SYSTÈME CARDIAQUE - · PDF filesystémiques par une paroi plus minces, la...

CHUM - Direction des soins infirmiers page 1 de 57 Système cardiaque / Anatomo-physiologie cardiaque

PROGRAMME D’INTÉGRATION DE BASE EN SOINS CRITIQUES

LES SOINS ET LA SANTÉ (MODULE B)

SYSTÈME CARDIAQUE

Anatomo-physiologie cardiaque

NOVEMBRE 2007


TABLE DES MATIÈRES

OBJECTIFS DE L’INFIRMIÈRE EN INTÉGRATION ANATOMIE DU CŒUR ET DU SYSTÈME CARDIOVASCULAIRE .......................................................................3 CONFIGURATION INTERNE DU CŒUR................................................................................................................4 TUNIQUES DU COEUR ..........................................................................................................................................6 TUNIQUES DU COEUR ..........................................................................................................................................7 CIRCULATION ET VAISSEAUX SANGUINS .........................................................................................................9 LES ARTERES CORONAIRES.............................................................................................................................13 LA DYNAMIQUE DE LA CIRCULATION ..............................................................................................................17 LES BRUITS CARDIAQUES.................................................................................................................................20 LE SYSTÈME DE CONDUCTION .........................................................................................................................22 ÉLECTROPHYSIOLOGIE DES FIBRES MUSCULAIRES DU SYSTÈME CARDIO-NECTEUR..........................24 ÉLECTROCARDIOGRAPHIE................................................................................................................................30 ACTIVATION ÉLECTRIQUE .................................................................................................................................36 CALCULE DE LA FRÉQUENCE CARDIAQUE ....................................................................................................38 DÉBIT CARDIAQUE..............................................................................................................................................41 LE TRANSPORT D’OXYGÈNE.............................................................................................................................47 FACTEURS QUI INFLUENCENT L’ÉQUILIBRE ENTRE L’OXYGÈNE ...............................................................49 REÇU ET L’OXYGÈNE CONSOMMÉ PAR LE MYOCARDE ...............................................................................49 RÉGULATION PAR LE SYSTÈME NERVEUX AUTONOME ...............................................................................50 RÉDUCTION DU VOLUME EXTRACELLULAIRE................................................................................................53 POSE DES ÉLECTRODES ...................................................................................................................................54 INTERVENTIONS DE L’INFIRMIÈRE LORS D’UNE DRS....................................................................................55 DOCUMENTS DE RÉFÉRENCES : ......................................................................................................................57


Anatomie du cœur et du système cardiovasculaire

LE COEUR Le cœur se situe près du centre de la cavité thoracique, sur le diaphragme entre le sternum et la colonne vertébrale. L’apex du cœur, son extrémité pointue, est orienté vers l’avant, le bas et la gauche. La base du cœur, la portion élargie à l’opposé de l’apex, pointe vers l’arrière, le haut et la droite.

Les parties droite et gauche du cœur sont constituées chacune de deux (2) cavités ou chambres

séparées par des valvules.

- Oreillette : reçoit le sang provenant des veines; chambre de remplissage.

- Ventricule : éjecte le sang dans les artères; chambre hémodynamique.

- Valvules : forcent le sang à circuler dans une seule direction. Il existe deux types de valvules; auriculo-ventriculaires qui séparent les oreillettes des ventricules et artérielles qui séparent les

ventricules des artères.

Poumon droit

Aorte

Poumon gauche

Apex

Base du coeur

Figure 1 : Le cœur et le thorax http://www.shands.org/health/imagepages/8964.htm


Configuration interne du cœur

Cœur droit Cœur gauche

- Oreillette droite : reçoit le sang de trois veines : la veine cave supérieure, la veine cave inférieur et le sinus coronaire.

- Valvule auriculo-ventriculaires : Valve tricuspide

- Ventricule droit : pompe le sang vers les poumons via le tronc pulmonaire. La valvule pulmonaire se trouve dans l’orifice du tronc pulmonaire.

- Oreillette gauche : reçoit le sang provenant des quatre (4) veines pulmonaires.

- Valvule auriculo-ventriculaires : Valve mitrale ou bicuspide

- Ventricule gauche : pompe le sang vers les organes et la périphérie via l’aorte. La valve aortique se trouve dans l’orifice de l’aorte.

Veine cave supérieure

Veine cave inférieure

Oreillette droite

Ventricule droit

Aorte

Veines pulmonaires

Artère pulmonaire

Veines pulmonaires

Valve tricuspide

Valve mitrale

Ventricule gauche

Oreillette gauche

Artères pulmonaires

Figure 2 : Anatomie interne du cœur http://www.medscape.com/pages/features/ald/cardio/index-cardio


FONCTIONNEMENT DES VALVES

Chaque cavité du cœur se contracte pour éjecter le sang. Les valvules cardiaques permettent la

circulation sanguine à sens unique et augment ainsi l’efficacité du système cardiovasculaire.

Les valvules auriculo-ventriculaire préviennent le reflux sanguin du ventricule vers l’oreillette. Des

cordages fibreux rattachés à des saillies musculaire de la paroi ventriculaire appelées muscle papillaire

ou pilier, maintiennent les valves tricuspide et mitrale pour éviter qu’elles ne se déversent dans les

oreillettes lors de l’augmentation considérable de la pression dans les ventricules.

Les valves aortique et pulmonaire se composent de trois valvules sigmoïdes ou semi-lunaires qui

s’ouvrent lorsque la pression dans les ventricules augmente durant la systole. Lorsque les ventricules se

relâchent, le retour du sang vers le cœur rempli les valvules et causent ainsi la fermeture des valves.

Valve aortique

Oreillette droite

Valve tricuspide

Valve pulmonaire Oreillette gauche

Valve mitrale

Veines pulmonaires

Figure 3 : Les valves cardiaques Sources : http://www.shands.org/health/imagepages/18093.htm


Valve mitrale ouverte Valve mitrale fermée

http://myhealth.barnesjewish.org/library/healthguide/en-us/support/topic.asp?hwid=tp12174

Figure 4 : Valve aortique composée de trois valvules semi-lunaire ou sigmoïde. Remarquez la présence des artères coronaires dans deux des trois valvules.

Source : www.smm.org/studio3d/julie/mov/julie/fvalves.htm.

Figure 5 : Valve auriculo-ventriculaire


Tuniques du coeur

Endocarde : Mince membrane tapissant la face interne des quatre (4) cavités cardiaque. C’est une

surface lisse qui facilite le glissement du sang et empêche sa coagulation.

Myocarde : Tissu musculaire du cœur. Il est assez mince au niveau des oreillettes et très épais à l’étage

ventriculaire surtout pour le ventricule gauche.

Épicarde : Tunique externe du cœur aussi appelé feuillet viscéral du péricarde séreux.

Péricarde : C’est l’enveloppe externe du cœur. Se compose de deux couches : le péricarde fibreux et le

péricarde séreux. Le péricarde fibreux est l’enveloppe externe inélastique et robuste du

cœur. Le péricarde séreux est l’enveloppe plus mince à deux feuillets qui recouvre le cœur.

Espace péricardique : Espace de quelques millilitres qui contient le liquide péricardique. Ce liquide

séreux prévient la friction lorsque le cœur est en mouvement.

http://foulon.chez-alice.fr/Alie%202.000/Demarrer%20A.L.I.E.%202.000.htm

Figure 6 : Les tuniques cardiaques


ÉPAISSEUR ET FONCTION DU MYOCARDE L’épaisseur du myocarde varie selon la fonction de la chambre où il se trouve. Les oreillettes qui sont les

chambres de remplissage possèdent une paroi mince et élastique. Les oreillettes pompent le sang sur

une courte distance et contre une faible résistance.

Les ventricules ont une paroi plus épaisse puisqu’ils doivent pomper le sang sur une plus grande

distance. Le ventricule droit pompe contre la résistance pulmonaire qui est basse et possède donc une

paroi plus mince que le ventricule gauche qui doit pomper contre la résistance systémique et sur une plus

grande distance.

.

Image tiré de : www.anatomyatlases.org/.../08csventricles.shtml

Coupe transversale du cœur1. Ventricule droit 2. Ventricule gauche 3. Septum interventriculaire 4. Paroi musculaire du ventricule gauche

5. Paroi musculaire du ventricule droit 6. Péricarde viscéral 7. Artère coronaire gauche 8. Artère coronaire droite

5

Figure 7 : Différences anatomiques entre le ventricule gauche et le ventricule droit.Le ventricule gauche est épais et circulaire : le ventricule droit, plus mince, a la forme d’un croissant et entoure le ventricule gauche.


Circulation et vaisseaux sanguins

CIRCULATION PULMONAIRE ET SYSTÉMIQUE

À chaque battement, le cœur pompe de façon simultanée le sang dans deux circulations parallèles : la

circulation pulmonaire ou petite circulation et la circulation systémique ou grande circulation.

Le système vasculaire se compose d’un réseau de vaisseaux qui assure le transport à travers le corps du

sang et de toutes les substances chimiques et éléments biologiques qui le composent.

Les vaisseaux sont en continuité avec le cœur et leur paroi se compose donc de trois couches. La

tunique interne ou intima est formée d’une seule couche de cellules épithéliales qui est en contact avec le

sang et d’un couche mince de cellules élastiques. Des cellules musculaires et élastiques composent la

tunique moyenne ou media. La tunique externe ou adventice contient principalement des fibres

élastiques et collagènes qui assurent le soutien et limite la dilatation des vaisseaux.

Image : Servier Medical Art

La circulation systémique transporte le sang oxygéné du cœur vers les cellules et permet le transport des

déchets métaboliques des cellules vers les systèmes de transformation et d’excrétion

Les artères se subdivisent graduellement en branches de plus en plus petites pour finalement devenir

des capillaires, ces vaisseaux à paroi mince qui permettent un échange optimal entre les cellules et les

composantes du sang.

Intima

Media

Adventice

Figure 8 : Anatomie vasculaire


L’aorte est la plus grande artère qui reçoit le sang directement du ventricule gauche. L’aorte se subdivise en 3 portions :

1) Aorte ascendante d’où sont issues les artères coronaires

2) Crosse de l’aorte d’où sont issues le tronc brachio-céphalique, la carotide gauche, la sous-clavière gauche

3) Aorte descendante

L’aorte est une artère élastique qui permet d’emmagasiner l’énergie mécanique du ventricule en s’étirant

et en transférant cette énergie au sang durant la diastole. Le tronc brachio-céphalique, les artères

carotides communes, sous-clavières, vertébrales, pulmonaires et iliaques sont aussi des artères

élastiques.

Les artères musculaires sont de tailles moyennes et se caractérise par une couche épaisse de muscles

lisses. Ces artères permettent de contrôler la distribution du sang dans l’organisme.

Les artérioles sont de petites artères qui apportent le sang aux capillaires. Elles contrôlent le débit

sanguin dans les capillaires et permettent d’ajuster le débit de la micro-circulation pour rencontrer les

besoins métaboliques des cellules. Les capillaires permettent l’échange efficace des substances entre le

sang et les cellules puisque leur paroi se compose d’une seule couche de cellules épithéliales soutenues

par une membrane basale sans tuniques moyenne ou externe.

Les veinules se forment par l’union de plusieurs capillaires. Les parois des plus petites veinules sont très

poreuses pour permettre le passage de molécules et de certaines composantes du sang. Lorsque les

veinules deviennent de plus grand calibre leurs tuniques deviennent semblables à celle des grandes

veines. Les veines périphériques des extrémités possèdent des valvules veineuses pour favoriser un

débit unidirectionnel. La veine cave supérieure et inférieure permet le retour du sang désoxygéner vers le

cœur.

La circulation pulmonaire permet le transport du sang du cœur vers les poumons où le gaz carbonique

(déchet métabolique des cellules) est libéré et l’oxygène est emmagasiné dans le sang.

Contrairement à la circulation systémique, les artères transportent le sang à basse teneur en oxygène et

les veines transportent le sang oxygéné. Les artères pulmonaires se distinguent aussi des artères

systémiques par une paroi plus minces, la présence de moins de tissus élastiques dans la paroi et un

diamètre plus grand ce qui contribuent à réduire la résistance au débit. La faible résistance demande

donc moins de pression pour faire circuler le sang.


Le tronc pulmonaire émerge du ventricule droit et se divise rapidement en artères pulmonaires droite et

gauche. La division des artères se fait successivement jusqu’aux capillaires pulmonaires qui forment une

enveloppe autour des alvéoles. Les capillaires s’unissent pour former des veinules puis des veines

pulmonaires qui émergent des poumons en quatre grandes veines pulmonaires ramenant le sang

oxygéné à l’oreillette gauche.

Figure 9 Réseau de capillaires pulmonaires http://encarta.msn.com/media_461516290/Human_Lungs.html


http://bio.m2osw.com/gcartable/cardiologie/circulation.htm

Figure 10 : Circulation pulmonaire et circulation systémique. Le côté gauche du cœur est la pompe de la circulation systémique; le côté droit est la pompe de la circulation pulmonaire.


LES ARTERES CORONAIRES Le sang pompé dans les cavités cardiaques n’échange pas avec les cellules du myocarde ni de

nutriments ni de produits terminaux du métabolisme. Ainsi, comme les cellules des autres organes de

l’organisme, elles reçoivent un apport sanguin provenant d’artères issues de l’aorte. Les artères qui

irriguent le myocarde portent de nom d’artères coronaires, et le sang qui y circule constitue le débit coronarien. Les artères coronaires sont les artères nourricières du cœur. Elles naissent directement de l’aorte et

courent à la surface externe du cœur. Les troncs principaux des artères coronaires se subdivisent en

vaisseaux secondaires et en ramifications multiples qui irriguent la totalité du muscle cardiaque. Les

coronaires sont irriguées en diastole.

http://www.medisite.fr/medisite/local/cache-vignettes/L294xH304/coronaires-2-9e168.jpg


Tiré de BEAUMONT, J-L. (2006), Les arythmies cardiaques, Gaëtan Morin Editeur, p.22.


L’ARTÈRE CORONAIRE DROITE

♦ Naît du côté droit de l’aorte

♦ Elle longe le sillon auriculo-ventriculaire droit et atteint le bord droit du cœur

Elle se divise en plusieurs branches

Troncs principaux Irrigation Territoire myocardique correspondant

artère du nœud sinusal (80% des cas)

artère du bord droit artère inter-ventriculaire pos-

térieure (IVP)

oreillette droite ventricule droit tiers postéro-inférieur du

septum première partie du tissu de

conduction : - nœud sinusal - nœud A.V. - portion initiale du tronc du

faisceau de His

région inférieure du ventricule droit (région diaphragmatique)

région postérieure ventricule droit nœud sinusal et A.V.

L’ARTÈRE CORONAIRE GAUCHE

♦ Elle naît du côté gauche de l’aorte, à sa base

♦ Le tronc commun de la coronaire gauche se dirige obliquement et franchement à gauche, et se divise en deux branches principales :

l’artère interventriculaire antérieure (IVA)

l’artère circonflexe (C)

Troncs principaux Irrigation Territoire myocardique correspondant

tronc commun inter-ventriculaire antérieure

(IVA) circonflexe

oreillette gauche face antérieure, bord gauche

et latéral du ventricule gauche

deux tiers antéro-supérieur du septum

partie terminale du tissu de conduction :

- faisceau de His - 2 branches

région septale région latérale du ventricule

gauche région antérieure

Tiré de BRISEBOIS Annie, Les arythmies cardiaques, Formation 2005, p.5.


Corrélation entre le système artériel coronarien et le réseau de conduction électrique du cœur.

Corrélation entre l’obstruction coronarienne et les arythmies.

Tiré de BEAUMONT J-L (2006), Les arythmies cardiaques, Gaëtan Morin Editeur, p. 31-32.


La dynamique de la circulation

Le muscle cardiaque se contracte régulièrement grâce à la propagation d’influx électriques aux cellules

musculaires qui le composent. Lorsque les cellules se contractent et que la longueur des fibres

musculaires se raccourcit, le cœur est en systole. Lorsque les fibres musculaires se relaxent, le cœur est

en diastole. Cette contraction et relaxation du muscle cardiaque amène la circulation du sang.

La systole auriculaire : Dans des conditions normales, le sang s’écoule constamment de la veine cave supérieure, de la veine

cave inférieure et du sinus coronaire dans l’oreillette droite, et des veines pulmonaires dans l’oreillette

gauche. La plus grande partie du sang, environ 70 %, s’écoule passivement des oreillettes aux ventricules avant même le début de la contraction auriculaire. La plus grande partie du remplissage

ventriculaire se produit immédiatement après l’ouverture des valvules auriculo-ventriculaires. Lorsque le

nœud sinusal envoie une impulsion électrique, les oreillette se contractent. La contraction auriculaire

pousse dans les ventricules le sang qui reste dans les oreillettes. Cette poussée finale ne transporte

qu’environ 30 % du sang qui passe dans les ventricules. Par conséquent, la contraction auriculaire n’est

pas vraiment nécessaire pour remplir les ventricules, lorsque la fréquence cardiaque est normale.

La systole ventriculaire Lors de la systole ventriculaire, la pression s’élève dans les ventricules et force les valvules auriculo-

ventriculaire à se fermer. Le sang, qui ne peut plus retourner dans les oreillettes, est propulsé dans les

vaisseaux qui ont une pression moindre que les ventricules. Lorsque la pression dans les grandes artères

égale la pression ventriculaire, les valvules artérielles se referment et le débit des ventricules s’arrête.

L’énergie du cœur emmagasiné temporairement dans les fibres élastiques des grandes artères

augmente la pression dans celles-ci, ce qui force le sang à circuler dans les autres artères, dans les

capillaires, puis dans les veines qui possède une pression plus basse.

Bien que la pression soit moins élevée au cours de la contraction, le ventricule droit éjecte le même

volume que le ventricule gauche.

La diastole ventriculaire : À la fin de la systole, les parois ventriculaires se décontractent et la pression dans les ventricules baisse

rapidement au-dessous de la pression auriculaire, ce qui permet l’ouverture des valves auriculo-

ventriculaires et aux ventricules de se remplir de nouveau, et le cycle recommence.


La pression la plus basse dans tout le système se trouve dans l’oreillette droite durant la diastole ce qui

amène le retour du sang vers le coeur. La pression intrathoracique négative favorise aussi le retour du

sang puisque cette pression est transmise aux vaisseaux qui sont situés à l’intérieur de la cage

pulmonaire, puis à retourner vers l’oreillette gauche.

La pression artérielle :

Pression systolique (PAS) : Forces exercées par le sang sur les parois artérielles durant la contraction ventriculaire.

Pression diastolique (PAD) : Forces exercées par le sang sur les parois artérielles durant la relaxation ventriculaire.

Pression artérielle moyenne (PAM) : Pression moyenne des vaisseaux. Cette valeur est un indicateur fiable du débit sanguin aux différents tissus.

⎟⎠⎞

⎜⎝⎛ −

+=3

PADPASPADPAM

Exemple de calcul de la PAM:

Patient normal T/A 120/80, 9334080

38012080 ≈+=⎟

⎠⎞

⎜⎝⎛ −

+=PAM

Si le patient se trouve en état de choc distributif, on remarquera d’abord une chute de sa tension diastolique ce qui aura une effet important sur le débit aux différents tissus :

Si T/A 120/40, 673

80403

4012040 ≈+=⎟⎠⎞

⎜⎝⎛ −

+=PAM , ce représente une diminution d’environ 30


Valeurs normales des pressions :

• Pression moyenne dans l'atrium droit : 3 – 8 mmHg • Pression maximale dans le ventricule droit : 15 – 25 mmHG • Pression minimale dans le ventricule droit : 3 – 8 mmHg • Pression maximale dans l'artère pulmonaire : 15 – 25 mmHg • Pression minimale dans l'artère pulmonaire : 8 – 15 mmHg • Pression moyenne dans l'artère pulmonaire : 10 – 18 mmHg • Pression moyenne dans les capillaires pulmonaires : 6 – 12 mmHg • Pression moyenne dans l'atrium gauche : 6 - 12 mmHg • Pression maximale dans le ventricule gauche : 110 - 130 mmHg • Pression minimale dans le ventricule gauche : 6 – 12 mmHg • Pression maximale dans l'aorte (dite systolique): 110 - 130 mmHg. Définit le premier nombre de

la tension artérielle. • Pression minimale dans l'aorte (dite diastolique): 70 - 80 mmHg. Définit le second nombre de la

tension artérielle. • Pression moyenne dans l'aorte : 83 - 96 mmHg • La pression systolique aortique normale est comprise entre 120 et 140 mmHg. Cette dernière

devient pathologique si elle dépasse 140 mmHg. On parle alors d'Hypertension Artérielle (HTA)

http://svt.ac-dijon.fr/schemassvt/IMG/gif/coeur

Oreillette droite 3 à 8 mmhg

Aorte max 110 à 130 mmhg Min 70 à 80 mmhg

Artère pulmonaire max 15 à 25 mmhg Min 8 à 15 mmhg

Oreillete gauche moy 6 à 12 mmhg

Ventricule gauche max 110 à 130 mmhg Min 6 à 12 mmhg

Ventricule droit max 15 à 25 mmhg Min 3 à 8 mmhg


Les bruits cardiaques

Les bruits produits par les battements cardiaques proviennent principalement de la turbulence créée dans

le flux sanguin par la fermeture des valvules. Les bruits cardiaques fournissent des renseignements

précieux sur les valvules.

Bruits normaux

B1 : Correspond à la fermeture des valvules mitrale et tricuspide.

B2 : Correspond à la fermeture des valvules aortique et pulmonaire. La valvule pulmonaire se ferme un

peu après la valvule aortique.

Bruits anormaux

B3 : Survient à la fin de la phase de remplissage ventriculaire rapide : il est habituellement de basse

fréquence et peut s’entendre normalement chez l’enfant ou chez l’adulte ayant moins de trente ans.

Au-delà de cet âge, sa présence témoigne le plus souvent d’un état pathologique, «galop

protodiastolique » de l’insuffisance cardiaque, B3 accentué de l’insuffisance mitrale, communication

interventriculaire (CIV), œdème aigu du poumon (OAP). Les causes comprennent une diminution de

la contractilité myocardique et une surcharge volumétrique ventriculaire. (Bruit : Ken-tuc-ky, bruit de

gallop ventriculaire).

B4 : Correspond à la contraction auriculaire. Ce bruit est rarement entendu chez les adultes. Il est

souvent audible chez les patients qui présentent une dilatation de l’oreillette gauche, conséquence

d’une hypertension artérielle ou cardiomyopathie hypertrophique, sténose aortique et infarctus du

ventricule gauche. (Bruit : Ten-nes-see, bruit de galop auriculaire)

Figure 12 : Les sites d’auscultation cardiaque http://acousticheart.com/techniques.html


Cycle cardiaque

B1 B2 1. Remplissage passif

2. Remplissage actif

3. Fin de la diastole

4. Systole ventriculaire

5. Relaxation isométrique

Oreillettes remplies de sang : pression plus élevée que dans les ventricules = ouverture des valves tricuspide et mitrale Remplissage des ventricules via les oreillettes 70-75% du volume diastolique. Activation du nœud sinusal.

Contraction des oreillettes : ajout de 25-30% de volume « kick » auriculaire.

Ventricules remplis de sang à 100% = volume télédiastolique. Passage de l’influx au nœud A-V, His, Purkinje.

Contraction 2 ventricules. Augmentation de la pression B1 : fermeture tricuspide + mitrale et ouverture des valves pulmonaires et aortique. Éjection rapide de 50% du volume télédiastolique. Fin d’éjection : +10% volume. Fraction éjection normale = vol. éjection = 60% vol. télédiastolique; - volume résiduel 40%.

Relâchement de la contraction. Pression plus élevée dans l’artère pulmonaire et l’aorte B2 : fermeture pulmonaire + aortique Relaxation myocardique. Remplissage des oreillettes via les veines caves et pulmonaires.


Le système de conduction

Le cœur est innervé par le système nerveux autonome, mais les neurones de ce système ne font

qu’augmenter ou réduire le temps requis pour compléter un cycle cardiaque. Ce ne sont pas eux qui

provoquent la contraction. Les parois des cavités peuvent continuer à se contracter et à se relâcher sans

avoir besoin de stimulus direct du système nerveux, parce que le cœur est doté d’un système de

régulation intrinsèque appelé système de conduction ou système cardionecteur.

Dans le myocarde il existe un système spécifique d’excitabilité et de conduction différent de celui de la

musculature. Ce système est composé de cellules musculaires spécialisées qui produisent et distribuent

les influx électriques qui stimulent la contraction des fibres musculaires cardiaques.

Ce système de conduction est constitué des éléments suivants :

- nœud sinusal (Keith et Flack) - nœud auriculo-ventriculaire (Aschoff-Tawara) - faisceau de His - branches droite et gauche du faisceau de His - réseau de Purkinje

Système de conduction du cœur. Tiré de TORTORA, G.J., Drabonski, S. (2001), Principes d’anatomie et de

physiologie. St-Laurent : ERPI.


Nœud sinusal : c’est le générateur de l’influx électrique déchargeant à une fréquence de 60 à 100

impulsions par minute. Il est situé à l’embouchure de la veine cave supérieure dans l’oreillette droite et il

se prolonge par quatre voies de conduction préférentielles à travers les deux oreillettes. Le nœud sinusal

constitue le centre d’automatisme primaire.

Nœud auriculo-ventriculaire (A-V) : il est situé au niveau de la valve interne de la tricuspide et au-

dessus de l’embouchure du sinus coronaire. Il ralentit l’influx pour permettre au sang de s’écouler dans

les ventricules. Il protège les ventricules contre les rythmes rapides provenant des oreillettes et il peut

décharger spontanément à une fréquence de 40 à 60 impulsions par minute. Le nœud A-V constitue le

centre d’automatisme secondaire ou le premier générateur de relève.

Faisceau de His et réseau des fibres de Purkinje : le faisceau de His prolonge le nœud A-V et bifurque

en deux branches se portant sur la face droite et gauche du septum inter-ventriculaire. Là, les branches

se résolvent chacune en un réseau dit de Purkinje étalé sous l’endocarde. La structure His-Purkinje

conduit l’influx de l’étage auriculaire à l’étage ventriculaire. Les fibres de Purkinje sont capables

d’impulsions spontanées entre 20 et 40 par minute; elles constituent le centre d’automatisme tertiaire ou

le second générateur de relève.

L’influence du système nerveux autonome sur le coeur se produit grâce à la présence de nombreuses

fibres nerveuses près du nœud sinusal et auriculo-ventriculaire pour faciliter l’ajustement du rythme

cardiaque au besoin de l’organisme et ainsi faciliter l’auto-régulation et l’homéostasie.

Système neurovégétatif. Tiré de BEAUMONT, J-L, (2006), Les arythmies cardiaques, 5e édition, Gaëtan Morin Editeur, p. 35.


Électrophysiologie des fibres musculaires du système cardio-necteur Électrophysiologie cellulaire

Les cellules myocardiques sont chargées électriquement d’ions positifs et négatifs. L’impulsion électrique

initiée par le nœud sinusal va traverser chacune des cellules du cœur. Cela va entraîner un déplacement

des ions et produire la contraction cellulaire : c’est la dépolarisation.

La cellule tend toujours à revenir à sa polarisation de départ. C’est pourquoi d’eux-mêmes, les ions

reprendront leur place d’origine : c’est la repolarisation.

Tiré de DUBIN, D., (1970). Lecture accélérée de l’ECG, 3e édition. Paris, Maloine 5, A. p.3.


Tiré de BEAUMONT, J-L, (2006), Les arythmies cardiaques, 5e édition, Gaëtan Morin Editeur, p. 82.


Automaticité et fréquence cardiaque Les cellules constituant le tissu nodal ont la capacité de générer une dépolarisation de leurs membranes

et d’engendrer ainsi un courant électrique qui permet les contractions successives et rythmées des

oreillettes et des ventricules. La fréquence cardiaque est donc déterminée par le niveau d’automaticité de

ces cellules « pace maker ».

Cette automaticité peut être modulée en partie par les systèmes nerveux sympathique (augmentation de

la fréquence) et parasympathique (diminution de la fréquence); le taux de saturation en oxygène; la

température corporelle; les taux sériques de différents ions ; certaines substances pharmacologiques

(antiarythmiques) de même que par certaines pathologies.

Les propriétés électriques de la fibre myocardique sont :

- automaticité

- conductibilité

- excitabilité

Elles dépendent des interactions entre les multiples charges des ions de l’environnement cellulaire.

Lorsqu’un stimulus électrique excite une cellule cardiaque, des ions y pénètrent et en sortent par des

canaux spécialisés et elle se dépolarise.

Automaticité Les cellules « pace maker » spécialisées du nœud sinusal, du faisceau de His et du réseau de Purkinje

sont capables d’engendrer une dépolarisation spontanée et sont responsables de la rythmicité du cœur.

Ce sont les centres d’automatisme du cœur.

Toutes les cellules du muscle cardiaque ont la propriété de garder une certaine automaticité si elles sont

excitées.

Conductibilité Le point électronégatif qui est stimulé sur la face externe de la membrane envoie un courant électrique au

point positif (encore polarisé) qui lui est adjacent. Ce courant local entraîne la dépolarisation de la

membrane. La dépolarisation se poursuit jusqu’à ce que l’influx électrique se soit propager à toutes les

cellules saines du myocarde.

Outre le système spécifique de conduction, toutes les cellules du myocarde peuvent conduire un influx

électrique.


Excitabilité C’est le pouvoir que possèdent les cellules de réagir à un stimulus et de le convertir en influx électrique.

On appelle stimulus toute condition capable de modifier le potentiel de membrane. Ce stimulus peut être

électrique, chimique (comme l’hypoxie), ou mécanique (comme la dilation d’une cavité cardiaque). Outre

le système spécifique d’excitabilité et de conduction, toutes les cellules du myocarde sont excitables et

peuvent déclencher un influx électrique.

Période réfractaire Durant la dépolarisation et la repolarisation, la fibre ne peut réagir à un nouvel influx, ce laps de temps

est appelé période réfractaire.

La période réfractaire absolue est la période durant laquelle aucun stimulus, quelle que soit son

intensité, ne peut engendrer un deuxième potentiel d’action (dépolarisation). Correspond avec le début

du complexe QRS, inclus le segment S-T, et se termine avant le début de l’onde T.

La période réfractaire effective est la période durant laquelle la cellule redevient excitable localement

sans être capable de conduire l’excitation aux cellules voisines. La réponse locale ne se propage pas.

C’est là une barrière contre des dépolarisations prématurées.

La période réfractaire relative est la période durant laquelle seul un stimulus d’intensité supérieure au

seuil d’excitation peut déclencher un second potentiel d’action (dépolarisation). Correspond à l’onde T.

Si un foyer ectopique ventriculaire déclenche durant cette période vulnérable, des arythmies graves

peuvent survenir.


Tiré de BEAUMONT, J-L, (2006), Les arythmies cardiaques, Gaëtan Morin Editeur, p. 88.


Tiré de BEAUMONT, J-L, (2006), Les arythmies cardiaques, 5e


Électrocardiographie

1. Lecture de l’ECG : L’électrocardiogramme est un enregistrement graphique des potentiels électriques produits par le muscle

cardiaque et transmis à la surface de la peau par différents tissus. Il est enregistré par des électrodes

disposées à divers endroits du corps et connectées à un appareil qui amplifie et enregistre le signal.

L’ECG est un examen de laboratoire qui doit toujours être interprété à la lumière d’un contexte clinique

car toutes les cardiopathies n’ont pas de manifestations électriques visibles à l’ECG.

L’électrocardiogramme est un graphique des variations du courant électrique (lignes horizontales) en fonction du temps (lignes verticales).

Quand aucun courant ne circule, l’appareil à enregistrement d’ECG inscrit une ligne horizontale, appelée

ligne isoélectrique ou « ligne de base ». Les variations du courant émis par l’activité cardiaque

déterminent des écarts : les écarts du tracé au-dessus de la ligne iso-électrique sont dits positifs et ceux

en dessous sont dits négatifs.

2. Lignes horizontales (voltage) : Les lignes horizontales servent à mesurer l’amplitude des ondes enregistrées, c’est-à-dire l’importance

des potentiels d’action de la fibre myocardique. L’amplitude d’une onde est donnée en millimètres et

constitue une mesure de voltage.

L’intervalle entre deux traits fins horizontaux équivaut à 0,1 millivolt. On remarque qu’à toutes les cinq

lignes les traits horizontaux sont plus épais. Donc, un courant de 1 mV inscrit une déflexion de 10 mm.

Les lignes horizontales servent surtout à fournir des précisions relatives à certaines maladies.


3. Lignes verticales (temps) : L’intervalle entre les lignes verticales est aussi de 1 millimètre et à tous les 5 millimètres, le trait vertical

est renforcé.

Pour une vitesse de déroulement de 25 millimètres par seconde, l’intervalle entre deux traits fins est de

0.04 seconde.

L’intervalle qui sépare deux traits renforcés est de 0.20 seconde (0.04 x 5).

La durée traduit le temps (en secondes) que met l’influx à activer les oreillettes et les ventricules.

Figure 16. Papier ECG : mesure de temps et de voltage http://www.doctorsdesktop.info/ecg/image/ecgpaper.gif


A) 1 petit carré = 1 millimètre = 0.04 seconde B) 5 petits carrés = 1 grand carré = 0.20 seconde C) 25 petits carrés = 5 grands carrés = 1 seconde D) 75 petits carrés = 15 grands carrés = 3 secondes E) 1500 petits carrés = 300 grands carrés = 60 secondes = 1 min

CONDUCTION ÉLECTRIQUE, MÉCANIQUE CARDIAQUE ET CYCLE CARDIAQUE

L’activité électrique qui se lit sur ECG précède toujours l’activité mécanique du cœur. Chaque onde de l’ECG représente activité électrique d’une partie du cycle cardiaque.

http://davidge2.umaryland.edu/~emig/ekgtu02.html


Légende :

1 = ligne isoélectrique 2 = Onde P 3 = Segemnt PR 4 = Onde Q 5 = Onde R 6 = Onde S 7 = Complexe QRS

8 = Segment ST 9 = Onde T 10 = Onde U 11 = Intervalle PR 12 = Intervalle QTU

Tiré de BEAUMONT, J-L, (2006) Les arythmies cardiaques, 5e édition, Gaëtan Morin Éditeur, p. 42.

TERMINOLOGIE

♦ Onde P (2) L’onde P, de forme arrondie et le plus souvent positive, correspond à l’envahissement des oreillettes

par l’onde d’activation sinusale. Elle indique une dépolarisation (contraction) auriculaire. Le muscle

auriculaire étant mince, elle est de faible amplitude, c’est-à-dire de 1 à 3 millimètres. Sa durée est de

0,12 seconde.

♦ Segment PR (3) Le segment PR correspond à la pause de 0,10 seconde entre l’envahissement des oreillettes et

l’envahissement des ventricules par l’onde d’activation. Il consiste dans le passage de l’influx au

nœud AV et au faisceau de His. Ce segment se mesure en partant de la fin de l’onde P et en allant

jusqu’au début du complexe QRS.


♦ Intervalle PR (11) L’intervalle PR représente le temps de conduction auriculoventriculaire, c’est-à-dire le temps que met

l’influx d’origine sinusale à dépolariser les oreillettes puis franchir le nœud AV et le tronc du faisceau

de His. Il se calcule à partir du début de l’onde P en allant jusqu’au début de la première onde du

complexe QRS. Sa durée est intimement liée à la fréquence cardiaque, elle varie entre 0,12 seconde

et 0.20 seconde pour un rythme sinusal avec conduction normale.

♦ Complexe QRS (7) Ce complexe d’ondes représente l’activation totale des ventricules, ou dépolarisation. Il comprend

trois ondes :

- Onde Q : première onde négative du complexe QRS, précède l’onde R (4) - Onde R : onde positive du complexe QRS (5) - Onde S : onde négative qui suit l’onde R (6)

La durée du complexe QRS varie de 0,06 à 0,10 seconde. Elle se calcule en partant du début du

complexe QRS et en allant jusqu’à la fin de l’onde S ou de l’onde R, selon le cas. L’amplitude se

mesure en millimètres, à l’aide des lignes horizontales. Par convention, une onde s’écrit en majuscule

si son amplitude est égale ou supérieure à 5 millimètres et en minuscule si son amplitude est

inférieure à 5 millimètres.

La morphologie du complexe QRS varie selon la dérivation de l’électrocardiogramme ou encore,

selon les modifications pathologiques de la dépolarisation ventriculaire. Une deuxième onde R dans

un même complexe sera nommée R’ : une deuxième onde S sera appelée S’.


♦ Segment ST (8) Le segment ST correspond à la période pendant laquelle les ventricules sont excités de façon

uniforme, c’est-à-dire la période qui s’étend de l’activation complète au début de la phase de

récupération des ventricules. Il s’agit donc de la phase initiale de repolarisation des deux ventricules.

Ce segment ne donne pas lieu à des potentiels importants, c’est pourquoi il est pratiquement

isoélectrique. On le mesure à partir de la fin de l’onde S, ou de l’onde R, jusqu’au début de l’onde T.

Sa forme normale est horizontale ou légèrement oblique. Sur le plan de l’amplitude, un sus-décalage

(élévation au-dessus de la ligne de base) ou un sous-décalage (dépression au-dessous de la ligne de

base) de 1 millimètre sont considérés comme normaux.

♦ Onde T (9) L’onde T signale la période de récupération ou de repolarisation ventriculaire. Elle est une déflexion

lente et arrondie, de forme asymétrique et généralement positive. Elle est différente du complexe

QRS parce que le retrait de l’excitation dure plus longtemps et suit un cours différent de celui de la

progression de l’excitation.

♦ Onde U (10) L’onde U, rarement présente, témoigne d’une repolarisation tardive de quelques zones du myocarde

ventriculaire, plus particulièrement des muscles papillaires ou des fibres de Purkinje. Son amplitude

s’inscrit entre l’onde T et l’onde P. Habituellement, l’amplitude de l’onde U n’excède pas 25% de la

hauteur de l’onde T précédente.

♦ Intervalle QT (12) Correspond à la durée de la systole ventriculaire et la repolarisation. Il se mesure à partir du début du

complexe QRS et jusqu’à la fin de l’onde T (ou de l’onde U s’il y a lieu). La durée du QT varie selon la

fréquence cardiaque. La durée normale se situe entre 0.32 et 0.44 seconde pour une fréquence de

45 à 115 battements par minute.


Activation électrique

Ligne isoélectrique

Aucune impulsion - Apparaît lorsqu’il n’y a ni dépolarisation ni repolarisation.

Onde P

1) Activation du nœud sinusal - Dépolarisation et contraction des oreillettes. - Durée de 0.12 seconde.

Segment PR

2) Passage de l’influx au nœud AV, - Correspond à la pause de 0.10 seconde entre au faisceau de His et ses branches l’envahissement des oreillettes et l’envahissement des ventricules par l’onde d’activation.

Complexe QRS

3) Activation des ventricules - Activation, dépolarisation et contraction simultanée des ventricules.

- Durée de 0.06-0.10 seconde.

Segment ST

4) Fin d’excitation des ventricules - Période entre l’activation complète et le début de la phase de récupération des ventricules.

- Durée de 0.12 seconde.


Onde T 5) Période de récupération des ventricules - Phase de repolarisation des ventricules. - Durée 0.20 seconde.

Onde U 6) Présence facultative - Repolarisation tardive des ventricules.


Calcule de la fréquence cardiaque

Méthode des « 6 secondes » : Cette méthode, rapide et approximative, sert à calculer les fréquences cardiaques lentes et irrégulières.

Au-dessus du papier d’électrocardiographie, on peut voir des repères verticaux représentant des

intervalles de trois secondes.

Étant donné que deux intervalles de trois secondes représentent une bande de six secondes et que

chaque complexe QRS représente un cycle, il s’agit de déterminer le nombre de cycles compris dans un

intervalle de six secondes. En appliquant la règle de trois, on obtient la fréquence cardiaque durant une

minute.

Sur ce tracé, on compte 3 cycles en l’espace de 6 secondes, donc 30 cycles en 60 secondes (1 minute) :

3 cycles 6 secondes X = 60 x 3 = 30 cycles par minute X 60 secondes 6

Donc, la fréquence cardiaque dans cet exemple est de 30 battements/minute.


Méthode des « 300 » : Cette méthode est la plus rapide et la plus utile. Elle s’appuie sur le fait que la fréquence cardiaque se

mesure en minute.

Sur le papier à ECG :

- Un petit carré correspond à 0.04 seconde;

- 60 secondes (1 minute) équivalent à 1500 petits carrés;

- Chaque bloc de cinq petits carrés est marqué d’un trait gras;

- On repère d’abord une onde R coïncidant avec un trait gras;

- Ce trait devient un multiple des autres traits gras suivants.

Voici comment procéder :

- Visualiser une onde R qui coïncide avec un trait gras;

- Cette onde R devient le point de départ 1 500;

- Au prochain trait gras, compter 300 (1500 ÷ 5), ensuite 150 (1500 ÷ 10), puis 100 (1500 ÷ 15),

puis 75 (1500 ÷ 20), puis 60 (1500 ÷ 25) et finalement 50 (1500 ÷ 30);

- Il vous suffit de mémoriser la résultante de chacune des divisions successives et vous

obtiendrez : « 300 – 150 – 100 – 75 – 60 – 50 – 43 – 38 -33 – 30 – 27 – 25 – 23 – 21 – 20 » - Repérer une onde « R » qui coïncide avec un trait gras et compter 300 – 150 – 100 – 75 – 60 –

50 jusqu’à ce que l’on rencontre la prochaine onde « R »;

- Sur le tracé ci-dessous, la fréquence cardiaque est donc comprise entre 50 et 60 battements par

minute.

APPRENDRE PAR ♥ C’EST FACILE ET RAPIDE

300 – 150 – 100 – 75 – 60 – 50 …

du QRS repère à l’autre QRS


300 – 150 – 100 – 75 – 60 – 50 …

du QRS repère à l’autre QRS

Méthode avec une règle électrocardiographique :

À l’aide de la règle électrocardiographique, on peut calculer la fréquence cardiaque en mesurant 2 ou 3

cycles à partir de la flèche indiquée sur la règle.

Un cycle représente une révolution cardiaque qui se traduit à l’ECG par le complexe PQRST.

- Observer la règle et déterminer son mode d’utilisation.

- Placer la ligne repère de la règle sur une onde R.

- La fréquence cardiaque correspond au chiffre qui apparaît vis-à-vis la deuxième ou troisième

(selon le mode d’utilisation de la règle) onde R suivant immédiatement la flèche.


Débit cardiaque Correspond à la quantité de sang éjecté par les ventricules en une minute. Ce débit s’obtient en

multipliant la fréquence cardiaque par le volume d’éjection.

DC = volume d’éjection x fréquence cardiaque

Il est exprimé en litres de sang (l / min). Physiologiquement il dépend de nombreux facteurs : stress,

fièvre, hémorragie ainsi que de la corpulence du sujet.

Les phénomènes observés au niveau de l’hémicoeur droit sont les mêmes que pour l’hémicoeur gauche

en terme de cycle cardiaque, et se produisent simultanément. C’est en période de diastole (cœur au

repos) que s’effectue le remplissage des ventricules. Le volume sanguin ainsi obtenu juste avant la

contraction ventriculaire se nomme volume télédiastolique.

LE VOLUME D’ÉJECTION :

Le volume d’éjection correspond à la quantité de sang éjecté par le ventricule lors d’une contraction. Au

repos, le volume d’éjection normal est d’environ 60 à 100 ml par battement (valeur indexée : 33 à 47 ml /

batt. / m2). On utilise la fraction d’éjection comme indice de la fonction ventriculaire gauche (F.E.V.G. en

%). Cette valeur représente la quantité de sang éjecté par rapport à la quantité de sang présente à la fin

de la diastole. La valeur normale est d’environ 55-75 %.Les déterminants du volume d’éjection sont : la

précharge, la postcharge, la contractilité. Ceux-ci sont interreliés et agissent simultanément pour

influencer le volume d’éjection et le débit cardiaque.

LA FRÉQUENCE CARDIAQUE :

Le moyen le plus simple d’ajuster le débit cardiaque en regard des besoins de l’organisme est de modifier

la fréquence cardiaque. Chez le sujet sain, le débit cardiaque augmente avec toute élévation de la

fréquence cardiaque jusqu’à une certaine limite.

- Si le volume éjecté à chaque contraction diminue, la fréquence cardiaque va augmenter pour tenter

de maintenir le DC..

Si la fréquence cardiaque excède 160 - 180 battements / min, la période diastolique devient trop courte

pour permettre un remplissage ventriculaire adéquat et, par conséquent, le volume d’éjection et le débit

cardiaque diminuent.


La réserve cardiaque : est la différence entre le débit cardiaque d’un individu au repos et celui qu’il peut

atteindre pendant un effort et ce pour répondre à l’augmentation des besoins en oxygène de son

organisme.

Débit cardiaque

Fréquence cardiaque

Volume d’éjection

Précharge

Postcharge

Contractilité


Les déterminants de volume d’éjection

PRÉCHARGE

La précharge est le degré d’étirement des fibres musculaires avant qu’elles se contractent. Plus les fibres sont étirées (jusqu’à une certaine limite) plus la force de contraction est forte.

Facteurs influençant la précharge :

- retour veineux

- compliance des ventricules

- la capacité des vaisseaux à se contracter et à se dilater (vasodilatation ou vasocontriction veineuse et artérielle)

- répartition du volume sanguin total

- activité auriculaire (FA)

- la tension des fibres intramyocardiques

- la fréquence cardiaque

- postcharge et contractibilité

Indicateurs hémodynamiques :

- cœur droit : PVC

- cœur gauche : Wedge et PAP diastolique

Indicateurs cliniques :

- Dilatation veineuse (jugulaire)

- Balance électrolytique

- Œdème

- Statut des muqueuses et turgescence de la peau

- Pouls périphériques, chaleur, couleur des extrémités


POSTCHARGE :

C’est la résistance contre laquelle les ventricules doivent travailler afin d’éjecter le sang pendant la phase systolique

Facteurs influençant la postcharge :

- résistance de l’aorte et de l’artère pulmonaire

- résistance des vaisseaux périphériques : cette résistance diminue avec la vasodilatation et augmente si la longueur du système augmente (obésité)

- pression intrathoracique

- viscosité du sang

- sténoses valvules aortique et pulmonaire

- compliance des vaisseaux

- la précharge et la contractilité


- cœur droit : résistance vasculaire pulmonaire (RVPulm)

- cœur gauche : résistance vasculaire systémique (RVSyst), PA diastolique

Indicateurs cliniques :


- Tension artérielle moyenne

POSTCHARGE :

C’est la résistance contre laquelle les ventricules doivent travailler afin d’éjecter le sang pendant la phase systolique

Facteurs influençant la postcharge :

- résistance de l’aorte et de l’artère pulmonaire

- résistance des vaisseaux périphériques : cette résistance diminue avec la vasodilatation et augmente si la longueur du système augmente (obésité)

- pression intrathoracique

- viscosité du sang


- sténose valvules aortique et pulmonaire

- compliance des vaisseaux

- la précharge et la contractilité

Indicateurs hémodynamique :

- cœur droit : résistance vasculaire pulmonaire (RVPulm)

- cœur gauche : résistance vasculaire systémique (RVSyst), PA diastolique

Indicateurs clinique :


- Tension artérielle moyenne

CONTRACTILITÉ :

C’est la capacité intrinsèque de toutes les fibres myocardiques à se contracter pour éjecter le volume systolique. L’effet inotrope est lié à la contractilité du myocarde.

Inotrope positif : augmente la force de contraction ; Inotrope négatif : diminue la force de contraction

La contractilité est un paramètre hémodynamique dérivé de la mesure du débit cardiaque

Facteurs influençant la contractilité :

- intégrité des fibres musculaires myocardiques

- système nerveux autonomique

- système hormonal

- équilibre électrolytique

- hypoxémie, hypercapnie

- équilibre acido-basique

- précharge et postcharge


- cœur droit : ITVD (qui est le produit du débit cardiaque multiplié par la tension pulmonaire artérielle moyenne indexé pour surface corporelle)

- cœur gauche : ITVG (qui est le produit du débit cardiaque multiplié par la tension artérielle moyenne indexé pour surface corporelle)


LOI DE STARLING : Capacité d’étirement de la fibre myocardique, en fin de diastole.

Plus la fibre myocardique est étirée, meilleur est la force de contraction, meilleur est le débit cardiaque

jusqu’à un point d’étirement optimal. Lorsque les fibres excèdent ce degré d’étirement, le débit cardiaque

diminue.

Si la contraction du myocarde est inefficace, une dilatation progressive du volume cardiaque

s’effectuera pour maintenir le débit cardiaque. L’insuffisance cardiaque avec dilatation du myocarde

représente un type d’adaptation du volume pour tenter de maintenir le débit cardiaque mais qui, avec

le temps, excède l’étirement optimale des fibres. Cette transformation se produit à long terme et

amène des changements au niveau du muscle cardiaque qui cause une baisse du débit cardiaque.


Quantité d’oxygène transporté par le sang = ( ) ( )22 03,034,1 OPSatOHgb a×+××

Le transport d’oxygène

Le transport d’oxygène se définit comme la quantité d’oxygène acheminée aux tissus à chaque minute.

Normalement, la quantité d’oxygène transportée aux tissus est trois fois plus élevée que la quantité

utilisée. La consommation d’oxygène des tissus dépend des besoins des différents organes.

DÉTERMINANTS DU TRANSPORT D’OXYGÈNE AUX TISSUS

Comme le démontre ce schéma le débit cardiaque (avec ses composantes) affecte le transport de

l’oxygène dans l’organisme. L’hémoglobine ainsi que la saturation d’oxygène jouent un rôle primordial

dans la détermination du contenu d’oxygène dans le sang.

Dans cette formule:

Hgb représente le taux d’hémoglobine en gramme par litre (g/L)

SatO2 est la saturation en oxygène du sang exprimé en fraction décimale

1,34 est une constante qui représente la quantité d’oxygène transprté par l’Hémoglobine exprimé en ml/g

Transport d’oxygène

Débit cardiaque Contenu en oxygène du sang artériel

Fréquence cardiaque

Volume d’éjection

Postcharge Précharge Contractilité

Hémoglobine Saturation d’oxygène du sang

artériel

PaO2


0,03 est une constante qui représente la quantité d’oxygène dissout dans le plasma (ml/L)

PaO2 est la mesure de la tension partielle de l’oxygène dans le sang artériel

La réponse s’exprime en millilitre d’oxygène par litre de sang

Quelques exemples :

Exemple 1:

patient avec Hgb 120g/L saturation de 85%et PaO2de 80

quantité d’oxygène transporté pas le sang =(120 X 0,85 X1,34)+ (0,03 X 80)

= 136.68 + 2,4 =139.08 ml /L

Exemple 2 :

si le patient perd beaucoup de sang et que l’hémoglobine chute à 65g/L

quantité d’oxygène transporté pas le sang =(65 X 0,85 X1,34)+ (0,03 X80)

= 74,03 + 2,4 =76,43 ml/L

Exemple 3 :

en administrant de l’oxygène la saturation du patient augmente à 100% et la PaO2 augmente à 120.

quantité d’oxygène transporté pas le sang =(65 X 1 X1,34)+ (0,03 X120)

= 87,1 + 3,6 =90,7ml/L

De ces exemples, on remarque que le taux d’hémoglobine et la saturation en oxygène sont des facteurs

importants qui peuvent être modifiés pour augmenter l’apport en oxygène aux tissus. Pour répondre à un

besoin accru, le débit cardiaque augmente automatiquement. Si ces mécanismes ne suffisent pas, les

tissus vont extraire l’oxygène nécessaire à partir de la réserve d’oxygène inutilisé dans le sang. Lorsque

le sang ne transporte pas suffisamment d’oxygène, une hypoxie ou baisse d’oxygène dans les tissus se

produit. Si cette baisse se poursuit et que les cellules ne reçoivent pas suffisamment d’oxygène, il y aura

alors anoxie, et éventuellement, mort cellulaire. Les cellules ne peuvent pas survivre à une anoxie

prolongée.

LA CONSOMMATION D’OXYGÈNE DU MYOCARDE

Le myocarde nécessite plus d’oxygène que les autres tissus pour effectuer son travail. Au repos, le

ventricule gauche, consomme environ 70 % de l’oxygène du sang artériel contenu des artères

coronaires. Ainsi, lorsque les besoins du myocarde en oxygène s’accentuent, le cœur a peu de réserve

accessible pour répondre à cette demande. La seule façon d’améliorer l’apport en oxygène au myocarde

est d’augmenter le flot sanguin aux artères coronaires. Celles-ci sont soumises à un mécanisme

d’autorégulation leur permettant de se dilater pour répondre à cette demande d’oxygène.


Facteurs qui influencent l’équilibre entre l’oxygène reçu et l’oxygène consommé par le myocarde

Tiré de : HENDY Sandra, PROULX Martine, ROY Francine, Le monitoring hémodynamique, Approche clinique et soins infirmiers

Structure des artères coronaires

TA diastolique Temps de

remplissage diastolique

Contenu du sang artériel en oxygène

Fréquence cardiaque Précharge Postcharge Contractilité

APPORT DEMANDE


Régulation par le système nerveux autonome

L’activité cardiaque est influencée par les systèmes nerveux sympathique et parasympathique.

Des fibres nerveuses sympathiques et parasympathiques innervent strictement le cœur.

Sympathique Parasympathique

Médiateur chimique : noradrénaline Médiateur chimique : acétylcholine

Innervation par les ganglions prévertébraux sympathiques situés dans la région cervicale et thoraciques qui forment le plexus cardiaque

Innervation par le nerf vague. Nerf crânien X

Innerve : nœud sinusal, oreillettes, nœud auriculo-ventriculaire, ventricules

Innerve : nœud sinusal, oreillettes et nœud auriculo-ventriculaire

Augmente la fréquence cardiaque (β1) Diminue la fréquence cardiaque

Augmente la force de contraction des oreillettes et ventricules (β1). Effet inotrope positif

Diminue la force de contraction des oreillettes. Effet inotrope négatif

Augmente la vitesse de conduction au nœud auriculo-ventriculaire

Diminue la vitesse de conduction au nœud auriculo-ventriculaire

Médicaments

Sympathomimétique : adrénaline (α1, β1, β2), dopamine(α1, β1), dobutamine (β1, β2), isoprotérénol (β1, β2), phenyléphrine (α1) , noradrénaline (α1, β1), éphédrine (α1, β1, β2), cocaïne (α1, β1)

Parasympatholytique (Anticholinergique) : atropine, scopolamine

Agent Cholinergique : néstigmine, pyridostigmine

Sympatholytique : Prazosin, methyldopa, clonodine

Récepteurs α1 :

- Vasoconstriction des vaisseaux périphériques peu d’effets cardiaques

Récepteurs β :

- β1 : Stimulation du cœur, augmentation de la fréquence , de la force de contraction

- β2 : Vasodilatation des vaisseaux particulièrement cardiaques, broncholdilatation


LES BARORÉCEPTEURS

Les neurones capables de réagir aux changements de la pression artérielle sont appelés barorécepteurs

(récepteurs de pression). Ils se retrouvent à trois endroits : la carotide (sinus carotidien), la crosse

aortique, l’oreillette droite. Ces neurones réagissent à l’étirement de la paroi vasculaire et envoient au

centre vasomoteur du bulbe rachidien des influx nerveux sur l’état du volume intravasculaire. Le bulbe

rachidien régularise alors les influx des systèmes sympathique et parasympathique pour maintenir

l’équilibre de l’organisme.

Par exemple, une augmentation de la pression artérielle étire la paroi où sont situés les barorécepteurs et

stimule ces derniers. Dans le bulbe, les influx stimulent le centre cardio-inhibiteur (parasympathique) et

inhibent le centre cardio-accélérateur (sympathique). Par conséquent, la fréquence cardiaque et la force

de contraction diminuent. Il se produit par la suite une réduction du débit cardiaque et une baisse de la

pression artérielle. Lorsque la pression artérielle diminue, l’inverse se produit.

Lors d’un massage du sinus carotidien simule il y a augmentation des influx nerveux parasympathiques

et diminution des influx nerveux sympathiques atteignant le système cardiovasculaire. On observe alors

chez le patient une baisse soudaine de la fréquence cardiaque et de la tension artérielle pouvant même

amener la syncope. Le massage carotidien est parfois tenté pour essayer de diminuer la fréquence

cardiaque chez les patients qui souffrent de tachycardie supraventriculaire.

Lorsque la pression veineuse augmente et que le volume de sang dans l’oreillette droite augmente, les

barorécepteurs auriculaires envoient des influx qui stimulent le centre cardio-inhibiteur

(parasympathique), ce qui fait diminuer la fréquence cardiaque, augmente la vasodilatation périphérique

et diminue la tension artérielle. Ces récepteurs affectent aussi le volume intravasculaire en inhibant le

relâchement de la vasopressine(hormone anti-diurétique), ce qui a pour effet d’augmenter la diurèse pour

tenter de rétablir le volume intravasculaire.


Sympathique

Les récepteurs adrénergiques Récepteur Localisation Principaux effets physiologiques

1. Alpha-adrénergique

Alpha – 1 Muscles vasculaires lisses (artérioles et veinules)

Vasoconstriction

Alpha – 2 Branches terminales nerveuses Inhibe la libération additionnelle de norépinéphrine

2. Béta-adrénergique

Bêta – 1 Principalement localisé dans la région cardiaque :

Myocarde

Nœud sino-auriculaire

Nœud auriculo-ventriculaire

Faisceau de His et réseau de Purkinje

↑ contratilité

↑ automaticité

↑ conduction

↑ automaticité

Bêta – 2 Lit vasculaire périphérique

(artérioles et veinules)

Dilatation (vasodilatation)

Muscles lisses des bronches Dilatation

Relaxation

3. Dopaminergique Muscles vasculaires lisses (rénaux, mésentériques, coronariens, cérébraux)

Vasodilatation à faible dose

Parasympathique

Localisation Principaux effets physiologiques

Nœud sinusal Diminue la fréquence cardiaque

Oreillettes Diminue la contractilité

Nœud auriculo-ventriculaire Diminue la vitesse de conduction

Ventricules Légère diminution de la contractilité

Tiré de : HENDY Sandra, PROULX Martine, ROY Francine, Le monitoring hémodynamique, Approche clinique et soins infirmiers


Réduction du volume extracellulaire

Figure 6.2 Réaction à une diminution du volume extra-cellulaire. Lorsque le volume sanguin baisse, des mécanismes compensatoires et correcteurs sont activés par le système nerveux autonome. (Source : B.D. Rose. Clinical Physiology of Acid-Base and Electrolyte Disorders, New York, McGraw-Hill, 1977, p. 143, Copyright © 1977, McGraw-Hill. Utilisé avec la permission de McGraw-Hill Book Company.)

↓ Volume en circulation

↓ Retour veineux

↓ Débit cardiaque

↓ Pression artérielle

↑ Stimulation des barorécepteurs

↑ Tonus sympathique

Constriction artérielle

↑ Sécrétion de rénine

↑ Réabsorption tubulaire de NA+

↑ Contractilité cardiaque

Constriction veineuse

↑ Retour veineux ↑ Rythme cardiaque

↑ Résistance vasculaire

↑ Formation d’angiotensine II

↑ Débit cardiaque ↑ Pression artérielle ↑ Sécrétion d’aldostérone

↑ Volume en circulation

Mécanismes compensatoires Mécanismes correcteurs


Pose des électrodes

Noir : Thorax supérieur gauche.

Rouge : Thorax inférieur gauche.

Blanc : Thorax supérieur droit.

Verte : Thorax inférieur droit.

Marron : Entre la blanche et la verte, permet d’avoir dérivations précordiales.

- s’assurer que la peau soit bien sèche;

- éviter de placer les électrodes sur du poil;

- s’assurer que les connections sont bien fixées;

- ajuster l’amplitude;

- permet d’avoir le mode de respiration (éviter de placer les électrodes trop loin du diaphragme);

- si difficulté à la captation ; vérifier les éléments suivants :

électrodes sèches (si cristaux visibles, électrodes expirées)

connections lâches

électrodes décollées

filage désuet

Figure 15 : Position des 5 électrodes http://www.rnceus.com/ekg/ekglead.html

noire rouge

blanche

brune

verte


Interventions de l’infirmière lors d’une DRS

Les difficultés à évaluer l’origine et la cause exactes d’une douleur thoracique sont en partie imputables

au fait que les impulsions sensorielles provenant du cœur, des bronches, de l’œsophage, de l’aorte et

des structures osseuses costales proviennent toutes du même segment de la moelle épinière, soit celui

contenu entre les vertèbres D1 à D8.

De plus, la douleur peut être ressentie différemment selon le seuil de tolérance à la douleur, une

diminution de la perception sensorielle (diabète) et même en fonction des valeurs culturelles ou

religieuses.

Définition (DRS) :

Sensation douloureuse dans la poitrine ou dans les régions adjacentes (épigastre, épaules, cou,

mâchoire inférieure, bras gauche) causée par une diminution de l’apport d’oxygène au muscle cardiaque.

Elle survient à la suite d’un rétrécissement de la lumière des artères coronaires dû à de l’athérosclérose,

à une vasoconstriction physiologique des artères coronaires causée par l’effort ou à un spasme des

artères coronaires.

La douleur dans la région rétrosternale peut également avoir d’autres origines. Il revient au médecin d’en

déterminer les causes.

Lignes directrices

™ Évaluer la douleur brièvement selon la méthode PQRST :

P : Facteurs Précipitants : effort, exercice, émotions, alimentation, fièvre;

Q : Qualités ou caractéristiques : serrement, pression, lourdeur, brûlure, oppression, pincement,

élancement;

R : Régions et irradiation : poitrine, bras gauche, épaule gauche, dos, cou, mâchoire, estomac;

S : Sévérité des symptômes ou signes associés : utiliser l’échelle d’intensité de la douleur de 0 à

10 où le zéro représente aucune douleur et le dix, une douleur insupportable, fatigue;

T : Temps : noter l’heure du début, sa durée et sa progression.

™ Installer le patient en position semi-assise ou relever la tête de lit à 30o;

™ Administrer l’oxygène selon l’ordonnance individuelle ou collective. En l’absence d’une de ces

ordonnances et jusqu’à l’arrivée du médecin, installer l’oxygène avec un masque à multiples


concentrations (ventimasque) à 40% à 8 L/min ou une canule nasale à 5 L/min. Si la SpO2 est

normale, l’administration d’oxygène est superflue. Par contre, elle est nécessaire en présence

d’hypoxémie.

™ Prendre les signes vitaux (tension artérielle, pouls, respiration), la saturation pulsatile d’oxygène et

observer les autres signes cliniques tels que chaleur, coloration de la peau du visage et des

extrémités, diaphorèse, nausée, vomissement, altération de l’état de conscience, manifestations

d’anxiété.

™ Selon la pratique locale, procéder à un ECG ou obtenir une ordonnance;

™ Prévenir le médecin immédiatement si le patient n’a pas de médication prévue;

™ Administrer la nitroglycérine SL telle que prescrite et répéter à intervalles de 5 minutes sans excéder

trois doses; réévaluer les signes vitaux et la douleur avant chaque administration;

™ Prévenir le médecin immédiatement s’il n’y a pas de soulagement ou lors de toute détérioration

clinique. Sur ordonnance, effectuer un prélèvement sanguin pour connaître : électrolytes, marqueurs

cardiaques, coagulation;

™ Demeurer au chevet pour rassurer le patient et ses proches et poursuivre l’observation. S’il s’avère

que l’origine de la douleur thoracique est ischémique, prévoir une radiographie pulmonaire dans les

30 minutes et s’attendre à administrer sur ordonnance de 160 à 325 mg d’aspirine et de la morphine

IV;

™ Inscrire au dossier toutes les informations relatives aux observations, aux interventions et aux

résultats obtenus.

Tiré du Guide Clinique en Soins infirmiers du CHUM, 2005, pp. 385-386.


Documents de références :

BEAUMONT Jean-Luc (2006), Les arythmies cardiaques, un guide clinique et thépapeutique – 5e édition, Gaétan Morin Éditeur, 432 pages

BRISEBOIS Annie (2005), Les arythmies cardiaques – Formation 2005, 73 pages

BRUNNER Lilian S. et SUDDARTH Doris S., Soins infirmiers en médecine-chirurgie, 2e édition, Montréal, Édition du Renouveau Pédagogique, 1985, 1507 pages

CLOCHESY John M. et al., Critical Care Nursing, Philadelphie, W.B. Saunders Company, 1993, 1486 pages.

DUBLIN, DALE, Lecture accélérée de l’ECG, 3e édition Maloine S.A. Éditeur Paris.

HENDY Sandra, PROULX Martine, ROY Francine, Le monitoring hémodynamique, Approche clinique et soins infirmiers, Boucherville, gaëtan morin Éditeur, 1992, 161 pages.

LEWIS Sharon M, HEITKEMPER Margaret M, DIRKSEN Shannon R, Soins infirmiers médecine-chirurgie, Tome 2, Laval, groupe Beauchemin, 2003, 740 pages.

TORTORA Gérard J., ANAGNOSTAKOS Nicholas P., Principes d’anatomie et de physiologie, Montréal, Centre Éducatif et Culturel, 1988, 888 pages.

VANDER Arthur J. et al., Physiologie humaine, 3e édition, Montréal, Chenelière/Mc-Graw-Hill, 1995, 814 pages.

SYSTÈME CARDIAQUE - · PDF filesystémiques par une paroi plus minces, la...

Documents

Transcript of SYSTÈME CARDIAQUE - · PDF filesystémiques par une paroi plus minces, la...