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DFGSM3 – Formation Générale aux Soins Médicaux de niveau 3 MED501 – Agents infectieux, Hygiène, Aspects Généraux Charlotte JOLY / Sarah LEMOEL Pr M. HENTZEIN Correction : Charlotte MICHEL S5 – 05/10/2020 Cours : Infections méningées et encéphalites : Clinique INTRODUCTION En pratique, la grande majorité des méningites bactériennes sont liées à méningocoques ou pneumocoques. Tableau clinique - Céphalées « en casque » très intenses - Confusions - Vomissements « en jets », très brutaux - Raideur de la nuque (un des signes principaux de la méningite) - Ne supporte ni le son ni la lumière - Purpura fulminans : il n’est pas forcément associé à la méningite mais il en est un signe de gravité. Le principal agent responsable est le méningocoque. Épidémiologi e en France L’âge du patient est important à connaître car il existe plusieurs pathogènes responsable de méningite en fonction de l’âge. Il y a environ 1400 cas par an. 1 à 3 mois Streptocoque B, méningocoque, listéria, E. coli 3 à 12 mois Pneumocoque, méningocoque, Haemophilus influenzae B (Hib) si non vacciné 1 à 24 ans Méningocoque, pneumocoque, Hib si non vacciné >24 ans Pneumocoque, méningocoque, listéria 1 sur 23

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DFGSM3 – Formation Générale aux Soins Médicaux de niveau 3

MED501 – Agents infectieux, Hygiène, Aspects Généraux Charlotte JOLY / Sarah LEMOEL

Pr M. HENTZEIN Correction : Charlotte MICHEL

S5 – 05/10/2020

Cours : Infections méningées et encéphalites : Clinique

INTRODUCTION

En pratique, la grande majorité des méningites bactériennes sont liées à méningocoques ou pneumocoques.

Tableau clinique

· Céphalées « en casque » très intenses

· Confusions

· Vomissements « en jets », très brutaux

· Raideur de la nuque (un des signes principaux de la méningite)

· Ne supporte ni le son ni la lumière

· Purpura fulminans : il n’est pas forcément associé à la méningite mais il en est un signe de gravité. Le principal agent responsable est le méningocoque.

Épidémiologie en France

L’âge du patient est important à connaître car il existe plusieurs pathogènes responsable de méningite en fonction de l’âge.

Il y a environ 1400 cas par an.

1 à 3 mois

Streptocoque B, méningocoque, listéria, E. coli

3 à 12 mois

Pneumocoque, méningocoque, Haemophilus influenzae B (Hib) si non vacciné

1 à 24 ans

Méningocoque, pneumocoque, Hib si non vacciné

>24 ans

Pneumocoque, méningocoque, listéria

MÉNINGOCOQUE

Cocci gram négatif

· Souvent en diplocoque, en forme de grain de café

· Très fragile

· Retrouvé que chez l’Homme : Portage oro-pharyngé (5-10% de la population générale à un instant donné)

· 2 pics : l’enfant de moins de 1an et l’adolescent

· Encapsulé : les polysaccharides de sa capsule permettent de distinguer 13 sérogroupes : A, B, C , Y, W 135 (les seuls ayant un intérêt pour la médecine humaine)

Épidémiologie

1,2 millions de cas/an et 135 000 décès

· Afrique sub-saharienne : ceinture de la méningite, épidémie

· Principalement le sérogroupe A

· Pays développés : endémique, rares foyers épidémiques (campus de Dijon il y a quelques années)

· <5 cas/ 100 000 habitants

· Souches diverses

Ceinture méningitique

(zone rouge sur la carte)

· 430 millions de sujets exposés

· Principalement pendant la saison sèche : favorise l’invasion du méningocoque par assèchement des muqueuses oro-pharyngées

· Jusqu’à 1000/100 000 cas

· 1996-1997 : 250 000 cas

· 25 000 décès (10%)

· 60 000 séquelles ( 25%)

Méningite à méningocoque

· Maladie grave et contagieuse

· Sérogroupes : A, B , C, Y, W135

· Tableau de méningite bactérienne :

· Céphalées fébriles

· Photo-phono phobie

· Vomissements en jet

· Purpura fulminans (seulement un signe de gravité)

· CIVD avec nécroses aux extrémités

· Choc septique

· Méningocoques = pas que des méningites

En 2009, sur 628 cas notifiés :

· Méningite seule : 282 (45%)

· Méningite + méningococcémie : 188 (30%)

· Méningococcémie seule (fièvre, frissons, arthromyalgies) : 155 (25%)

En 2018 : 21% de purpura fulminans

Épidémiologie

· Depuis début des années 2000 : pente descendante du taux d’incidence de méningite

· En France : augmentation des cas l’hiver (période grippale)

· Sérogroupe B : 40-50% des cas

· Sérogroupe C : 20-30% des cas

· Sérogroupe W135 : 15% des cas

· Sérogroupe Y : 10-15% des cas

· Très peu de sérogroupe A

Purpura fulminans

· 20-30% des cas d’infections invasives à méningo (IIM)

· « Tout malade présentant des signes infectieux et à l’examen clinique, lorsqu’il a été́ totalement dénudé́, un purpura comportant au moins un élément nécrotique ou ecchymotique de diamètre supérieur ou égal à 3mm.»

· Lésions extensives : les zones mortes seront enlevées, cela peut conduire à la perte de grandes quantités de peau voir même à l’amputation

· Risque de choc septique, défaillance multiviscérale, nécrose des surrénales (syndrome de Waterhouse Friderichsen)

· Pas toujours lié au méningocoque, peut-être lié au pneumocoque surtout sur les patients ayant eu une splénectomie

· Test du verre : ne s’efface pas à la vitropression

En pratique le test est fait avec les doigts légèrement décalés de la lésion

IIM atypiques (<5%)

· Arthrite

· Péricardite

· Pneumopathies

· Endophtalmie

Immunité dépendante de l’âge

0 à 6 mois

50% des enfants sont protégés par les Ac maternels

6 à 24 mois

Période particulièrement critique, il n’y plus la protection maternelle et le SI n’est pas assez mature

2 à 12 ans

Acquisition progressive de l’immunité

Adolescence

2ème pic

Lié à la socialisation accrue, augmentation du risque de portage et de transmission

Adulte

Immunité pour les souches les plus fréquentes (mais il est toujours possible de faire une méningite à méningocoque à l’âge adulte)

Cette immunité explique la prédominance des infections à pneumocoques chez les plus de 25 ans

Facteurs de risque

· Porteur de souche virulente ou hyper virulente et absence d’immunité naturelle ou vaccinale

· Cas secondaire d’un cas dans l’entourage: dans une période de 10 jours risque 100x supérieur d’IIM par rapport à la population générale

· Risque les 10 premiers jours : développement d’IIM ou d’une immunité

Pronostic d’IIM

· 100% de létalité sans traitement antibiotique

· Mortalité globale : 10-12% de mortalité (C>B)

· Séquelles : 15%

· Purpura fulminans : 20-25% de mortalité

Augmentation du risque létal et de séquelles avec l’âge

Éléments d’orientation en faveur d’une méningite à méningocoque

· Saison hivernale

· Notion d’épidémie : patient présentant un tableau de méningite et ayant été au contact d’un cas de méningite quelques jours avant

· Purpura fulminans

· Absence de signes neurologiques focaux : diagnostic différentiel avec une méningoencéphalite

· Déficit en complément : favorise l’IIM

Début progressif ou « en deux temps »

H0 à H4-6

Signes précoces

Non spécifiques

· Fièvre

· Anorexie

· Nausées, vomissements

· Irritabilité

H7 à H12

Nouveaux signes

· Douleurs

· Extrémités froides

· Trouble de la coloration cutanée

H13 à H22

Signes classiques

· Purpura

· Méningite

· Trouble de la conscience

Antibiothérapie

· Urgence absolue : au plus tard dans les 3 heures, idéalement dans l’heure qui suit l’arrivée à l’hôpital

· Purpura fulminans : immédiatement dès l’apparition du purpura

· ATB avant la réalisation de la ponction lombaire :

· Purpura fulminans

· Contre-indication non neurologique : patient sous anticoagulants (risque d’hématome et de paraplégie), patient brûlé ou avec des lésions au niveau de l’endroit de la ponction, patient en choc septique, crise convulsive

· Contre-indication neurologique : hypertension intracrânienne (risque d’engagement)

Si forte suspicion de méningite : ponction lombaire s’il n’y a pas de contre-indications, sinon traitement comme une méningite dans un premier et PL réalisé plus tard si elle est réalisable

Purpura fulminans

· Ceftriaxone : C3G (pas de résistance en France des méningocoques aux C3G)

· 1g chez l'adulte

· 50mg/kg chez le nourrisson

· Disparition du portage dans les 24h suivant l’injection

· Si hypersensibilité sévère aux β-lactamines : rifampicine ou fluoroquinolone

Prise en charge d’une suspicion de méningite

Ponction lombaire : que demander ?

· Au niveau des crêtes iliaques, autour de L4, prélèvement de liquide cérébro-spinal

· Infos immédiates :

· Aspect : purulent ou clair

· Écoulement : normal en gouttes à gouttes, si le LCS sort en jet c’est anormal

· Prélèvement : au moins 4 tubes de chacun 10 gouttes

· Tube 1 : au labo de bactériologie

· En quelques heures : présence ou non de leucocytes (seuil : >5éléments/mm3)

Leucocytes : lymphocytes ou polynucléaires (méningite purulente) ?

· Plusieurs jours après : résultats de la culture, de l’antibiogramme

· Tube 2 : au labo de virologie

· Recherche HSV (1 ou 2) principalement

· Tube 3 : au labo de biochimie : caractéristiques du LCS qui orientent vers un diagnostic viral ou bactérien

· Hyperprotéinorachis : trop de protéine dans le LCS (0,5g/L)

· Glycorachis : en fonction de la glycémie sanguine, taux de sucre dans les méninges est environ à 2/3 du taux dans le sang. Plus le taux est bas et plus cela indique la présence d’un consommateur de sucre (oriente vers la méningite bactérienne : en dessous de 40%)

· Lactates : facteurs de gravité en faveur d’une infection bactérienne

· Tube 4 : mis au frigo, pour pouvoir refaire une analyse le cas échéant sans repiquer le malade

Gestion des IIM

Diagnostic biologique

· Se méfier des PL faussement rassurantes

Il faut garder à l’esprit que ce n’est pas parce qu’il n’y a pas de méningite à la ponction lombaire qu’il n’y a pas de méningite. Aucun test n’est valable à 100% et certaines formes sont très brutales et très rapides et les leucocytes ne sont pas encore présent lors de la PL

Culture

Elle est indispensable pour :

· L’antibiogramme

· Le séro sous-typage

Purpura fulminans

· L’antibiothérapie pré-hospitalière rend la PL négative dans la majorité des cas, le germe est très sensible

· Il faut réaliser une biopsie cutanée du purpura : on peut retrouver du méningocoque en PCR

Diagnostic biologique

· Biopsie cutanée : la culture peut être encore positive

· PCR (sang, LCR, peau) : permet le diagnostic d’espèce et souvent de groupe

· Hémoculture en pré-hospitalier

Traitement méningite

· Antibiothérapie : si méningite bactérienne, et non virale

· Intraveineuse

· D’abord probabiliste puis adapté au germe retrouvé

Quelle antibiothérapie initiale ?

· Streptocoque B et S pneumoniae.

· Neisseiria meningitidis

· Listeria

· Entérobactéries, BG- non fermentant, légionnelles

· Forte dose pour les méningites. Les méninges sont difficiles à atteindre pour les ATB, du fait de la barrière hémato-méningée, même si l’inflammation aide à la pénétration des antibiotiques.

· Les C3G sont efficaces partout sauf pour la listeria.

Unité d’admission

· Concertation systématique avec une équipe de réanimation

· Critères d’admission :

-Purpura extensif

-Score de Glasgow ≤8

-Signes neurologiques focaux

-Signes de souffrance du tronc cérébral

-État de mal convulsif

-Instabilité hémodynamique

-Détresse respiratoire

· Score de Glasgow ≤13 : discuter surveillance en soins continus

· Dans les autres cas : unité permettant une surveillance de la conscience et de l’hémodynamique toutes les heures pendant au moins les 24 premières heures

· Anticonvulsivants non recommandés en prévention primaire

Indication de la corticothérapie

Même si la méningite est une maladie bactérienne, les corticoïdes peuvent être utilisés (hyper-inflammation des méninges pouvant créer de l’hypertension intracrânienne, ou des lésions neurologiques, entrainant une surdité par exemple.).

Prise en charge ultérieure de l’antibiothérapie

(En fonction de la CMI)

La durée du traitement dépend de la bactérie (si elle est sensible ou pas), et non de la gravité.

Bilan immunologique et IIM : Indications

· Antécédent personnel ou dans la fratrie d’infection bactériennes sévères

· Méningite récidicante

· Infection à sérogroupe rare : Y, W135, X et Z, hormis un contexte épidémiologique explicatif (séjour en zone d’endémie pour ces souches, cas secondaire)

· Exploration des cas d’échecs vaccinaux

Facteurs de risque liés à l’hôte

· Déficit en complément :

· Déficits en properdine

· Déficit en facteurs précoces (C1, C4, C2)

· Déficit en facteurs tardifs (C6, C7, C8)

· Déficit en immunoglobulines (de type IgM)

Déclaration obligatoire – signalement sans délai à l’ARS – critères de définition d’un cas

Méningo post exposition

· Prévention des cas secondaires : On doit faire l’enquête autour d’un cas pour voir s’il y a des personnes à vacciner ou à mettre sous antibiotiques rapidemment.

· Si un sujet a été en contact direct face à face, proche (moins d’1 mètre), prolongé

· Déclaration obligatoire

· ATB : idéalement dans les 48h sauf contre-indication

· Rifampicine sauf contre-indication (attention aux interactions médicamenteuses, effets sur la contraception)

· Ciprofloxacine ou ceftriaxone

· Vaccination

· Privilégier les vaccins conjugués, ils sont actifs sur le portage et permettent d’éviter la transmission de la chaine.

· C ou A,C,Y,W

· B non recommandé systématiquement, au cas par cas par les autorités de santé

Vaccins non conjugués

· Polysidiques (préparés à partir de fragments capsulaires purifiés)

· Réduction du risque d’IIM au sérogroupe homologue, mais sans effet sur le portage pharyngé

· Réaction assez courte dans le temps

· Exposant à un phénomène d’interférence immune après injections itératives (si injection de polysaccharidique puis vaccin conjugué) :

· Hyporéactivité lorsque la 2ème dose est réalisée moins de 3 ans après la 1ère : le vaccin conjugué va moins bien fonctionner

· Essentiellement décrit avec les vaccins C

Vaccins conjugués

· Associant aux oligosides de N. meningitidis une protéine porteuse, qui va provoquer une réponse T dépendante : les lymphocytes T vont être sollicités.

· Avantage d’une réponse immune intense et prolongée y compris chez le nourrisson, permettant la mise en place d’une immunité mémoire et ultérieurement d’un effet rappel

· Efficacité démontrée sur le portage pharyngé du méningocoque C

· Vaccins conjugués : plus efficaces chez le nourrisson, induisent une mémoire, un effet de rappel

· Soit monovalent : C conjugué (Meningitec®, Menjugate®, Neisvac®)

· Depuis 2010, en France : stratégie de vaccination universelle

· Vaccination systématique des nourrissons : 2 doses

· À partie de 1 an et jusqu’à 24 ans dans l’attente d’une immunité de groupe : 1 dose unique

En France, depuis le 1er janvier 2018, la vaccination contre le méningo C est obligatoire (à 5 mois puis à 12 mois).

Pourquoi a-t-on rendu le vaccin obligatoire ?

· Les enfants avant l’âge de 2 ans sont le plus à risque de faire des méningites. Ils vont servir de vecteurs dans la société.

· Donc si on casse donc la chaine de transmission à ce niveau, ils ne vont pas le transmettre à d’autres personnes.

· Au bout de plusieurs années : immunité de groupe

IIMC plus grave que les IIMB

· IIMC plus mortelle que IIMB

Les séquelles des IIMC sont plus graves que

celles des IIMB.

La majorité des souches C sont du complexe clonal ST-11, qui est très virulent.

Les souches du sérogroupe B sont beaucoup plus hétérogènes.

· Mise en place de la vaccination dans certains pays : énorme impact sur la survenue des infections invasives à méningocoque C

· La France a désormais l’un des taux d’IIMC les plus élevés d’Europe

· Un effet indirect chez les nourrissons de moins de 3 ans au Royaume-Uni

· Un effet indirect chez les plus de 25ans au Royaume-Uni

· Effet troupeau après la vaccination anti-méningocoque C aux Pays Bas

· Vaccination introduite en 2002 : 1-18 ans

· Couverture vaccinale 94%

· Comparaison incidence 2002-2012 vs 1998

· 814 cas de Méningite à méningocoque C

· Diminution de 99% des cas chez les patients éligibles pour la vaccination

· -36% chez les non-vaccinés

Vaccination Méningocoque C

· En France, 2 ans après le remboursement, stagnation des ventes

· Couverture vaccinale :

· Nourrisson : 45%, pas d’immunité de groupe

· Adolescent : < 10%, pas d’immunité de groupe

· Si on ne vaccine pas assez : Portage de la bactérie non interrompue

· On doit avoir un minimum de couverture vaccinal pour avoir en effet en population.

Depuis l’obligation vaccinale (1er janvier 2018)

· On commence seulement à avoir un effondrement du méningo C dans la population.

Recommandations vaccin Méningocoque B

· Méningo B plus fréquent, mais la vaccination n’est pas obligatoire.

Compte tenu :

· De l’absence de données d’efficacité clinique disponible

· D’une durée de séro-protection limitée à 6-12 mois après vaccination complète chez le nourrisson

· D’un schéma vaccinal lourd (4 doses à administrer séparément des autres vaccins du fait de la fréquence des réactions fébriles par exemple à 3,5,6 mois et rappel à 13 mois)

· De l’absence de démonstration d’un effet sur le portage et donc de l’immunité de groupe

· D’un rapport coût-efficacité défavorable

·

Vaccins conjugués

· Soit tétravalent : A/C/Y/W135 conjugué (Menveo®)

· À partir de l’âge de 2 ans : 1 dose unique (0,5 ml)

· Soit tétravalent : A/C/Y/W135 conjugué (Nimenrix®)

· À partir de l’âge de 6 semaines

Pourquoi des vaccins ACYW135 ?

· On les utilise beaucoup chez les voyageurs, les prévalences varient selon les régions du monde :

· C, 2ème sérogroupe en Europe

· Y, 2ème sérogroupe aux Amériques

· A, 1er sérogroupe dans la ceinture africaine

· W135, important en Orient

Politique Vaccinale

· Programmation de vaccination national

· Voyageur :

· Afrique sub-saharienne en saison sèche

· Pèlerinage de La Mecque (ACYW135)

· Contrôle d’une épidémie

· Cas contact

· Sujet souffrant de déficit immunitaire (complément, properdine) ou d’asplénie

· Personnels des laboratoires de recherche travaillant spécifiquement sur le méningocoque

Prévention dans l’entourage d’un cas

Vaccination des contacts

· Complément de l’antibioprophylaxie

· Immunité au bout de 10 jours

· Mise en œuvre dès la connaissance du sérogroupe

· Délai maximal de 1 jours après le dernier contact avec le cas index sauf si sérogroupe C

· Nourrissons de 2 à 11 mois révolus : schéma 2+1 (rappel au cours de la 2ème année)

· A partir de 1 an jusqu’à l’âge de 24 ans : 1 dose unique

Gestion des situations anormales : cas groupés, hyperendémies ou épidémies d’IIM

· Déclaration dans délai ARS, mesures prévention entourage

· Investigation des cas : ARS (communauté de vie ?) et CNR (clonalité ?)

· Cellule d’aide à la décision (DGS) si nécessaire pour discuter :

· Antibioprophylaxie collective

· Vaccination

· Information du public : signes précoces des IIM

· Test du verre

· Surveillance étroite de toute « virose banale » même après un 1er avis médical rassurant

PNEUMOCOQUE

Infection à pneumocoque

· Commensal des voies aériennes

· Portage nasopharyngien des pneumocoques précèdes une éventuelle infection :

· Localisée : otite, sinusite, bronchite

· Systémique : bactériémie, pneumonie, méningite

En France :

· Totale des cas annuels : 1,4 million

· Pneumonie : 120 000 cas/an

· OMA à pneumocoque : 500 000 cas/an

Facteurs prédisposant aux infections à pneumocoque

· Déficits immunitaires humoraux (déficit en anticorps) congénitaux ou acquis (agammaglobulinémie, myélome, hémopathie, infection à VIH, déficit en complément)

· Déficit de la clairance des pneumocoques : splénectomie, drépanocytose : rôle de la rate dans la clairance des bactéries circulantes encapsulées (phagocytose, production d’IgM opsonisantes)

· Age < 2 ans et > 65ans

· Patients à risque : insuffisant respiratoire chronique, cirrhose, alcoolisme, diabète, insuffisance rénale, syndrome néphrotique, insuffisance cardiaque, corticothérapie, immunodéprimés.

· Promiscuité

· Infection virale : grippe +++ : les patients peuvent mourir d’une surinfection bactérienne

· Tabac, BPCO, asthme

Morbi-mortalité des infections à pneumocoques

· Infections engageant le pronostic vital :

· Pneumonies (avec ou sans bactériémie), adulte âgé ou patients à risque (10-25% létalité, stable)

· Méningites, nourrissons / jeunes enfants/ personne âgées

· Bactériémies, nourrisson/ patients à risque

· Multi-résistance des souches de pneumocoques

· Associée à un nombre limité de sérotypes

· Favorisée par : les âges extrêmes, toute antibiothérapie préalable, vie en collectivité, immunodépression, promiscuité, hospitalisations répétées

· Otites > méningites > pneumonies > bactériémies

Méningite à pneumocoque

· 1ère étiologie chez l’adulte et l’enfant > 6 ans dans pays avec vaccination à Haemophilus type B

· Extension foyer contigu : otite / sinusite / bactériémie

· Terrain particulier : traumatisme crânien, intervention ORL, éthylisme, asplénisme

· Régresse depuis la vaccination (Prevenar®)

· Tableau de méningite bactérienne

· Mortalité 10%, séquelles neurologiques fréquentes (surdité ++) : 20-30%

· CMI amoxicilline, céfotaxime et ceftriaxone

Éléments d’orientation

· Alcoolisme

· Antécédents de traumatisme crânien, de chirurgie de la base du crâne

· Antécédents de méningite, rhinorrhée claire, chronique

· Immunodépression : asplénie, infection à VIH, myélome

· Début brutal ++

· Coma, convulsions, signes neurologiques focaux sus-tentoriels

· Infection récente ou en cours des voies aériennes : otite, sinusite, pneumopathie

· Absences de vaccination spécifique

Traitement

· Quelle antibiothérapie initiale ?

· C3G à forte dose, jusqu’à obtention de la CMI qui nous dira si c’est un pneumocoque sensible ou non

· Prise en charge ultérieure de l’antibiothérapie

· Durée : 10 à 14 jours

Indication de la corticothérapies

Corticothérapie quel que soit l’âge

Prévention : vaccin non conjugué

Pneumo23R

· Vaccin polyosidique à 23 valences, chez les patients à risque d’infection à pneuomcoque

· Sérotypes : les plus fréqemment impliqués dans les infections invasives

· Absences d’induction d’une immunité muqueuse/ pas de modification du portage pharyngé

· Efficacité validée par des essais prospectifs randomisés et méta-analyses

· Viv-à-vis des infections invasives : bactériémies

· Non établie sur la méningite à pneumocoque

· Efficacité vis-à-vis des pneumonies non bactériémiques chez les personnes > 65 ans controversée

Vaccin pneumococcique conjugué 13-valent : Prévenar13

· 13 sérotypes

· Conjugaison à une anatoxine diphtérique conférant une stimulation de l’immunité adaptative (ou spécifique) cellulaire et humorale permettant la constitution d’une mémoire immunitaire (effet rappel)

· Immunogène dès le 2 mois de vie pour les 13 sérotypes

· Impact sur le portage nasopharyngien des sérotypes vaccinaux et sur leur transmission aérienne entre enfantset enfants-adultes

Impact de la vaccination sur l’incidence des IIP, de la pneumonie et de l’OMA chez l’enfant

Bénéfices vaccin pneumococcique conjugué

· Protection vaccinale de 97% vis-à-vis des infections invasives (méningitesn bactériémies) liées aux sérotypes vaccinaux

· Otites moyennes aiguës : prévention vaccinale

· Décroissances (39%) de l’hospitalisation chez les < 2 ans pour pneumonie et de 65% pour pneumonies à pneumocoques

Recommandations : Prévenar13

· Asplénie fonctionnelle ou splénectomie

· Drépanocytose homozygote

· Infection à VIH/ SIDA

· Déficits imunitaires congénitaux ou secondaires :

· Insuffisance rénale chronique ou syndrome néphrotique

· Traitement immunosuppresseur/ Radiothérapie pour néoplasie, lymphome ou maladie d’Hodgkin, leucémie, transplantation

· Cardiopathie congénitale cyanogène ou insuffisance cardiaque

· Pneumopathie chronique (à l’exception des asthmes, sauf si corticothérapieprolongée)

· Diabète

· Brèche ostéo-méningée

· Implants cochléaires

LISTÉRIOSE

Listeria monocytogenes

· Bactérie saprophyte à gram positif, largement répandue dans la nature

· Capable de se multiplier à basse température (4°C). Contaminant de la chaine du froid dans la chaine agro-alimentaire. Premières mesures de contrôle des aliments en 1986, renforcées en 1993

· Bactérie intracellulaire facultative, capable de survivre et de croître à l’intérieur de la plupart des cellules de l’hôte infecté

· Appartient au genre Listeria, qui rassemble 4 autres espèces proches : L. ivanovii, pathogène pour le bétail (avortement), L. innocua, L. seeligeri, et L. welshimeri

· L. monocytogenes : seule pathogène

Épidémiologie de la listériose

· Maladie rare (1-5 cas/Million d’habitants)

· En France, en 1997 environ 225 cas/an, en Angleterre 100-150 cas/an et aux USA 1500cas/an

· Contamination humaine d’origine alimentaire

-Aliments à risque : charcuteries (pâté, rillettes, langue de porc), certains produits laitiers (fromage au lait cru), certains poissons fumés (saumon), certains végétaux (soupe de choux, soja)

-Aliments induisant des listérioses sont souvent contaminées à fort taux

Listériose

· Porte d’entrée digestive

· Bactérie invasive, capable de traverser le placenta et de pénétrer le système nerveux central (méningites et méningo-encéphalites)

· Incubation de 3 jours à 8 semaines

· Terrain : la majorité des patients sont fragilisés (immunodéprimés, cirrhose, hémochromatose, femme enceinte, nouveau-nés, gastrectomie, achlohydrie gastrique)

· Déclaration obligatoire, s’il y a un problème au niveau de la chaine alimentaire, il faut pouvoir remonter sur les aliments en cause

Méningo-encéphalite à Listera

· Bacille gram positif

· Atteinte du tronc cérébral (paires crâniennes)

· LCR : formule panachées (polynucléaires et lymphocytes) et chimie de suppuration

· IRM : petits abcès multiples du tronc cérébral

· Femme enceinte, nouveau-nés, immunodéprimé

Rhombencéphalite isolée

· Atteinte du tronc cérébral

· Rare : < 5%

· Syndrome infectieux et méningé discret

· LCR peu ou pas modifié

· Paralysies multiples des nerfs crâniens +/- déficits moteurs

Éléments en faveur d’une méningite à Listeria

· Age supérieur à 50 ans

· Immunodépression : corticothérapies, myélome

· Évolution progressive des manifestation cliniques (contrairement au pneumocoque)

· Signes de rhomencéphalite

· LCR : formule panachée

Listériose de le femme enceinte

· Troubles digestifs ou fièvre isolée : => toute fièvre chez une femme enceinte doit faire évoquer une listériose

· En l’absence de traitements, avortements précoces du 1er trimestre (4%) et 2ème trimestre (23%), accouchements prématurés (54%)

Listériose néonatale

· 7% des infections néonatales documentées

· Contamination par voie sanguine transplacentaire

· Deux formes :

· Précoce, avec état septique sévère et atteinte multiviscérale

· Tardive, dans les 3 semaines, à type de méningite aigue

Diagnostic

· Hémocultures/ tout épisode fébrile non expliqué de la femme enceinte

· LCR : examen direct/PCR

· Chez le nouveau-né : placenta/ méconium/ liquide gastrique/ conduit auditif

Traitement

· Résistance naturelle aux céphalosporines

· Pénicilline A bactériostatique/association aminosides pour obtention d’un effet bactéricide

· Atteintes neuroméningées :

· Amoxicilline 200mg/kg/j IV pendant 21 jours + aminosides

· Ou cotrimoxazole

Prévention

Règles habituelles d’hygiène à respecter

· Cuire les aliments crus d’origine animale (viande, poissons, charcuteries)

· Laver soigneusement les légumes crus et les herbes aromatiques

· Conserver les aliments crus séparément des aliments cuits ou prêts à être consommés

· Après la manipulation d’aliments non cuits, se laves les mains et nettoyer les ustensiles de cuisine qui été en contact avec ces aliments, afin d’éviter des contaminations croisées

· Nettoyer fréquemment et désinfecter ensuite avec de l’eau javellisée son réfrigérateur

· Les restes alimentaires et les plats cuisinés doivent être réchauffés soigneusement avant consommation immédiate

L’antibioprophylaxie pour les personnes ayant consommé un aliment contaminé par L. monocytogenes n’est pas préconisée du fait de la rareté des cas par rapport à l’exposition : consultation sans délai devant une fièvre isolée ou associée à des maux de tête dans les 2 mois après.

Prévention

Recommandations pour les personnes à risque

· L. monocytogenes résiste au froid mais est sensible à la chaleur

· Éviter les aliments à risque : fromage au lait cru, poissons fumés, coquillages crus, surimi, tarama, graines de soja

· Éviter les produits de charcuterie cuite tels que les rillettes, pâtés, foie gras

· Pour les produits de charcuterie type jambon, préférer les produits préemballer qui présentent moins de risque d’être contaminés

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