Thème 3A Le maintien de l'intégrité de

l'organisme : quelques aspects de la réaction

immunitaire

- Chapitre 1 -

La réaction inflammatoire, un exemple de réponse innée

« innée » : réaction stéréotypée quel que soit le processus déclencheur, génétiquement héritée, ne nécessitant pas d’apprentissage préalable et étant présente dès la naissance.

Dès que des microorganismes franchissent la peau ou les muqueuses, une réaction de défense se met immédiatement en place, la réaction inflammatoire aigue (RIA).Pb : Comment la réaction inflammatoire se déroule-t-elle et permet-elle de lutter contre les agents infectieux ? Comment la prise d‛anti-inflammatoire aboutit-elle à une diminution des symptômes de l’‛inflammation ?

1 - La réaction inflammatoire aigue (RIA)

Résultats de l’analyse sanguine

Pouce, deux jours après la blessure

A – Caractéristiques de la RIA à l’échelle de l’organisme

Rougeur, chaleur, douleur se localisent au foyer inflammatoire

doc 4 p 269

L’infiltration de plasma sanguin explique le gonflement, la rougeur, la chaleur  et la désorganisation de la structure derme/épiderme

On observe également la présence de cellules du système immunitaire chez l’individu contaminé (ex. un granulocyte en gros plan).

B - Les modifications tissulaires au cours d’une réaction inflammatoire

Peau saine

Inflammation de la peau

Vidéos diapédèse :http://www.ac-creteil.fr/biotechnologies/doc_immunology-diapedesis.htmhttp://www.youtube.com/watch?v=LZtUSyJpW3M

Cellule « sentinelle »

70 % des leucocytes du sang

25 % des leucocytes du sang

70 % des leucocytes du sang

Cellule « sentinelle »

Cellule « sentinelle »

Les monocytes peuvent quitter le sang pour aller dans les tissus où ils se différencient en macrophages

5 % des leucocytes du sang

docs 1 et 2 p 270

C - Les cellules sentinelles

Les cellules sentinelles expriment sur leur membrane plasmique des récepteurs dits de l’immunité innée. 

Ces récepteurs reconnaissent des composants universels des parois ou de la membrane plasmique des bactéries et des champignons unicellulaires, des protéines d’enveloppe de virus, des molécules libérées parles cellules lésées de l’organisme... 

Doc 4 p 271

Dès que les cellules sentinelles ont effectué cette reconnaissance, elles libèrent des médiateurs chimiques contribuant à la mise en route de la réaction inflammatoire aigue. On en a identifié plusieurs dizaines dont l’histamine, les prostaglandines et les cytokines.

C - Les médiateurs chimiques

Molécule Cellule sécrétrice Effets physiologiquesHISTAMINE Mastocyte 

PROSTAGLANDINES Mastocyte

CYTOKINES pro-inflammatoires

Mastocyte et macrophage 

Dès que les cellules sentinelles ont effectué cette reconnaissance, elles libèrent des médiateurs chimiques contribuant à la mise en route de la réaction inflammatoire aigue.

C - Les médiateurs chimiques

On en a identifié plusieurs dizaines dont l’histamine, les prostaglandines et les cytokines.

C - Les médiateurs chimiques

Molécule Cellule sécrétrice Effets physiologiquesHISTAMINE Mastocyte 

PROSTAGLANDINES Mastocyte Idem+ douleur (par stimulation de fibres nerveuses sensibles à la douleur) et de la fièvre (par action sur des neurones hypothalamiques qui contrôlent la température corporelle)

CYTOKINES pro-inflammatoires

Mastocyte et macrophage 

augmentation du recrutement et de la production des cellules et des molécules de l’immunité innée. facilitation du passage des globules blancs du sang vers la lésion.

C - Les médiateurs chimiques

Molécule Cellule sécrétrice Effets physiologiquesHISTAMINE Mastocyte  vasodilatation

+ augmentation de la perméabilité vasculairePROSTAGLANDINES Mastocyte Idem

+ douleur (par stimulation de fibres nerveuses sensibles à la douleur) et de la fièvre (par action sur des neurones hypothalamiques qui contrôlent la température corporelle)

CYTOKINES pro-inflammatoires

Mastocyte et macrophage 

augmentation du recrutement et de la production des cellules et des molécules de l’immunité innée. facilitation du passage des globules blancs du sang vers la lésion.

Dès que les cellules sentinelles ont effectué cette reconnaissance, elles libèrent des médiateurs chimiques contribuant à la mise en route de la réaction inflammatoire aigue. On en a identifié plusieurs dizaines dont l’histamine, les prostaglandines et les cytokines.

C - Les médiateurs chimiques

Molécule Cellule sécrétrice Effets physiologiquesHISTAMINE Mastocyte  vasodilatation

+ augmentation de la perméabilité vasculairePROSTAGLANDINES Mastocyte Idem

+ douleur (par stimulation de fibres nerveuses sensibles à la douleur) et de la fièvre (par action sur des neurones hypothalamiques qui contrôlent la température corporelle)

CYTOKINES pro-inflammatoires

Mastocyte et macrophage 

augmentation du recrutement et de la production des cellules et des molécules de l’immunité innée. facilitation du passage des globules blancs du sang vers la lésion.

Dès que les cellules sentinelles ont effectué cette reconnaissance, elles libèrent des médiateurs chimiques contribuant à la mise en route de la réaction inflammatoire aigue. On en a identifié plusieurs dizaines dont l’histamine, les prostaglandines et les cytokines.

C - Les médiateurs chimiques

Molécule Cellule sécrétrice Effets physiologiquesHISTAMINE Mastocyte  vasodilatation

+ augmentation de la perméabilité vasculairePROSTAGLANDINES Mastocyte Idem

+ douleur (par stimulation de fibres nerveuses sensibles à la douleur) et de la fièvre (par action sur des neurones hypothalamiques qui contrôlent la température corporelle)

CYTOKINES pro-inflammatoires

Mastocyte et macrophage 

Augmentation du recrutement et de la production des cellules et des molécules de l’immunité innée. Facilitation du passage des globules blancs du sang vers la lésion.

La cyclo-oxygénase (Cox) est une protéine, une enzyme qui intervient au sommet d’une cascade, aboutissant à la formation de substances impliquées dans l’inflammation et la fièvre.

Les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) sont des inhibiteurs de la Cox, c'est-à-dire qu’ils bloquent son action.

Les anti inflammatoires entrainent une baisse des prostaglandines ce qui entraine une diminution des effets de l’inflammation.

Cortisone (AI stéroïdien)

Docs 1 et 2 p 274

Animation sur la phagocytose http://www.biologieenflash.net/animation.php?ref=bio-0064-2

2 – L’issue de la RIA

Sur le site de I 'inflammation, les granulocytes et les macrophages participent à l'élimination des agents infectieux grâce à la phagocytose : l'agent infectieux est ingéré par la cellule phagocytaire puis détruit par des substances toxiques. 

Certaines de ces substances toxiques sont également produites par des insectes ou des plantes. L'immunité innée repose donc sur des mécanismes d'action conservés au cours de l'évolution.

Schéma récapitulatif des principales étapes de la RIA

Etape de la réaction inflammatoire Symptôme

inflammatoire associé

1

2

3

4

5

6

Schéma récapitulatif des principales étapes de la RIA

Etape de la réaction inflammatoire Symptôme

inflammatoire associé

1 Libération d’histamine et de prostaglandine par les

mastocytes après reconnaissance des antigènes

microbiens

2

3

4

5

6

Schéma récapitulatif des principales étapes de la RIA

Etape de la réaction inflammatoire Symptôme

inflammatoire associé

1 Libération d’histamine et de prostaglandine par les

mastocytes après reconnaissance des antigènes

microbiens

2 Vasodilatation artériolaire et augmentation de la

perméabilité capillaire 

Rougeur, chaleur,

gonflement locaux

3

4

5

6

Schéma récapitulatif des principales étapes de la RIA

Etape de la réaction inflammatoire Symptôme

inflammatoire associé

1 Libération d’histamine et de prostaglandine par les

mastocytes après reconnaissance des antigènes

microbiens

2 Vasodilatation artériolaire et augmentation de la

perméabilité capillaire 

Rougeur, chaleur,

gonflement locaux

3 Diapédèse des granulocytes + monocytes (=

phagocytes)

4

5

6

Schéma récapitulatif des principales étapes de la RIA

Etape de la réaction inflammatoire Symptôme

inflammatoire associé

1 Libération d’histamine et de prostaglandine par les

mastocytes après reconnaissance des antigènes

microbiens

2 Vasodilatation artériolaire et augmentation de la

perméabilité capillaire 

Rougeur, chaleur,

gonflement locaux

3 Diapédèse des granulocytes + monocytes (=

phagocytes)

4 Phagocytose

5

6

Schéma récapitulatif des principales étapes de la RIA

Etape de la réaction inflammatoire Symptôme

inflammatoire associé

1 Libération d’histamine et de prostaglandine par les

mastocytes après reconnaissance des antigènes

microbiens

2 Vasodilatation artériolaire et augmentation de la

perméabilité capillaire 

Rougeur, chaleur,

gonflement locaux

3 Diapédèse des granulocytes + monocytes (=

phagocytes)

4 Phagocytose

5 Sécrétion de médiateurs chimiques de l’inflammation 

chimiotactisme + renforcement de la vasodilatation

Rougeur chaleur

gonflement

6

Schéma récapitulatif des principales étapes de la RIA

Etape de la réaction inflammatoire Symptôme

inflammatoire associé

1 Libération d’histamine et de prostaglandine par les

mastocytes après reconnaissance des antigènes

microbiens

2 Vasodilatation artériolaire et augmentation de la

perméabilité capillaire 

Rougeur, chaleur,

gonflement locaux

3 Diapédèse des granulocytes + monocytes (=

phagocytes)

4 Phagocytose

5 Sécrétion de médiateurs chimiques de l’inflammation 

chimiotactisme + renforcement de la vasodilatation

Rougeur chaleur

gonflement

6 Excitation de fibres nerveuses sensibles à la douleur douleur

Lorsque les mécanismes de I 'immunité innée ne suffisent pas à éliminer un agent infectieux, les cellules dendritiques migrent vers un ganglion lymphatique. 

Elles emportent avec elles des fragments de protéines de l'agent infectieux associés à des molécules présentes sur leur membrane plasmique : les molécules du CMH.

Dans le ganglion lymphatique, les cellules dendritiques initieront une nouvelle phase de la réponse immunitaire: la réponse adaptative, impliquant la production d'anticorps et de lymphocytes T spécifiques de l'agent infectieux.

Fin de la RIA