TEM 231 INSUFFISANCE AORTIQUE - … · -au stade initial ... = RM fonctionnel parrégurgitation...

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par Théo PEZEL et David DEUTSCH Objectifs CNCI - Diagnostiquer une insuffisance aortique - Argumenter l’attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient ! I) GENERALITES DEFINITION Insuffisance aortique (IAo) = incontinence de la valve aortique avec régurgitation diastolique de l’Ao vers le VG 1 obsession ECN = traquer l’ANEVRYSME DE L’AORTE ASCENDANTE +++ (PCZ) (toujours y penser dans le bilan, pronostic, indications chirurgicales, type de TT…) 2 signes cliniques / 3 des signes fonctionnels de valvulopathie o DYSPNEE o ANGOR FONCTIONNEL PHYSIOPATHOLOGIE 3 facteurs principaux jouant sur l’importance de la fuite o Taille de l’orifice régurgitant o Gradient de pression de part et d’autre de l’orifice aortique o Durée de la diastole Insuffisance aortique CHRONIQUE o Phénomène initial - 1 ère conséquence de la régurgitation valvulaire (si volumineuse) SURCHARGE VOLUMETRIQUE DU VG (surcharge mécanique) : c’est le volume régurgité qui conditionne le retentissement sur le VG ! o Mécanismes ADAPTATIFS - au stade initial DILATATION PROGRESSIVE DU VG § dilatation cavitaire progressive secondaire à la surcharge volumétrique du VG afin d’augmenter le pré-charge et donc le VES § selon la LOI DE STARLING +++ (PCZ) § la grande compliance du VG lui permet de fonctionner avec pressions de remplissage normales pendant des années malgré la dilatation majeure HYPERTROPHIE PARIETALE CONCENTRIQUE DU VG § par augmentation des contraintes pariétales secondaire à la dilatation § selon la LOI DE LAPLACE +++ (PCZ) - après plusieurs années d’évolution ALTERATION DE LA FONCTION SYSTOLIQUE par FIBROSE MYOCARDIQUE § dégénérescence des fibres myocardiques à l’origine d’une fibrose § altération de la compliance du VG élévation des pressions de remplissage du VG concomitante à l’altération de la FEVG § " lorsque la fibrose est évoluée, le VG ne récupère pas après remplacement valvulaire aortique (irréversible !!!) Abaissement des pressions diastoliques dans l’aorte (si IAo importante) § affecte la circulation coronaire et participerait peut être au mécanisme de genèse de la fibrose myocardique… o Mécanismes SYMPTOMATIQUES - Hyperpulsatilité artérielle § PAs car précharge accrue et PAd car régurgitation § donc PA différentielle (PAs – PAd) - Angor fonctionnel (d’effort puis de repos) Débit coronaire (car perfusion coronarienne en diastole or abaissement des pressions diastoliques dans l’aorte si IAo importante) consommation en O2 du myocarde liée à l’HVG Insuffisance aortique AIGUË o PAS DE MECANISMES ADAPTATIFS +++ (car survenue brutale et trop rapide d’une IAo volumineuse) - ELEVATION BRUTALE DES PRESSIONS DE REMPLISSAGE DU VG car surcharge volumétrique très importante du VG sur une cavité de petite taille et à compliance normale élévation des pressions dans la circulation pulmonaire OAP brutal (" souffle d’IAo peu audible dans ce cas) - PENALISATION IMPORTANTE DE LA CIRCULATION CORONAIRE du fait de l’augmentation de la contrainte pariétale en diastole et de l’abaissement de la pression de perfusion aortique ITEM 231 = INSUFFISANCE AORTIQUE

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parThéoPEZELetDavidDEUTSCH

Objectifs CNCI - Diagnostiquer une insuffisance aortique - Argumenter l’attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient

! I) GENERALITES

DEFINITION

• Insuffisance aortique (IAo) = incontinence de la valve aortique avec régurgitation diastolique de l’Ao vers le VG

• 1 obsession ECN = traquer l’ANEVRYSME DE L’AORTE ASCENDANTE +++ (PCZ) (toujours y penser dans le bilan, pronostic, indications chirurgicales, type de TT…)

• 2 signes cliniques / 3 des signes fonctionnels de valvulopathie o DYSPNEE o ANGOR FONCTIONNEL

PHYSIOPATHOLOGIE

• 3 facteurs principaux jouant sur l’importance de la fuite

o Taille de l’orifice régurgitant o Gradient de pression de part et d’autre de l’orifice aortique o Durée de la diastole

• Insuffisance aortique CHRONIQUE

o Phénomène initial

- 1ère conséquence de la régurgitation valvulaire (si volumineuse) • SURCHARGE VOLUMETRIQUE DU VG (surcharge mécanique) : c’est le volume régurgité qui conditionne le retentissement sur le VG !

o Mécanismes ADAPTATIFS

- au stade initial

• DILATATION PROGRESSIVE DU VG § dilatation cavitaire progressive secondaire à la surcharge volumétrique du VG afin d’augmenter le pré-charge et donc le VES § selon la LOI DE STARLING +++ (PCZ) § la grande compliance du VG lui permet de fonctionner avec pressions de remplissage normales pendant des années malgré la dilatation majeure

• HYPERTROPHIE PARIETALE CONCENTRIQUE DU VG § par augmentation des contraintes pariétales secondaire à la dilatation § selon la LOI DE LAPLACE +++ (PCZ)

- après plusieurs années d’évolution

• ALTERATION DE LA FONCTION SYSTOLIQUE par FIBROSE MYOCARDIQUE § dégénérescence des fibres myocardiques à l’origine d’une fibrose § → altération de la compliance du VG → élévation des pressions de remplissage du VG concomitante à l’altération de la FEVG § " lorsque la fibrose est évoluée, le VG ne récupère pas après remplacement valvulaire aortique (irréversible !!!)

• Abaissement des pressions diastoliques dans l’aorte (si IAo importante) § affecte la circulation coronaire et participerait peut être au mécanisme de genèse de la fibrose myocardique…

o Mécanismes SYMPTOMATIQUES

- Hyperpulsatilité artérielle § ↑ PAs car précharge accrue et ↓ PAd car régurgitation § donc ↑ PA différentielle (PAs – PAd)

- Angor fonctionnel (d’effort puis de repos) • ↓ Débit coronaire (car perfusion coronarienne en diastole or abaissement des pressions diastoliques dans l’aorte si IAo importante) • ↑ consommation en O2 du myocarde liée à l’HVG

• Insuffisance aortique AIGUË

o PAS DE MECANISMES ADAPTATIFS +++ (car survenue brutale et trop rapide d’une IAo volumineuse)

- ELEVATION BRUTALE DES PRESSIONS DE REMPLISSAGE DU VG • car surcharge volumétrique très importante du VG sur une cavité de petite taille et à compliance normale • → élévation des pressions dans la circulation pulmonaire → OAP brutal (" souffle d’IAo peu audible dans ce cas)

- PENALISATION IMPORTANTE DE LA CIRCULATION CORONAIRE • du fait de l’augmentation de la contrainte pariétale en diastole et de l’abaissement de la pression de perfusion aortique

ITEM 231 = INSUFFISANCE AORTIQUE

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! II) ETIOLOGIES

IAo CHRONIQUE

« DARCHE »

• DYSTROPHIQUE IAo (2 types) +++ (PCZ 1ère cause en France et dans les PD)

o IAo ANNULO-ECTASIANTE

- 3 étiologies • maladie de MARFAN • maladie d’EHLERS-DANLOS • DEGENERATIVE (40 – 60 ans)

- mécanisme • dysplasie élastique intéressant l’anneau aortique – la paroi de l’Ao ascendante – les valves • IAo due exclusivement à la dilatation de l’anneau aortique avec des valves qui sont normales mais plus jointives

o Dysplasie valvulaire isolée primitive ou « syndrome des valves flasques » (plus rare)

• Aortite inflammatoire ou infectieuse o Maladie de Horton +++ (dossier ECNi sortable !) o Syphilis o Spondylarthrites chroniques inflammatoires o Rhumatisme psoriasique o Behçet o Crohn o Takayashu o LED o Fiessinger-Leroy-Reiter…

• RHUMATISME ARTICULAIRE AIGU (RAA) +++ (PCZ) o 1ère cause dans les PVD (Afrique noire / Maghreb / Tahiti / Polynésie…) mais devenu rare dans les PD o âge = 20 – 30 ans

• Congénitale

o IAo MALFORMATIVE

- 2 étiologies • BICUSPIDIE AORTIQUE +++ (PCZ) (1 – 2 % de la population) • Anévrisme du sinus de Valsalva

- mécanisme = anomalies de la paroi aortique avec risque de dilatation de l’aorte ascendante

• HTA

• Endocardite infectieuse ancienne o IAo séquellaire (car l’EI a souvent laissé comme conséquence des perforations valvulaires)

IAo AIGUË

« PETARD »

• PROTHESE VALVULAIRE DYSFONCTIONNANT

o 2 mécanismes possibles - désinsertion partielle aseptique de la prothèse (anneau fragilisé par des interventions multiples ou des calcifications) - Endocardite infectieuse précoce ou tardive

• ENDOCARDITE INFECTIEUSE en phase aiguë

o sur valve native ou valve prothétique o souvent IAo massive – consécutive à des perforations valvulaires et/ou abcès de l’anneau aortique

• TRAUMATISME THORACIQUE FERME (IAo traumatique)

• ANEVRYSME DE VALSALVA ROMPU

• Rhumatisme articulaire aigu (RAA)

• DISSECTION AORTIQUE (avec dissection de l’anneau aortique) +++ (PCZ) o 1ère cause à éliminer si souffle + DT

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! III) DIAGNOSTIC

EXAMEN CLINIQUE

INTERROGATOIRE

• Terrain = âge / autres valvulopathie / origine (PVD) • Anamnèse = évolutivité / apparition = RECHERCHE FACTEUR DECLENCHANT

• Signes fonctionnels

o Asymptomatique = pendant très longtemps +++

o Signes d'IVG - Asthénie - DYSPNEE d'effort +/- de repos - ANGOR FONCTIONNEL d’effort +/- de repos (tournant évolutif = seulement en cas d’IAo massive)

o 3 circonstances de découverte

- Signes d’IC +++ (PCZ le plus fréquent) - Fortuite à l’écoute d’un souffle (entendu lors d’une visite de médecine du travail ou pour une autre raison) - Complication à type d’Endocardite infectieuse

EXAMEN PHYSIQUE

• AUSCULTATION CARDIAQUE

o SOUFFLE D'INSUFFISANCE AORTIQUE

- Temps

• Souffle DIASTOLIQUE de durée variable (en fonction de l’importance de l’IAo) § si IA de moindre importance = PROTO-(MESO)-DIASTOLIQUE § si IA importante = Holodiastolique

• +/- Souffle systolique éjectionnel d’accompagnement fréquent (traduisant l’éjection d’un VES au travers d’un orifice aortique normal)

- Siège = maximum au FOYER AORTIQUE / long du bord sternal gauche - Timbre = « DOUX, HUME, ASPIRATIF » - Irradiation = XIPHOÏDE / le long du bord gauche du sternum vers la pointe - Facteurs modifiants = mieux perçu si patient penché en avant (assis ou debout) ou en expiration - Diagnostic différentiel = Insuffisance pulmonaire

• BILAN DU RETENTISSEMENT

o 4 signes auscultatoires associés = IAo importante (sévère)

- ROULEMENT DIASTOLIQUE APEXIEN « DE FLINT » (PCZ) = RM fonctionnel par régurgitation et fluttering de la mitrale en diastole - « PISTOL SHOT » = claquement méso-systolique sous-clavier droit (jet systolique sortant du VG venant claqué sur l’aorte rigidifiée)

- IM FONCTIONNELLE = par dilatation de l'anneau mitral secondaire à la dilatation du VG - GALOP PROTO-DIASTOLIQUE (B3) = signe d’IVG

o 4 signes périphériques = IAo sévère

- HYPERPULSATILITE ARTERIELLE périphérique • artères périphériques hyperpulsatiles = « danse des artères » – double souffle fémoral • pouls bondissant au cou (avec battements artériel apparents)

- Elargissement de la PA différentielle • ↑ PA différentielle • PAd abaissée < 50 mmHg (PCZ)

- Eréthisme cardiovasculaire • « CHOC EN DÔME » = choc de pointe étalé dévié en bas et à gauche • Souffle « frémissant »

- Signes d'ICG = crépitants – dyspnée +/- OAP si IAo aiguë

• ORIENTATION ETIOLOGIQUE

o si IAo aiguë - prise TEMPERATURE (EI) - PA AUX 2 BRAS ET POULS FEMORAUX (dissection aortique)

o si IAo chronique - âge - profil marfanoïde - ATCD infectieux (SGA)

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PARA-CLINIQUE

ECHOCARDIOGRAPHIE-DOPPLER CARDIAQUE = ETT +/- ETO (PCZ examen de référence)

• DIAGNOSTIC POSITIF

o 2 signes directs - REFLUX avec FUITE DIASTOLIQUE de l’Ao dans le VG +++ (doppler en mode couleur) - EJECTION VIGOUREUSE

o 1 signe indirect - FLUTTERING DE LA GRANDE VALVE MITRALE (vibrations de la GVM / fermeture M prématurée)

o 1 diagnostic différentiel de souffle diastolique à éliminer - Insuffisance pulmonaire

o Quantification de l’importance de la fuite

- 2 méthodes quantitatives (à combiner en doppler mode continu)

• « VENA CONTRACTA » +++ (référence pour l’IAo) § largueur du jet régurgitant à son origine au doppler couleur au niveau de la zone la plus étroite

• PISA (Proximal Isovelocity Surface Area) = méthode de la zone de convergence § s’intéresse au flux en amont de l’orifice régurgitant, qui permet de déterminer 2 choses : § SOR = surface de l’orifice régurgitant § VR = volume régurgité par battement

- 4 grades de sévérité (idem IM)

IAo minime = grade I

IAo modérée = grade II IAo importante = grade III IAo massive = grade IV

Volume régurgitant

VR < 30 mL VR = 30 – 45 mL VR = 45 – 60 mL VR > 60 mL

• DIAGNOSTIC DE SEVERITE

o 6 Critères de sévérité d’IAo +++ (reco ESC 2012)

- Vena contracta > 6 mm - SOR ≥ 30 mm2 - VR ≥ 60 mL - PHT < 200 ms - Vitesse télédiastolique dans la crosse aortique > 20 cm/s - Dilatation VG

• BILAN DU RETENTISSEMENT o Mesure de la FEVG +++ (PCZ) et de la Fraction de raccourcissement (tous les 2 normaux dans les IAo compensées) o Evaluer la DILATATION DU VG +++ (PCZ) (mesures des DTDVG et DTSVG à indexer à la SC en TM et des volumes ventriculaires en 2D) o Epaisseur pariétale et masse myocardique du VG (augmentées) o Retentissement sur les cavités droites o Recherche HTAP = PAPs (existence HTAP estimée via la mesure de l’IT) o Recherche Dilatation mitrale (IM secondaire fonctionnelle) o Recherche DILATATION DE L’AORTE ASCENDANTE +++ (PCZ d’obsession) o Evaluer cinétique segmentaire et globale du VG et les pressions de remplissage du VG o Recherche autre valvulopathie associée (notamment mitrale et tricuspide)

• ORIENTATION ETIOLOGIQUE

o " MESURE DU DIAMETRE DE L’ANNEAU AORTIQUE et de L’AORTE ASCENDANTE +++ (PCZ d’obsession)

o IAo annulo-ectasiante - Dilatation de l’anneau aortique et de l’Ao ascendante +++ - 2 aspects de la racine aortique = aspect « PIRIFORME » ou en « BULBE D’OIGNON »

o IAo congénitale (bicuspidie aortique) - 2 sièges de dilatation de l’Ao = soit au niveau des sinus de Valsalva soit au niveau de l’Ao ascendante au-délà de la jonction sinotubulaire

o RAA = RETRACTION DES VALVES + FUSION COMMISSURALE +/- REMANIEMENTS VALVULAIRES o Endocardite infectieuse = végétations ou abcès valvulaires o Dissection aortique = dilatation aortique + « flap »

• ETO n’est pas systématique sauf si (3) o Atteinte de l’Ao thoracique dépistée à l’ETT = Anévrisme – Dissection Ao o Suspicion EI o IA non quantifiable à l 'ETT (patient anéchogène)

+/- SCINTIGRAPHIE CAVITAIRE si mauvaise échogénicité

• intérêt = déterminer les volumes VG et la FEVG

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+/- CATHETERISME CARDIAQUE si discordances clinico-échographiques (rare en pratique)

• 4 modalités o KT droit + gauche = pour exploration hémodynamique o Angiographie sus-sigmoïdienne aortique = permet de calculer une fraction de régurgitation +/- mesure de la taille de l’Ao ascendante o Ventriculographie gauche = permet de calculer la FEVG (apprécie le retentissement sur la fonction VG) o +/- Coronarographie = bilan pré-opératoire si indications

• Résultats o KT droit = évalue le retentissement avec ↑ Pressions pulmonaires d’amont + ↓ Q coronaire o KT gauche = ↑ PTDVG + ↓ FEVG (tardif)

ANGIO-TDM ou ANGIO-IRM THORACIQUE (imagerie en coupes) +++ (à toujours cocher dans un dossier d’IAo)

• pour bilan de gravité de l’IAo

o PRECISER LA TAILLE DE L’AORTE ASCENDANTE +++ (PCZ) - Exploration d’un anévrisme de l’Ao dans les IAo dystrophiques - Surveillance de l’évolution des sujets non opérés d’emblée

• pour bilan étiologique

o Confirmer une dissection aortique suspectée à l’ETT/ETO

BILAN DU RETENTISSEMENT = 5 EXAMENS TYPES

• Bilan biologique standard = NFS-P – CRP – Iono-Urée-Créat – Hémostase (TP-TCA) – BHC

• Bilan FDRCV = BILAN LIPIDIQUE + GAJ

• ECG de repos 12 dérivations

o peut être normal

o signes d’HVG - INDICE DE SOKOLOV > 35 mm (ondes S en V1 + ondes R en V5) - ROTATION AXIALE GAUCHE (> – 30°) - HVG DIASTOLIQUE = ONDES T AMPLES ET POSITIVES et ondes q amples en V5-V6 (≠ RAo) (" voire HVG systolique si IAo évoluée)

o SdG - TdR (FA ou ESV) = élément de mauvais pronostic car rythme sinusal persistant pendant une période très prolongée de l’évolution - TdC (BBG = bloc de branche fréquent)

• RXT o peut être normal car les IAo de petit volume n’ont pas de signes radiologiques

o « silhouette aortique » (IAo volumineuse chronique) - dilatation du VG = CARDIOMEGALIE (ICT > 0,5) avec pointe plongeant sous le diaphragme - dilatation de l’OG = HYPER-CONCAVITE DE L’ARC MOYEN GAUCHE – aspect en DOUBLE CONTOUR DE L’ARC INFERIEUR DROIT - dilatation de l'Ao = DEBORD DU BOUTON AORTIQUE au niveau de l’arc moyen droit

o SdG = signes d'ICG = surcharge alvéolo-interstitielle +/- OAP

• Dosage du BNP = mauvais pronostic si > 400 pg/ml (marqueur de dilatation VG)

BILAN PRE-THERAPEUTIQUE = « PIVO » (si indication chirurgicale = même bilan pour toute chirurgie cardiaque)

• Bilan Pré-opératoire standard o Gpe-Rh-RAI – Hémostase = TP-TCA – Cs anesthésie / ECG-RXT / NFS-P o BILAN PRE-CEC (si CEC prévue)

• Bilan Infectieux o TDM sinus + Cs ORL (éliminer infection ORL pouvant être porte d’entrée d’une endocardite infectieuse post-op) o Panoramique dentaire + Cs stomato (éliminer infection dentaire pouvant être porte d’entrée d’une endocardite infectieuse post-op) o ECBU o recherche BMR nasale type SARM (FDR de médiastinite post-op) o Sérologies VIH 1 et 2 + VHC

• Bilan Vasculaire o Echo-D des TSA (PCZ) o si ATCD coronarien ou Homme > 40 ans ou Femme ménopausée ou ≥ 1 FDRCV ou FEVG < 55 % = CORONAROGRAPHIE (PCZ)

• Bilan d'Opérabilité o Etat général = EUROSCORE I et II (PCZ) (score très utilisé en pratique pour évaluer le risque de mortalité per-op en %) + Performance status o Poumon = GDS + EFR surtout si BPCO o Rein = Ionogramme – Créatinine o Foie = BHC

• Cas particuliers o si notion d’AVC = TDM cérébrale o si artérite = Echo-D MI + Echo-D AoA + Echo-D des artères rénales o si dilatation de l’aorte ascendante = ETO + TDM/IRM thoracique

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DIAGNOSTICS DIFFERENTIELS

• 1 différentiel du souffle diastolique o INSUFFISANCE PULMONAIRE (PCZ) (mais contexte différent : cardiopathie congénitale connue ou grande HTAP)

• 3 autres o d’un double souffle = Rupture du sinus de Valsalva o d’un souffle continu = PCA – Fistule coronaire o d’un frottement péricardique

SIGNES DE GRAVITE D’UNE IAo

SdG CLINIQUES

• IAo aiguë = OAP +/- choc cardiogénique • Signes fonctionnels = Dyspnée d'effort puis de repos / Angor fonctionnel • 4 signes auscultatoires associés = Roulement diastolique de Flint / « Pistol shot » / Souffle d'IM / Galop proto-diastolique (B3) • 4 signes périphériques associés = Hyperpulsatilité artérielle / PAd < 50 mmHg / Eréthisme cardio-vasculaire / signes d’ICG

SdG PARA-CLINIQUES

• 5 SdG à l’ETT

o FEVG ≤ 50 % o DTS VG > 50 mm (25 mm/m2 SC) o DTD VG > 70 mm o IM fonctionnelle o Ao ascendante dilatée ≥ 55 mm (45 mm si Marfan ou 50 mm si bicuspidie)

• ECG = TdC ou TdR • RXT = OAP ou signes d'ICG

! IV) EVOLUTION

EVOLUTION NATURELLLE

• Phase asymptomatique peut être très longue à donc retard au diagnostic possible • DETERIORATION PROGRESSIVE ET IRREVERSIBLE DE LA FONCTION SYSTOLIQUE DU VG et dilatation VG massive • Apparition des symptômes = « TOURNANT EVOLUTIF » avec souvent atteinte déjà avancée puis aggravation rapide ensuite

• " survie sans chirurgie o si angor = 3 – 5 ans o si IVG = 2 – 3 ans o si ICG = < 1 ans

• 4 FDR de progression rapide o Bicuspidie o Maladie annulo-ectasiante o existence d’un anévrisme de l’aorte ascendante o IAo volumineuse

Résumé évolutif

• 3 grands facteurs pronostiques o RETENTISSEMENT VG o RISQUE D’EI o PATHOLOGIE PARIETALE AORTIQUE associée (risque de DAo – rupture Ao)

• 2 situations d’IAo chronique o IAo peu importante = pas de retentissement mais risque d’EI o IAo volumineuses = asymptomatiques des années mais risque de lésions myocardiques irréversibles (à surveillance +/- TT)

COMPLICATION

COMPLICATIONS COMMUNES A TOUTES LES VALVULOPATHIES = « TETI »

• TROUBLES DU RYTHME o Ventriculaire = MORT SUBITE (rarissime) o Supra-ventriculaires = FA

• ENDOCARDITE INFECTIEUSE (« IA = valvulopathie native qui se complique le plus d’EI »)

• TROUBLES DE LA CONDUCTION = BBG

• INSUFFISANCE CARDIAQUE = ICG puis IC globale o si IAo chronique = tardive – sur dilatation majeure du VG + fonction systolique très altérée o si IAo aiguë = rapide – mais dilatation VG nulle ou modérée + fonction systolique préservée)

1 COMPLICATION SPECIFIQUE (concernant les IAo dystrophiques et les bicuspidies aortiques)

• ANEVRYSME DE L’AORTE ASCENDANTE et ses complications (PCZ) = DISSECTION – RUPTURE AORTIQUE

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! V) TRAITEMENT

PRISE EN CHARGE

• IAo aiguë mal tolérée = Urgence / Hospitalisation / en chirurgie cardiaque • IAo chronique bien tolérée = suivi Ambulatoire régulier

• STRATEGIE THERAPEUTIQUE

o 3 points clés au diagnostic d’une IAo modérée - Estimer le volume de la régurgitation - Surveiller la progression de la dilatation du VG +/- de la dilatation aortique (si annulo-ectasiantes ou sur bicuspidie aortique) - Prévenir l’aggravation de l’IA par une EI

TT CHIRURGICAL

• 7 QUESTIONS CLES AVANT CHIRURGIE VALVULAIRE (reco ESC 2012)

• INDICATIONS CHIRURGICALES (reco ESC 2012)

o IAo AIGUË = chirurgie systématique rapide voire en urgence (en tout cas précoce)

o IAo CHRONIQUE

- si SYMPTOMATIQUE • systématique sauf si FEVG < 30 % (car risque per-op majeur si FEVG basse)

- si ASYMPTOMATIQUE • si nécessité d’être opéré d’un pontage aorto-coronaire ou de l’aorte ascendante ou d’une autre valve

• Critères échographiques § FEVG < 50 % § DTS VG > 50 mm ou 25 mm/m2 § DTD VG > 70 mm

§ Dilatation de l’aorte ascendante

Seuils d’intervention

en population générale

Maladie de Marfan Bicuspidie aortique

en l’absence de FDR de Dissection aortique

≥ 55 mm

≥ 50 mm ≥ 55 mm

en présence de FDR de Dissection aortique

- progression du diamètre Ao > 2 mm/an - ATCD familial de DAo - désir de grossesse - IAo ou IM importante (pour Marfan) - Coarctation – HTA (pour Bicuspidie)

≥ 45 mm ≥ 50 mm

• MODALITES TECHNIQUES

o REMPLACEMENT VALVULAIRE AORTIQUE +++ sous CEC

- soit BIOPROTHESE • âge > 65 ans en l'absence de risque embolique • femme en âge de procréer • CI ou refus des AVK

- soit PROTHESE MECANIQUE • âge < 60 ans / sans contre-indication aux AVK • patient ayant déjà une valve mécanique ou sous AVK

o INTERVENTION DE BENTALL

- 3 indications sur dilatation aortique • IAo dystrophique ≥ 55 mm • IAo sur Marfan ≥ 50 mm • IAo sur bicuspidie ≥ 55 mm

- 3 éléments techniques de l’intervention • REMPLACEMENT VALVULAIRE AORTIQUE (bioprothèse ou valve mécanique) • + REMPLACEMENT DE L'AORTE ASCENDANTE PAR TUBE PROTHETIQUE • + REIMPLANTATION DES CORONAIRES " parfois remplacement de l’Ao ascendante + réimplantation des coronaires mais conservation de la valve aortique native (lorsque l’IAo est minime et les valves normales à l’échographie…)

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• Au décours

o READAPTATION CARDIAQUE POST-OPERATOIRE SYSTEMATIQUE (PCZ)

o si bioprothèse aortique = ASPIRINE FAIBLE DOSE les 3 premiers mois suivant l’implantation de la valve aortique +++ (ESC 2012)

o si prothèse mécanique - ANTICOAGULANTS = AVK (fluindione = PREVISCAN®) – à vie – INR cible = 2 – 3 - Education du patient aux AVK

TT SYMPTOMATIQUE

• Indications o IAo symptomatique avec CI à la chirurgie o IAo symptomatique en attente de la chirurgie

• TT de l'ICG o MHD (repos / restriction hydrosodée) o Prise en charge des FDRCV o Réhabilitation à l'effort

o TT médicamenteux - IEC (ralentit la dilatation VG) - Diurétiques (traite les signes congestifs) - BB = " CONTRE-INDICATION si IAo importante mais systématique si maladie de Marfan ou dilatation de l’Ao ascendante (PCZ)

(" Losartan = ARA-II a été proposé et serait plus efficace que les BB dans le Marfan…)

EDUCATION DU PATIENT

• PROPHYLAXIE DE L’ENDOCARDITE INFECTIEUSE CHEZ LE VALVULOPATHE « Imaginons Ce Cœur Handicapé Battre Sans Aide Extérieure »

o INFORMATION DU PATIENT ET DU MT o CARTE DE PROPHYLAXIE de l’endocardite (à montrer au MT et au dentiste à chaque fois – précisant les modalités) o CARTE DE PORTEUR DE PROTHESE VALVULAIRE à avoir toujours sur soi (type – diamètre – n° de série) o HYGIENE BUCCO-DENTAIRE et CUTANEE STRICTE o BILAN ORL + STOMATO = 1x/6M o SIGNES D'ALARME et CONDUITE A TENIR EN CAS DE FIEVRE (Hémocultures systématiques avant toute ABT !!)

o ANTIBIOPROPHYLAXIE de l’EI

- modalités • 1h avant le geste = AMOXICILLINE 2 g PO (ou 50 mg/kg chez l’enfant) • si allergie à la pénicilline = CLINDAMYCINE 600 mg PO (20 mg/kg chez l’enfant)

- indications du patient • chez les SUJETS A HAUT RISQUE (GROUPE A)

- indications de l’acte • en cas d'EXTRACTION DENTAIRE ou de CHIRURGIE PARODONTALE • lors de tout acte buccodentaire invasif nécessitant la manipulation de la région péri-apicale ou gingivale dentaire • lors d'une perforation de la muqueuse orale

o EDUCATION DU PATIENT SOUS AVK

SURVEILLANCE

• si IAo chronique asymptomatique o Repérer le moment où la FEVG passe entre 50 % (chirurgie) et 30 % (trop tard !) o Cs cardiologue + ECG + ETT = tous les 6 M à 1 an (si stable)

o 1 mesure de surveillance spécifique des IAo dystrophiques et bicuspidies aortiques

- ETT ou ANGIO-TDM/IRM THORACIQUE tous les ans • surveillance de l’évolution diamètre aortique (PCZ) • " il serait logique d’indexer systématiquement le diamètre aortique à la SC – particulièrement chez les femmes

(car elles ont un risque de DAo plus élevé que les hommes en raison d’une SC habituellement moindre)

• si IAo opérée = surveillance de la prothèse au décours o Cs MT = 1x/M pendant 1 an puis 1x/3M et INR – NFS-plaquettes 1x/M o Cs cardiologue + ECG + ETT = à 2-3 M post-op puis tous les 6 M o Bilan ORL + Bilan stomato = tous les 6 M

Page 9: TEM 231 INSUFFISANCE AORTIQUE - … · -au stade initial ... = RM fonctionnel parrégurgitation etfluttering de la mitrale en diastole -« PISTOL SHOT » = claquement méso-systolique

parThéoPEZELetDavidDEUTSCH

PlanchedesiconographiesECNisortablesdel’itemCapotage/Prolapsus de la valve aortique en direction de l’aorte ascendante (rare mais évocateur)

Différents seuils de sévérité d’insuffisance aortique à visualiser selon l’extension spatiale du jet (en doppler couleur)

Vena contracta = mesure de la largeur du jet de fuite aortique en mm (pour comprendre en visualisant)

Dilatation sévère de l’aorte ascendante sur maladie annulo-ectasiante (flèche indique le diamètre de l’aorte)