BROCHOT Alix

DAMONGEOT Hélène

DEPLACE Frédéric

• I. Présentation

• II. SCA définitions, signes cliniques et ECG, ttt

• III. Anatomie

• IV. PEC du patient et coronarographie

• V. Thérapeutiques

• VI. Complications

• VII. PEC de l’ACR

• VIII. Rôle propre de l’IDE

• IX. Examens complémentaires et suivi

• 18 lits, patients scopés en permanence,

• Accueil 24h/24 du département et de la région

• Activité de coronarographie et de rythmologie

• 2227 entrées en USIC en 2015 toutes pathologies confondues

• Durée moyenne de séjour: 2,8 jours en 2015

• Environ 1000 SCA en 2015 en USIC

• 9 à 10 IDE de jour et 4 de nuit, 5 à 6 AS de jour uniquement

• Coronaropathies: SCA, angor

• Valvulopathies: IA, IM, TAVI

• Cardiopathies, insuffisances cardiaques

• Troubles du rythme: pacemaker, DAI, ablation TDR…

• Post opératoire chirurgie cardiaque

• Définition: Syndrome Coronarien Aigu.

Occlusion totale ou partielle, aigue ou chronique d’une ou plusieurs coronaires entraînant une souffrance musculaire par hypoperfusion voire la nécrose myocardique.

Athérosclérose et/ou thrombus et/ou spasme

Selon le territoire concerné, infarctus antérieur(V1à V3), inférieur(D2D3 et VF), postérieur(V7V8V9), apical(V4àV6) ou latéral (D1 VL).

Possibles causes toxiques (cannabis, cocaïne, héroïne, ecstasy, LSD, OH…)

Dont IDM: Infarctus Du Myocarde (SCA + nécrose myocarde)

URGENCE MEDICALE

• Tako Tsubo: infarctus de stress (psychologique), signes ECG et

tropo + mais coronaires spastiques.

• Prévalence F > H (environ 80%)

• Position des électrodes (antérieur):

• Position des électrodes (postérieur):

Rythme sinusal

• Douleur thoracique

Triade:

1. Douleur thoracique typique :

- rétrosternale

- d’intensité variable

- pouvant durer quelques minutes à quelques heures

- possible irradiation dans le(s) bras (surtout gauche) et la mâchoire

- accompagnée de gênes respiratoires, signes de choc, sueur, pâleur, signes digestifs, tachycardie

Pouvant évoluer vers choc cardiogénique: effondrement TA, altération de la conscience, TDR

Formes atypiques possibles, douleurs épigastriques, dorsales, formes silencieuses (ST tardif)…

• Trinitrine:

IV: Risordan® (isosorbide dinitrate) au PSE 1mg/ml, V= 1 à 5mg/h selon protocole

Sub-lingual: Natispray®

Transdermique: Trinipatch® au long cours

Intra-coronaire: pendant coronarographie

indications

Voie intraveineuse : Insuffisance ventriculaire gauche en particulier à la phase aiguë de l'infarctus du myocarde.

Œdème aigu du poumon cardiogénique.

Angor instable (angor réfractaire, angor spontané, syndrome de menace).

Voie intracoronaire : Levée d'un spasme artériel coronaire ou d'une vasoconstriction spontanée ou induite soit par un test pharmacologique soit par une manipulation instrumentale, pratiquée dans un but diagnostique ou thérapeutique.

Recherche d'une vasodilatation coronaire maximale en cours de coronarographie, en préparation notamment à une angioplastie coronaire.

Effets indésirables

Céphalées dose-dépendantes, fréquentes en début de traitement et le plus souvent transitoires, ou pouvant nécessiter une diminution de posologie. Hypotension artérielle surtout rapportée chez le sujet âgé ou lors d'association à d'autres vasodilatateurs. Ces hypotensions peuvent être associées à une tachycardie réflexe et s'accompagner de sensations vertigineuses, de lipothymies, ou de syncopes exceptionnellement. Vasodilatation cutanée avec érythème et bouffées de chaleur. Troubles digestifs (nausées et vomissements).

Contre indication RA serré, hypotension, hypertension intracrânienne

Si douleurs ne cèdent pas à la trinitrine ni antalgiques classiques morphine possible, puis coro

• 2.Anomalies sur l’ECG

SIGNES ELECTRIQUES:

Pas de sus-décalage du segment ST ou ST- ou NSTEMI: urgence relative

Sus-décalage du segment ST ou ST+ ou STEMI dans un territoire coronarien:

URGENCE ABSOLUE.

ST+: signe du miroir: correspond à un décalage du segment ST dans les

dérivations opposées au territoire concerné. Diagnostic de l’ischémie.

Diagnostic différentiel: BBG si apparition récente ou indatable, à considérer

comme sus-ST.

3. Elévation des enzymes cardiaques (libérées lors de la souffrance cellulaire)

• Troponines:

protéines des fibres musculaires squelettiques dont le dosage renseigne sur la souffrance myocardique.

Au CHU:< 0,10 µg/L.

Rôle dans la régulation de la contraction myocardique, en lien avec le calcium.

Importance de la cinétique: élévation ou diminution.

• CK totales/CPK/CKMB: créatine phosphokinase enzyme présente dans le cœur, le cerveau et les muscles squelettiques.

CK entre 39 et 308 ui/L au CHU.

• Accueil et préparation:

via SAMU ou SRAU, soit passage en coro direct (ST+ ou ST- qui souffre) soit installation dans un lit (si pas de douleurs).

Dépilation poignet D pour abord artériel radial (plus rarement à G) et en short pour abord artériel fémoral D

VVP G si possible ou D à distance du poignet.

Enregistrement des données du patient dans le scope

Prise des constantes (Pression artérielle aux 2 bras, FC, SaO2, glycémie, température) et évaluation de la douleur.

Explications concernant l’examen et consentements à signer.

ETT

• Doses de charge:

• Lovenox IV et/ou SC (HBPM) dose poids

• 2 cp de Brilique® (Ticagrelor) 90mg ou 4 cp de Plavix® 75mg

(Clopidogrel) (antiagrégant)

• Aspirine IV 150 mg (antiagrégant)

ATTENTION: allergie aspirine désensibilisation (selon protocole)

• Fibrinolyse:

Si le patient présente un ST+ et éloigné géographiquement, tentative de fibrinolyse. (Métalyse IV)

Conditions: souffrance depuis moins de 4 à 6h.

Critère de succès: régression de 50 % du ST+, coro à distance

Si échec, coro direct.

Entre 30 et 50mg dans 6 à 10ml selon poids en IVD incompatible avec le glucosé.

Risque accru de fibrillation ventriculaire.

Contre-indications: accident hémorragique dans les 6 derniers mois, TC grave, HTA non contrôlée, péricardite, pancréatite, ulcère…

Surveillance NFP et coagulation (TP-TCA –Fibrinogène) toutes les 6h pendant 24h.

• Bilans: prélevé en chambre ou directement en salle de coro

SCA1 à l’arrivée: J0

NFP

TP/TCA

Fibrinogène

VS

Ionogramme, urée, créatinine

Troponines

Enzymes cardiaques: CK totales et CKMB

Transaminases (ASAT/ALAT)

Enzymes hépatiques (GammaGT, phosphatases alcalines, bilirubine)

Explo. anomalies lipidiques (HDL, LDL, Triglycérides)

CRP

NT-proBNP

TSH

Groupe sanguin x2 + RAI

Puis cycle de troponines (3 tropos toutes les 8h)

• SCA2 à J2

• SCA3 à J3

• Puis tous les jours pendant l’hospitalisation à l’USIC

• Transfert en coro,

• Examen invasif avec injection d’un PDC iodé après introduction

d’un cathéter radial ou fémoral,

• Intérêt diagnostique et thérapeutique: Visualisation du réseau

coronaire

• installation sur table de coro: à plat strict (si état respiratoire

correct), oreiller, mise en place du scope, cale-bras.

• ATTENTION aux allergies PDC iodés (prémédication: atarax

25mgx2/j, solupred 30mg et polaramine1cpx3/j) pdt 3 jours

• Radioprotection: ( utilisation des Rx) port du tablier de plomb,

cache-thyroïde, dosimètre

• Asepsie: rigoureuse aux niveau des abords (poignet et short).

Betadine® dermique ou Chlorhexidine. Conditions de bloc

opératoire.

• Activité per procédure:

IDE prépare le matériel, ponction, montage des guides puis

Mesure des pressions en amont et en aval des lésions: FFR, guide

pression (non systématique et pas de en urgence)

Dilatation au ballon (angioplastie)

Stent nu ou actif (enduit d’un polymère imprégné d'une substance

antiproliférative) avec ou sans prédilatation.

Thromboaspiration: caillot

Retour en chambre, installation, scope, ECG, constantes. Lit strict.

Si ST+ ECG à H+1

TR Band®: système de fermeture de l’abord radial

Boisson et alimentation à H+2 si abord radial et H+4 si abord fémoral, à l’ablation du compressif,

Toilette au lit

Surveillance du point de ponction+++ avec dégonflage de 2 à 3 ml d’air ttes heures pdt 3 à 4 h

Présence du pouls radial, coloration main, chaleur, sensibilité

Angioseal®

Proglide®: idem

Compressif femoral Elastoplaste®: ablation 4 à

6h après pose.

Surveillance idem

Systèmes de fermeture de l’abord femoral

Monotronculaire, bitronculaire, tritronculaire (Cf images coro)

RAS: recherches d’autres causes (myocardite, péricardite…)

Ttt medical

Dilat au ballon sans stent

Stenting

PAC: Pontage Aorto Coronarien donc

CMC: Colloque Médico-Chirurgical

• Premier lever dès décroissance des troponines et/ou accord équipe médicale

• AntiGp2B3a: Agrastat®, Réopro®, Intégrilin®

Risque accru d’hémorragie, surveillance thrombopénie.

NFP ttes les 6h pdt 24h

Bolus (dose poids) + perfusion d’entretien au PSE pdt 12 à 48h

Héparine ½ dose

• B: bétabloquants: bisoprolol, acebutolol, metoprolol…

• A: antiagrégants: plavix, aspirine, Brilique

• S: statines: atorvastatines, pravastatine…

• I: I.E.C. ou inhibiteurs de l’enzyme de conversion: perindopril,

ramipril…

• C: correction des facteurs de risque

Rôle éducatif majeur

Arrêt du tabac +++

Activité physique

Diététique

Auto-surveillance

Suivi médical…

• Liées à l’examen:

Voie d’abord artérielle: hématome, faux anévrysme

Hémorragique: surveillance+++

Épanchement péricardique, tamponnade

Infectieux: théorique

Insuffisance Rénale Aigue: injection de produit de contraste à élimination rénale. Ttt: hydratation IV +/- bicarbonates et report de la coro +/- dialyse

Complications thromboemboliques

Choc cardiogénique

Veinites: surveillance de la VVP (SAMU 24h max et 4j après pose hospitalière)

Douleurs: de l’appareil cardio-circulatoire (Risordan®) ou liées à l’alitement (antalgiques)

Surveillance du MSG et fonction rénale

NFP iono 2x/jour

• Insuffisance cardiaque D: incapacité du VD à éjecter le sang dans la petite circulation,

OMI

Hépatomégalie

Turgescence veineuse

Oligurie

Polypnée

HTAP chronique

• Facteurs aggravants: patho pulm, BPCO

• Insuffisance cardiaque G: incapacité du VG à assurer un débit adapté aux besoins métaboliques de l’organisme.

• Surcharge de pression et de volume

RA

HTA permanente

IM aigue et chronique

CIV

CMI

OAP: masque HC puis CPAP de Boussignac puis VNI ou Optiflow

Voire insuffisance cardiaque globale: D et G, possibilité d’évolution en aigu vers le choc cardiogénique et TDR

• Troubles de la conduction

Bradycardie: Baisse du rythme cardiaque. Peut être d’origine médicamenteuse (betabloquants…), infectieuse (EI…), métabolique( hyperK), vagale, générale (PAR…) ou post IDM.

1/ dissociation rythme auriculaire et ventriculaire = BAV

BAV 1: allongement PR

BAV 2: blocage de certaines ondes P

BAV 3: dissociation complète et permanente entre actT auriculaire et ventriculaire

Freq V<A

si territoire inférieur: bon pronostic, régression spontanée, PMK à réévaluer à 7jours

si territoire antérieur: mal toléré, mauvais pronostic, PMK! Car nécrose septum ou SEES

2/ Dysfonction sinusale: absence d’onde p

3/ Bradycardie sinusale : ralentissement de la fréquence du nœud sinusal

Si TDC irréversibles: Pose de PMK

Préférentiellement à D, pose à G pour les chasseurs…

• Troubles du rythme

ESV

Tachycardies à QRS fins:

supraventriculaires

-(irrég: FA)

-(reg: flutter, tachy atriale, TJ)

Tachy à QRS larges:

Ventriculaire ou supra-ventriculaire avec bloc de branche

Salves: ESV, TVNS

FA: par augmentation de la charge de l’oreillette D.

Tachycardie Ventriculaire:

Complexe QRS large (>_ 0,12 seconde). QRS fréq rég > à 110/mn.

diagnostic: + de 3 complexes ventriculaires.

Dissociation atrio-ventriculaire.

Possibilité de malaise avec syncope, et d’évolution vers FV.

Si symptomatique, CEE.

Fibrillation Ventriculaire:

Perte de toute activité électrique organisée des ventricules. Inefficacité

circulatoire complète, responsable de mort subite.

Ttt: CEE (Cardioversion).

caractérisée par la survenue de complexes ventriculaires de morphologie

anormale, très élargis, d'amplitude inégale, anarchiques, survenant de façon

totalement irrégulière et à grande fréquence.

Rythme IdioVentriculaire Accéléré: Activité ventriculaire spontanée, peu rapide, comprise entre 60 et 90/mn.

Anciennement dénommée tachycardie ventriculaire lente, critères ECG de la tachycardie ventriculaire,

mais pas son pronostic.

La cause essentielle est l'infarctus du myocarde, dans les premières heures, notamment

en cas de reperfusion artérielle.

• DAI: Defibrillateur Automatique Implantable: en cas de

cardiomyopathie ischémique avec TDR récurrents

• Life Vest: gilet défibrilateur

• En salle de coro (alarme) ou en chambre (scope)

• Arrêt total de la fonction cardiaque (asystolie) et respiratoire

1 personne = 1 fonction

MCE: Massage Cardiaque Externe sur planche de massage

Ventilation au ballon + O2 15l/min

Allo médecin

Adrénaline IV: 1mg ttes 3 min puis PSE.

+Mg, Cordarone (charge et entretien), xylocaïne

Si reprise rythme cardiaque « choquable » :

TV syncopale ou FV: CEE

Si asystolie, reprise MCE…

Si retour en sinusal

200 à 300 joules

Gel ou plaques de défibrillation

Vérification quotidienne

A l’hôpital et lieux publics

Si ventilation inefficace

Puis transfert en réanimation

• Diagnostics infirmiers:

- Déficit en soins personnels (se vêtir, soins d’hygiène, éliminer,

alimentation…)

- Dynamique familiale perturbée

- Anxiété

- Peur de mourir

- Risque de prise en charge du programme thérapeutique

- Non observance

• Aide pour les activités de la vie quotidienne

• Rôle éducatif: informations et carnet de bord +++

• Aspect psychologique et entourage

• Activité professionnelle et physique,…

• Préparation à la sortie: assistante sociale

• Surveillances: thérapeutique, matériel…

• IRM

• Scintigraphie

• Coroscanner

• Consultations de suivi, épreuve d’effort, réadaptation

cardiaque

La PEC du patient atteint d’un SCA relève de l’urgence,

La description précise de la douleur ressentie par le patient est

une aide précieuse au diagnostic.

A considérer comme URGENT jusqu’à preuve du contraire (SAMU,

SAUV, USIC…)

Rôle prépondérant de l’équipe paramédicale pour détecter les

signes d’aggravation (douleur, scope…) car possibilité d’évolution

défavorable et irréversible.