PHYSIOLOGIE DU SYSTEME CARDIO-

CIRCULATOIRE

Pr CHAOUCH Abdelhamid

Fac. Médecine Monastir – Année Universitaire : 2010-2011

PHYSIOLOGIE DU COEUR

I- RAPPELS D’ANATOMIE & HISTOLOGIE

FONCTIONNELLES

I-1- La fonction cardiaque

- Le cœur se remplit de sang veineux pdt sa relaxation ou Diastole

- Le cœur éjecte le sang dans les artères pdt sa contraction ou Systole

L’énergie nécessaire provient des parois musculaires des cavités cardiaques

- La direction du sang est conditionnée par la

présence de valves (à l’entrée et à la sortie des

ventricules).

- Chaque ventricule est précèdé par une activité,

l’oreillette.

NB : L’oreillette reçoit le sang entrant dans le cœur au repos, l’oreillette ne joue pas un grand rôle dans les mvts du sang.

- Les valves cardiaques sont des lambeaux de

tissu fibreux recouverts d’un endothélium.

- Les valves qui contrôlent l’ouverture auriculo-ventriculaire (V.Mitrale, & V. Tricuspides) sont rattachés aux ventricules par les muscles papillaires.

Renforcent les valves pendant la contraction.

Aident les ventricules à se vider (plus tard) pdt la

systole.

Les valves situés à la sortie des ventricules

(V.Sigmoïdes aortiques et pulmonaires) :

Sont plus filamenteuses que les valves auriculo-

ventriculaires.

Flottent lors de leur ouverture pendant l’éjection

du sang à partir des ventricules.

Les cellules musculaires cardiaques possèdent des

pptés intermédiaires entre cellules du m.s sq et

celles du m.lisse.

petites cellules striées

chaque cellule est reliée à ses voisines par des disques intercalaires : les Gap-jonctions.

cellules ramifiées

cellules à noyau unique

Les Gap-jonctions permettent

Le passage entre les cellules adjacentes

des courants électriques

des petites molécules

Un élément du muscle cardiaque se comporte vis-à-vis

d’une stimulation électrique comme

Une seule unité (syncitum) et non comme un grpe

d’unités isolées (m-strié squelettique)

Certaines cellules cardiaque sont spécialisées

dans la conduction des PA.

Elles conduisent les PA plus vite / m.squelettiques

Douées d’une force de contraction plus faible /

autres cellules myocardiques.

Le tissu de conduction du cœur : TISSU NODAL.

I-2- Le tissu nodal : conduction du PA dans le coeur

Le Noeud sino-auriculaire (NSA) ou Nœud Sinusal

(NS) ou Nœud de Keith et Flack (NKF) présente des

contacts directs avec les cellules auriculaires

adjacentes.

Dépolarisation par conduction à travers les jonctions lagunaires des disques intercalaires (Gap-jonctions).

Les cellules du NS

Dépolarisent les cellules auriculaires voisines

Propagation des PA

Une onde d’activité électrique se déplace à travers l’oreillette droite et par voisinage, également à travers l’oreillette gauche.

De nombreuses études on confirmé :

Les oreillettes ne possèdent pas de tissu de conduction spécialisé

L’activité électrique au niveau des oreillettes, se propage simplement d’une cellule à l’autre par continuité.

Le Noeud auriculo-ventriculaire (NAV) ou

N.d’Aschoff-Tawara (NAT) est situé à la base de

l’OD, à proximité de la paroi interventriculaire.

Le NAT est relié au tissu de Purkinje par

l’intermédiaire du Faisceau de His (Septum

interventriculaire)

NB : C’est le seul lien électrique entre les oreillettes

et les ventricules.

Le tissu de Purkinje

Conduit les PA plus vite que les cellules

myocardiques ventriculaires contractiles.

Possède des pptés contractiles très limitées

Au niveau du muscle ventriculaire, l’onde d’activité électrique passe lentement de cellule à cellule

Ce type de progression de l’IN présente deux

conséquences essentielles :

Un délai ( 0,1 Sec) entre l’excitation auriculaire

et ventriculaireL’excitation atteint au même moment la plus part

des cellules ventriculaires.

CONTRACTION UNIQUE ET COORDONNEE

DU COEUR.

II-3- Le système nerveux intra-cardiaque

Fibres nerveuses sont en général des fibres du S.N.O ayant pour origine les chaînes des gg sympathiques para -vertébraux.

Fibres nerveuses parasympathiques en

provenance surtout du nerf pneumogastrique.

Les fibres nerveuses végétatives O et P innervent

le tissu nodal et particulièrement le Nœud sinusal et le

Nœud d’Aschoff Tawara.

II- MECANIQUE CARDIAQUE : Généralités &

Hémomécaniques

II-1- Introduction

Le fonctionnement du cœur est périodique

- Cycle cardiaque

ou

- Période cardiaque

Parmi les aspects mécaniques de la pompe cardiaque on considére les phénomènes hémodynamiques (Hémomécaniques) fondamentaux liés à la fonction cardiaque

Le débit sanguin dont les composantes sont VES et FC

QC = VES x FC

Les pressions dans les différentes cavités cardiaques

II-2- Révolution cardiaque : Moyens d’étude

II-2-1- Observation directe

Au cours d’une intervention chirurgicale

- Le cœur bat avec une certaine fréquence

- Le Nbre d’événements / minute fréquence

cardiaque

NB : Chez un Homme, normal (au repos) FC 70-

80 cpm

NB : La FC est plus élevée chez l’enfant que chez

l’adulte.

Âge (années) Nouveau-né 1 5 10 20 30 40 60

Fréquence/min 140 115 98 87 75 70 69 65

La fréquence cardiaque varie avec le pds du

cœur.

La FC est plus élevée chez les animaux de

petite taille que chez ceux de grande taille

la FC suit la loi de la taille.

L’examen d’un grd Nbre d’espèces Ales tes d’une

part et de sujets de pds ts dans une même

espèce d’autre part.

Une relation entre FC/min et poids du cœur vide

de sang (P) (exprimé en gr)

F = 400

P0,3

Ainsi, la période cardiaque (T) exprimée en secondes est donc liée au poids du cœur par l’expression.

T = 0,15 . P0,3

La période est donc proportionnelle à la racine cubique du pds du cœur.

La période est( approximativement) proportionnelle à

une dimension caractéristique du cœur (exple son

diamètre).

- FC > 80 batt/min Tachycardie (exercice musculaire…..).

Dans le sens horizontal Simultaneité (contraction simultanée des O ou des V).

- FC < FC Nle Bradycardie (Troubles de conduction A-V……).

- Les 4 cavités cardiaques ne se contractent pas en même temps.

Dans le sens vertical Succession (systole – diastole)

Le cycle cardiaque démarre au niveau de la

systole auriculaire

Alors que

La systole (mécanique) correspond à l’éjection du sang

- Depuis les oreillettes vers les ventricules

La diastole correspond au remplissage passif des

cavités cardiaques par le sang.

ou bien

- Depuis les ventricules vers les artères

Le volume sanguin est égal à :

75 ml/kg de poids chez l’Homme

50 p.100 de la volémie au niveau veineux système capacitif

65 ml/kg de poids chez la Femme

5 p.100 de la volémie au niveau du système

capillaire.

15 p.100 de la volémie dans le système artériel système à Hte pression ( =S résistif).

30 p.100 de la volémie au niveau du cœur et des poumons.

II-2-2- Manifestations cliniques courantes

(Non invasives)

- La palpation

Si on place l’extrémité des doigts

Au niveau du mamelon ou bien

Entre le 4ème et le 5ème EIC. Gauche

Choc de pointe (pointe du cœur claque la paroi thoracique).

NB : Cette épreuve est sans grand intérêt clinique.

- Le Pouls artériel

Def : C’est la dilatation d’un vaisseau comprimé qui

donne une sensation tactile.

NB : Cette épreuve est utilisée pour la détermination

de la PA par la méthode palpatoire.

- L’auscultation

Le mérite revient à LAENNEC (1820) (1er inventeur

du stéthoscope).

Nous apprend à reconnaître les bruits du coeur

- Le premier bruit (B1), contemporain de la fermeture

des valves auriculo-ventriculaires (Fin de systole auriculaire & début de systole ventriculaire).

- Le deuxième bruit (B2), contemporain de la

fermeture des valves sigmoïdes, pour empêcher le sang de revenir dans le ventricule.

II-2-3- Exploration para-clinique

- Cathétérisme cardiaque

Mesurer les pressions

Mesurer les débits

Réaliser des radiographies en injectant

des produits de contraste.

Principe : introduire une sonde souple dans les

cavités cardiaques

- La radiologie

La radioscopie : permet d’étudier la silhouette (les

contours) cardiaque les mouvements du cœur.

Suivre le trajet du produit de contraste.

La cinéangiographie : c’est la visualisation du

fonctionnement cardiaque, lors de l’injection d’un

produit radio opaque au cours d’un cathétérisme.

L’echo cardiographie

Principe : basée sur l’utilisation d’ultra-sons

Le mvt des valves

Le diamètre des orifices

L’épaisseur du myocarde

Techniques Isotopiques

Techniques d’imagerie isotopique

Explorer le système cardio-vasculaire de manière

rapide et atraumatique.

L’exploration cardiaque comprend trois (03) étapes :

Une étape myocardique (scintigraphie au

thallium ou aux AG marquées à l’I123)

Une étape d’étude de la fonction ventriculaire (technétium 99 m)

Une exploration vasculaire (Réseaux artériel

veineux et lymphatique et perfusion pulmonaire).

Étude du myocarde par la technique de

scintigraphie d’émission au thallium.

- Réaliser une photographie des conditions

hémodynamiques dans le réseau coronaire à

un instant donné.

- Détecter, localiser et quantifier la taille des

lésions myocardiques.

Technique d’étude de la fonction ventriculaire = la

ventriculographie isotopique

Principe : Technique fondée sur le principe de

correspondance entre le volume sanguin de la cavité

étudiée et la radioactivité (technétium 99m).

Des renseignement morphologiques (dimension

et volumes des cavités).

Évaluation de plusieurs paramètres

hémodynamiques * Fraction d’éjection

* Temps d’éjection systolique

* Vitesse de remplissage

* Fraction de régurgitation

* Débit cardiaque

Appréciation des anomalies segmentaires de

la contractilité du muscle cardiaque

- Imagerie par résonance magnétique (IRM)

Principe : Les agents de contraste utilisés sont des

substances paramagnétiques qui engendrent un

champ magnétique intense, localisé.

Intérêts : IRM des renseignements morphologiques avec :

Une approche de caractérisation tissulaire

Des renseignements d’ordre hémodynamiques

IRM permet l’étude :

Des régurgitations valvulaires

La cinétique pariétale myocardique

- Obtention de la fraction d’éjection

- Recherche de trouble(s) de la contractilité

segmentaire

- Appréciation de la masse myocardiaque

- Épaississement pariétal (en %)

II-3- Hémomécanique intra-cardiaque

Le cathétérisme (COURNAND, 1941)

II-3-1- Les pressions = moyens d’étude

Méthode fondamentale d’exploration,

indispensable en clinique.

Cathétérisme droit Principe : Introduire une sonde à travers une veine

superficielle (veine du coude).

Oreillette droite

Ventricule droit

Artère pulmonaire

NB : La sonde se bloque au niveau des capillaires pulmonaires

Cette technique présente bcp d’avantages

Cathétérisme gauche

Principe : La sonde est introduite par l’artère

fémorale

Artère aorte

Ventricule gauche

NB : Il est difficile de remonter dans l’OG

Résultats

Au niveau du ventricule gauche P = 120-140 mmHg

Au niveau du ventricule droit P = 20-30 mmHg

NB : La différence de pressions est en rapport avec l’épaisseur de la paroi ventriculaire.

La forme de la courbe est identique pour les deux ventricules.

Lieu Systole Diastole

OD 3 à 5 -3 à +2

VD 20 à 25 0 à 2,5

AP 20 à 25 5 à 8

OG 8 à 12 0 à 5

VG 110 à 150 0 à 10

AO 110 à 150 55 à 90

Pressions (torr)

1 torr = 133 Pa

II-3-2- Les volumes

QS : Volume éjecté à chaque systole depuis

les ventricules vers les artères ( 80-100cm3)

QR : Dans les conditions basales c’est-à-dire

chez un sujet sédentaire, sa valeur est identique à QS.

II-3-3- Le débit cardiaque

Def : C’est le volume de sang éjecté par chaque

ventricule rapporté à l’unité de temps (min)

QC = VES x FC

QC = ml/systole x cycles/min = ml/min

NB : Le débit ventriculaire gauche : Débit du

ventricule droit = débit global = retour veineux =

débit aortique = somme des débits locaux (au

niveau des mbs et des viscères)

Méthodes de mesure

a- Technique de FICK (1870)

Principe : La concentration en oxygène dans le

sang artériel (CaO2) a pour origine la quantité d’O2

dans le sang veineux (CVO2) et aussi de l’oxygène

fixé au niveau des poumons (VO2).

CaO2 = CVO2 + VO2 QaO2 = QVO2 + VO2

Application : Qa x CaO2 = QV x CVO2 + VO2

Qc x (CaO2 – CVO2) = VO2

Qc = VO2

CaO2 – CVO2

Qa = débit du sang artériel

CaO2 = contenu en O2 dans le sang artériel

VO2 = débit O2 (Spirométrie)

CaO2 - CvO2 = différence artério-veineuse

b- Technique de dilution = Technique de

STEWART-HAMILTON

Principe : On considère un espace fermé contenant une certaine qté de liquide dans lequel on injecte une masse de traceur (colorant ou produit radioactif).

Lorsque le traceur est parfaitement dilué c’est-à-dire à l’équilibre.

m = Q x C Q = Q =

Q = volumeC = concentrationM = masse du traceurQ = débitT = temps

m

C

m

C.t

II-3-4- Variations physiologiques du débit

cardiaque

Débit cardiaque au repos égal à 5-6 L.min-1

Débit cardiaque plus faible chez un sujet

debout /chez sujet couché.

Au niveau des territoires splanchniques on

retrouve 27 p.100 de la volémie (1500 ml/min)

22 p.100 (1200 ml) de la volémie au niveau du

territoire rénal (circulation fonctionnelle)

13 p.100 (750 ml) de la volémie au niveau

cérébral (circulation nourricière)

15 p.100 (850 ml) de la volémie au niveau des

muscles striés squelettiques (c. nourricière)

7 p.100 (400 ml) de la volémie au niveau de la

peau (c. nourricière)

Le débit cardiaque varie considérablement en

fonction de l’activité physique

Il peut augmenter jusqu’à 25-30 dm3.min-1

L’augmentation du débit cardiaque se fait par :

Augmentation du VES

Augmentation de la Fc (principalement)

En effet :

Alors que le VES augmente légèrement au dépens du volume résiduel télésystolique

La Fc optimale maximale étant égale à :

Fc optimale = 220 – âge (années) théorique

(OMS)

La plage de variation de la Fc est extrêmement large

II-4- Le travail du coeur

Quel est le travail mécanique réalisé par le cœur en activité ?

La dimension de l’énergie (travail) W = F x L

C’est aussi la dimension du produit W = P x V

Le travail externe réalisé par le cœur à chaque

éjection systolique peut être calculé à partir : du volume

de la

pression

la vitesse du

sang éjecté

Si l’on néglige la composante cinétique

Le travail cardiaque est alors représenté par la surface de la boucle pression-volume.

NB : Dans la représentation choisie :

- Le point zéro (I = FOV) est le point de remplissage

maximum

- La surface située entre l’abscisse et la partie

inférieure de la courbe correspond à l’énergie restant

à la fin du cycle précédant chargée par la pression de

remplissage.

Au niveau du ventricule gauche

W = ∆P x ∆V = (Ps – Pd) x Qs

NB : Dans le système international, la puissance est

exprimée en Watts.

W = 100 torr x 75 cm3

W = 133.102 (Pa) x 75.10-6 (m3)

W = 9775.10-4 Joules 1 Joule

Considérons une fréquence cardiaque moyenne

Fc = 60 cpm = 1 cycle/min

Pour le VG W = P mécanique ( W) = 1 watt

Pour le VD W = 0,2 watt

Pour l’ensemble du cœur w = 1,2 watts

Conclusion :

Energie mécanique dépensée par l’ensemble du

cœur (1,2 watts)

Comparée

Au métabolisme d’un sujet au repos (80 à 100 watts)

La puissance cardiaque est extrêmement faible

(1 p.100 du MG de repos)

Lors de l’effort physique

Energie augmente mais reste réduite /

Dépense totale du sujet

NB : Energie augmente jusqu’à constituer 2 à

5 p.100 du M.général.

III- MECANIQUE CARDIAQUE = La contraction

cardiaque

III-1- Introduction = Modèle de Hill

- Éléments contractiles (EC) disposés en série avec

Une fibre cardiaque ou cellule cardiaque est

assimilée à un modèle formée :

- Éléments élastiques (ES) et en parallèle avec

- Un autre élément élastique (EP)

III-2- Moyens d’étude

Matériel biologique : On utilise comme préparation

du muscle cardiaque

Muscle papillaire ventriculaire de chat

Protocole expérimental :

- les insertions musculaires sont coupés

- Le muscle cardiaque est rattaché à un support fixe. L’autre bout est rattaché soit à:

* un capteur de force

* capteur de longueur

- Le muscle est excité analyse des

conséquences

III-2-1- Caractéristique de la contraction isométrique

Rappel : lors de la contraction isométrique, on en

registre la variation de la tension en fonction du

temps.

- La tension musculaire développée augmente

avec la longueur de repos du muscle.

Loi du cœur du STARLING : la force de contraction

des fibres ventriculaires croît avec la longueur initiale

au cours de la diastole.

III-2-2- Caractéristique de la contraction isotonique

Rappel : Dans l’enregistrement isotonique on

s’intéresse directement à la vitesse de

raccourcissement (variation de la L / temps)

Le raccourcissement de EC développe une force qui

équilibre puis dépasse le poids de la charge

La charge est déplacée

ES est alors étiré par une force constante égale au

poids de la charge

La longueur de ES reste donc constante au

cours de la contraction

CONCLUSION : La vitesse de raccourcissement

du muscle cardiaque est une expression des

caractéristiques de E.C indépendante de E.S.

III-3- Propriétés de la contraction myocardiaque

III-3-1- Excitabilité

La loi du tout ou rien

Interprétation (1): Au niveau du muscle squelettique

-Pour les excitations trop faibles absence de

réponses. - Le m.s répond progressivement en fonction de

l’intensité de stimulation.

Interprétation (2) :

Au niveau du muscle cardiaque

- Ce n’est que pour une stimulation suffisante que

se produit la réponse contractile

- La contraction du myocarde est d’emblée

maximale, se propage et persiste jusqu’à la fin

Interprétation (3) :

- m. squelettique sommation spatiale

- myocarde : Les myofibrilles sont atteintes pour

une même intensité de stimulation

Jonctions serrées (= disques intercalaires) qui

expliquent la réponse (PA) d’emblée maximale

Loi d’inexcitabilité périodique

Interprétation :

* Contrairement au m.sq, le muscle cardiaque n’est pas tétanisable

* Le muscle cardiaque est inexcitable pendant

toute la période réfractaire

La période d’inexcitabilité est de l’ordre de 1.ms pour le m.sq alors qu’elle est de 200 à 300 ms pour le muscle cardiaque

III-3-2- Propriété de contractilité = Inotropisme

- Étirement du muscle sans excitation

Force à développer pour chaque étirement

- Étirement et simultanément excitation de façon à obtenir

Contraction tétanique isométrique maximale

intervention de la composante contractile du muscle cardiaque

Loi du cœur de STARLING :

LA FORCE DEVELOPPEE LORS DE LA CONTRACTION MYOCARDIQUE EST D’AUTANT PLUS GRANDE QUE LA LONGUEUR INITIALE DE LA FIBRE CARDIAQUE AVANT LA CONTRACTION EST PLUS IMPORTANTE.

III-3-3- Variation de l’Inotropisme

Adrénaline +

ACH -

Glucagon +

Ca++ +

Digitaline +

NB : les sbces P mimétiques Action inotrope négative

III-4- Phénomènes mécaniques et hémodynamiques du cycle cardiaque

III-4-1- Séquences d’un cycle cardiaque

L’activité cardiaque est cyclique

La séquence des événements qui se succèdent pour constituer une révolution (cycle cardiaque) ne dure environ qu’une (01) seconde.

- Progression en permanence de la colonne sanguine.

- Maintien de la pression intravasculaire

La combinaison du jeu des valves et de la contraction (Inotropisme)

Responsables de l’évolution des pressions et des volumes dans les cavités cardiaques

NB : Pour la commodité, on considère :

- le cycle cardiaque à partir du début de la contraction ventriculaire

- seul l’évolution du VG est considéré

Dès le début de la contraction ventriculaire

- Valve auriculo-ventriculaire (V.mitrale) se forme

- Isole la masse sanguine contenue dans le ventricule

Contraction isovolumétrique

Augmentation rapide de la pression intra ventriculaire

Lorsque la P. ventricule atteint et dépasse la P.aortique

La valve aortique s’ouvre

Éjection systolique

On observe alors que :

1- Diminution d’abord rapide puis plus lente du volume intra ventriculaire

Diminution correspondant au volume éjecté = VES

2- Montée en pression simultanée ventriculaire et aortique

suivie

D’un plateau ou d’une lente diminution

NB: Ainsi sont définis les deux (02) éléments :

Volume et pression qui caractérisent l’activité cardiaque

Arrêt de la contraction = fin de la systole

Relâchement rapide de la tension pariétale

- Détente iso volumétrique

- Chute de la P. intraventriculaire

- Fermeture de la valve aortique

Les deux compartiments aortique et ventriculaire étant isolés

Les pressions évoluent différemment :

- Du côté ventriculaire, la pression tombe à zéro

- Du côté aortique, après une onde dicrote (fermeture de la valve)

1- la pression ne subit qu’une diminution lente

2- la pression se maintient à un niveau relativement élevé

L’annulation de la P. intraventriculaire

- Ouverture de la valve mitrale

- Transfert du sang accumulé dans l’oreillette (pendant la systole)

Phase de remplissage rapide

Au cours de la phase de remplissage

Le volume ventriculaire augmente pour reprendre sa valeur initiale = 80 p.100 du V. remplissage ventriculaire

NB: A la fin de cette période :

- La contraction auriculaire complète le remplissage

- La diastole ventriculaire est alors terminée

- Un nouveau cycle commence

Remarques :Remarques :

1- le volume intra ventriculaire est à son maximum à la fin de la diastole

2- Le volume intra ventriculaire diminue d’environ la moitié au cours de la systole

3- il existe en fin de systole un volume résiduel (VR) = volume télé systolique (non éjecté)

Volume ventriculaire = volume systolique + volume éjecté résiduel

Le rapport V.systolique / V. résiduel :

- Dans les conditions basales égal à 1

- Augmente lors d’une forte activité cardiaque

- Diminue lors d’une insuffisance ventriculaire

L’augmentation correspondante du VR est un signe fondamental de cette pathologie

La pression auriculaire au cours du cycle est caractérisée par :

- Contraction auriculaire augmentation de pression en fin de diastole

suivie

- Une petite onde dûe au bombement des valves mitrales dans la cavité auriculaire

- Augmentation lente suivie d’une chute brusque en fin de systole ventriculaire (suite à la fermeture de la V.A.V)

III-4-2- Étude clinique du cycle cardiaque

III-4-2-1- Auscultation cardiaque

Les bruits du cœur (stéthoscope) :

- Brèfs

- Faible amplitude

- Basse fréquence (30 – 250 HZ)

Doivent être recherchés dans le silence environnant

L’auscultation doit se faire sélectivement au niveau de foyers d’auscultation :

Le foyer mitral : 5e E.I.C.G sur la verticale médio- claviculaire

Le foyer pulmonaire : 2e E.I.C.G sur le bord du sternum

Le foyer aortique : même niveau que le foyer pulmonaire mais à droite

Le foyer tricuspide : au niveau du bord droit de l’appendice xyphoïde

Rqs : Les lieux prévilégiés d’auscultation spécifiques sont dûs :

- Absence d’interposition pulmonaire entre le cœur et la paroi thoracique

- Pour des raisons de rapport de proximités anatomiques

Premier bruit du cœur (B1) est synchrone :

- L’onde QRS

- Fermeture de la valve mitrale

- Contraction iso volumétrique du V.G

NB : La part du cœur droit est moins importante que celle du cœur gauche dans la production de B1, les pressions sanguines et leur vitesse de variation y étant moins grandes.

Deuxième bruit (B2) présente deux composantes :

1- la première synchrone de la fermeture de la V.aortique

2- la seconde synchrone de la fermeture de la V.pulmonaire

RQS : 1- si l’intervalle entre ces deux évènements dépasse 30 millisecondes

L’oreille perçoit alors un dédoublement

RQS (suite)

2- B2 est plus proche de B1 qui le précède que de celui qui le suit :

Cette chronologie est le premier temps de l’auscultation cardiaque

3- il importe de distinguer d’emblée :

- Période systolique plus courte

- Période diastolique plus longue

NBNB : 1- B2 accompagne la fermeture des V.aortiques mais en fait la précède débutant juste avant la fin de l’éjection systolique

2- En cas de tachycardie

Les 2 périodes (systole et diastole) s’égalisent

Seule une oreille exercée peut distinguer B1 de B2

III-4-2-1- Les bruits anormaux

- Un 3ème bruit ou souffle traduit un mauvais fonctionnement des valves

- Les souffles apparaissent à n’importe qu’elle période du cycle cardiaque (S.systolique / S. diastolique)

- Les souffles apparaissent à n’importe quel foyer cardiaque

Foyer

Temps

Systolique diastolique

Aortique ou

pulmonaire

Sténose

(S. d’éjection)

Insuffisance

(S. de fuite)

Mitral ou

tricuspidien

Insuffisance(S .de régurgitation

Rétrécissement

(plutôt roulement)

Signification d’un souffle d’atteinte valvulaire selon son temps et son siège

Rétrécissement aortique

Une gêne au cours du passage du sang

Souffle systolique d’éjection

Souffle au niveau du foyer mitral ou tricuspidien pd la systole

Insuffisance

Souffle de régurgitation

Reflux du sang dans les oreillettes

Souffle au niveau du foyer sigmoïde au cours de la diastole

Insuffisance des valves sigmoïdes

Reflux du sang dans le ventricule

Souffle au niveau des orifices atrio-ventriculaires pdt la diastole

Rétrécissement mitral ou tricuspidien

Stase du sang dans les oreillettes

Augmentation des pressions auriculaires

Augmentation de pression au niveau de l’OG

Hyperpression au niveau des capillaires pulmonaires

Œdème pulmonaire

Signe du rétrécissement mitral

NB : Au cours du rétrécissement mitral ou tricuspidien

Qté de sang éjecté réduite

Tachycardie

Hypertrophie ventriculaire gauche

III-5- substrats métaboliques utilisés par le myocarde

III-5-1- substrats énergétiques préférentiels- Le métabolisme cardiaque est aérobique

Besoin impératif d’oxygène

* Les acides gras non estérifiés (AGNE) (63%), facilement métabolisable

* Les glucose (17%) * Le lactate (15%) * Les acides aminés (5%)

- Le myocarde utilise comme substrats :

III-5-2- Facteurs modifiants le métabolisme cardiaque

- Le métabolisme cardiaque étant aérobique

Plusieurs facteurs peuvent le modifier :

Mise en jeu de systèmes compensateurs dont les conséquences (04):

HYPOXIE arrêt momentané de la contraction cardiaque

1- diminution de synthèse d’ATP d’origine aérobique

Troubles du transport ionique

Arrêt cardiaque ou seulement des troubles du rythme

2- Augmentation de la [ADP] et de [phtes]

Stimulation de la phospho-fructo-kinase

Augmentation de la captation du glucose par les cellules myocardiques

Augmentation de la glycolyse anaérobique

Accumulation au niveau cardiaque du glycérol 1-phte

3- accumulation des ions H+

* Augmentation de la perméabilité membranaire

* Hyperkaliémie

* Augmentions de la lactico-deshydrogènase sanguine (LDH)

NB : L’acidose diminue l’excitabilité

L’acidose prolongée le COMA

4- accumulation des acides gras libres (AGL) dans la cellule myocardique

Détérioration (altération) de la membrane cellulaire

ISCHEMIE MYOCARDIQUE une partie du tissu cardiaque non irrigué

- Observation microscopique

Abondance de vacuoles lipidiques

Origine de la nécrose du tissu myocardique

SURCHARGE MECANIQUE

Augmentation du travail cardiaque

Augmentation de la consommation d’énergie à partir des A.G.N.E

Augmentation de la synthèse protéique

Augmentation de la masse cardiaque

À l’origine de :

HYPERTROPHIE CARDIAQUE

LES HORMONES

Insuline : Augmentation de l’utilisation cellulaire du glucose

Adrénaline : Augmente le travail du cœur :

* Effet Inotrope positif * Augmente la consommation d’O2

Thyroxine (T4) : Stimule la synthèse protéique au niveau du myocarde

III-6- Conclusion

Chez un sujet adulte, normal et sédentaire de poids corporel = 70 kg :

- Le cœur consomme en moyenne environ 30 cm3 d’O2 min-1 (poids moyen du cœur = 300 gr)

Un gramme de tissu cardiaque consomme donc 0,1 cm3O2.min-1

- En considérant tous les tissus consommant la même quantité d’O2

VO2 = 0,1 x 70.000 = 7 dm3/min

La consommation d’O2 par le cœur est considérablement importante

Conclusion (suite)

O2 indispensable pour le fonctionnement cardiaque

Insuffisance coronarienne infarctus du myocarde

IV- LES PHENOMENES ELECTRIQUES DU CŒUR

IV-1- Introduction

Expérimentalement, un cœur de grenouille placé dans un liquide physiologique, continue à battre

Le cœur est doué d’AUTOMATISME

Observation in vivo

Une coordination de la pompe cardiaque

- Comment expliquer l’automatisme cardiaque?

- Comment se fait la conduction du signal électrique au niveau du cœur?

IV-2- Electrophysiologie de la cellule myocardique

IV-2-1- Polarisation et dépolarisation membranaire : le PA

- Les cellules myocardiques sont excitables

Répondent à un stimulus en modifiant leurs propriétés électriques

- Au repos, il existe une ddp (=-70 mV) entre les deux faces de la membrane cytoplasmique = potentiel de repos

- La différence de polarisation est dûe à la composition à l’int. et l’ext. de la cellule myocardique

L’intérieur de la cellule (30 à 40 fois plus riche en ions K+) est négatif/milieu extracellulaire.

- Stimulation de la cellule myocardique

Une dépolarisation instantanée

Inversion de la polarisation (+20 à +40 mV)

La cellule activée se contracte

La DEPOLARISATION est engendrée par une entrée massive et passive des ions Na+ à l’intérieur de la cellule.

NB : En fait l’activation de tte cellule myocardique se produit dès qu’ un stimulus quelconque, réduit à une certaine valeur, de seuil, la polarisation de repos.

La REPOLARISATION nécessite une activité cellulaire et se fait en plusieurs étapes :

- La 1ère est rapide.

- Les suivantes pd lesquelles ont lieu les mvts importants des ions Ca++, sont plus ou moins prolongées.

- La période 200 à 300 m.s = période d’inexcitabilité périodique.

NB: tte modification de la [ions] dans le sang peut avoir des conséquences néfastes sur le

fonctionnement cardiaque.

IV- 2-2- Déclanchement externe du PA et sa propagation

Pour déclancher un PA

Il faut rompre l’état initial de polarisation de repos (stimulation externe par exple)

Dépolarisation de la mb jusqu’au niveau seuil critique d’excitation

UN POTENTIEL D’ACTION (PA)

Le processus Nl d’excitation naît dans le nœud sino-auriculaire, parce que sa fréquence propre est la plus élevée.

L’influx est conduit à travers les parois de l’OD à la vitesse de 1 m/S jusqu’au nœud auriculo-ventriculaire (NAV)

Au niveau du NAV la vitesse de conduction chute à 0,2 m/S puis s’élève dans le faisceau de His et s’accélère progressivement jusqu’à atteindre 4 m/S dans le réseau de Purkinje.

Les influx atteignent les arborisations terminales sous-endocardiques de la pointe du cœur puis la base à peu près dans le même temps pour les deux ventricules.

Les deux ventricules pourront ainsi se contracter simultanément et de façon coordonnée.

NB : L’interruption du tissu de conduction à Hauteur du NAV

Suppression du passage de l’I. Nerveux vers le reste du tissu nodal

L’activité propre du faisceau de His devient alors stimulatrice d’une activité ventriculaire complètement dissociée de celle des oreillettes

BLOC AURICULO-VENTRICULAIRE

NB : 1- Au niveau du myocarde la propagation de l’IN est assurée par les jonctions serrées (Gap-jonctions)

2- La propagation du PA se fait depuis les régions sous endocardiques vers l’extérieur

3- La repolarisation se fait dans le sens contraire

4- Les phénomènes électriques provoquent (précèdent) les phénomènes mécaniques

IV-2-3- Automatisme cardiaque

Au niveau du tissu nodal le PA est différent de celui de la fibre musculaire myocardique banale.

Les cellules du tissu nodal se dépolarisent spontanément et de façon rythmique

Le potentiel de membrane est instable

Une dépolarisation lente (pdt la diastole) jusqu’au niveau seuil

Naissance d’un (nouveau) potentiel d’action qui justifie le déclanchement automatique du PA

NB : - C’est au niveau du tissu nodal que se déclanche l’automatisme cardiaque

- Le nœud sinusale de KEITH et FLACK impose son PA parce que c’est lui qui atteint le plus rapidement le seuil critique

Naissance d’un PA qui se propage jusqu’au reste du tissu nodal

PACE MAKER CARDIAQUE

Définition :

Système rythmique susceptible d’imposer son

rythme aux structures plus basses du tissu

nodal, parce qu’il atteint plus rapidement le

seuil critique d’excitation.

Les cathécholamines ( Ad & Nad)

Entrée rapide des ions Na+ (au niveau des cellules de K & F)

Dépolarisation plus rapide des cellules du tissu nodal

Augmentation de la fréquence cardiaque

TACHYCARDIE

IV-2-4- Mode de propagation de l’activité cardiaque : l’endoexcitation

Le PA suit le trajet du tissu nodal

Atteint les 2 ventricules en même temps

Contraction spontanée et synchrone des 2 ventricules

Rappel : - La propagation du PA (au niveau du myocarde) se fait depuis les régions sous-endocardiques vers les régions épicardiques

- La repolarisation se fait de l’extérieur vers l’intérieur

Les cellules qui se dépolarisent les premières se repolarisent les dernières

- La propagation est assurée par les jonctions serrées

Du point de vue mécanique on observe :

Contraction des oreillettes puis contraction des ventricules

Ttes les cellules du même étage se contractent en même temps

EFFICACITE DE LA POMPE CARDIAQUE

Importance des ions Ca++ dans le fonctionnement cardiaque.

NB : Le couplage excitation-contraction se fait par les ions Ca++.

V-1- Genèse de l’électrocardiogramme

V- L’ELECTROCARDIOGRAMME : E.C.G

Le cœur comme tous les muscles produit un courant électrique

L’étude électrique du cœur ou électrocardiographie présente une grande importance en :

- Physiologie

- Pathologie cardiaque

- E.C.Gie : Activité électrique globale du coeur

Définitions :

- E.C.Gie : Somme des PA élémentaires de chaque

cellule cardiaque enregistrés en extracellulaire et

sous des angles différents

La base du cœur et sa pointe sont assimilées aux deux bornes d’une « pile électrique »

V-2- Aspect théorique : notion de dipôle

Entre les deux bornes est entretenue une ddp = le dipôle

Le dipôle a un axe électrique dirigé (approximativement) de l’épaule droite vers la jambe gauche

- Il se crée dans le thorax un champ électrique qui diffuse dans les tissus

Conséquences :

- Comme les tissus sont des conducteurs (assimilés à une solution d’électrolytes dans l’eau)

Possibilité de recueillir la ddp à distance du cœur par des électrodes placées dans le champ électrique

En pratique clinique, trois (03) sortes de dérivations (points où sont placés les électrodes) sont utilisées :

V-3- les dérivations

- Les dérivations standards (bipolaires)

- Les dérivations unipolaires (indirectes) des membres

- Les dérivations unipolaires (semi directes) précordiales

- Sont les plus anciennes et les plus classiques

V-3-1- Dérivations standards bipolaires

- Les électrodes sont placées sur les membres :

* membre supérieur droit * membre supérieur gauche * membre inférieur gauche

- On délimite ainsi un triangle équilatéral : triangle d’EINTHOVEN au milieu du quel s’inscrit le coeur

DI : Une électrode placée au niveau du poignet droit (-) et l’autre au poignet gauche (+)

- On obtient ainsi trois (03) dérivations :

DII : Une électrode placée au niveau du poignet droit (-) et l’autre à la jambe gauche (+)

DIII : Une électrode est placée au niveau du poignet gauche (-) et l’autre à la cheville gauche (+)

NB : La déflexion (amplitude) maximale sera donc recueillie parallèlement à l’axe électrique c’est-à-dire en DII

Sont obtenues en utilisant

V-3-2- Dérivations unipolaires indirectes (des membres)

- Une électrode passive (reliée aux deux membres non explorées. Cette électrode est reliée dans l’électrocardiographe à un point électriquement neutre, de potentiel zéro

- L’électrode active, explore à tour de rôle les trois (03) pôles du triangle dessinés par les dérivations standards

On obtient ainsi les dérivations suivantes :

Résultats :

aVR (=VR) : poignet droit, R pour Right

aVL (=VL) : poignet gauche, L pour Left

aVF (=VF) : cheville gauche, F pour Foot

Utilisent :

V-3-3- Dérivations unipolaires (semi-directes) précordiales

- Une électrode passive (comme précédemment).

- Une électrode active placée directement sur le grill costal en face du cœur.

* Les dérivations précordiales explorent l’activité du cœur dans un plan horizontal transverse.

* Les dérivations sont indiquées par la lettre « V » suivie d’un chiffre relatif à la place exacte de l’électrode active sur la paroi thoracique.

V2 au niveau du 4ème E.I.C.G à côté du sternum

V1 au niveau du 4ème E.I.C.D juste au niveau du bord sternal

V4 au niveau du 5ème E.I.C.G au niveau de la ligne médio-claviculaire

V3 à mi-distance entre V2 et V4

V6 situé à l’intersection de la ligne médiane axillaire et le 5ème E.I.C.G

V5 situé à mi-distance entre V4 et V6

- On enregistre une succession d’évènements électriques positifs et négatifs qui suivant les dérivations ne sont pas superposables.

V-4- Le tracé électrocardiographique (E.C.G)

- La description habituelle de l’ECG se réfère au tracé recueilli en DII, chez un sujet au repos.

- Des lettres (internationalement utilisées) sont utilisées pour chaque segment du diagramme pour en faciliter l’étude et la compréhension.

Est correllée à l’activité électrique des deux (O2) oreillettes.

Onde « P »

Correspond à l’excitation des fibres auriculaires.

Correspond donc à la dépolarisation auriculaire (au niveau du Nœud sinusal).

La systole auriculaire

c’est un onde positive

Onde « P » (suite)

En règle générale , de forme arrondie

D’une durée moyenne égale à 0,10 S

NB : Après l’onde « P » on observe un retour à la ligne isoélectrique.

De faible amplitude (0,10 mv environ)

Correspond à la brusque dépolarisation des deux ventricules.

Complexe QRS

QRS (complexe rapide) apparaît 0,12 à 0,16 S après le début de l’onde P.

Systole ventriculaire

QRS Caractérisé par la succession rapide :

* Une onde positive R d’amplitude 1 à 2 mV

* Une petite onde négative initiale Q (absente dans certaines dérivations)

* Une onde négative S

La durée totale de QRS est brève, inférieure à 0,08 S

Onde T

Onde positive asymétrique de faible amplitude (0,1 à 0,2 mV)

Correspond à la repolarisation ventriculaire

Durée de 0,15 à 0,20 S

NB : Après l’onde T, le tracé revient à la ligne isoélectrique (de base) et s’y maintient pendant 0,30 à 0,40 S.

Espace (intervalle) P-R

Traduit le temps de conduction auriculo-ventriculaire

Se mesure depuis le début de l’onde P jusqu’au début de l’onde Q

Sa durée ne doit pas dépasser 0,20 S

Sa durée moyenne est de 0,12 à 0,20 S

Ensemble QRST

Traduit la systole (électrique) ventriculaire.

Se mesure depuis le début de l’onde Q jusqu’à la fin de T.

Espace R-P

- La fréquence cardiaque

Représente la période du cycle cardiaque

- Le temps d’activation des ventricules (depuis le début de l’onde Q jusqu’au début de l’onde T).

Espace T-Q

Au cours de l’espace T-Q, survient la systole auriculaire.

Contemporain de la diastole ventriculaire.

NB : - La vitesse du déroulement du papier est réglée généralement à 25 mm.S-1.

- L’amplitude est réglée de telle sorte qu’un écartement par rapport à la ligne isoélectrique de 1 cm de hauteur traduise une variation de potentiel 1 mV.

V-5- Anomalies électrocardiographiques

Selon les pathologies il peut s’agir :

L’interprétation de l’ECG est un moment capital de l’examen cardiovasculaire

- Troubles de la conduction : bloc de branche, bloc auriculo-ventriculaire… etc

- Troubles du rythme : extrasystole, tachycardie auriculaire, tachycardie ventriculaire

- Anomalie myocardique secondaire à une lésion du myocarde ventriculaire : infarctus du myocarde par exple par sus ou sous décalage de l’onde T

V-6- Enregistrement du faisceau de His

Protocole : Une électrode de recueil est introduite par cathétérisme du cœur droit puis amenée au contact du septum au niveau du plancher auriculo-ventriculaire

Résultats : Enregistrement d’évènements électriques

Mesurer successivement par comparaison avec un tracé ECG de surface:

V-6- Enregistrement du faisceau de His (suite)

- Temps de conduction sino-nodal (NSA – NAV).

- Propagation dans le nœud auriculo-ventriculaire et le faisceau de His.

NB : cette exploration permet :

- Temps de conduction Hissio-ventriculaire.

* Un diagnostic précis des troubles du rythme.

* Étudier les effets de la stimulation directe du faisceau.

VI- MECANISMES D’ADAPTATION DE L’ACTIVITE CARDIAQUE AUX BESOINS DE

L’ORGANISME

VI- 1- Introduction

- Le système circulatoire s’adapté en fonction des besoins de l’individu

- Le système circulatoire est à la disposition de l’organisme.

Loi de Fick :

VO2 = Qc x (CaO2 – CvO2)

Qc = VO2 ( CaO2 – CvO2)

Si VO2 (CaO2 – CvO2) et/ou Qc

(Adaptation (Adaptation respiratoire) cardiaque)

Au cours de l’exercice musculaire les deux paramètres augmentent simultanément

Puisque Qc = VES x Fc

NB : Expérimentalement les deux paramètres du Qc (VES et FC) augmentent en même temps

Pour que Qc VES et/ou Fc

L’adaptation de l’activité cardiaque met en jeu :

Des mécanismes intrinsèques qui agissent exclusivement sur le volume de l’ondée systolique (VES).

Les mécanismes extrinsèques agissent sur les deux paramètres du débit cardiaque (VES et Fc).

Alors que

VI-2- Mécanismes intrinsèques

VI-2-1- Loi du cœur de STARLING = Adaptation hétérométrique

Protocole expérimental :

1- STARLING : isolait chez l’animal l’ensemble cœur-poumon

2- Le cœur est relié à un réservoir qui constitue la pré-charge (retour veineux).

3- L’artère pulmonaire est rattachée à un autre réservoir qui constitue la post-charge.

Résultats :

1- le débit de la veine cave est fonction du débit de la pré-charge

2- En soulevant la pré-charge (réservoir gauche) cad le retour veineux

3- Le cœur augmente son débit à la sortie (au niveau de l’artère pulmonaire).

De même

4- en soulevant le réservoir de droite (la post-charge)

- Le volume à l’intérieur du coeur droit augmente

- Augmentation de la P. intra-ventriculaire droite

Augmentation du débit cardiaque

Interprétation :En augmentant la pré-charge (retour-veineux).

Distension du coeur par allongement des fibres myocardiques/leur longueur de repos de fin de systole.

Augmentation de la pression intra-ventriculaire.

Le cœur déplace un volume plus important dans l’artère pulmonaire (systole).

LE DEBIT CARDIAQUE DEPEND DU RETOUR VEINEUX

Signification :Mise en jeu d’une adaptation hétérométrique

(intrinsèque).

Changement de longueur des fibres myocardiques.

Augmentation de la force développée par la structure pariétale du myocarde.

Phase de contraction iso volumétrique déclanchée depuis le début de la systole ventriculaire.

LOI DU CŒUR DE STARLINGLOI DU CŒUR DE STARLING

A UNE AUGMENTATION DE SON VOLUME INITIAL (QUI CORRESPOND AU VOLUME DIASTOLIQUE), LE CŒUR REPOND PAR UNE CONTRACTION PLUS VIGOUREUSE ET EJECTE UN VOLUME DE SANG PLUS IMPORTANT (Pdt SYSTOLE).

VI-2-2- Adaptation homéométrique

Expérience réalisée sur un cœur complètement séparé de l’organisme, sans variation du volume cardiaque (à contraction isovolumétrique).

l’adaptation homéométrique s’observe à la suite d’une adaptation hétérométrique.

Ce phénomène se produit par des variations de l’inotropisme.

Contractilité du myocarde est accrue mais sans variation de longueur des fibres cardiaques.

VI-3- Les mécanismes extrinsèques

VI-3-1- système cardio-accélérateur O

Les centres nerveux

- Au niveau de la ME cervico dorsale (entre C1 et C2).

- Des neurones partent de ces centres, traversent la racine antérieure de la ME puis rejoignent les ganglions végétatifs (gg. stellaire).

- A partir du gg.stellaire, un dernier neurone commande le nœud de Keith et Flack.

NB : La stimulation du gg.stellaire, augmente la fréquence cardiaque.

MécanismeStimulation du gg. stellaire

Libération du médiateur chimique du SO :Ad ou Nad

Raccourcissement de la dépolarisation diastolique au niveau du Nœud de Keith et Flack.

Augmentation de la Fc

VI-3-2- système cardio-modérateur P

Les centres nerveux

- Au niveau du plancher du IVème ventricule (au niveau du bulbe).

- Le neurone emprunte le pneumogastrique (nerf vague)

- Le relais a lieu au niveau du cœur même (plexus cardiaque)- Le 2ème neurone est court, sa terminaison a lieu au niveau du nœud de KEITH et FLACK.

NB : On reconnaît aussi au niveau du reste du tissu nodal des terminaisons du SP.

Action Section du nerf pneumogastrique

Excitation du bout périphérique

Diminution de la Fc Si l’intensité de stimulation est très importante

Arrêt momentané de l’activité cardiaque (qq secondes)

Le cœur se remet ensuite à battre : phénomène d’échappement

Mécanisme Le Sys. cardiomodérateur P

Médiateur chimique : Acétylcholine

Diminution de la vitesse de dépolarisation (lente diastolique)

Diminution de la Fc

NB : La diminution de la Fc se fait surtout par allongement de la diastole

NB : Les deux systèmes O et P règlent le VES par effet inotrope et la Fc par effet chronotrope,

donc agissent sur le débit cardiaque.

Système végétatif

Effets

Orthosympathique Parasympathique

Chronotrope + -

Inotrope + -

Dromotrope + -

Tonotrope + -

Bathmotrope - +

VI-3-3- Mise en jeu (Modalité réflexe)

Section (chez l’animal) du pneumogastrique

Augmentation de la Fc

Signification : Avant la coupure, le nerf X exerce une action cardiomodératrice.

Le pneumogastrique applique donc un tonus cardiomodérateur sur le cœur.

Mise en jeu (suite)

La suppression (chez le même animal) du gg. Stellaire.

Diminution de la Fc

Conclusions

Les 2 systèmes O et P exercent deux actions opposées.

La Fc dépend de l’équilibre des deux systèmes (O et P).

Au niveau cardiaque et à l’état sédentaire c’est le système cardiomodérateur qui joue le rôle le plus important.

Comment ce tonus cardiomodérateur est-il mis en jeu ?

Existence de deux nerfs sensitifs :

- Nerf de HERING : relie la bifurcation carotidienne (sinus carotidien).

La section du nerf de HERING.

Augmentation de la Fc

- Nerf de CYON-LUDWIG se termine au niveau de la crosse de l’Aorte.

La section du nerf de Cyon-LUDWIG

Augmentation de la Fc

NB : Les deux nerfs de HERING et de CYON-LUDWIG sont dits freinateurs.

Interprétation

Existence de mécanorécepteurs (barorécepteurs) au niveau du sinus carotidien et de la crosse aortique sensibles à la pression entre l’intérieur et l’extérieur des vaisseaux.

Existence aux mêmes niveaux de volorécepteurs sensibles au volume sanguin.

Lorsque la pression (PA) augmente dans les vaisseaux.

Diminution de la Fc

Les 2 nerfs sensitifs stimulent les centres cardiomodérateurs bulbaires.

A L’INVERSE

Lorsque la pression artérielle diminue

Augmentation de la Fc

NB : A l’état stationnaire, c’est le tonus cardiomodérateur du SP qui joue le rôle majeur sur :

L’inotropisme

L’effet chronotrope

Quelle relation existe-t-il entre la PA et le débit cardiaque ?

PA = R - Qc

R : Résistance offerte par les vaisseaux à l’écoulement du sang.

Au cours de l’exercice musculaire.

La résistance (R) tend à diminuer par augmentation du diamètre des Vx (pour faciliter la VO2).

La PA aura donc tendance à baisser.

Mise en jeu des mécanorécepteurs (barorécepteurs) par phénomène réflexe.

Augmentation du débit cardiaque pour rétablir la PA à sa valeur normale.

VI-4- Rôle de ces mécanismes

Ces mécanismes interviennent dans l’HOMEOSTASIE de la pression artérielle en la maintenant constante.

VI-5- Conclusion

Le cœur est un muscle rouge à pptés particulières

Le cœur joue un rôle fondamental dans la physiologie circulatoire.

Le cœur permet (en effet) d’intégrer l’ensemble des mécanismes régulateurs de l’activité cardiaque.