TROUBLES DU RYTHME CARDIAQUE VUS AU SERVICE ACCUEIL …

RAZAFIMANDIMBY Dominique Marie

TROUBLES DU RYTHME CARDIAQUE VUS AU SERVICE ACCUEIL DES URGENCES (CENTRE HOSPITALIER DE SOAVINANDRIANA)

Mémoire de Diplôme d’Université (D.U.) de MEDECINE D’URGENCE

UNIVERSITE D’ANTANANARIVO

FACULTE DE MEDECINE

Année : 2005 N°

TROUBLES DU RYTHME CARDIAQUE VUS AU SERVICE ACCUEIL DES URGENCES (CENTRE HOSPITALIER DE SOAVINANDRIANA)

MEMOIRE

Présenté le 21 octobre 2005

à Antananarivo

Par

Le Docteur RAZAFIMANDIMBY Dominique Marie

Né le 09 Février 1967 à Antsirabe

Pour obtenir le

DIPLOME D’UNIVERSITE (DU) de MEDECINE D’URGENCE

MEMBRES DU JURY

Président : Professeur FIDISON Augustin

Juges : Professeur RATOVO Fortunat

: Professeur ANDRIAMBAO Damasy Seth

UNIVERSITE D’ANTANANARIVO

FACULTE DE MEDECINE Année Universitaire 2004 – 2005

1- DIRECTION

A. DOYEN

M .RAJAONARIVELO Paul

B.VICE-DOYENS

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- Ressources Humaines et Patrimoine M. RAMAKAVELO Maurice Philippe - Relations Internationales M. RAKOTOBE Pascal

- Thèse, Mémoires, recherche, Agrégation, M. RABENANTOANDRO Rakotomana

Titularisation

- Appui à la Pédagogie et Stages Hospitaliers M. RANJALAHY RASOLOFOMANAN

Justin

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(Stage interné et examens de clinique) Nantenaina Soa

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Communication et de la Télémédecine

C. SECRETAIRE PRINCIPAL

Mme RASOAMANALINARIVO Sahondra H.

II. PRESIDENT DU CONSEIL D'ETABLISSEMENT

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III. CHEFS DE DEPARTEMENT

- Biologie M. RASAMINDRAKOTROKA Andry

- Chirurgie M. RANAIVOZANANY Andrianady

- Médecine M. RABENANTOANDRO Rakotomanantsoa

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- Santé Publique M. RANJALAHY RASOLOFOMANANA

Justin

- Tête et Cou Mme ANDRIANTSOA RASOAVELONORO

Violette

IV. PRESIDENT DU CONSEIL SCIENTIFIQUE

M. RAJAONARIVELO Paul

V . COLLEGE DES ENSEIGNANTS

A – PRESIDENT :

Pr. RAPELANORO RABENJA Fahafahantsoa

B – ENSEIGNANTS PERMANTENTS

1) PROFESSEURS TITULAIRES D’ENSEIGNEMENT SUPERIEUR ET DE RECHERCHE DEPARTEMENT BIOLOGIE

- Immunologie Pr. RASAMINDRAKOTROKA Andry

DEPARTEMENT MEDECINE ET SPECIALISTES MEDICALES

- Endocrinologie et Métabolismes Pr.RAMAHANDRIDONA Georges

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DEPARTEMENT MERE ET ENFANT

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DEPARTEMENT SANTE PUBLIQUE

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DEPARTEMENT SCIENCES FONDAMENTALES ET MIXTES

- Anatomie Pathologique Pr. GIZY Ratiambahoaka Daniel Pr RANDRIANJAFISAMINDRAKOTROKA

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- ORL et Chirurgie Cervico-faciale Pr RABENANTOANDRO Casimir

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- Stomatologie et Chirurgie Pr RAKOTOBE Pascal Maxillo-faciale

2) PROFESSEURS D'ENSEIGNEMENT SUPERIEUR ET DE RECHERCHE

DEPARTEMENT BIOLOGIE

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DEPARTEMENT MEDECINE ET SPECIALISTES MEDICALES

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DEPARTEMENT TETE ET COU

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3) MAITRE DE CONFERENCES


- Obstétrique M. RAZAKAMANIRAKA Joseph


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VI. ENSEIGNANTS NON PERMANENTS

PROFESSEURS EMERITES

Pr ANDRIAMANANTSARA Lambosoa Pr RAKOTOZAFY Georges Pr ANDRIAMBAO Damasy Pr RAMAKAVELO philippe Pr ANDRIANAIVO Paul Armand Pr RAMONJA Jean marie Pr.ANDRIANANDRASANA Arthur Pr RANAIVOZANANY Andrianady Pr.ANDRIANJATOVO Joseph Pr ANDRIAMAMAMPANDRY Pr. Pierre AUBRY Pr. RANDRIAMBOLOLONA Aimée Pr KAPISY Jues Flaubert Pr RANDRIANARIVO Pr. RABARIOELINA Lala Pr RANDRIARIMANGA Ratsiatery Pr. RABETALIANINA Désiré Honoré Blaise Pr. RADESA François de Sales Pr. RASOLOFONDRAIBE Aimé Pr. RAHAROLAHY Dhels Pr RATOVO Fortunat

Pr RAJAONA Hyacinthe Pr RATSIVALAKA Razafy Pr RAKOTOARIMANANA Denis Rolland Pr RAZAKASOA Armand Emile Pr RAKOTOMANGA Robert Pr RAZANAMPARANY Marcel Pr RAKOTOM%ANGA Samuel Pr SCHAFFNER RAZAFINDRAHABA Marthe Pr. RAKOTO – RATSIMAMANGA S. L. Pr. ZAFY Albert

D – IN MEMORIAM

Pr. RAJAONERA Richard Pr. RAKOTOVAO Rivo Andriamiadana Pr. RAMAHANDRIARIVELO Johson Pr. RAVELOJAONA Hubert Pr RAJAONERA Frédéric Pr. ANDRIAMAMPIHANTONA Emmanuel Pr. ANDRIAMASOMANANA Velson Pr. RANDRIANONIMANDIMBY Jérôme Pr. RAKOTOSON Lucette Pr. RAKOTONIAINA Patrice Pr. ANDRIANJATOVO Jeannette Pr. RAKOTO-RATSIMAMANGA Albert Dr RAMAROKOTO Razafindramboa Pr. RANDRIANASOLO Raymond Pr. RAKOTOBE Alfred Pr. RABEDASY Henri Pr. ANDRIAMANDRA Aristide Pr. MAHAZOASY Ernest Dr RAKOTONANAHARY Pr. RATSIFANDRIAMANANA Bernard Pr. ANDRIANTSEHENO Raphael Pr. RAZAFINTSALAMA Charles Pr. RANDRIAMBOLOLONA Robin Pr. RANAIVOARISON Milson Jérôme Pr..RAMANANIRINAClarisse Pr RASOLONJATOVO Andriananja Pierre Pr. RALANTOARITSIMBA Zhouder Pr. MANAMBELONA Justin Pr. RANIVOALISON Denys Pr. RAZAKASOA Armand Emile

Pr. RAMIALIHARISOA Angeline

VIII. ADMINISTRATION

CHEFS DE SERVICES

- ADMINISTRATION ET FINANCES M. RANDRIARIMANGA Henri

- APPUI A LA RECHERCHE ET FORMATION CONTINUE M. RAZAFINDRAKOTO Willy

- RELATIONS AVEC LES INSTITUTIONS M. RAMARISON Elysée

- RESSOURCES HUMAINES Mme RAKOTOARIVELO Harimalala F.

- SCOLARITE ET APPUI A LA PEDAGOGIE Mme SOLOFOSAONA R. Sahondranirina

- TROISIEME CYCLE LONG M. RANDRIANJAFIARIMANANA Charles Bruno ET FORMATION CONTINUE

DEDICACES

Ho fahatsiarovana an’i Mama,

Akory ny hafaliany raha teo izy…Tsy adino am-po mandrakizay

Ho an’i Michou sy Misarivahy

Tambin’ny naha irery anareo mandritra ny fotoana nianarako, fanehoam-

pitiavana lehibe

Ho an’i Papa

Mankasitraka ; nody ventiny ny rano natsakaina ; misaotra indrindra

Ho an’i Papà sy Maman

Ny hazo no vano ko lakana, ny tany naniriany no tsara, mankatelina ary samia tahian’Andriamanitra

Ho an’ny zoky sy zandry

Soa fa nisy anareo nanohana hatrany.

A NOTRE MAITRE ET PRESIDENT DE JURY

Monsieur Le Docteur FIDISON Augustin

Professeur Titulaire d’Enseignement supérieur et de Recherche en Anesthésie Réanimation à la Faculté de Médecine d’Antananarivo.

Directeur Pédagogique au Service de Réanimation chirurgicale du centre Hospitalier Universitaire d’Antananarivo.

Pour le grand honneur que vous avez fait en acceptant d’être le Président de Jury de ce mémoire de fin d’étude. Nous avons pu apprécier durant notre étude vos qualités et vos dévouements dans votre travail.

.

« Veuillez trouver ici le témoignage de notre sincère reconnaissance ».

A NOS MAITRES ET HONORABLES JUGES

Monsieur Le Docteur RATOVO Fortunat

Professeur Emérite à la Faculté de Médecine d’Antananarivo Ancien Chef de Service des Maladies Respiratoires de l’Hôpital Joseph Raseta Befelatanana CHU Antananarivo.

Monsieur Le Docteur ANDRIAMBAO Damasy Seth

Professeur Emérite en Neuropsychiatrie à la Faculté de Médecine d’Antananarivo. Ancien Ministre de la Santé

Comment vous remercier d’avoir accepté de bien vouloir juger notre travail.

« Veuillez trouver ici l’expression de notre reconnaissance et de nos sincères remerciements ».

A NOTRE MAITRE ET DOYEN DE LA FACULTE DE MEDECINE D’ANTANANARIVO

Monsieur Le Professeur RAJAONARIVELO Paul

Nos profonds respects

A TOUS NOS PROFESSEURS ET ENSEIGNANTS

A TOUT LE PERSONNEL ADMINISTRATIF

A TOUS LES PERSONNELS ET ENCADREURS DU CENTRE HOSPITALIER

UNIVERSITAIRE H.J.R.A ET DU CENHOSOA

A TOUT LE PERSONNEL DU SERVICE DE REANIMATION ET DE CMI DU CENHOSOA

Notre reconnaissance et sincères remerciements

A TOUTE L’EQUIPE DU SERVICE ACCUEIL DES URGENCES DU CENHOSOA ANTANANARIVO

Vous aviez été plus qu’une famille pour nous,

Nos vifs remerciements pour votre soutien et votre encadrement

A TOUS LES CENTRES DE DOCUMENTATION

A TOUS CEUX QUI ONT CONTRIBUE DE PRES ET DE LOIN A L’ELABORATION DE CE TRAVAIL

SOMMAIRE

INTRODUCTION 1 RAPPEL THEORIQUE 2 A RAPPEL 2

I.1.Anatomie et système de conduction cardiaque 2 I.2.Potentiel d’action 3 I.3.Tissu nodal 5 I.4.Influence du système nerveux autonome 6 I.5.L’Eléctrocardiogramme normal 7

B. MECANISMES FONDAMENTAUX DES ARYTHMIES 7 2.1 Anomalie de l’activité sinusale 7 2.2 Intervention d’un centre de commande autre que le nœud sinusal 7

2.2.1 Les centres supraventriculaires 8 2.2.2 Les centres ventriculaires 9

2.3 Phénomène d’interférence 9 2.4 Phénomène de Bloc 9 2.5 Phénomène de Réentrée 10 2.6 Fibrillation 11

C . LES PRINCIPAUX TROUBLES DU RYTHMES 11

3.1 Rythme sinusaux

3.1.1 Tachycardie sinusale 11 3.1.2 Bradycardie sinusale 12 3.1.3 Arythmie sinusale 13 3.1.4 Maladie du sinus 13

3.2 Les Extrasystoles 14

3.2.1 Extrasystolie atriale 14 3.2.2 Extrasystolie ventriculaire 15 3.2.3 Extrasystolie jonctionnelle 16

3.3 Tachycardies 16

3.3.1 Tachycardie atriale 16 3.3.2 Tachycardie jonctionnelle réciproque 17 3.3.3 Tachycardie ventriculaire 19

4. Fibrillation et Flutter auriculaires 20

4.1 Fibrillation auriculaire 20

4.1.1 Mécanisme 20 4.1.2 Etiologie 21 4.1.3 Données cliniques 21 4.1.4 Eléctrocardiogramme 21 4.1.5 Evolution 22

4.2 Flutter auriculaire 22 4.2.1 Mécanisme 22 4 2.2 Etiologie 22

4.2.3 Données cliniques 22 4.2.4 Eléctrocardiogramme 22 4.2.5 Evolution 23

5. Fibrillation ventriculaire 23

5.1 Mécanisme 23 5.2 Etiologie 23 5.3 Données cliniques 23 5.4 Eléctrocardiogramme 24 5.5 Evolution

6. Torsade de pointe 24

6.1 Mécanisme 24 6.2 Etiologie 24 6.3 Données cliniques 25 6 4 Eléctrocardiogramme 25 6.5 Evolution

IV. LES ANTIARYTHMIQUES 25

4.1. Mécanismes d’action 26 4.1.1 Les Antiarythmiques de classe I 26 4.1.2 Les Antiarythmiques de classe II 27 4.1.3 Les Antiarythmiques de classe III 27 4.1.4 Les Antiarythmiques de classe IV 28

4.2 Les antiarythmiques responsable d’effet proarythmique 28 4.3 Les antiarythmiques responsables de torsades de pointes 29 4.4 Principaux antiarythmiques inotropes négatives 29 4.5 Tableaux récapitulatifs des antiarythmiques 29

II. PATIENT ET METHODE 31

A- PATIENT 31

1. Recrutement 31 2. Critères d’inclusion 31 3. Critères d’exclusion 31

B –METHODE 31 1. Paramètres à évaluer 31 2. Résultats 31 3. Nos patients 31

3.1 Tableaux récapitulatifs 71 III. COMMENTAIRES ET DISCUSSION 74 IV.CONCLUSION 79

LISTE DES TABLEAUX

Page

Tableau 1 : La séquence de dépolarisation du tissu nodal et repère sur 6 L’électrocardiogramme de surface.

Tableau 2 : Antiarythmiques de classe I 30

Tableau 3 : Antiarythmiques de classes II, III et IV 30

Tableau 4 : Répartition des patients selon l’âge 71

Tableau 5 : Répartition selon le sexe 71

Tableau 6 : Tableau récapitulatif des patients selon l’âge et le sexe 72

Tableau 7 : Tableau récapitulatif des patients selon la nature des troubles du rythme Cardiaque. 73

LISTE DES FIGURES

Figure 1 : Anatomie et système de conduction cardiaque 2

Figure 2 : Potentiel d’action 4

Figure 3 : Tissu nodal et processus de la stimulation électrique du cœur 5

ABREVIATIONS

batts.min-1 : Battement par minute

CENHOSOA : Centre Hospitalier de Soavinandriana

ECG : Electrocardiogramme

IEC : Inhibiteur des enzymes de conversion

PA : Pression artérielle

TAS : Tension artérielle systémique

USIC : Unité de Soins Intensifs Cardiologiques

INTRODUCTION

1

Les troubles du rythme cardiaque sont responsables de la grande majorité des

morts subites. La fibrillation ventriculaire représente l’anomalie rythmique

principalement incriminée (80% des cas)(1) (2)

La maladie coronarienne représente la principale cause de la fibrillation

ventriculaire, mais d’autres étiologies sont rencontrées, notamment l’insuffisance

cardiaque, les cardiomyopathies (dilatée ou hypertrophiques) la dysplasie arythmogène

du ventricule droit, le syndrome QT long.(1) (3)

A notre connaissance aucune étude n’a été faite sur les troubles du rythme

cardiaque à Madagascar.

Notre objectif dans cette étude est de décrire les troubles du rythme cardiaque et

de montrer nos expériences sur la prise en charge de nos patients.

2

RAPPEL

1.1 Anatomie et Système de conduction cardiaque (2) (4)

Le cœur comporte deux types de cellules

- les cellules myocardiques contractiles communes, qui assurent le travail

mécanique du cœur

- les cellules du tissu nodal, siège de l’automatisme et assurant la conduction.

Toutes ces cellules sont électriquement polarisés lors de la diastole et se dépolarisent

lors de la systole : c’est le potentiel d’action.

1. Aorte

2. Veine cave

supérieure

3. Nœud sinusal

4. Oreillette gauche

5. Oreillette droite

6. Valve tricuspide

7. Veine cave

inférieure

8. Ventricule droit

9. Valve aortique 10. Nœud atrio-

ventriculaire

11. Valve mitrale 12. Système de Hiss-

Bündel

13.Fibres

conductrices de

Purkinje 14.Ventricule gauche 15. Muscle cardiaque

Figure 1 : Anatomie et système de conduction cardiaque (5)

3

1.2. Potentiel d’action (2) (3) (7) (18)

Le potentiel d’action correspond à l’activité électrique enregistrée directement à

l’intérieur de la cellule cardiaque. Cette activité est liée à la pénétration et à la sortie,

transmembranaire, des ions sodium, calcium potassium et magnésium qui jouent un rôle

prépondérant dans l’électrogénèse cardiaque. La cellule est polarisée pendant la

diastole, le milieu endo-cellulaire négativement, et la membrane du côté extracellulaire

positivement. Il existe entre les milieux extra et intra cellulaires une différence de

potentiel de l’ordre de -90 mV en début de diastole. Pendant la systole, la fibre se

dépolarise, c’est le potentiel d’action qui est sous la dépendance de mouvements

ioniques transmembranaires. On décrit quatre phases :

La phase O : très brève, d’explication moins claire, correspondrait à la

pénétration intracellulaire d’ions chlore et sodium en grande quantité, le potentiel passe

de -90 mV à +20 mV. Cette phase est d’autant plus rapide que le potentiel

transmembranaire de repos est plus électronégatif, et réciproquement. Plus cette phase

est rapide, plus la cellule conduit rapidement la dépolarisation.

On décrit donc deux types de cellules :

- Les cellules à réponse et conduction rapides (Hiss et Purkinje) où le potentiel

transmembranaire est fortement électronégatif et la phase O abrupte

- Les cellules à réponse et conduction lentes (nœud de Keith et Flack et nœud

d’Aschoff-Tawara) où le potentiel transmembranaire de repos est faiblement

électronégatif et la phase O plus lente.

Les phases 1 et 2 : dites de plateau correspondent à un équilibre entre

pénétration calcico-sodique intracellulaire et sortie potassique. Elles correspondent à la

période réfractaire absolue pendant laquelle la cellule ne peut être à nouveau

dépolarisée. La période réfractaire absolue est donc proportionnelle à la durée du

plateau.

La phase 3 correspond à la ré polarisation cellulaire sous l’influence de la sortie

de potassium. Pendant cette phase, à partir d’un certain niveau de potentiel, la cellule

4

recouvre la possibilité de se dépolariser à nouveau, mais le potentiel d’action a une

morphologie et une amplitude qui dépendent du niveau de ré polarisation de la

membrane cellulaire.

La phase 4 correspond au retour à l’état initial en terme de concentration intra et

extra cellulaire de sodium et de potassium sous l’influence de la pompe Na/K ATPase

dépendante. Pendant cette phase le potentiel de repos est stable à -90 mV dans les

cellules myocardiques contractiles communes.

Inversement, il s’élève dans les cellules du tissu nodal. Cette élévation

progressive du potentiel membranaire de repos va permettre à la cellule d’atteindre

spontanément le potentiel seuil à partir duquel survient une nouvelle dépolarisation.

Potentiel membranaire

1

2

Excitation 3

0

potentiel

de repos

4 Figure 2 : Potentiel d’action

5

1.3. Tissu nodal (2) (3) (6)

Nœud de Keith et Flack

Nœud d’Ascoffi-Tawara

Faisceau de Hiss

Réseau de Purkinje

Electrocardiogramme

Figure 3 : Le tissu nodal et le processus de la stimulation électrique du cœur

6

La séquence de dépolarisation est la suivante :

Séquence de dépolarisation Repère sur l’électrocardiogramme de

surface

- Sinus de Keith et Flack

- Myocarde auriculaire commun

- Nœud auriculo-ventriculaire où la

conduction est lente

- Faisceau de Hiss

- Branche du faisceau de Hiss

- Réseau du Purkinje

- Myocarde ventriculaire contractile

commun

Onde P

Intervalle PR Complexe QRS

Tableau 1 : La séquence de dépolarisation du tissu nodal et repère sur

l’Electrocardiogramme de surface

1.4 Influence du système nerveux autonome (13)

Le parasympathique ralentit la fréquence sinusale et la conduction dans le nœud

auriculo ventriculaire, mais n’a pas d’influence sur le système Hiss-Purkinje

La stimulation sympathique a l’effet inverse et affecte toutes les formations du

tissu nodal, nœuds, faisceau et réseau du Purkinje.

A l’état basal, il existe un tonus cardio-modérateur vagal. La suppression de

l’innervation sympathique par blocage pharmacologique des récepteurs adrénergiques et

du système para sympathique donne la fréquence de dépolarisation spontanée du nœud

sinusal voisine de 90 à 105 chez l’homme.

7

1.5 L’électrocardiogramme normal (9) (12) (17) (19)

. Une onde P positive en D1 D2 durant 6 à 8/100e de seconde,

. un intervalle PR de 12 à 22/100e de seconde,

. un complexe QRS fin durant 6 à 8/100e de seconde

Lorsque la totalité de la masse ventriculaire est activée de façon synchrone par

les deux branches du faisceau de Hiss et par le réseau de Purkinje

II MECANISMES FONDAMENTAUX DES ARYTHMIES (1) (6) (13) (14) (17) (18)

Les mécanismes physiopathologiques des troubles du rythme cardiaque et de la

conduction intracardiaque sont au nombre de six :

- les anomalies de l’activité sinusale

- l’intervention de centres de commande autre que le nœud sinusal

- les phénomènes interférences

- les phénomènes de bloc

- les phénomènes de réentrée ou d’écho

- la fibrillation

2.1 Anomalie de l’activité sinusale

. L’activité du nœud sinusal peut être anormale par sa fréquence trop élevée ou

au contraire trop lente ou par son irrégularité.

. Dans d’autre cas le nœud sinusal cesse son activité (arrêt sinusal) et sous peine

d’arrêt cardiaque la commande doit être assurée par un autre centre d’excitation.

8

2.2 Intervention d’un centre de commande autre que le nœud sinusal (8) (19)

Toute cellule myocardique est douée de rythmicité et plus spécialement celles

des tissus conductifs spécialisés. A l’état normal les multiples centres possibles

d’activation demeurent potentiels car ils sont « coiffés » par l’activité rythmique plus

rapide du nœud sinusal.

Ces centres possible d’activation peuvent entrer effectivement en action dans

deux circonstances :

. de façon active : c'est-à-dire malgré la persistance d’une activité sinusale, c’est le cas

des extrasystoles ou de tachycardies auriculaires ou ventriculaires.

. de façon passive : pour pallier la défaillance de l’activité sinusale ou pour pallier un

obstacle ne permettant pas à l’activité sinusale normale d’atteindre certaines parties du

cœur. On dit qu’il y « échappement » d’un pacemaker extra sinusal.

On distingue deux catégories de centres possibles d’activations.

Les centres supraventriculaires

Les centres ventriculaires

2.2.1. Les centres supraventriculaires (8) (9) (15)

Ils siègent au-dessus de la bifurcation du faisceau de Hiss, soit dans le myocarde

auriculaire, soit dans le nœud de Tawara, soit dans le tronc commun du faisceau de

Hiss.

Leur caractère commun fondamental est de ne pas modifier la séquence normale

d’activation de la masse ventriculaire, (un aspect électrique normal, un

ventriculogramme QRS non élargie.)

Ainsi toutes les activités prenant naissance non seulement dans le nœud de

Tawara mais aussi dans ses abords immédiats sont regroupées sous la dénomination de

jonctionnelles.

9

Ces centres jonctionnels ont comme caractère commun l’activation rétrograde

des oreillettes. En pratique, on note la négativité des ondes P en dérivation D2 D3 et à

VF. Suivant que le centre jonctionnel est proximal (jonction auriculonodale), moyen

(nœud de Tawara) ou distal (faisceau de Hiss) ou selon que les temps de conduction

vers les oreillettes ou vers les ventricules sont plus ou moins longs, l’activité auriculaire

rétrograde peut apparaître sur l’électrocardiogramme avant le complexe QRS ou

simultanément, ou après lui.

2.2.2. Les centres ventriculaires

Ils siègent au-dessous de la bifurcation du faisceau de Hiss, soit sur une des deux

branches, soit dans le réseau de Purkinje, soit dans le myocarde ventriculaire commun.

Ils entraînent toujours un mode d’activation anormal de la masse ventriculaire, avec

retard d’un ventricule par rapport à l’autre. En pratique, un complexe QRS élargi

(supérieur ou égal à 0,12 s)

Les centres d’activations ventriculaires activent rarement les oreillettes par voie

rétrograde. Le plus souvent, il y a dissociation auriculo ventriculaire, les oreillettes étant

activées par un centre distinct, sinusal en général.

2.3. Phénomène d’interférence (8) (18) (19) (21)

Ils sont dus au processus physiologique de la phase réfractaire : une fibre

myocardique lorsqu’elle vient d’être excitée, demeure totalement inexcitable pendant un

certain temps (phase réfractaire absolue), puis elle recouvre progressivement son

excitabilité pendant un second temps (phase réfractaire relative)

On dit qu’il y a interférence lorsque la propagation d’une onde de stimulation est

arrêtée dans la région du myocarde parce que celle-ci est en phase réfractaire

physiologique. Cette région peut être réfractaire parce qu’elle vient d’être activée par un

autre centre de commande ou par le même centre très peu de temps auparavant si celui-

ci a une fréquence de décharge très rapide.

10

2.4. Phénomène de Bloc (1) (8) (13)

Les blocs sont des troubles de la conduction de l’onde d’excitation dus à un

allongement anormal et pathologique de la phase réfractaire d’un secteur myocardique.

Le bloc est dit complet lorsque toute conduction est impossible en permanence. Le bloc

est dit incomplet ou partiel lorsque la conduction est possible seulement de façon

intermittente ou en permanence mais avec une lenteur plus grande que normalement.

Les blocs se produisent essentiellement au niveau du « pont » entre oreillettes et ventricules qui

ont des conséquences rythmiques les plus importantes.

2.5. Phénomène de Réentrée (1) (2) (5) (6)

Le phénomène de Réentrée permet la genèse d’une tachycardie. Pour générer

une tachycardie, donc pour qu’une réentrée s’initie, il faut trois conditions :

- un trouble du conduction localisé

- deux voies de conductions, l’une antérograde et l’autre rétrograde, aux

propriétés électrophysiologiques différentes, (c’est-à-dire des vitesses de

conduction et des périodes réfractaires différentes)

- un bloc unidirectionnel dans l’une des deux voies.

Pour qu’une tachycardie s’initie en présence d’un tel circuit, il convient qu’il y

ait une certaine séquence d’événements.

En rythme sinusal l’impulsion électrique utilise deux voies de conduction β et λ.

La vitesse de conduction étant plus rapide dans la voie β que dans la voie λ. La

dépolarisation, lorsqu’elle arrive au bas de la voie λ, n’a aucune action, le tissu ayant

déjà été dépolarisé donc rendu réfractaire par l’impulsion ayant utilisé par la voie β. S’il

y a une extrasystole auriculaire et que la voie β est réfractaire (les périodes réfractaires

entre les deux voies étant différentes et généralement la voie β a une période réfractaire

plus longue que la voie λ), la dépolarisation va pouvoir utiliser la voie λ qui ne sera pas

réfractaire.

11

Arrivée au bas de cette voie, la dépolarisation va pouvoir à la fois poursuivre son

cheminement antérograde et remonte de façon rétrograde le long de la voie β qui n’a

pas été dépolarisée. A nouveau arrivée au départ de deux voies de conduction, la

dépolarisation peut réemprunter la voie λ qui est sortie de sa période réfractaire.

Ce mouvement circulaire peut se répéter et la tachycardie s’initier

2.6. Fibrillation

Il s’agit d’un état anarchique de contraction de la circulation auriculaire ou

ventriculaire, qui se substitue à l’invasion progressive et harmonieuse par l’onde

d’excitation normale, aboutissant à l’absence de contraction coordonnée des cavités

concernées et à l’abolition de leur fonction hémodynamique.

III LES PRINCIPAUX TROUBLES DU RYTHMES (1) (2) (3) (5) (11) (13) (14)

(18) (24)

3.1. Rythme sinusaux

3.1.1. Tachycardie sinusale

a. Mécanisme

Il s’agit d’une accélération normale au-delà de 100 batts.min-1 de la fréquence

cardiaque alors même que la séquence d’activation cardiaque reste physiologique. C’est

une tachycardie supra-ventriculaire.

b. Etiologie

La tachycardie sinusale s’observe banalement au cours de l’effort physique et chez

l’enfant.

La tachycardie physiologique apparaît dans diverses circonstances telle que l’effort,

l’émotion, …

12

La tachycardie sinusale constitutionnelle existe, même au repos chez les sujets

nerveux ou anxieux indemnes de cardiopathies ou de maladie extracardiaque.

La tachycardie sinusale des cardiopathies est en général l’indice d’une atteinte

myocardique sévère.

Enfin, la tachycardie sinusale peut relever d’une maladie extracardiaque, la fièvre,

l’hyperthyroïdie, les anémies importantes, le phéochromocytome, …

c. Données Cliniques

Les tachycardies sinusales secondaires sont habituellement asymptomatiques.

Dans d’autres cas, on note : palpitations passagères ou permanentes.

d. Electrocardiogramme

La cadence est plus rapide, et on note en raccourcissement de la durée des

intervalles PR et QT

e. Evolution

L’évolution est celle de la cause.

Les tachycardies sinusales inappropriées peuvent évoluer sur un mode chronique.

La tachycardie sinusale est un trouble bénin.

3.1.2. Bradycardie sinusale

a. Mécanisme

La bradycardie sinusale est un rythme sinusal dont la fréquence est inférieure à

60 batts.min-1

b. Etiologie

La bradycardie sinusale est rarement pathologique, on les observe chez les

grands sportifs, associant une légère cardiomégalie radiologique indépendante de toute

cardiopathie.

13

La Bradycardie sinusale peut être symptomatique d’une affection

extracardiaque : affection méningée, hypertension intracrâniennes, ictère,

hypothyroïdie…

La Bradycardie sinusale par cardiopathie est observée essentiellement à la phase

initiale de certains infarctus du myocarde, dans le cadre des maladies du sinus ou des

maladies rythmiques auriculaires.

c. Données cliniques

La tolérance de la Bradycardie sinusale est en règle excellente.

Exceptionnellement, elle s’accompagne de crises vagales ou de malaises lipothymiques


La Bradycardie sinusale donne rarement lieu à une fréquence cardiaque

inférieure à 50 batts.min-1.

3.1.3. Arythmie sinusale

a. Mécanisme

L’arythmie sinusale est un rythme sinusal non régulier.

La plus commune est l’arythmie sinusale respiratoire, ayant une période liée au cycle

respiration, la fréquence s’accélère au moment de l’inspiration et se ralentit au moment

de l’expiration.

C’est une arythmie sinusale physiologique.

L’arythmie sinusale en respiratoire peut s’inscrire dans le cadre d’une maladie du sinus

b. Donnée clinique

L’arythmie sinusale est le plus souvent asymptomatique.

3.1.4 Maladie du sinus

Il s’agit d’un dérèglement de l’activité sinusale de type déficitaire qui peut

comporter simultanément ou alternativement :

- une bradycardie sinusale

14

- une arythmie sinusale lente, non respiratoire

- des arrêts sinusaux, avec éventuellement

- un échappement jonctionnel

- un bloc sino-auriculaire de degré divers.

On peut la rencontrer à tout âge, mais surtout chez les personnes âgées.

Dans la majorité des cas cette affection est asymptomatique, mais elle peut

entraîner des malaises, voire des syncopes.

3.2. Les Extrasystoles

Une extrasystole est une contraction cardiaque prématurée, déclenchée par un

pacemaker ectopique, dont le siège peut trouver en un point quelconque du myocarde.

L’extrasystolie est la plus fréquente des troubles du rythme.

Le siège d’origine des extrasystoles peut être auriculaire, jonctionnel ou

ventriculaire.

3.2.1 Extrasystolie atriale

a. Mécanisme

Il s’agit d’une irruption, au cours de rythme sinusal de battements prématuré

d’origine atriale.

Cette extrasystole témoigne :

- soit de la présence d’un foyer automatique anormal

- soit d’une zone de ré-entrée

b. Etiologie

Elle observe indifféremment chez les patients avec ou sans cardiopathie.

c. Données clinique:

Dans la majorité des cas, elle est asymptomatique.

Le plus souvent de découverte fortuite à l’occasion du bilan d’une cardiopathie.

Elle peut être source de palpitations particulièrement désagréables.

15


Ondes P prématurées, de morphologie différente des ondes P sinusales.

Lorsque l’extrasystole est très prématurée ou en présence de troubles du conduction

associés, elle est suivie de complexe ventriculaires anormaux (bloc de branche

fonctionnel) ou absents (onde P prématurée bloquée).

La pause qui suit l’extrasystole est habituellement décalante.

Les extrasystoles atriales peuvent être regroupées en salve.

e. Evolution

Elle est imprévisible, pouvant annoncer des tachycardies atriales

3.2.2 Extrasystolie ventriculaire

a. Mécanisme

Il s’agit d’une irruption, au cours du rythme sinusal, de battements prématurés

d’origine ventriculaire.

L’extrasystole témoigne :

- soit de la présence d’un foyer automatique anormal (fréquent chez les patients

sans cardiopathie associée)

- soit d’une zone de réentrée (fréquent chez les patients avec cardiopathie

ischémique)

b. Etiologie

L’extrasystole peut survenir chez des patients avec ou sans cardiopathie.


Asymptomatique dans la majorité des cas

Parfois, l’extrasystole est source de palpitations désagréables


Aspect de complexe QRS prématurés.

On note une pause qui suit l’extrasystole elle est habituellement compensatrice.

16

Les extrasystoles ventriculaires peuvent être groupées en salve e.

L’Evolution

De façon imprévisible.

Elle peut annoncer un trouble du rythme ventriculaire continu :

- En présence d’une cardiopathie d’origine ischémique, l’extrasystole

ventriculaire fréquente ou en salve identifie des patients à haut risque de trouble

du rythme ventriculaire grave et de mort subite.

3.2.3 Extrasystolie jonctionnelle

a. Mécanisme

Elle prend naissance dans les tissus auriculaires de la jonction auriculonodale ou au

voisinage de l’abouchement du sinus coronaire.

b. Electrocardiogramme

-complexe QRS prématuré

-onde P négatives, en D2 et D3

-intervalle PR inférieur à 0,12s

3.3 Tachycardies

3.3.1 Tachycardie atriale

a. Mécanisme

On appelle tachycardie atriale un rythme à commande auriculaire ectopique active,

rapide et régulier, lié à un foyer automatique ou à un circuit de réentrée intra auriculaire

localisé.

C’est une tachycardie supra- ventriculaire. La fréquence ventriculaire dépend de la

fréquence atriale. Cependant, aux fréquences atriales rapides, la conduction auriculo-

ventriculaire ne se fait plus sur le mode 1/1 mais sur un mode dégradé.

17

b. Etiologies

Les tachycardies auriculaires ectopiques peuvent survenir au cours de l’évolution de

cardiopathies très diverses. Elles peuvent s’observer sur un cœur apparemment sain.

Chez un patient digitalisé, ses arythmies doivent systématiquement faire évoquer un

surdosage.


L’aspect clinique dépend de la fréquence ventriculaire. Si celle-ci est très rapide, la

tolérance fonctionnelle peut être mauvaise avec palpitations dyspnée, insuffisance

cardiaque.

L’aspect clinique peut être asymptomatique et la tachycardie découverte au hasard

d’une consultation.


On observe essentiellement la succession rapide d’ondes P auriculaires identiques entre

elles et également espacées, à une cadence pouvant varier entre 150 à 250 batts.min-1.

La morphologie des ondes P apparaît différente de celle des ondes P sinusales.

Elles sont séparées par un retour à la ligne iso électrique à la différence des ondes de

flutter auriculaire.

Les complexes QRS sont en principe de forme et de durée normale.

Très souvent le rythme ventriculaire est plus lent que le rythme auriculaire par « bloc

fonctionnel » de la conduction auriculo- ventriculaire ( conduction 2/1 voire 3/1 ou 4/1,

parfois irrégulière).

e. Evolution

La tachycardie auriculaire peut évoluer sur un mode paroxystique avec des accès plus

ou moins longs. Elle peut aussi être permanente et s’étaler sur des mois, voire des

années.

3.3.2 Tachycardie jonctionnelle réciproque:

La tachycardie jonctionnelle est connue sous le nom de Maladie de Bouveret ou

tachycardie paroxystique.

18

a. Mécanisme

Elle s’enclenche entre deux voies de conduction, l’une dirigeant l’influx électrique

vers les ventricules et l’autre le ramenant vers les oreillettes.

Deux mécanismes expliquent la majorité des cas :

1. Une voie de conduction supplémentaire double le tissu de conduction

physiologique. Lors de la tachycardie, l’activation ventriculaire est sous la

dépendance du faisceau de Hiss, l’activation auriculaire suit la remontée de

l’excitation par la voie anormale (voie accessoire)

2. Le deuxième mécanisme fait intervenir une dualité de conduction dans le nœud

auriculo-ventriculaire. L’activation ventriculaire est sous la dépendance d’une

voie de conduction appelée voie lente en raison d’un certain délai de conduction,

la remontée vers les ventricules se fait par un circuit intermédiaire d’une voie

appelé voie rapide.

b. Etiologie

La tachycardie réciproque survient chez des patients indemnes de toute affection

cardiaque. Le syndrome du WPW est présent chez un sujet porteur de cardiopathie

congénitale.


- Reconnu par des crises de tachycardies à début et à fin brutales.

- La crise peut survenir à l’effort, type de palpitations régulières.

- Le début de la crise peut être marqué par une sensation lipothymique et la fin

par une crise polyurique.

- La durée des crises varie de quelques minutes à quelques heures.

19


- Tachycardie régulière :160 à 240 /min

- QRS fin, onde P fréquemment visible soit accolée au début du complexe

QRS(Tachycardie par réentrée intra-nodale) soit entre deux complexes QRS (cas

des voies accessoires)

- L’ECG peut être normal

e. Evolution

Les crises de tachycardie de Bouveret évoluent de façon variable et peu prévisible.

C’est une affection bénigne dans la majorité des cas.

3.3.3 Tachycardie ventriculaire (14) (15) (17)

a. Mécanisme

La majorité des tachycardies ventriculaires s’observe dans le cadre des cardiopathies

ischémiques. Elles surviennent notamment à la phase initiale de l’infarctus du myocarde

surtout antérieur ou septal, constituant une menace grave de fibrillation ventriculaire.

On peut les observer également à distance d’un infarctus, elles sont plus rares dans

l’insuffisance coronaire chronique sans infarctus.

La tachycardie ventriculaire correspond à une accélération anormale d’une partie du

tissu ventriculaire, accélération liée à un foyer automatique ou à un circuit de réentrée.

L’excitation de l’ensemble du tissu ventriculaire n’est plus correctement ordonnancée,

la contraction auriculaire est habituellement désynchronisée de l’excitation

ventriculaire.

b. Etiologie

Les tachycardies ventriculaires peuvent s’observer en l’absence de toute cardiopathie,

mais les cardiopathies organiques, notamment d’origine ischémique, constituent leur

domaine de prédilection.

20

Plus rarement, elles peuvent compliquer l’évolution d’une cardiomyopathie gauche ou

droite, d’une cardiopathie congénitale.


La symptomatologie dominante est la perception de palpitations ou d’un état

lipothymique. La tolérance d’une tachycardie ventriculaire est très variable selon la

fréquence cardiaque, la

durée de la crise, et la cardiopathie sous jacente. Tout est possible entre l’absence de

toute symptomatologie et l’arrêt cardio-circulatoire.

- Certains patients ne ressentent pour toute symptomatologie qu’une douleur

angineuse prolongée.

- Toute perte de connaissance chez un sujet porteur de cardiopathie (d’origine

ischémique) est susceptible d’être due à une tachycardie ventriculaire

spontanément résolutive.


La fréquence peut varier de 120 à plus de 250 batts.min-1, un complexe QRS élargi et

différents des complexes d’origine sinusale.

Dans certains cas, on peut déceler une dissociation auriculo-ventriculaire (ondes P

visibles et indépendantes), complexes de fusion ou de capture liés à une conduction

opportuniste des influx d’origine sinusale vers les ventricules.

e. Evolution

L’évolution vers les récidives est la règle, le risque est celui d’un décès subit par

fibrillation ventriculaire, risque qui concerne préférentiellement les patients avec

cardiopathie ischémique et atteinte de la fonction ventriculaire gauche ou avec

cardiomyopathie dilatée.

21

4. Fibrillation et Flutter auriculaires (18) (20)

4.1.Fibrillation auriculaire

4.1.1. Mécanisme

La fibrillation auriculaire est un trouble du rythme supra ventriculaire complexe de

mécanisme encore imparfaitement élucidé. C’est un état anarchique d’excitation du

myocarde des oreillettes, l’activité coordonnée à point de départ sinusal étant remplacé

par des impulsions extrêmement rapides et irrégulières déterminant des contractions

ventriculaires dispersées et inefficaces des parois auriculaires.

4.1.2 Etiologie

La fibrillation auriculaire est le plus fréquent des troubles du rythme cardiaque après les

extrasystoles.

La fibrillation auriculaire peut s’observer en absence de toute cardiopathie, notamment

dans un contexte d’éthylisme.

Elle complique cependant plus volontiers l’évolution :

- d’une cardiomyopathie

- d’une valvulopathie mitrale rhumatismale

- d’une hypertension artérielle

- d’un infarctus du myocarde à la phase aiguë

La fibrillation auriculaire peut s’observer au cours de l’hyperthyroïdie.

4.1.3. Données cliniques

Le trouble peut évoluer de façon chronique ou paroxystique. En l’absence de

cardiopathie, il s’exprime sous forme de palpitations.(20) Le plus souvent la fibrillation

auriculaire entraîne une gêne fonctionnelle d’autant plus marquée que le trouble

rythmique est plus récent, l’arythmie plus rapide, l’état cardiaque concomitant plus

sévère. On peut observer un tableau impressionnant de malaise, d’oppression, de

dyspnée, souvent accompagnés d’angoisse et d’asthénie.

22

4.1.4. Eléctrocardiogramme

Il n’existe pas d’onde P mais des ondulations permanentes de la ligne iso éléctrique,

d’amplitude et de durée irrégulières et variables suivant les sujets. Les complexes

ventriculaires sont très irréguliers. (Arythmie complète)

Dans le cas particulier du syndrome de Wolff Parkinson White, la cadence ventriculaire

peut être rapide et la déformation des complexes ventriculaires particulièrement

marquée.

4.1.5 Evolution

L’évolution dépend de l’affection cardiaque associée.

D’une façon générale, elle se fait vers la récurrence des épisodes paroxystiques ou le

passage à la chronicité.

Les patients sont exposés à un surcroît de risque d’accident vasculaire cérébral et ou

d’embolie artérielle.

4.2 Flutter auriculaire

Le flutter auriculaire est une tachycardie auriculaire très rapide (250 à 300 batts.min-1 et

régulière. C’est un trouble du rythme supra-ventriculaire très caractéristique.

4.2.1 Mécanisme

Le flutter auriculaire correspond à un circuit de réentrée circulaire, évoluant dans

l’oreillette droite.

4.2.2 Etiologie

Le flutter auriculaire s’observe à peu près dans les mêmes conditions étiologiques que la

fibrillation auriculaire, soit lié à une cardiopathie (essentiellement mitrale, mais aussi

artérielle ou ischémique), soit idiopathique.

4.2.3 Données cliniques

Le flutter auriculaire n’entraîne en général pas de troubles fonctionnels, quelques

palpitations, et il n’est pas rare que le patient soit incapable d’en préciser la date de

début. C’est les plus souvent une découverte d’examen systématique.

23

4.2.4 Electrocardiogramme

Le tracé électrique montre des ondes P remplacées par des ondulations très régulières se

succédant sans intervalle de ligne iso électrique, toutes identiques réalisant un aspect en

feston ou en dents de scie, à la fréquence de (250 à 300 batts.min-1). Les complexes

QRS sont régulièrement espacés : (2/1 ou 4/1).

4.2.5 Evolution

Le flutter auriculaire peut évoluer sur un mode paroxystique.

En général, après un temps plus ou moins long il se transforme en fibrillation

auriculaire. Relativement bien toléré lorsqu’il est idiopathique, le flutter 2/1 est

susceptible en cas de cardiopathie associée de déclencher rapidement une poussée

d’insuffisance cardiaque.

5. Fibrillation ventriculaire (3) (13) (14) (15) (18)

5.1 Mécanisme

La fibrillation ventriculaire résulte d’une excitation très rapide et désordonnée des

ventricules, habituellement liée à un mécanisme de réentrée.

Elle entraîne un arrêt cardio-circulatoire immédiat en raison d’une perte de la fonction

contractile ventriculaire.

Bien que probablement fréquente, elle soit en fait rarement enregistrée.

5.2 Etiologie

La première cause est la présence d’une cardiopathie d’origine ischémique.

La fibrillation ventriculaire est également responsable des arrêts circulatoires de la

phase aiguë de l’infarctus du myocarde.

Elle peut également compliquer l’évolution de toute cardiopathie.

Il faudra toujours rechercher une hypokaliémie ou un surdosage digitalique.

24

5.3 Données cliniques

Les conséquences de l’excitation désordonnée des ventricules provoquent un arrêt

circulatoire aboutissant en quelques minutes à une mort cérébrale.

5.4 Electrocardiogramme

La traduction électrocardiographique de ce trouble est un aspect totalement incoordonné

du tracé électrique sans visibilité des complexes QRS bien nets.

5.5 Evolution

L’arrêt cardio- circulatoire est de règle, si on a pu réaliser un choc électrique et une

réanimation efficace, le risque est celui d’un décès subit par récidive.

Des tachycardies ventriculaires peuvent compliquer l’évolution de ces patients même

lorsque la première manifestation clinique a été une fibrillation ventriculaire.

6. Torsade de pointe (5) (11)

6.1 Mécanisme

La torsade de pointe est liée à un phénomène de réentrée intra ventriculaire. L’activité

électrique est moins anarchique que dans la fibrillation ventriculaire. Ce phénomène est

favorisé par la désynchronisation diffuse des périodes réfractaires des cellules

myocardiques ventriculaires.

Les torsades de pointes sont. favorisées par :

- une bradycardie importante (Bloc atrio-ventriculaire, avec rythme ventriculaire

lent ou bradycardie sinusale extrême)

- Hypokaliémie et Hypomagnésémie

- Intoxications médicamenteuses (QUINIDINIQUES, CHLORPROMAZINE …)

- Syndrome de QT long dû à une imprégnation intempestive par de

antiarythmiques, et une hypokaliémie.

25

6.2 Etiologie

Les formes acquises sont plus fréquentes, secondaires à la prise de médicaments tels que

certains antihistamiques, antidépresseurs tricycliques, antiarythmiques de classe Ia ou

III entre autre. Des perturbations métaboliques, notamment l’hypokaliémie,

une bradycardie par bloc auriculo-ventriculaire ou d’origine sinusale peuvent provoquer

les mêmes anomalies.

6.3 Données cliniques

Ce trouble du rythme s’exprime sous forme de pertes de connaissances à répétition.

6.4 Electrocardiogramme

Les torsades de pointe surviennent pratiquement toujours sur fond de bradycardie,

lorsqu’il existe des troubles majeurs de la polarisation, avec allongement important de

l’espace QT, une onde U est souvent visible.

6.5 Evolution

Le début du trouble ventriculaire se fait habituellement par une extrasystole

ventriculaire, qui survient sur une onde T ou une onde U.

Cette extrasystole est suivie d’une tachycardie ventriculaire atypique (QRS large, très

rapide).

Lorsque l’extrasystole est suffisamment prolongée, le trouble du rythme entraîne un arrêt

circulatoire avec syncope.

IV LES ANTIARYTHMIQUES (3) (6) (7) (11) (12)

Ce sont des médicaments qui :

- diminuent l’automatisme des fibres myocardiques

- modifient leur conduction au niveau des tissus spécifiques et non spécifiques.

Le maniement de ces médicaments est difficile. En effet, on appelle pro arythmies

toutes les aggravations d’une arythmie préexistante ou les arythmies nouvelles causée

26

par les antiarythmiques. Ainsi, il faut toujours tenir compte de tous les risques des effets

indésirables des antiarythmiques puisqu’il n’existe pas d’antiarythmique « mineur »

inoffensif.

Il existe différentes classifications des antiarythmiques mais retenons celle proposée par

Vaughan Williams :

Classe I : Inhibiteurs des canaux sodiques

Classe II : β bloquants

Classe III : bloqueurs de l’influx potassique

Classe IV : Inhibiteurs calciques

4.1. Mécanismes d’action

4.1.1 Les Antiarythmiques de classe I

Ils agissent au niveau de la phase O en diminuant l’influx entrant de sodium (effets -

stabilisants de la membrane, ce qui a pour effet d’augmenter la durée du complexe QRS

Leur action s’exerce surtout sur les fibres à réponse rapide.

On différencie trois sous classes selon leur action sur la repolarisation.

Classe Ia : - Stabilisant de la membrane ou bloquant des canaux sodiques

- durée du potentiel d’action allongée

- effet anticholinergique

Quinidine :

- Cardioquine® (Asta)

- Longacon® (Procter & Gamble)

- Quiniduruelle® (Asta)

Ces médicaments sont utilisés pour la prophylaxie ou le traitement de diverses

arythmies, surtout supra ventriculaires. Durée d’action 3-4 heures (jusqu’à 12 heures

pour les formes retard).

27

Classe Ib : - Stabilisant de la membrane

- durée du potentiel d’action réduite

lidocaine :

Lidocaine® Bruneau (Braun Médical)

Xylocard® (Astra)

mexilletine :

Mexitil® (Boehringer Ingelheim)

Indiqués dans le traitement des troubles du rythme par hyperexcitation ventriculaire,

notamment extrasystoles en salves et tachycardie ventriculaire à la phase aiguë de

l’infarctus du myocarde.

Classe Ic : - Stabilisant de la membrane

- durée de la potentiel d’action inchangée

aprindine : Fiboran® (Bellon)

Indiqué dans les troubles du rythme ventriculaire (extrasystoles, prévention des

tachycardies)

Prévention des syndromes de Wolff Parkinson-White

cibennzoline : Cipralan® (Upsa)

Exacor® (Searle)

Indiqué dans les arythmies ventriculaires, notamment après infarctus du myocarde

récent, tachycardies paroxystiques supra ventriculaires.

flécainide : Flécaïne® (3M santé)

encaïnide

nadoxolol: Bradyl® (Lafon)

propafenone : Rythmol® (Knoll)

4.1.2 Les Antiarythmiques de classe II

Les β bloquants agissent sur la phase 4 en diminuant la dépolarisation spontanée. Ils

sont donc essentiellement actifs sur les fibres à réponse lente.

28

Propriétés :

Inhibition des propriétés arythmogènes des catécholamines ; bradycardie sinusale ;

allongement de l’intervalle P-R.

4.1.3 Les Antiarythmiques des classe III

Il s’agit de l’amiodarone et du sotalol. Leur action porte sur la phase 3 :

augmentation du temps de repolarisation et de la durée du potentiel d’action.

Modification du courant potassique

Ralentissement de la conduction dans les nœuds sino-auriculaire et auriculo-

ventriculaire

amiodarone : Corbisnax® (Sanofi Winthrop)

Cordarone® (Sanofi Winthrop)

Ce sont des vasodilatateurs coronariens (antiangineux) ayant des propriétés

antiarythmiques et des effets sympatholytiques.Indiqués principalement dans les

troubles du rythme graves résistants aux autres thérapeutiques, notamment troubles du

rythme auriculaires, jonctionnels et ventriculaires, également dans le syndrome de

Wolff Parkinson-White.

4.1.4. Les Antiarythmiques de Classe IV

Ce sont les inhibiteurs calciques agissant sur la phase 2 des fibres rapides (Diminution

de l’entrée de calcium) et la phase O des fibres lentes.

Le bépridil présente de plus un effet quinidine-like

Les autres antiarythmiques

orciprenaline

adénosine

atropine

digitaliques

isoprenaline

triphosadénine

29

4.2 Les antiarythmiques responsable d’effet proarythmique

- Classe Ia et Ic : extrasystole, tachycardie et fibrillation ventriculaire, torsade de

pointe, flutter 1/1

- Classe III (l’amiodarone présente peu ou pas d’effet arythmogène) : Extrasystoles,

tachycardie et fibrillation ventriculaire, torsades de pointes

4.3. Les antiarythmiques responsables de torsades de pointes

- Classe Ia : quinidiniques + + + et disopyramide

- Classe III

- Classe IV : cordium

- Classe II et IV par leur effet bradycardisant.

4.4. Principaux antiarythmiques inotropes négatives

- Classe Ia et Ic

- Classe II

- Classe IV

30

4.5. Tableaux récapitulatifs des antiarythmiques (9) (17)

Tableau 2 : Antiarythmiques de classe 1

ÂNTIARYTHMIQUE

DE CLASSE Ia ANTIARYTHMIQUE

DE CLASSE Ib ANTIARTYTHMIQUE

DE CLASSE Ic Electrophysiologie ↑ du temps de

répolarisation

(ralentissement de la

phase 3) et

↑ de la durée du

potentiel d’action

↓ du temps de

répolarisation

(raccourcissement de

la phase 3) et ↓ de la

durée de potentiel

d’action

Pas d’action sur la

repolarisation et la

durée du potentiel

d’action

Effet inotrope

négatif Marqué très faible marqué

ECG ↑ PR

↑ QRS

↑ QT

↑ QRS

→ ou ↓ QT

↑ PR

↑ QRS

→ QT

Effets secondaires BSA

Bloc

intraventriculaire

BAV infranodal

Peu de troubles

conductifs BSA

Bloc intraventriculaire

BAV infranodal

Tableau 3 :Antiarythmiques de classes II, III et IV

ANTIARYTHMIQUE

DE CLASSE II ANTIARYTHMIQUE DE

CLASSE III ANTIARYTHMIQUE DE

CLASSE IV ECG ↓Fréquence cardiaque

↑ PR

→ QRS

→ QT

↓Fréquence cardiaque

→ PR

→ QRS

↑ QTc

Aplatissement de

l’onde T et onde u

↓ Fréquence cardiaque

↑ PR

→ QRS

↑ QT (CORDIUM)

Effet inotrope

négatif Marqué Non marqué

Effets

secondaires BSA

BAV nodal BSA

Torsade de pointes BSA

BAV

Torsades de pointes

(CORDIUM)

31

PATIENTS ET METHODE

A - Patient

1. Recrutement

Cette étude a été conduite au Centre Hospitalier de Soavinandriana

(CENHOSOA) Service accueil des Urgences, pendant une période de un an (Août

2004-Août 2005)

2. Critères d’inclusion

Tout malade vu et traité au Service Accueil des Urgences présentant des troubles

du rythme cardiaque.

3. Critères d’exclusion

Tout malade qui n’est pas admis dans le service.

Tout malade dont le dossier n’est pas exploitable ou non retrouvé.

B - Méthode

C’est une étude rétrospective, étude de dossier, concernant les patients

présentant des troubles du rythme cardiaque nécessitant ou non une prise en charge

thérapeutique en urgence

1. Paramètre à évaluer

- Histoire clinique

- Le caractère de l’électrocardiogramme

- Conduite thérapeutique.

2. Résultats

Entre Août 2004 et Août 2005, 15 dossiers sont inclus dans cette étude.

3. Nos Patients

32

Dossier 1

Mme Célestine Ram…,73ans, présente un déficit moteur de l’hémicorps droit,

d’installation brutale, accompagné d’une aphasie qui motive sa présence dans le

service. On note des antécédents de cardiopathie hypertensive et de perte de

connaissance en 2002, par ailleurs ce patient est diabétique de type II.

Analyse ECG

• A l’entrée à 13H 30 (Tracé n° 1)

Le rythme ventriculaire est irrégulier ( ± 120 batts.min-1) L’onde P non

individualisable, l’onde P parait envelopper l’onde T. Extrasystoles avec QRS élargi

suivi d’un repos compensateur.

• Tracé à 7H (Tracé n° 1a)

Le rythme ventriculaire est irrégulier(120 batts.min-1) avec des QRS fins qui ne

sont pas précédés d’ondes P sinusales. Il existe une ondulation de la ligne de base de

morphologie et de fréquence variable (±300 batts.min-1) disparition de l’extrasystole

ventriculaire.

Des accès de Fibrillation auriculaire.

• Au total :

Fibrillation auriculaire et accident vasculaire cérébral probablement ischémique

emboligène.

33

Tracé n° 1

34

Tracé n° 1a

35

Dossier 2

Mr Frédéric Andr… 66 ans est admis pour douleur thoracique, à type de

pesanteur et sensation vertigineuse. C’est un hypertendu connu avec une cardiopathie

ischémique 1998. Accès de tachycardie ventriculaire en 2001 et 2002.

TA 114/101 mmHg.

Analyse ECG

• Tracé du 09/08/04 à 09h 35mn

Le tracé montre un rythme rapide (±150 batts.min-1) réguliers dont les QRS sont

larges (0,12s). L’activité auriculaire n’est pas clairement visible. L’axe est orienté vers

AVR aspect QS V4 V5 V6 et l’onde S est très profonde en V6. Début du QRS au nadir

de l’onde S >100milles secondes dans la dérivation V1. Crochetage dans la partie

descendante de l’onde S en V1.

• Tracé du 09/08/04 à 10h10mn

Rythme sinusal régulier à 80 batts.min-1, avec un discret ralentissement de

conduction (espace PR limite) Onde S profonde en V6

• Au total :

Accès de tachycardie ventriculaire qui a durée une trentaine de minutes, cédant

spontanément. La fin de la crise n’est pas perçue par le patient.

36

Tracé du 09/08/04 à 10H10mn

37

Tracé du 09/08/04 une demi heure après

38

Dossier 3

Mme Razafi….. , 68 ans est admise dans le service des urgences pour dyspnée et

œdème généralisé accompagné d’une dyspnée d’apparition brutale avec agitation.

Antécédent d’hypertension artérielle, la SpO2 est à 85% en air ambiant.

A l’examen clinique, râles crépitants dans les deux champs pulmonaires. Oedèmes des

membres inférieurs, sans turgescence des veines jugulaires, ni reflux hépato jugulaire.

Analyse ECG.

• Tracé à l’entrée à (16h)

On remarque une tachycardie régulière à QRS fins aux environs de 160

batts.min-1. Les ondes P sont présentes mais après les complexes QRS*, on note une onde Q profonde en V1 ; V2. sus décalage de ST en V2 ; V3

• Au total :

Tachycardie réciproque

Prise en charge thérapeutique

- Position semi-assise - Oxygénothérapie au masque

- Vasodilatateurs nitrés et diurétiques de l’anse en IVDL

- Massage sino carotidien qui n’a pas modifié le tracé électrique à

l’électrocardioscope

- amiodarone 300mg en 30minutes puis 1000 mg en 24 heures

- HBPM à dose iso coagulante et antiagrégants plaquettaires

Analyse du tracé ECG le 13-01-05 à 6 heures

Rythme sinusal régulier à 98 batts.min-1, espace PR à 0,16 s

Complexes QRS fins. Sus-décalage de ST en V1 ; V2 ;V3

39

Tracé à l’entrée à 16heures

40

Tracé de contrôle le 13-01-05 à 6heures

41

Dossier 4

Mme Célestine Raman… 69 ans est admise dans le service des urgences pour

dysesthésie ressentie dans les quatre membres, puis sensation vertigineuse avec une

palpitations d’installation brutale la veille vers 20 heures. Elle consulte son médecin

traitant le lendemain qui mesure une PA = 180/104 mmHg, il prescrit un IEC 25 et

demande son hospitalisation

Antécédent :Hospitalisation à maintes reprises pour cardiomyopathie

ischémique.

Diabète découvert récemment malade traitée par isosorbide dinitrate, furosémide,

captopril, digoxine

Deux interventions chirurgicales pour commissurotomie à cœur fermé.

Analyse ECG

Le rythme ventriculaire est irrégulier (75 batts.min-1 à 170 batts.min-1).

Les complexes QRS sont fins, non précédés d’une onde P. On note une ondulation de la

ligne de base bien visible en V1 ;V2 ;V3 de fréquence variable(±300 batts.min-1) Onde

T négative en DI ; DII ; DIII ; aVF et dans le territoire antérieur. Sus décalage de ST en

V2 ;V3 ;V4 ; V5.

-Arythmie complète par fibrillation auriculaire et syndrome coronaire antérieur

étendu

43

Dossier 5

Mme Sar … 66 ans, est admise dans le service des Urgences pour une dyspnée

d’effort précédée par une toux.

Hypertendue mal explorée

Œdème des membres inférieurs depuis 1mois

Patiente sous digoxine 0,25 mg- furosémide 40mg par jour.

Analyse ECG

Rythme ventriculaire irrégulier (90 à120 batts.min-1)

L’onde P n’est pas individualisable. QRS fins, axe entre 60° et 90°. Sans trouble de la

conduction intra-ventriculaire. Sans trouble de la repolarisation.

•Au total : Fibrillation auriculaire

Insuffisance cardiaque globale.

45

Dossier 6

Mr Bruno Ratsim… 65ans est admis dans le service pour une dyspnée

d’apparition brutale, accompagnée de vomissements alimentaires.

Antécédents : Hospitalisation pour cardiomyopathie dilatée.

Le patient ne prend pas de médications antiarythmiques

Examen clinique

TA : 75/50 mmHg, FR :40 min-1. SaO2 = 96% en air ambiant)

Malade très angoissé, râles crépitants à la base des deux champs pulmonaire.

Les extrémités sont froides et cyanosées, sueurs signant un état de choc

Analyse ECG :15-10-04 à 15h

Rythme ventriculaire rapide régulier(±180 batts.min-1), non précédé d’une onde

P sinusale, complexes QRS élargis, (0,16s) axe entre -60°et -90°, aspect RSs’ dans les

dérivations précordiales. QRS positifs et monophasiques en V1.

•Au total : Tachycardie ventriculaire très probable.

Etat de choc cardiogénique


-Oxygénothérapie 6 l.min-1

-lidocaïne 2% 1 mg.Kg-1 en bolus puis 100 mg en 6 heures

-amiodarone 300mg en 30 minutes puis 600 mg en 24 heures

-HBPM à dose isocoagulable en sous cutanée

-antiagrégant plaquettaire 250mg en IVDL

Analyse ECG du 16-10-04 à 7h30(Tracé N°6a)

Rythme sinusal, régulier à 80 batts.min-1, Espace PR limite, Complexes QRS

élargis (140 ms). Axe QRS entre -90 à180°. Onde Q profonde DII ;DIII ; aVF ; V3 ;

V4 ;V5 ;V6

Ondes T négatives V1 ; V2 ;V3

46

Tachycardie ventriculaire

48

Dossier 7

Mr Joseph Rakoto… , 72 ans est admis dans le service pour une anorexie

apparue depuis une semaine accompagnée d’une toux sèche nocturne avec dyspnée de

décubitus et altération de l’état général.

Antécédent : deux hospitalisations en service de cardiologie non documentées

Malade sous digoxine, inhibiteur de l’aldostérone, isosorbide dinitrate

Examen clinique :

TA : 116/64 mmHg

pouls 65 batts.min-1

Souffle systolique diffus

Tableau d’insuffisance cardiaque globale

La SpO2 est à 92% en air ambiant.

Analyse ECG

Le Rythme ventriculaire est régulier, non précédé d’une onde P sinusale,

complexes QRS larges (120ms), axe QRS dévié à gauche. Après chaque QRS, apparaît

une extrasystole avec aspect QRS large suivie d’une pause compensatrice. C’est une

extrasystole ventriculaire inefficace. (Bigéminisme).

Sous décalage de ST en V2 ; V3 et ondes T négatives V1 ;V2 ;V3 ;V4 ;V5 ; DII ; DIII,

et T aplaties en DI ; Avl persistance de l’onde S en V6. La zone de transition des QRS

est déplacée vers les précordiales gauches.

•Au total : Aspect compatible avec un effet toxique des digitaliques

51

Dossier 8

M. Victorien Rak…70ans est admis dans le service des urgences pour ulcère de

la jambe gauche avec œdème des membres inférieurs. Il s’agit d’un hypertendu connu.

sous amiodarone, isosorbide dinitrate, IEC, antiagrégants plaquettaires.

Analyse ECG

Rythme ventriculaire irrégulier (95 à 150 batts.min-1) non précédé d’une onde P.

On remarque des anomalies de la ligne isoélectrique évoquant une fibrillation

auriculaire.

Les QRS sont fins, l’axe est horizontal, parallèle à DI. Sans trouble de la

repolarisation.

Au total : Arythmie complète par fibrillation auriculaire et cardiopathie hypertensive.

52

Tracé à l’entrée : dérivations périphériques

53

Tracé : contrôle

54

Dossier 9

Mr Faustin Rak… 73ans, admis dans le service des urgences pour dyspnée

datant de 15 jours et d’intensité croissante.

L’examen clinique montre des signes compatibles avec un œdème aigu du poumon. Le

patient est sous médication amiodarone.

Analyse ECG

Rythme ventriculaire irrégulier (80à 140 batts.min-1) non précédé d’onde P

sinusale. Anomalies de la ligne isoélectrique, compatible avec une fibrillation

auriculaire. Les ondes P ne sont pas individualisables, les complexes QRS sont fins,

l’axe est dévié entre + 90°et 180°. Persistance de l’onde S en V6, ondes T négatives en

DII ; DIII ; aVF ; AvR

•Au total : arythmie complète par fibrillation auriculaire, hypertrophie

ventriculaire gauche.

56

Dossier 10

Mr Jean Baptiste Rak… 77ans admis dans le service des urgences pour une

dyspnée, précédée d’une toux sèche avec sensation d’oppression thoracique. Cette

dyspnée évolue rapidement vers une gêne pour les gestes quotidiens et persistante lors

du decubitus.

C’est un hypertendu connu depuis 10 ans sans traitement régulier

Analyse ECG

Rythme sinusal, régulier à 100 batts.min-1. Complexes QRS élargis à 100 ms,

aspect QS en V1 et onde R exclusive en V6. Sus décalage de ST en V2 et V3, ondes T

négatives en V5 ;V6 ; aVL. Extrasystoles suivies d’une pause compensatrice.

•Au total : Extrasystoles ventriculaires

Bloc de branche gauche

Syndrome coronarien aigu dans le territoire inférieur.

57

Tracé du 28/03/05 à l’entrée

58

Tracé du 29/03/05 contrôle

59

Dossier 11

M. Naina Rab… 49 ans, est hospitalisé dans le service des urgences pour une

douleur lombaire paroxystique. Un enregistrement éléctrocardiographique est réalisé en

raison d’une myocardiopathie connue depuis l’enfance, non traitée de façon continue.

Analyse ECG

Rythme ventriculaire irrégulier (70à 130 batts.min-1) non précédé d’onde P

sinusale, ligne de base isoélectrique de fréquence et de morphologie variable, on note,

une ondulation bien nette en V2 ; V3. Axe QRS entre -90°et 180°.

•Au total : arythmie complète par fibrillation auriculaire.

61

Dossier 12

Mme Marthe Raha…52ans admise dans le service des urgences pour

palpitations durant depuis plus d’une semaine, à début brutal.

On ne note aucun antécédent particulier

Analyse ECG

Rythme sinusal régulier à 150 batts.min-1, complexes QRS fins. On observe un

micro voltage dans les dérivations périphériques. Les ondes T sont négatives en DI et

dans les dérivations précordiales. Onde S en V6.

•Au total : Tachycardie sinusale, consécutive à des troubles

hydroélectrolytiques, une hyperthyroidie, une maladie de Bouveret.

63

Dossier 13

M. Joseph Rak…79ans, est admis dans le service des urgences pour rétention

aiguë des urines. Son âge et ses antécédents font pratiquer un électrocardiogramme à

titre systématique.

Antécédent :

Hypertendu connu sous furosémide

Notion de dyspnée d’effort et de décubitus à répétition avec œdème des

membres inférieurs.

Analyse ECG

Rythme ventriculaire régulier, très rapide (150 batts.min-1) et non précédé

d’onde P sinusale. On note une irrégularité de la ligne de base de morphologie variable

en V1.

Axe QRS dévié à gauche

•Au total : tachyarythmie par fibrillation auriculaire.


Surveillance sous cardioscope

amiodarone –digoxine.

64

Tracé du 13/04/05

65

Tracé du 14/04/05

66

Dossier 14

M. Cyrille Raman…49 ans, est admis dans le service des urgences pour

palpitations apparues durant le sommeil, à début brutal, accompagnées d’une douleur

thoracique latéro-sternale gauche, sans irradiations particulières.

On ne note pas d’antécédents particuliers, la TA est à 100/70 mmHg, le pouls à 80

batts.min-1

Analyse ECG 25/10/04 à 9H20 min

Rythme ventriculaire régulier à 180 batts.min-1.

On note deux morphologies de QRS, un QRS sur deux est précédé d’une onde P

sinusale. Il s’agit donc d’un bigéminisme avec extrasystoles supraventriculaires

inefficaces puisqu’on mesure un pouls radial à 90 batts.min-1

Cette hypothèse est vérifiée par un saturomètre qui indique un pouls capillaire

deux fois moins rapide que le cardioscope.


amiodarone 300 mg en IVL

Analyse ECG :25/10/04 après traitement

Rythme sinusal régulier à 70 batts.min-1

Disparition des extrasystoles supraventriculaires inefficaces.

67

Tracé à l’entrée

68

Tracé du 25/10/04 : contrôle

69

Dossier 15

Mme Razafi…86 ans, est admise dans le service des urgences à la suite d’une

asthénie après effort et syncopes (quelques secondes)

Antécédents :

Hypertendu connue

Notion d’insuffisance cardiaque

Patiente sous médication antiarythmique.

Analyse ECG du 12/3/05 à l’entrée.

Rythme sinusal régulier à 98 batts.min-1 avec QRS fins dont l’axe est dévié à gauche.

Sous décalage de ST en V2 ; V3 ; V4, ondes T négatives en DIII ; aVR.

On note un aspect QRS large, non précédé d’onde P sinusale avec pause compensatrice

TA : 169/88 mmHg FC : 94 batts.min-1

• Au total :

Extrasystoles ventriculaires

Ischémie dans le territoire inférieur.

71

3.1. Tableaux récapitulatifs

Les tableaux ci après sont récapitulatifs, décrivant la répartition des patients selon leur

âge, leur sexe

Tableau 4 : Répartition des patients selon l’âge

Age

EFFECTIF

]40-50] 2

]50-60] 1

]60-70] 5

]70-80] 6

]80-90] 1

L’âge de nos patients est compris entre 49 ans et 86 ans

Tableau 5 : Répartition selon le sexe

Sexe Effectif

Féminin 6

Masculin 9

On constate une prédominance masculine

72

Tableau 6 : Tableau récapitulatif des patients selon l’âge et le sexe

Sexe Age

Masculin Féminin

TOTAL

]40-50] 2 0 2

]50-60] 0 1 1

]60-70] 2 3 5

]70-80] 5 1 6

]80-90] 0 1 1

Dans nos observations il existe des troubles du rythme plus fréquents chez les hommes

de plus de 60 ans.

73

Tableau 7 Tableau récapitulatif des patients selon la nature des troubles du rythme

cardiaque

Principaux troubles du rythme

cardiaques

Effectif n=15

Tachycardie sinusale

01 Bradycardie sinusale

00

Rythmes sinusaux

Arythmie sinusale

00 Atriales

00 Ventriculaires

03

Extrasystoles

Jonctionnelles

01 Atriale

00 Jonctionnelle réciproque

01

Tachycardie

Ventriculaire

02 Fibrillation

Auriculaire

07 Flutter

Auriculaire

00 Fibrillation

Ventriculaire

00 Torsade de pointe

00

74

COMMENTAIRES ET DISCUSSIONS

Quinze dossiers ont été retenus dans cette étude. Cet effectif paraît minime si on

le compare au nombre d’hospitalisation durant la même période. Toutefois, nous

n’avons pas trouvé de données dans la littérature quant à l’incidence et prévalence du

trouble du rythme en milieu hospitalier.

En effet, les troubles du rythme cardiaque constituent souvent des complications

précoces, voire inaugurales et font la gravité d’une affection cardiaque.

Ainsi, les troubles du rythme ventriculaires traduisent directement l’ischémie du

myocarde (Dossier 6). Et l’infarctus du myocarde reste le principal diagnostic.

En revanche, la tachycardie sinusale permanente sans cardiopathie associée

(Dossier 12) donne lieu tout au plus à une sensation désagréable. Elle s’inscrit

volontiers dans un contexte de causes extracardiaques surtout une hyperthyroïdie

L’âge de nos patients est compris entre 49 ans et 86 ans.

Les classes d’âge ]60-70] et ]70-80] ont des effectifs élevés

Parmi les rythmes sinusaux, on a trouvé un cas de tachycardie sinusale (Dossier 12)

On peut évoquer le diagnostic de tachycardie sinusale constitutionnelle, même

au repos, chez des sujets nerveux ou anxieux indemnes de cardiopathies. Des examens

simples peuvent orienter vers une anémie importante.

L’accès à des examens biologiques ou à une imagerie médicale moderne, peut

orienter les étiologies vers des maladies extracardiaques : maladies métaboliques ou

maladies endocriniennes phéochromocytome.

Il faut noter que la tachycardie sinusale des cardiopathies est en général l’indice

d’une atteinte myocardique sévère (G).

La conduite thérapeutique :

En dehors d’un traitement étiologique éventuel, on peut dans la majorité des cas

s’abstenir de traitement ou se contenter de prescrire des sédatifs.

Pour les cas moins bien tolérés, les médicaments bêtabloquants sont efficaces

sur la fréquence sinusale (G).

Il faut savoir que les digitaliques n’ont pas d’action et n’ont pas d’indication

dans la tachycardie sinusale.

75

Pour les extrasystoles, nous n’avons pu décrire que deux cas d’extrasystoles

ventriculaires (Dossier 7) (Dossier 10).

La consultation de la littérature montre que c’est le plus fréquent des troubles du

rythme et est dans la majorité des cas tout à fait anodin (G). Toute fois les extrasystoles

ventriculaires sont potentiellement dangereuses lorsqu’elles sont nombreuses,

polymorphes ou proche de l’onde T car elles sont susceptibles d’initier une tachycardie

ou une fibrillation ventriculaire (61, 59).

Le mécanisme de ces extrasystoles semble témoigner d’une zone de réentrée du

fait de l’existence d’une cardiopathie ischémique.

On a ainsi évoqué le diagnostique d’une toxicité à la digitaline dans un cas, du

fait que le patient est sous digoxine après une hospitalisation antérieure (Dossier 7).

Autrement, le tableau clinique, d’insuffisance cardiaque globale avec

extrasystoles ventriculaires pourrait être un indice de déchéance myocardique sévère.

La prise en charge thérapeutique doit faire cesser le médicament ou au moins

diminuer les doses quand il s’agit d’une toxicité à la digitaline.

En absence de cardiopathie associée, le trouble est bénin et ne justifie aucun

traitement.

Lorsque les extrasystoles sont observées au cours d’une cardiopathie

ischémique, un antiarythmique de classe Ic doit être évité.

Les extrasystoles supraventriculaires (Dossier 14) nous ont permis d’observer

deux morphologies de QRS.

Un complexe QRS qui est précédé d’une onde P sinusale efficace qui correspond

au battement cardiaque à la palpation du pouls périphérique, un complexe QRS qui

n’est pas précédé d’onde P sinusale non efficace.

Les complexes QRS sont fins.

L’antiarythmique de classe III prolonge la durée des potentiels d’action et les

périodes réfractaires au niveau de tous les tissus cardiaques.

Une tachycardie jonctionnelle réciproque est observée dans le tracé du dossier

03. La possession des techniques d’électrocardiographie endocavitaires et stimulation

artificielle du cœur pourraient confirmer le diagnostique (G). Bien que théoriquement

fréquent, on n’a retrouvé qu’un seul cas dans cette étude. Le trouble du rythme

76

accompagne dans cette observation une cardiopathie ischémique et une décompensation

d’insuffisance cardiaque.

La conduite thérapeutique consiste à faire cesser un accès puisqu’il est mal

toléré. On dispose de trois moyens thérapeutiques :

D’abord l’excitation vagale, qui n’a eu aucun succès dans notre observation.

Ensuite les médicaments susceptibles d’arrêter la crise, entre autre, l’amiodarone, et

enfin l’électrothérapie soit un choc électrique externe soit une stimulation endocavitaire

ou oesophagienne (G).

Deux cas de tachycardie ventriculaire sont retrouvés dans cette étude. Bien que

beaucoup plus rare que la tachycardie paroxystique supra ventriculaire (G), la

tachycardie ventriculaire est, dans la majorité des cas, beaucoup plus grave (Dossier 6,

Dossier 2) Dans les deux cas, les tachycardies ventriculaires semblent survenir à

distance d’un infarctus du myocarde (présence d’onde Q de nécrose)..

On peut évoquer une tachycardie ventriculaire à la phase initiale de l’infarctus

du myocarde pour le patient du dossier 2, si on se réfère à la caractéristique de la

douleur thoracique qu’il présentait.

La prise en charge thérapeutique doit tenter d’arrêter aussi vite que possible les

accès, du fait du risque de passage en fibrillation ventriculaire à tout instant.

Si la tachycardie est bien supportée sur le plan hémodynamique (TAS >100 mg

Hg) on peut tenter une réduction médicamenteuse par lidocaïne 1mg/kg en bolus

comme le cas du patient dossier 6, malgré le (TAS 75/50 mmHg) et on préfère utiliser

l’amiodarone, soit en dose de charge orale, soit en injection intraveineuse très lente (150

à 300 mg en 30 minutes) Après le retour à un rythme sinusal, le relais sera pris par

lidocaïne en perfusion continue. En cas d’échec ou de mauvaise tolérance, un choc

électrique externe sous anesthésie générale légère est indiqué (59, 61)

Dans la littérature, le procédé de choix est le choc électrique externe sous brève

anesthésie générale, qui est presque toujours efficace et sans danger (G)

Les cas d’arythmie complète par fibrillation auriculaire sont majoritaires dans

cette étude. C’est le plus fréquents des troubles du rythme cardiaque après les

extrasystoles (G)

77

On peut évoquer une étiologie des embolies systémiques pour le cas du patient

du dossier 1 (une fibrillation auriculaire aurait causé un accident vasculaire cérébral

ischémique.)

La fibrillation auriculaire n’est pas rare à un stade tardif des cardiopathies

hypertensives (Dossier 1)

La fréquence de la fibrillation auriculaire est grande dans les valvulopathies

mitrales (Dossier 4), dans les myocardiopathie (Dossier 5, 8, 9, 11, 13).

Le diagnostic d’une péricardite constrictive ou d’un gros cœur hypokinétique

peut être évoqués dans le cas du patient dossier 13, présentant une fibrillation

auriculaire.

Tous nos patients avec fibrillation auriculaire sont surtout des sujets âgés ce qui

est confirmé par la littérature, mais on observe des patients à l’âge moyen de la vie (40 à

60 ans) (G).

Les fibrillations auriculaires observées dans cette étude sont moyennement

tolérées (1 cas) nécessitant l’administration d’amiodarone orale 30 mg/kg le premier

jour, demi dose le lendemain et bien tolérée pour 6 de nos patients.

Dans la littérature, en cas d’intolérance majeure, le choc électrique externe sous

brève anesthésie générale serait immédiatement nécessaire (JC. KAHN)

Dans tous les cas pour réduire une fibrillation auriculaire, il faut se référer aux

contres indications dont la fibrillation auriculaire de plus de deux ans, et dans la suite de

chirurgie cardiaque.

Dans cette étude, aucun de nos patients ne présente de fibrillation ventriculaire.

Mais, on sait que la fibrillation ventriculaire étant responsable de presque de tous les

décès précoces au stade aigu elle constitue l’étiologie la plus fréquente des morts subites

d’origine coronarienne.

Cliniquement le patient se présente en état de « mort apparente ». Puisqu’elle

entraîne un arrêt cardiocirculatoire immédiat avec anoxie cérébrale, l’absence

d’intervention dans les trois minutes risque d’aboutir à des lésions neurologiques

irréversibles et à une mort subite.

78

C’est de cela que suscite à mener une réflexion sur le faible pourcentage des

tachycardies ventriculaires arrivées au service des urgences. Ainsi il faut tenir compte

des complications des tachycardies ventriculaires qui sont dominées par :

- la défaillance cardiaque aiguë, pouvant induire un tableau de collapsus cardio

vasculaire.

- l’évolution vers la fibrillation ventriculaire qui provoque alors une mort subite.

Dans la majorité des cas, les malades arrivent tardivement dans les services des

urgences au delà de toutes ressources thérapeutiques et sont comptabilisés dans les

« décès précoces »

Des équipes de médecins entraînés, correctement équipés, pouvant se déplacer

vers les patients en détresse, pourraient diminuer le nombre des patients décédés de

troubles du rythme cardiaques aigus. Ces médecins urgentistes ont comme rôle la

reconnaissance et le traitement des troubles du rythme, mais également doivent pouvoir

orienter les patients vers les services les plus aptes à les recevoir.

La conception d’équipes mobiles doit s’accompagner de l’ouverture de services

de soins intensifs cardiologiques (USIC) capables de surveiller les patients instables et

de traiter les troubles du rythme complexes.

.

79

CONCLUSION

L’étude des troubles du rythme cardiaque accueillis dans le service Accueil des

Urgences du Centre Hospitalier de Soavinandriana nous a permis d’observer les profils

électriques et cliniques les plus fréquents et les thérapeutiques efficaces de ces

arythmies.

Les troubles du rythme ne nécessitent pas tous une prise en charge thérapeutique

d’urgence mais quand l’urgence est rencontrée, elle nécessite des médecins habitués à la

réanimation cardiaque et respiratoire, un personnel entraîné, du matériel toujours

fonctionnel et des médicaments toujours disponibles.

Seuls ces moyens nous permettront d’éviter les morts par troubles du rythme

cardiaque dans les services d’urgence.

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22.Bassand JP, Schiele F- Infarctus du myocarde ; syndrome corona rien aigu avec surélévation du segment ST. http//www.besançon.cardio.net/student/ cours/12 Infarctusmyocarde.htm

23.Rasolofohanitrininosy R.- Infarctus du myocarde et thrombolyse IV nos expériences au service des Urgences du CENHOSOA, Mémoire de diplôme universitaire (D. U) en Médecine d’urgence, 2004.

PERMIS D’IMPRIMER

LU ET APPROUVE Le Président du mémoire Signé : Pr FIDISON Augustin

VU ET PERMIS D’IMPRIMER Le Doyen de la Faculté de

Médecine d’Antananarivo Signé : Pr Rajaonarivelo Paul

Nom et Prénom :RAZAFIMANDIMBY Dominique Marie Titre du mémoire : TROUBLES du RYTHME CARDIAQUE VUS DANS LE

SERVICE ACCUEIL DES URGENCES au CENHOSOA Rubrique : Urgence - Cardiologie Nombre de tableau : 07Nombre de page : 79 Nombre de figure : 03Nombre de références bibliographiques : 23

RESUME

L’étude sur les troubles du rythme cardiaque observés dans le service accueil

des urgences du CENHOSOA objective les mêmes descriptions électrique et clinique, retrouvées dans la littérature.

C’est une étude rétrospective, sur une année. Quinze dossiers ont été retenus. La fibrillation auriculaire est majoritaire et

c’est d’ailleurs, la plus fréquente des troubles du rythme cardiaque, mais dans la plupart des cas tout à fait anodin. Le faible pourcentage de tachycardie ventriculaire et ces complications entre autre la fibrillation ventriculaire suscite à mener une réflexion sur la survenue des « décès précoces » arrivés tardivement dans les services des urgences .

C’est dans ces cas critique, décisif que des équipes de médecin entraînées, correctement équipés, pouvant se déplacer vers les patients en détresse, pourraient diminuer les nombres des décès précoces.

Mots clés – Troubles de rythme cardiaque –Urgence Directeur de mémoire :Professeur FIDISON Augustin Adresse: Lot II M 35 FA Villa Imaitsoanala – Androhibe ANTANANARIVO - MADAGASCAR

SUMMARY

The analysis about the trouble of heart rhythm seen in the Emergency reception service of CENHOSOA points the same electrocardiographic and clinical descriptions as in the literary.

This is a retrospective study for one year. Fifteen cases have been included Most of it concern the atrial fibrillation, therefore, this one is the most recognized of heart rhythm trouble, most of the time totally banal.

A few percent of ventricular tachycardia and its complications such is a ventricular fibrillation incite reflection of the early death appearing arrived too late in the Emergency Service. So that in this critical and decided situations, the trained medical teams, armed - correctly, able to deplace, should decrease the number of early death rate.

Key words trouble of heart rhythm - emergency. Director of the memory: Professor FIDISON Augustin. Author’s address: Lot II M 35 FA Villa Imaitsoanala – Androhibe ANTANANARIVO - MADAGASCAR

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