Ventilation en cas de BPCO

AirTrap Control, période réfractaire trigger et rampe de pression expiratoire

Ventilation en cas de BPCO

VENTILATION

2 Ventilation en cas de BPCO

Avant-propos

La présente brochure présente les per-turbations fondamentales du mécanisme respiratoire en cas de BPCO avec com-posantes emphysémateuses, les difficultés découlant de ces perturbations pour la respiration spontanée et pour une ven-tilation mécanique et expose des options thérapeutiques particulières destinées à optimiser la ventilation.

Le premier chapitre apporte au lecteur dans un premier temps des connaissances de base sur la physiopathologie des symp-tômes cliniques de la BPCO et de l'em-physème pulmonaire et ses répercussions sur le mécanisme respiratoire. Le deu-xième chapitre décrit certaines fonctions ventilatoires particulières dont le principe vise à compenser ces limitations sous ventilation.

3Ventilation en cas de BPCO

Sommaire

Particularités du mécanisme respiratoire en cas de BPCO ................................................ 4

Collapsus des petites voies respiratoires ................................................................... 5

Limitation du débit expiratoire et hyperinflation dynamique .............................. 9

Rapport I/E ......................................................................................................................11

Fluctuations de la courbe du débit expiratoire ......................................................12

Les perturbations en bref ............................................................................................13

Fonctions thérapeutiques pour la ventilation en cas de BPCO .......................................15

AirTrap Control .............................................................................................................15

Période réfractaire trigger ...........................................................................................18

La rampe de pression expiratoire..............................................................................21

Vue d'ensemble des fonctions ventilatoires .............................................................24

Résumé ..........................................................................................................................................25

Bibliographie .................................................................................................................................27


Particularités du mécanisme respiratoire en cas de BPCO

Les patients atteints de bronchopneumo-pathie chronique obstructive souffrent souvent de grave détresse respira-toire. De nombreuses perturbations du mécanisme respiratoire entraînent une insuffisance ventilatoire pouvant s'avérer

mortelle. La principale caractéristique de ces troubles est une limitation du débit expiratoire pouvant avoir des consé-quences variées, exposées au cours des pages suivantes.

Fig. 1: respiratoire d'un patient atteint de BPCO

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Collapsus des petites voies respiratoires

Fig. 2 : illustration de la tendance au collapsus due à un emphysème pulmonaire et à une bronchite obstructive chronique en comparaison avec un tissu pulmonaire sain à l'aide d'un exemple chiffré. Les chiffres ne sont donnés qu'à titre d'exemple pour des rapports de pression possibles au début d'une expiration.

Perte de structure élastique

Suspension élastique des petites voies respiratoires

Force de rappel élastique réduite + 1 cmH2O

Force de rappel élastique + 3 cmH2O

+ 5 cmH2O

+ 2 cmH2O

∆paw = 2 cmH2O∆paw = 1 cmH2O

Pression négative dans la voie respiratoire et collapsus

Tissu pulmonaire sain

Tissu pulmonaire indiquant une tendance au collapsus

+ 6 cmH2O + 4 cmH2OEmphysèmeAlvéole

saine

Œdème + sécrétions

Cavité thoracique + 3 cmH2O

+ 3 cmH2O+ 3 cmH2O


La limitation du débit est le résultat de la survenue simultanée de deux phéno-mènes.1

1. Les modifications inflammatoires des voies respiratoires (bronchite obs-tructive chronique) provoquent une constriction des muscles bronchiques, la formation d'œdèmes muqueux et une production accrue de sécrétions. Ces modifications sont à l'origine d'un rétrécissement du passage des voies respiratoires et d'une augmentation des résistances entravant le flux inspi-ratoire et le flux expiratoire.

2. L'apparition d'un emphysème pulmo-naire indique la destruction des cloisons alvéolaires et de la structure pulmo-naire élastique. La perte de structure du parenchyme pulmonaire réduit les forces de rappel élastiques nécessaires à l'expiration ainsi que la suspension des petites voies respiratoires proche du tissu conjonctif.

La conséquence en partie grave de ces deux phénomènes est illustrée par la Fig. 2 à l'aide d'un exemple chiffré et ex-pliquée ci-après :

Les forces de rappel élastiques des parois alvéolaires sont responsables du flux sor-tant de l'expiration. Pour des positions respiratoires très profondes, le thorax prétendu exerce des forces supplémen-

taires dirigées vers l'intérieur. Cette pression engendre les forces de rappel qui génèrent l'expiration, mais s'applique en même temps aussi sur l'extérieur des voies respiratoires elles-mêmes et peut en réduire la section.

La différence de pression entre l'intérieur des voies respiratoires et leur environne-ment est le paramètre physique qui, avec la suspension élastique dans la structure pulmonaire, définit la section du volume de la voie respiratoire ou, dans les cas ex-trêmes, détermine le maintien ouvert de la voie respiratoire ou son affaissement.

Alors que, dans les zones saines des pou-mons, les forces de rappel élastiques des parois alvéolaires sont importantes, dans le cas de l'emphysème, la force d'expulsion est moindre et, en même temps, la sus-pension élastique des voies respiratoires réduite dans le parenchyme avoisinant. Parallèlement aux pertes de pression im-portantes le long des voies respiratoires en raison de l'obstruction, ces conditions entraînent la mauvaise répartition de la pression caractéristique d'une BPCO et peuvent déclencher des collapsus locaux.

En même temps, le rétrécissement des voies respiratoires provoque des pertes accrues de pression pendant l'évacuation et la pression intrabronchique baisse plus


rapidement le long du flux en direction des voies respiratoires supérieures que dans un poumon sain. Ces circonstances défavorables ont pour conséquence, pour le poumon atteint de bronchite obs-tructive chronique et d'emphysème, que, à un point déterminé le long de la voie respiratoire, la pression locale descend au-dessous de la pression thoracique environnante. À cet endroit, le segment touché des bronches s'affaisse et le flux expiratoire local se trouve bloqué pour le moment présent. La suspension élastique des parois bronchiques, amoindrie par la perte d'élasticité due à l'emphysème, favorise la tendance au collapsus.

Après un effondrement du flux local, une compensation de pression s'opère avec les zones du poumon au niveau des alvéoles et la voie respiratoire concernée peut à nouveau s'ouvrir, à condition que le reste de force de rappel dans la zone emphysémateuse soit alors supérieure à la pression thoracique environnante.

Les événements décrits ici des processus d'obstruction et de réouverture se pro-duisant dans les segments des bronches peuvent se dérouler comme un phéno-mène cyclique. Ils accompagnent fré-quemment la phase initiale des expira-tions, après dépassement d'un débit de pointe, pour, normalement, disparaître ensuite.


Les rapports de pression indiqués dans la Fig. 2 ont été choisis à titre d'exemple et peuvent, par définition, fortement varier dans des conditions réelles.

Dans le poumon sain, la pression d'expulsion exercée par les parois alvéolaires prétendues est de 6 cmH2O au début de l'expiration alors qu'elle n'est que de 4 cmH2O dans la zone em-physémateuse. Cette pression est le résultat à la fois de la tension thoracique avec une sur-pression en résultant de 3 cmH2O et des forces de rappel élastiques correspondantes dans la paroi alvéolaire ou « emphysémateuse ». Ces forces de rappel provoquent dans l'exemple présent une pression de 1 cmH2O pour la zone emphysémateuse, et donc inférieure à la pres-

sion de 3 cmH2O dans l'alvéole saine. Le long des voies respiratoires rétrécies du poumon malade, à droite, le flux expiratoire présente une perte de pression accrue (∆pAW) de 2 cmH2O jusqu'à un point déterminé le long de la voie respiratoire.

Alors que, pour le poumon sain, la pression intrabronchique sur le segment de flux sché-matisé est toujours supérieure à la pression thoracique environnante, elle est, à cet endroit pour le poumon malade, avec une valeur abso-lue de 2 cmH2O, déjà inférieure à la pression thoracique. La suspension élastique des parois bronchiques est plus faible que dans le poumon sain. Avec de telles conditions de pression, la voie respiratoire s'effondre.

Explication de la tendance au collapsus à l'aide de l'exemple chiffré de la Fig. 2 page 5 :

Fig. 2, échelle réduite

Perte de structure élastique

Suspension élastique des petites voies respiratoires

Force de rappel élastique réduite + 1 cmH2O

Force de rappel élastique + 3 cmH2O

+ 5 cmH2O

+ 2 cmH2O

∆paw = 2 cmH2O∆paw = 1 cmH2O

Pression négative dans la voie respiratoire et collapsus

Tissu pulmonaire sain

Tissu pulmonaire indiquant une tendance au collapsus

+ 6 cmH2O + 4 cmH2OEmphysèmeAlvéole

saine

Œdème + sécrétions

Cavité thoracique + 3 cmH2O

+ 3 cmH2O+ 3 cmH2O


Limitation du débit expiratoire et hyperinflation dynamique

Au niveau des grandes voies respira-toires, les collapsus se produisant en dis-tal peuvent être perçus au total comme limitation du débit expiratoire (LDE). La Fig. 3 illustre une courbe de débit cor-respondante et un déroulement normal du débit.

La surface se trouvant sous la courbe du débit (intégral) représentant le volume expiratoire, il saute immédiatement aux yeux que ce dernier est réduit par rap-port à une courbe du débit normal.

Fig. 3 : limitation du débit expiratoire et diminution du volume expiratoire

Déroulement normal de l'expiration

Déroulement de l'expiration avec limitation du débit et volume courant VT expiratoire réduit

Vte (LDE)Vte (normal)

Collapsus des petites voies respiratoires Limitation du débit expiratoire

Contrairement à l'expiration, le débit ins-piratoire n'est pas, en cas de BPCO, per-turbé par une tendance au collapsus et, donc, le volume inspiré moins limité que le volume expiratoire. Une inspiration est ainsi suivie d'une expiration incomplète.

Ce déséquilibre persistant entraîne un décalage de la position respiratoire avec diminution de la réserve inspiratoire et accroissement du volume télé- expiratoire, et la pression expiratoire positive (PEPi) augmente. Ce phénomène

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est appelé hyperinflation dynamique ou encore piégeage de l'air (Air Trapping). Une PEP intrinsèque qui en résulte entraîne une augmentation de la charge respiratoire dans le sens d'une valeur seuil qui, à chaque inspiration spontanée, doit être surmontée en plus d'une charge propor- tionnelle à la profondeur de respiration.

Une autre conséquence de l'hyperinfla-tion est une position basse du diaphragme, défavorable au niveau mécanique et impli-quant une perte considérable de force. Les excursions respiratoires se déroulent

par ailleurs dans la partie supérieure de la courbe de compliance (voir Fig. 4). Ici, le poumon apparaît quasiment restrictif, ce qui représente, en plus de la moindre efficacité de la contraction musculaire, une augmentation supplémentaire du travail respiratoire.

Les aspects présentés de la situation mécanique néfaste d'une BPCO et d'un emphysème pulmonaire font que la res-piration nécessite un plus grand effort, avec un déplacement de volume réduit. La respiration spontanée est nettement plus

Fig. 4 : courbe de compliance pulmonaire avec repères des zones de compliance normale et de faible distensibilité à proximité des points d'inflexion

∆V∆p

∆V∆p

CPT

CRF

VR

C = 50 ml/mbar

C = 100 ml/mbar

C = 50 ml/mbar

∆V

∆p

Pression intrapulmonaire (mbars)

Point d'inflexion supérieur

Point d'inflexion

inférieur


Rapport I/E

La limitation du débit expiratoire exige obligatoirement du patient qu'il adapte son mode respiratoire. Les séquences d'expiration deviennent plus longues, il en résulte des rapports I/E faibles, caractéris-tiques d'une BPCO.

Le choix du réglage de ventilation correct s'avère ici difficile. Un rapport I/E appro-prié dépend de la gravité de l'hyperinfla-tion actuelle et peut nécessiter, notam-ment en cas d'exacerbations, des valeurs extrêmes. Un tonus instable des muscles bronchiques peut aussi contribuer à des

variations du mode respiratoire. Une obstruction dont l'ampleur varie même au cours de la journée peut exiger des modifications des réglages sur le ventilateur.

difficile et les réserves ventilatoires s'en trouvent fortement limitées. Cela peut, notamment en cas d'efforts physiques, empêcher le patient de respecter les ins-tructions du centre respiratoire relatives à la ventilation. Le patient souffre alors de détresse respiratoire.

La restriction fonctionnelle dans la partie supérieure de la courbe de compliance rend difficile de même une ventilation mécanique. Dans certains cas, une venti-lation mécanique suffisante ne peut être possible qu'avec des pressions de ventila-tion supérieures.


Fluctuations de la courbe du débit expiratoire

Fig. 5 : courbe du débit expiratoire avec limitation du débit et perturbation des signaux par obstruction et réou-verture cycliques des segments des bronches. Les perturbations représentées sont exagérées par rapport à des conditions réelles afin de mieux illustrer la situation.

Comme mentionné plus haut, une obs-truction expiratoire locale des voies respiratoires peut être suivie d'une réou-verture. L'interaction de nombreux petits éléments du débit dans le flux expiratoire assujettis à ce phénomène est respon-sable d'un autre comportement carac-téristique d'un emphysème. Les phases d'obstruction et de réouverture cycliques provoquent des variations du débit dans les grandes voies respiratoires, là où tous les éléments du débit se superposent. Ces fluctuations se situent dans le temps

Débit exp. en présence d'un emphysème pulmonaire

Débit expiratoire normal

Fluctuation due aux collapsus bronchiques cycliques et réouverture consécutive

après le dépassement du débit expira-toire de pointe (DEP).

La Fig. 5 illustre une courbe corres-pondante typique avec fluctuations des signaux.

Ces fluctuations constituent pour un ventilateur des perturbations considé-rables, qui entravent fortement une ven-tilation assistée ou assistée et contrôlée. Des montées de débit brèves dues à ces fluctuations faussent les algorithmes de déclenchement et peuvent être interpré-

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tées par erreur par le ventilateur comme des efforts d'inspiration. Le risque d'asyn-chronisme entre patient et ventilateur est grand et il n'est pas exclu que le patient « combatte » le ventilateur.

Ces difficultés pour la ventilation entraînent souvent des réglages de l'appa-reil avec des seuils de déclenchement peu sensibles pour permettre avant tout de synchroniser le ventilateur et le patient. Un seuil de déclenchement élevé est naturellement préjudiciable en début

d'inspiration. Le travail respiratoire du patient s'en trouve considérablement augmenté, ou le degré de soulagement de la pompe respiratoire par le ventilateur réduit.

Les perturbations en bref

La Fig. 6 résume encore une fois les par-ticularités des mécanismes respiratoires caractéristiques pour une BPCO et un emphysème pulmonaire.

Les aspects mentionnés sont respon-sables de difficultés considérables même lorsque le patient se trouve sous venti-lation. Les résultats obtenus notamment avec la ventilation non invasive sont moins bons pour des patients atteints de BPCO que par exemple pour des patients souf-frant de maladies neuromusculaires ou de la paroi thoracique.2 Pour la ventilation assistée, les difficultés relatives au syn-

chronisme patient-ventilateur sont mises en relief notamment pour la BPCO.3 Il est souvent difficile d'obtenir de la part du patient une adhésion adéquate au traitement.

Les fonctions respiratoires présentées dans le chapitre suivant peuvent contri-buer à améliorer la ventilation mécanique et à augmenter l'acceptation de la ventila-tion par le patient.


Fig. 6 : collapsus survenant en cas de BPCO et d'emphysème pulmonaire pendant la phase d'expiration et leurs répercussions sur le mécanisme respiratoire pour la ventilation spontanée et la ventilation mécanique.

Collapsus cyclique des petites voies respiratoires

Traitement difficile / Faible compliance du patient

Limitation du débit expiratoire

Hyperinflation dynamique

Montée de la PEPi

Position basse du diaphragme et diminution de la force effective du diaphragme

Restriction fonctionnelle

Pressions de ventilation élevées

Fluctuations de la courbe du débit

Erreur de déclenchement

Réglage de degrés de déclenchement

non sensibles

Augmentation du travail respiratoire sous

ventilation assistée

Asynchronisme avec ventilateur

Augmentation du travail respiratoire

Répercussion des perturbations sur la ventilation

Répercussions générales sur le mécanisme respiratoire


Le piégeage de l'air (Air Trapping) ou l'hyperinflation dynamique sont les prin-cipales conséquences de la limitation du débit expiratoire, avec les répercussions déjà décrites sur le mécanisme respira-toire. Ce phénomène peut être provoqué ou aggravé sous ventilation si les réglages de l'appareil, éventuellement de façon passagère uniquement, ne sont pas adap-tés avec précision aux besoins actuels du patient. La Fig. 7 présente un exemple de

courbe du débit expiratoire interrompue prématurément par le ventilateur. Le débit du patient n'est pas nul au moment du passage en inspiration, l'expiration est donc incomplète, avec un risque de pié-geage de l'air.

La fonction AirTrap Control permet, pour la ventilation contrôlée ou assistée et contrôlée d'une BPCO, de surveiller l'expiration afin de prévenir une hyperin-flation possible. Le principe de l'AirTrap

Fonctions thérapeutiques pour la ventilation en cas de BPCO

AirTrap Control

Fig. 7 : expiration incomplète suite à un passage prématuré en inspiration par le ventilateur. Les perturbations représentées sont exagérées par rapport à des conditions réelles afin de mieux illustrer la situation.

AirTrap Control

Temps

TE résultant de la fréquence réglée

Pression de ventilation

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Passage en inspiration

IPAP

Débit exp. ≠ 0

EPAP


Fig. 8 : décalage par AirTrap Control du moment du passage à la pression inspiratoire (en comparaison avec la Fig. 7) à partir de la courbe du débit analysée : l'expiration est complète.

Control est illustré à titre d'exemple par la courbe de la Fig. 8. La surveillance du déroulement de l'expiration contrôle à la fin du temps réglé pour l'expiration s'il reste encore du débit. Si les courbes d'un cycle respiratoire indiquent un pié-geage de l'air et une montée de la PEP intrinsèque, la durée d'expiration contrô-lée (mode T) ou la durée d'expiration

maximale admise (mode ST) est adaptée par le système afin de permettre des expirations plus profondes et de préve-nir une hyperinflation dynamique. Si cela s'avère nécessaire, le temps d'expiration peut être prolongé afin de prévenir une hyperinflation pulmonaire et de baisser la capacité résiduelle fonctionnelle au profit d'une capacité inspiratoire accrue.

Temps

TE = fréquence réglée + prolongation


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Moment corrigé du passage en inspiration par la fonction

AirTrap Control


AirTrap Control favorise donc une dimi nution du volume pulmonaire télé- expiratoire et une baisse de la PEP intrin-sèque (PEPi). Comme le montre la courbe de compliance (Fig. 4), la compliance pul-monaire est supérieure lorsque la posi-tion respiratoire baisse et l'écart de la capacité pulmonaire totale est suffisant. Cela simplifie la ventilation et augmente le volume courant, avec la même pression de ventilation.

La prolongation situationnelle des temps du cycle respiratoire peut bien sûr entraî-ner la baisse de la fréquence momenta-née. Si le volume courant augmente, cela peut toutefois agir de façon positive sur le volume de respiration par minute.

Si l'on considère non pas la ventilation par minute mesurable de l'extérieur, mais la ventilation alvéolaire, donc la mesure de l'échange d'air au niveau des alvéoles, le bilan est encore plus favorable, de

manière caractéristique, même en cas de baisse passagère de la fréquence avec tou-tefois un volume courant accru, la partie d'espaces morts anatomiques jouant un moindre rôle.

L'élimination de CO2 peut donc être améliorée même si la fréquence respira-toire baisse passagèrement. À long terme notamment, la baisse de la position de repos respiratoire et l'augmentation de la réserve inspiratoire promettent une meil-leure ventilation.

Limitation de la prolongation de l'expirationDivers critères garantissent que, sous ventilation avec AirTrap Control, la fré-quence minimale qui en résulte ne peut baisser que dans certaines conditions.

Ventilation alvéolaire par minute

Valv = (Vcourant – Vesp. mort) x fréquence respiratoire

Limitation de la prolongation de l'expiration

Le temps d'expiration préréglé TE est prolongé au maximum de 50 %.

TE est prolongé au maximum de 0,8 seconde.

Le TE maximal est de 8 s pour une fréquence minimale.

La plus petite fréquence possible se situe aussi avec AirTrap Control aux environs de

fmin = 6 /min.


Le chapitre I expliquait comment l'expira-tion était accompagnée passagèrement de fluctuations ou de variations susceptibles de fausser les algorithmes de déclenche-ment des ventilateurs.

La Fig. 9 illustre une situation caracté-ristique avec courbe de la pression sous ventilation pour un réglage de trigger sensible sans période réfractaire pré-vue. Des flancs ascendants raides dans la courbe d'expiration le long des fluc-tuations peuvent être interprétés par le

Fig. 9 : ventilation assistée avec erreur de déclenchement due à des fluctuations dans la courbe du débit si le paramètre de déclenchement réglé est sensible et sans période réfractaire trigger. Les fluctuations représentées sont exagérées par rapport à des conditions réelles. Dans la pratique, la montée de la pression influerait sur le débit expiratoire, ce qui n'a pas été représenté ici afin de simplifier le schéma.

Période réfractaire trigger

ventilateur comme des efforts inspira-toires précoces. Sous ventilation assistée ou assistée et contrôlée, un algorithme de déclenchement provoque en cas de telles montées un passage prématuré en phase d'inspiration lorsque le réglage du degré de déclenchement est sensible. Dans ce genre de situation de ventilation, un asynchronisme patient-ventilateur est très probable et un « combat » du patient également possible.

Temps


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EPAP

IPAP

Passage à la pression d'inspiration provoqué par les fluctuations du signal de débit

TE bref côté appareil suite à une erreur de déclenchement


Dans la pratique, on préfère souvent un degré de déclenchement de faible sensibi-lité pour éviter ce problème, aux dépens bien sûr du travail respiratoire du patient dont la pompe respiratoire est soulagée nettement plus tard, et donc plus faible-ment par le ventilateur si le réglage du déclenchement n'est pas sensible.

La fonction de période réfractaire trig-ger apporte ici une solution. Lorsque la période réfractaire trigger est activée, elle bloque dans un premier temps provi-soirement en début d'expiration et pour la durée réglée un passage au niveau de

pression inspiratoire. Une fois ce temps imparti écoulé, le ventilateur permet à nouveau de réagir aux signaux de déclen- chement pour la phase décisive et de pas- ser en inspiration là où l'on escompte une inspiration de la part du patient. Les fluctuations décrites diminuant, voire dispa- raissant complètement, plus l'expiration avance, il est possible de régler avec la période réfractaire active la sensibilité de déclenchement sur une valeur supérieure sans provoquer d'erreurs de déclenchement.

Fig. 10 : réglage d'une période réfractaire trigger adaptée pour éviter un passage prématuré en phase d'inspiration du ventilateur (voir Fig. 9).

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EPAP

Période réfractaire trigger

La période réfractaire trigger empêche un passage prématuré à la pression d'inspiration en cas de fluctuations de la courbe du débit.


Fig. 11 : réglage de la période réfractaire trigger sur le ventilateur. B signifie que le déclenchement est bloqué pendant la période réfractaire trigger et S indique le passage à la phase d'expiration déclenchée spontanément.

Trigger

Cycle expiratoire Représentation en ligne de la position dans le cycle expiratoire

Représentation à l'échelle de la période réfractaire (ici 1,2 s)

Un trigger actif uniquement pendant la période décisive prévue permet de faire descendre, avec un degré sensible de déclenchement, le travail respiratoire plus bas qu'avec une ventilation assistée conventionnelle.

La Fig. 10 illustre le principe de cette fonction avec une période réfractaire trig-ger judicieusement choisie. Pour chaque cycle respiratoire, le ventilateur ignore en début d'expiration et pendant la période

bloquée les parts de signaux générées par le patient, car elles pourraient simuler un début d'inspiration. Ce n'est qu'après écoulement de la période réfractaire trig-ger qu'il permet un passage en inspiration. Le réglage de la période réfractaire trig-ger s'effectue, comme représenté dans la Fig. 11, en fonction du temps d'expiration disponible maximal résultant de la fré-quence de sécurité réglée et du rapport I/E.


Moindre risque d'erreurs de déclenchement

Réglage de degrés sensibles de déclenchement, avec réduction du travail respiratoire

Meilleure synchronisation entre patient et ventilateur, avec stabilisation de la situation de ventilation

Avantages de la période réfractaire trigger

La rampe de pression expiratoire

Une expiration incontrôlée et une tran-sition rapide d'une pression de ventila-tion inspiratoire élevée à une pression expiratoire (PEP) peut, en présence d'un emphysème pulmonaire, provoquer un collapsus local des voies respiratoires et une limitation du débit, ou favoriser ces éventualités, comme décrit au chapitre I. La voie respiratoire malade est alors livrée à elle-même et aux conditions mé-caniques néfastes décrites plus haut.

La Fig. 12 montre une courbe du débit correspondant à la présence d'un emphysème pulmonaire avec une courbe de pression de ventilation comportant un passage de réglage abrupt entre la pression d'inspiration et la pression d'expiration.

Il est toutefois toujours possible de mettre spécialement les petites voies respiratoires à l'abri d'un collapsus à l'aide d'un maintien pneumatique bref en début d'expiration. Il est recommandé, par exemple par la ligue allemande des voies respiratoires (Deutsche Atemwegsliga), pour la respiration spontanée d'utiliser des sténoses actives en expiration pour augmenter la pression intrabronchique.4

Cette augmentation de la pression déplace l'équilibre des forces exercées sur la paroi bronchique au profit d'une augmentation de la section des voies res-piratoires et peut maintenir la voie res-piratoire ouverte plus longtemps, dans le cas idéal même en permanence.


La prolongation d'une rampe de pression expiratoire permet d'obtenir un effet comparable sous ventilation. La Fig. 13 montre son action sur la courbe du débit.

L'emploi d'une rampe de pression expira-toire descendant en pente douce est bien sûr possible sans que le ventilateur doive élever la PEP extrinsèque ou l'EPAP. C'est la raison pour laquelle une rampe de pression est particulièrement efficace, la contre-pression agissant justement dans la phase pendant laquelle la valeur du

débit est importante et la pression tho-racique environnante particulièrement élevée en raison d'une hyperinflation. Au cours de cette phase précoce d'expira-tion, le risque de collapsus est donc par-ticulièrement grand et une rampe expira-toire, semblable à l'effet d'un frein labial, constitue une solution pour une courbe de pression très favorable.

La mesure alternative consistant à élever la pression expiratoire positive peut, par contre, comporter certains inconvénients,

Fig. 12 : courbe du débit expiratoire sous ventilation avec chute de pression brusque et EPAP ou PEP ≠ 0.

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EPAP

IPAP

Courbe du débit expir. en cas d'emphysème pulmo-naire sans « maintien »

Chute de pression brusque


car soit la pression de ventilation effective (différence de pression entre IPAP et PEP) diminue, soit la pression inspiratoire doit continuer de monter.

La montée de la pression intrabronchique en début d'expiration et une diminution éventuellement perceptible du débit ex-piratoire de pointe peuvent empêcher le collapsus expiratoire. Le débit d'ex-piration reste en moyenne supérieur et le volume peut être mieux expiré ou la position de respiration descendue.

Fig. 13 : incidence d'une transition douce entre pression d'inspiration et pression d'expiration sur la courbe du débit dans l'expiration (ligne pointillée : courbe en cas de chute de pression abrupte, ligne continue : courbe en cas de chute de pression douce) : le débit reste en moyenne supérieur et le volume expiratoire peut être augmenté par un maintien temporaire.

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EPAP

IPAP

Élévation de la courbe du débit expiratoire par « maintien »

passager des voies respiratoires

Baisse de pression douce


Vue d'ensemble des fonctions ventilatoires

Fig. 14 : vue d'ensemble des fonctions ventilatoires et leurs répercussions sur la ventilation en cas de BPCO.

Fonctionnalité élargie de la ventilation par :

AirTrap Control

Augmentation du volume courant

Maintien des petites voies respiratoires

Synchronisme accru entre patient et ventilateur

Meilleur soulagement de la pompe respiratoire

Réduction de la PEPi et diminution de la restriction fonctionnelle

Ventilation alvéolaire améliorée

Pas de passage prématuré en

phase d'inspiration

Rampe de pression

expiratoire

Période réfractaire

trigger


La BPCO et l'emphysème pulmonaire se caractérisent par des limitations particu-lières des mécanismes respiratoires, les-quelles reposent essentiellement sur l'af-faissement cyclique de différentes voies respiratoires pendant l'expiration. Les rai-sons en sont des obstructions des voies respiratoires et une perte de structure dans le parenchyme pulmonaire.

Ces particularités physiopathologiques du mécanisme respiratoire ne se contentent pas de perturber considérablement la respiration spontanée du patient. Le rétablissement d'une ventilation suffisante peut s'avérer sous ventilation mécanique aussi plus difficile que pour d'autres mala-dies pour lesquelles une assistance venti-latoire est obligatoire. Ces perturbations peuvent gêner également le soulagement de la pompe respiratoire par la ventila-tion. Pourtant la ventilation mécanique est un élément essentiel du traitement de la BPCO en cas d'hypoventilation et de surcharge de la pompe respiratoire.

Le traitement par ventilation peut être avantageusement complété et optimisé par différentes options thérapeutiques. AirTrap Control peut mieux adapter la ventilation contrôlée ou assistée et contrôlée à l'hyperinflation dynamique et

un raidissement fonctionnel concomitant grâce à une position de repos respiratoire considérablement remontée. La surveil-lance de la courbe du débit expiratoire empêche l'hyperinflation ou permet le dégonflement.

Il est plus facile d'adapter une ventila-tion assistée ou assistée et contrôlée à la forme particulière de la courbe du débit expiratoire avec fluctuations des signaux à l'aide de la période réfractaire trig-ger. Une coupure provisoire du déclen-chement au début de l'expiration permet, dans les phases décisives pour un passage à l'inspiration suivante, des sensibilités de déclenchement élevées. La ventila-tion gagne en stabilité et le synchronisme patient-ventilateur s'améliore, le soula-gement de la pompe respiratoire par la ventilation augmente.

Un maintien pneumatique provisoire pen-dant la phase particulièrement critique en début d'expiration est possible avec une rampe de pression expiratoire appropriée. Son effet est, du point de vue physique, comparable au principe du frein labial en respiration spontanée. De cette manière, il est possible de supprimer « à la racine » la limitation du débit expira-toire et l'hyperinflation dynamique.

Résumé


Avec ces fonctions thérapeutiques, la ven-tilation mécanique dispose d'un « arse-nal » élargi.

Il faudrait toujours prendre en compte l'application individuelle ou en associa-tion de ces fonctions en cas de BPCO, au plus tard toutefois lorsque la ventila-tion conventionnelle atteint ses limites et que la ventilation et le soulagement de la pompe respiratoire restent insuffisants.


Bibliographie

1 O'Donnell DE and Laveneziana P: Physiology and consequences of lung hyperinflation in COPD. Eur Respir. Rev 2006; 15: 100, 61-67.

2 Elliot MW: Non-Invasive Ventilation in Chronic Obstructive Pulmonary Disease. In: Simonds AK, editor. Non-Invasive Respiratory Support, 3rd ed. London: Hodder Arnold; 2007. p.216.

3 Nava S, Carlucci A and Ceriana P: Patient-ventilator interaction during noninvasive ventilation: practical assess-ment and theoretical basis. Breathe 2009; 5: 323-332

4 Vogelmeier C, Buhl R, Criée CP et al.: Leitlinie der Deutschen Atemwegsliga und der Deutschen Gesellschaft für Pneumologie und Beatmungsmedizin zur Diagnostik und Therapie von Patienten mit chronisch obstruktiver Bronchitis und Lungenemphysem (COPD). Pneumologie 2007: e1-e40.

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Ventilation en cas de BPCO

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