémorragies
État de choc avec collapsus cardio-vasculaire et insuffisance rénale
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7. BASES DE TRAITEMENT
Variable en fonction de l’étiologie A JEUN STRICT S.N.G en aspiration Perfusion et nutrition parentérale pendant
environ 15 jours - 3 semaines Traitement antalgique et antispasmodique Sevrage si éthylisme aigu CPRE en urgence si lithiase Réalimentation progressive Traitement étiologique
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PANCREATITES CHRONIQUES
1. DEFINITION
Inflammation continue et progressive du parenchyme pancréatique
Altérations morphologiques Chutes irréversible des fonctions
endocrines et exocrines
2 GRANDS MECANISMES : P.C. Obstructives P.C. Calcifiantes
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2. CLINIQUE
P.C. OBSTRUCTIVE Obstacle à l’écoulement du suc
pancréatique Entraîne une dilatation d’amont du canal
de WIRSUNG, atrophie parenchymateuse, fibrose (épithélium canelaire normal)
Latence clinique +++, parfois poussée aigüe ou stéatorrhée
Diagnostic : • ECHOGRAPHIE• SCANNER• CPRE
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P.C. CALCIFIANTE Inflammation de l’épithélium canalaire Entraîne une précipitation de protéines
avec destruction épithéliale et fibrose Accumulation de suc pancréatique Dilatation Formation de kystes rétentionnels
3. ETIOLOGIES
• ALCOOL• Hyperparethyroïde (< 1%)• Héréditaire• Idiopathique (10%)
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4. EVOLUTION
Évolution stéréotypée dans le temps
1° Phase : 5 ans • PHASE DOULOUREUSE
2° Phase : 5 ans • BAISSE DES DOULEURS• Apparition de calcifications
3° Phase : • Insuffisance pancréatique exocrine et
endocrine
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âge moyen : 40 ans douleur pancréatique avec position
antalgique mahométane. Assez bien calmée par l’aspirine
parfois ictère par compression du canal cholédoque
après quelques année d’évolution, apparition d’un amaigrissement
insuffisance exocrine entraîne une stéatorrhée et pour corollaire un déficit protéique, lipidique et vitaminique (quand destruction > 90 %)
insuffisance endocrine avec diabète insulinant-nécessitant
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5. BIOLOGIE
Élévation de l’ AMYLASE
Élévation de la LIPASE
Souvent bilan hépatique perturbé par l’alcoolisation chronique
Hyperglycémie
Baisse du T.P
hypoprotidémie
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6. COMPLICATIONS
Poussée de pancréatite aigüe Pseudo-kystes (nécrotiques /
rétentionnels) Compression (digestive, vaisseaux,
cholédoque) Hémorragie Cancérisation Épanchement pleural Syndrome de WEBER CHRISTIAN =
panniculite
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7. EXAMENS COMPLEMENTAIRES
ASP :• Calcifications
ECHO :• Calcifications• Kystes• Compressions
SCANNER : IDEM
ECHO ENDO : IDEM
CPRE : IDEM
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8. CAT
Suppression de la cause
Chirurgie surtout quand complications (drainage de kystes, levée de compressions)
Traitement substitutif :• Régime : protides, de sucre, de
graisses• Insuline• Extraits pancréatiques• Antalgiques
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TUMEURS DU PANCREAS Tumeurs bénignes
• Cystadénome séreux ou mucineux
Tumeurs malignes
1. EPIDEMIOLOGIE
• Incidence : 5 à 10 / 100.000• Age > 50• Sexe ratio = 1• Tête du pancréas = 2 / 3
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2. FACTEURS FAVORISANTS
• Tabac• Pancréatite chronique calcifiante• Diabète
3. TYPE HISTOLOGIQUE
• Adénocarcinome : 95 %• Cystadénocarcinome
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4. ASPECTS CLINIQUES
• Épigastralgie (douleur pancréatique)• Ictère• A.E.G• Diarrhée avec stéatorrhée• Diabète• Ascite• Thrombose veineuse• Métastases
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5. DIAGNOSTIC
• ECHO ABDOMINALE• SCANNER ABDO• ECHO – ENDOSCOPIE• CPRE
6. BILAN D’EXTENSION
• R.P• artériographie
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7. TRAITEMENT
CURATIF• Duodénopancréatectomie céphalique
PALLIATIF• Prothèse biliaire• Dérivation bilio-digestive• RT = 0• CT = 0• Alcoolisation du plexus coeliaque
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