Support d’enseignement pour la première année...

Support d’enseignement pour

la première année d’étude

2018 - 2019

Matière : Physiologie…………………..

Enseignant : Pauline NEVEU, PhD……….

1

Cours de Physiologie

Pauline Neveu, PhD

Neurophysiologie

2

Plan général du cours

de neurophysiologie

3 volets:

-Notions de base sur le Système Nerveux

-Motricité

-Fonctions complexes

3

1er volet: Notions de base sur le Système Nerveux

-Eléments du système nerveux

-Communication nerveuse

-Notions de neuroanatomie

4

2e volet: Motricité

-Notions de base sur les systèmes sensori-moteurs

-Le muscle et la fibre musculaire

-Les muscles et le système nerveux

-Réflexes médullaires, circuits locaux, locomotion

-Le système vestibulaire

-Posture et activité posturale

-Le mouvement volontaire

-Le cervelet

-Les noyaux gris de la base (& motivation)

-Synthèse: l’intégration sensori-motrice (& attention)

5

3e volet: Fonctions complexes

-Les états de vigilance – sommeil/éveil

-Apprentissage et mémoire

-Langage et latéralisation

-Comportements et émotions

6

Références bibliographiques

-« Neurosciences » Purves et al. chez De Boeck

-« Neurosciences » Bear et al. chez Pradel

-« Atlas de neurosciences humaines de Netter »Felten et Jozefowicz chez Masson

-« Biopsychologie »Pinel chez Pearson Education

-« Neurophysiologie »Richard et Orsal chez Dunod

-« Principles of neural science »Kandel et al. chez McGraw-Hill Companies

7

Notes additionnelles : pédagogie

-plusieurs perceptions :

-pauses pédagogiques

-auditive

-visuelle

-proprioceptive

→ écouter

→ regarder

→ faire

8

Notes additionnelles : organisation

-100h au total

-site: http://drpneveu.free.fr

« Ce que l’on conçoit bien s’énonce clairement... et les mots pour

le dire arrivent aisément » Sic Boileau

-2 semestres

-cours de 4h + pause vers 10h15

-examens : QCM

-retards>15min: justificatif nominatif écrit

1

Éléments du Système Nerveux

Pauline Neveu, PhD

1er volet cours Neurophysiologie

2

Plan «Éléments du Système Nerveux»

1-Apparition du système nerveux (SN)

2-Grandes fonctions du SN

3-Constituants du SN

3

1-Apparition du Système Nerveux

Histoire de la Terre

-15000Ma: univers

-4600Ma: Terre

-2800Ma: Oxygène

-600Ma: Pluricellulaires...

-3500Ma: Vie: Procaryotes

-1500Ma: Eucaryotes

...mais, du nouveau! Ma=millions d'années

-2100Ma: Pluricellulaires (Gabon)

4


Apparition vie = ‘complexification’ de la matière

Unicellulaires: pas de SN

-Membrane plasmique-Cytoplasme-Matériel génétique (ADN)-Ribosomes-Protéines

Le SN apparaît chez des pluricellulaires

-Constitués de plusieurs cellules-Spécialisation des cellules

5


Rôle du SN chez pluricellulaires?

Coordination entre les cellules spécialisées en liaison avec le maintien de l’homéostasie

Le SN n’est pas présent chez tous les pluricellulaires

Végétaux: coordination cellulaire grâce à un système hormonal

Quand SN et système hormonal coexistentconnexions intimes

6


Différences? entre:

Pluricellulaire sans SN Pluricellulaire avec SN

Sur place: sol/air/soleil À distance: recherche

Reproduction

Passive: vent/eau/animaux Active: recherche

Nourriture

Déplacement

Déplacement passif Déplacement actif

SNcapacité à agir«Un SN, ça sert à agir. » Sic Laborit

7


Le SN répond à une double nécessité:

- Nécessité de coordination cellulaire

- Nécessité d’autonomie motrice

8

2-Grandes fonctions du Système Nerveux2.1-Le cerveau vu par l’humain

- Temps préhistoriques-Cerveau organe vital

- Egypte-SN comportements moteurs

- Antiquité-Hippocrate (-400ans):

-Aristote (-350ans):

-Galien (-180ans):

-Trépanations

-Cœur siège conscience, mémoire, pensées

SN sensations, siège de l’intelligence

SN refroidissement du sang échauffé par le cœur, siège de l’intelligence

SN mouvements, sensations, intelligence, cerveau hydraulique

9


- Moyen âge (500/1500): RAS…

- Renaissance (1500/1600): études anatomiques-De Vinci-Vésale

- Grand siècle (1600/1700): vue dualiste de Descartes-Corps-Esprit

- Siècle des lumières (1700/1800): étude de la matière nerveuse

10


- XIXe siècle: étude approfondie de l’organisation et des fonctions du cerveau

-Les nerfs ne sont plus envisagés comme des systèmes hydrauliques (théorie mécaniste) mais comme des câbles électriques

-Idée d’évolution du SN après les travaux de Darwin

11


- XIXe siècle (suite)

-Le neuroneunité de base du fonctionnement cérébral

-Théorie cellulaire, Schwann, 1839

-Nouvelles techniques: durcissement, coupes, colorations

Dessin de Ramon Y CajalColoration de Golgi

12


- XIXe siècle (suite)

-Localisation des fonctions cérébrales

-Brodmann, 1909 52 aires cytoarchitectoniques

-Broca, 1861, Neuropsychologie: lésions localisées localisation de fonctions cognitives

-Wernicke, 1870/1880 processus distribué

-Gall, 1809, Phrénologie: forme de la tête caractère

13


- XXe et XXIe siècles: l’ère des neurosciences

Progrès phénoménaux dans tous les champs de la biologie

Comprendre les comportements et les processus mentaux en terme d’activité du cerveau

Apporter des réponses à des questions fondamentales relatives à la conscience, la mémoire, le langage…

14

2-Grandes fonctions du Système Nerveux2.2-Les multiples fonctions du SN

- un exemple: on vous appelle…

- schématiquement, les fonctions du SN sont:

-Réception des stimulations

-Transport des informations

-Intégration/élaboration d’une réponse


-Exécution de la réponse

Réception

Action

15


Quelle partie du SN fait quoi?

Distinguons deux SN:

-SN Central

-Encéphale-Moelle épinière

-SN Périphérique

-Nerfs-Ganglions-Récepteurs sensoriels

16


-Réception des stimulations


-Intégration/élaboration d’une réponse


-Exécution de la réponse

récepteurs sensoriels

fibres sensorielles/afférentes

SNC

fibres motrices/efférentes

muscles

17

3-Constituants du Système Nerveux3.1-Notion de tissu

Quatre tissus animaux:

- tissu épithélial

- tissu conjonctif

- tissu musculaire

- tissu nerveux

Tissu = assemblage de cellules spécialisées + MEC (matrice

extra-cellulaire)

Différents niveaux d’organisation structurale:

- cellules tissus

- tissus organes

- organes appareils ou systèmes

18

3-Constituants du Système Nerveux3.1-Notion de tissu

Le tissu nerveux comprend:

- neurones

- cellules gliales

- une matrice extracellulaire:

- polysaccharides

Système nerveux composé par du tissu nerveux

- protéines fibreuses

- deux types cellulaires:

compartiment extracellulaire important: 20/30% volume tissulaire total

capillaires sanguins s’y trouvent

très nombreux sous-types cellulaires différents; 1012 neurones et plusde cellules gliales

19

3-Constituants du Système Nerveux3.2-Le neurone

Trois régions dans un neurone:

- corps cellulaire = péricaryon = soma

- axone = cylindraxe = fibre nerveuse

- dendrites

dendrites

soma

axone

20


Corps cellulaire contient:

- noyau de la cellule neurone

- machinerie cellulaire classique:

- ribosomes

- réticulum endoplasmique

- appareil de Golgi

- mitochondries

- cytosquelette:

- microtubules

- filaments intermédiaires

- microfilaments

flux

résistance

structures membranaires

21


Corps cellulaire centre trophique

dégénère

survit

section

22


L’axone présente différentes parties:

- naît au niveau du cône axonique ou cône d’émergence; le segment initial est son début

- unique à son origine

- peut émettre des collatérales

- peut être très long

- diamètre constant

- nombreuses ramifications

- boutons synaptiques

- se termine au niveau de la terminaison axonique ou arborisation terminale:

23


L’axone:

- assure la conduction de l’influx nerveux

- est le lieu de différents flux (//survie)

- transports antérogrades: soma arborisation

- rapide éléments nécessaires au fonctionnement de l’axone

- lent renouvellement axone

- transport rétrograde: arborisation soma

recyclage déchets

communication

rails = microtubules

24


Les dendrites:

- principal lieu de la réception de l’influx nerveux

- courtes

- ramifiées

augmentent la surface de la cellule

augmentent le nombre de contacts récepteurs potentiels- nombreuses

- peuvent posséder des épines dendritiques

25


Classement des neurones:

- forme/nombre prolongements:

- multipolaires

- bipolaires

- monopolaires

- taille du soma

- allure des dendrites

- longueur de l’axone

- neurotransmetteur utilisé

- pseudo-unipolaires

26


Classement des neurones (suite):

- selon la fonction:

- neurones sensoriels

- interneurones

- motoneurones

Extrémité = récepteur sensoriel

Extrémité en contact avec un muscle

27


Evolution des neurones pendant la vie:

- le nombre de neurones diminue

- de nouveaux neurones peuvent apparaître: néoneurogenèse

- hippocampe

Le tissu nerveux peut se réorganiser plasticité

Les neurones ont une consommation énergétique très élevée:- oxygène

- glucose

- bulbe olfactif

28

3-Constituants du Système Nerveux3.3-Les cellules gliales

Caractéristiques:

- plus nombreuses que les neurones (glue des neurones)

- diverses formes, expansions cytoplasmiques

- peuvent se diviser

- influence sur les connexions entre neurones

- pas de conduction de l’information nerveuse, mais modulation:

- isolation des fibres nerveuses

- modulation des propriétés de l’environnement extracellulaire

29


Caractéristiques (suite):

- nombreux rôles vis à vis des neurones:

- nourricier

- soutien

- entretien

- modulation de l’environnement des neurones

- isolation électrique des neurones

- isolation de la circulation sanguine

- guidage des prolongements neuronaux

- modulation de l’information nerveuse

30


Différents types de cellules gliales:

- Cellules gliales du SNP:

- Cellules gliales du SNC:

- cellules épendymaires

- oligodendrocytes

- astrocytes

- microgliocytes

- cellules de Schwann

31


Les cellules de Schwann, cellules gliales du SNP

- soutien: axone + succession cellules Schwann = fibre nerveuse

- fibres nerveuses amyéliniques

- rôle indirect dans la conduction de l’information nerveuse

- gaine de myéline

- module la libération des neurotransmetteurs

- fibres nerveuses myélinisées

- nourricier

- restauration fonctionnelle

Remarque : existence de cellules gliales satellites dans le SNP, au niveau des ganglions nerveux

32


- tapissent les parois de la lumière du tube nerveux

- microvillosités rôle dans les échanges LCR/SNC

- contribuent au renouvellement de la névroglie et à la néoneurogenèse

- ciliées participent à la circulation du liquide céphalo-rachidien (LCR)

Les cellules épendymaires ou épendymocytes, cellules gliales du SNC:

33


- fibres amyéliniques

- fibres myélinisées

- rôle indirect dans la conduction de l’information nerveuse via la gaine de myéline

- modelage

Les oligodendrocytes, cellules gliales du SNC:

- soutien:

34


-soutien, grille tridimensionnelle

-nourricier, stock de glycogène

-modelage, guident les axones vers leurs cibles

-nombreux prolongements → réseau :

-régulation de la composition du milieu extracellulaire

-régulation vasculaire

-revêtement de la surface externe du SNC → pia limitans

Les astrocytes, cellules gliales du SNC:

-prolongements entourant les synapses

-protection, forment la barrière hémato-encéphalique

-prolongements en contact les vaisseaux sanguins :

35


- appartiennent au système immunitaire, une fois activées:

- transformation en macrophage, déplacement et phagocytose

- sécrétions de molécules à rôle immunitaire

- petite taille

- rôle de cellule présentatrice d’antigène

Les microgliocytes, cellules gliales du SNC:

36

3-Constituants du SNC: vue 3D

1

Communication nerveuse

Pauline Neveu, PhD


2

Plan «Communication nerveuse»

1-Potentiel de repos

2-Potentiel d’action

3-Naissance du message nerveux

4-Transmission synaptique

5-Neurotransmetteurs

3

Les milieux intra- et extra-cellulaires // pôles d’une pile

1-Potentiel de repos1.1-Définition et mise en évidence

Potentiel (Larousse):

- capacité d’action

- état électrique d’un conducteur par rapport à un autre; une différence de potentiel se mesure en volts

L’état électrique des milieux intra- et extra-cellulaires est différent

Il existe une différence de potentiel (ddp)

Cette différence de potentiel est le potentiel de repos

- +

4

1-Potentiel de repos1.1-Définition et mise en évidence

Potentiel de repos (=potentiel membranaire):

- existe dans toutes les cellules vivantes

- environ -65/-70mV

Mise en évidence du potentiel de repos:

- microélectrodes

- voltmètre/oscilloscope

5

1-Potentiel de repos1.2-Mécanismes à l’origine du potentiel de repos

- une ddp existe entre les milieux intra- et extra-cellulaires

- le milieu intracellulaire est chargé négativement par rapport au milieu extracellulaire

A quoi est due cette ddp?

- présence de particules chargées

- répartition inégale dans les milieux intra- et extra-cellulaires

Que sont ces particules chargées? des ions

Ainsi:

6


- Cations

- K+, potassium

- Na+, sodium

Deux types d’ions:

- Anions

- Cl-, chlore

- Gros anions: A-

m.intracell.

m.extracell.

K+ Na+ Cl- A-

K+ Na+ Cl- A-

+

-

7


- forces chimiques

déplacement passif des éléments, du milieu où ils sont le plus concentré vers le milieu où ils sont le moins concentré diffusion selon les gradients de concentration

Forces en présence:

- forces électriques

les ions de charges opposées s’attirentles ions de charges identiques se repoussent

Equilibre atteint quand les deux forces se contrebalancentéquilibre dynamique

8


1er modèle physique:

NaCl KCl

Solution de NaCl à 0.1M Solution de KCl à 0.1M

Membrane imperméable

pas de potentiel de membrane

9


2e modèle physique:

NaCl KCl


Membrane perméable aux ions

pas de potentiel de membrane

10



NaCl KCl


Membrane perméable au potassium

potentiel de membrane potentiel d’équilibre du potassium

Potentiel d’équilibre d’un ion: équation de Nernst

11


Conclusion de ces trois modèles:

Pour qu’un potentiel membranaire apparaisse, il faut:

- gradients de concentration

- perméabilité sélective

Bon modèle? non

12



NaCl KCl


Membrane:-très perméable au potassium-un peu perméable au sodium

potentiel de membrane transitoire, intermédiaire entre les potentiels d’équilibre des ions Na et K

13


Conclusions du dernier modèle:

Pour qu’un potentiel membranaire apparaisse, il faut:

- perméabilité sélective différente

- gradients de concentration

système actif

maintenus

14


La membrane plasmique et les transports d’ions

La membrane plasmique est une bicouche phospholipidique que les ions ne peuvent traverser

Points de passage formés par des protéines canaux sélectives:

- canaux protéiques: canaux ioniques transport passif

- pompes: pompe Na/K transport actif consommateur d’énergie

15

2-Potentiel d’action2.1- Définition et mise en évidence

Un potentiel d’action (PA):

- n’existe que dans les cellules excitables

Mise en évidence du potentiel d’action:

- microélectrodes

- oscilloscope

- stimulateur

- est une variation du potentiel de repos

- signal de codage de l’information

16

2-Potentiel d’action2.1- Définition et mise en évidence

Tracé du potentiel d’action:

- phase ascendante: dépolarisation avec inversion du potentiel de membrane (+40mV)

- hyperpolarisation (-80mV)

La durée du potentiel d’action est de l’ordre de 1ms

- phase descendante: repolarisation

- repolarisation

17

2-Potentiel d’action2.2- Mécanismes à l’origine du potentiel d’action

Le potentiel d’action est lié:

- mouvements ioniques

- ions potassium

- changements de la perméabilité membranaire:

- ions sodium

18


Rappel concentrations sodiques et potassiques:

m.intracell.

m.extracell.

Na+

Na+

+

-

K+

K+

19


Phase ascendante du PA: dépolarisation

m.intracell.

m.extracell.

Na+

Na+

+

-

K+

K+

le milieu intracellulaire devient positif par rapport au milieu extracellulaire

s’explique par une entrée de cations: ions sodium

perméabilité membranaire aux ions sodium accrue

le potentiel membranaire tend vers le potentiel d’équilibre du sodium

20


Phase descendante du PA: repolarisation

m.intracell.

m.extracell.

Na+

Na+

-

+

K+

K+

le milieu intracellulaire redevient négatif par rapport au milieu extracellulaire

s’explique par une sortie de cations: ions potassium

perméabilité membranaire aux ions potassium accrue

le potentiel membranaire tend vers le potentiel d’équilibre du potassium d’où l’hyperpolarisation transitoire

21


Le potentiel de repos retrouvé, les concentrations ioniques se rétablissent:

action des pompes Na/K

22


La membrane plasmique d'une cellule excitable possède:

- canaux protéiques: canaux ioniques transport passif

- pompes: pompe Na/K transport actif consommateur d’énergie

- canaux voltage-dépendants ou cvd (membrane cellules excitables):

- cvd sodiques

- cvd potassiques

→comme les cellules non excitables :

→en plus des cellules non excitables :

23


Les canaux voltage-dépendants:

- sont fermés au repos

- s’ouvrent lors d’une variation de potentiel électrique suffisamment importante

24


Les cvd sodiques et potassiques sont différents:

- cvd sodiques:


- s’ouvrent les premiers lors d’une stimulation

- sont dotés d’une vanne d’inactivation

- cvd potassiques:


- s’ouvrent avec retardement lors d’une stimulation

- ne sont pas dotés d’une vanne d’inactivation

25


Les cvd lors du PA:

- phase ascendante: dépolarisation

- perméabilité accrue au Na+ liée à l’ouverture des cvd Na+

- phase descendante: repolarisation

- chute de la perméabilité au Na+ liée à l’inactivation des cvd Na+

- perméabilité accrue au K+ liée à l’ouverture des cvd K+

26

2-Potentiel d’action2.3- Propriétés du potentiel d’action

Le PA:

- suit une loi de tout ou rien

quelle que soit l’intensité d’une stimulation, si elle est d’intensité suffisante (seuil de dépolarisation atteint), un PA se forme dont l’amplitude est maximale

- est non décrémentiel

il se propage identique à lui-même

(si une stimulation est inférieure au seuil de dépolarisation, pas de PA, seulement un potentiel gradué/local/électrotonique dont l’amplitude varie avec l’intensité de stimulation; sommable)

(un potentiel gradué se propage peu; il perd rapidement son amplitude)

27

2-Potentiel d’action2.3- Propriétés du potentiel d’action

L’intensité d’une stimulation:

- ne peut être codée par l’amplitude du PA qui est constante

- est codée en fréquence de PA

La nature d’une stimulation n’est pas codée en PA; dépend de la fibre nerveuse

La fréquence des PA est limitée:

- période réfractaire absolue (1ms)

- période réfractaire relative (10/15ms)

28

2-Potentiel d’action2.4- Conduction du potentiel d’action

Le PA:- est régénéré de proche en proche (traînée de poudre)

- se déplace vers l’aval, la zone amont se trouvant en période réfractaire

La vitesse du PA:

- dépend du diamètre de l’axone; plus le diamètre est grand, plus la vitesse de déplacement est grande

- dépend de la présence de myéline propagation saltatoire:

- fibres amyéliniques: jusqu’à 5m/s- fibres myélinisées: jusqu’à 120m/s

29

2-Potentiel d’action2.5-Remarque

Remarque: réponse électrique d’un nerf à une stimulationLes PA existent sur les axones

On n’enregistre pas de PA sur un nerf

Mais un nerf contient différents axones

On peut enregistrer une réponse électrique d’un nerf suite à une stimulation

« potentiel d’action du nerf » / potentiel de nerf / potentiel global / électroneurogramme

Le potentiel du nerf ne répond pas à une loi de tout ou rien; l’amplitude de sa réponse augmente avec l’intensité de stimulation du nerf, jusqu’à un seuil, quand tous les axones sont recrutés

30


Les PA sont générés:

- conditions artificielles: par une stimulation électrique

- conditions naturelles: par une stimulation sensorielle

Le point de départ est le récepteur sensoriel

31


Différents types de récepteurs sensoriels:

- suivant la modalité sensorielle à laquelle ils sont sensibles

- suivant leur structure

32


Différentes modalités sensorielles des récepteurs sensoriels:

- mécanorécepteurs

- thermorécepteurs

- photorécepteurs

- chimiorécepteurs

33


Différentes structures des récepteurs sensoriels:

- extrémité de fibre nerveuse

- nue

- encapsulée

- cellule(s) spécialisée(s) associée(s) à une fibre nerveuse

Extrémité = récepteur sensoriel

La naissance des PA a lieu dans la fibre sensorielle transduction sensorielle

34


La transduction sensorielle:

stimulation sensorielle

-son amplitude dépend de l’intensité de la stimulation-il est sommable temporellement et spatialement-il se propage peu

ouverture/fermeture de canaux ioniques

potentiel de récepteur (potentiel gradué)

site générateur

si potentiel de récepteur>seuil

naissance de PA

35

3-Naissance du message nerveuxLa transduction sensorielle:

36

3-Naissance du message nerveuxDifférents types de comportements des récepteurs sensoriels:

- En l’absence de stimulation:

- les récepteurs dits toniques émettent un signal quand la stimulation survient et tant que la stimulation est présente

- les récepteurs dits phasiques émettent un signal quand la stimulation survient puis cessent d'émettre même si la stimulation est toujours présente adaptation

- d’autres émettent des PA en permanence: ils déchargent à une fréquence dite de repos. Quand une stimulation survient, leur fréquence de décharge varie

- des récepteurs n’émettent pas de PA, ils ne déchargent pas. Quand une stimulation survient, ils se mettent à décharger

- Lors d’une stimulation:

37

4-Transmission synaptique4.1-Différentes théories

neurones contigus s’articulant les uns aux autres

maillage fusionné

Deux théories réconciliées, deux types de communication entre neurones:

- synapses chimiques: lieu de contiguïté entre neurones

- synapses électriques: lieu de continuité entre neurones

Théorie neuronale de Cajal

Théorie réticulaire de Golgi

1906

38

4-Transmission synaptique4.1-Différentes théories

Une synapse est un lieu de communication entre neurones

Deux types de synapses:

- synapses chimiques:

- entre neurones (synapse neuro-neuronique)

- entre neurones et muscles striés squelettiques (jonction neuro-musculaire)

- synapses électriques

- entre neurones et autres muscles

39

4-Transmission synaptique4.2-Synapses électriques

Synapse électrique = jonction communicante = gap junction

Structure:

- membranes des neurones très proches

- canaux formant des ponts de cytoplasme (continuité)

- passage de l’information nerveuse

- passage de petites molécules possible

Permet le passage très rapide de l’information

Fréquentes dans les régions où l’activité des neurones est hautement synchronisée

40

4-Transmission synaptique4.2-Synapses électriques

Les jonctions GAP existent également entre cellules non neuronales

41

4-Transmission synaptique4.3-Synapses chimiques

Organisation:

- élément présynaptique

- terminaison axonale le plus souvent

- apporte l’information

- possède des vésicules synaptiques contenant des molécules de neurotransmetteur (NT)

- élément postsynaptique

- dendrite le plus souvent

- reçoit l’information qui renaît

- possède des récepteurs au neurotransmetteur (NT)

- espace synaptique

42


43


Le délai de transmission est de plusieurs millisecondes

Les synapses chimiques peuvent moduler le signal

44


Deux types de synapses chimiques neuro-neuroniques:

- synapses ionotropiques

- synapses métabotropiques

45


Modalités de la transmission dans la synapse ionotropique:arrivée PA dans l’élément présynaptique

ouverture de cvd calciques

entrée Ca++

migration des vésicules et libération du NT par exocytose

liaison du NT à ses récepteurs post-synaptiques qui sont aussi des canaux ioniques, donc canaux ioniques chimio-dépendants

ouverture des canaux ioniques et mouvements d’ions

formation d’un potentiel gradué: PPS ou potentiel post-synaptique

inactivation et recyclage du NT

46


Les potentiels post-synaptiques ou PPS:

- deux types de PPS:

- PPS excitateurs ou PPSE dépolarisation

- PPS inhibiteurs ou PPSI hyperpolarisation

- sont des potentiels gradués:

- amplitude variable

- peu propagés

- sommation temporelle et spatiale

- entraînent la formation de PA au niveau du cône axonique si sommation > seuil déclenchement des PA

47


Modalités de la transmission dans la synapse métabotropique:arrivée PA dans l’élément présynaptique

formation de PPS

ouverture de canaux ioniques modifications du métabolisme cellulaire


entrée Ca++

migration des vésicules et libération du NT par exocytose

liaison du NT à ses récepteurs post-synaptiques qui ne sont pas des canaux ioniques, mais qui sont associés à une protéine de transduction

activation de la protéine de transduction qui active en cascade d’autres molécules

inactivation et recyclage du NT

(protéines G et 2nds messagers (adenyl cyclase/AMPc ;

phospholipaseC/IP3-DAG ; phospholipaseA2/acide

arachidonique) et kinases/phosphorylases)

48


Les actions sont différentes entre:

Action directe sur canal ioniqueAction indirecte sur canal ioniqueAction sur le métabolisme

Temps de réponse rapide Temps de réponse long

Effet fugace Effet plus durable

Synapses ionotropiques Synapses métabotropiques

49

4-Transmission synaptique4.4-Intégration synaptique

Les synapses sont fatigables

Un neurone peut:

- ‘envoyer’/établir des synapses:

- vers de nombreux neurones divergence

- utilisant différents NT

- recevoir des synapses:

- de nombreux neurones convergence

- utilisant différents NT, il possède donc différents récepteurs à ces NT

- à l’origine de nombreux PPS

50


L’intégration synaptique a lieu de multiples façons:

- changement de codage

- interposition d’interneurones

- neuromodulation:

- présynaptique

- postsynaptique

- modification de l’efficacité synaptique selon la fréquence de fonctionnement

51


Un neurone reçoit de nombreux influx et a deux options:

- décharger

- ne pas décharger

Opération fondamentale du SN (Sherrington)

52


Tout est bien plus complexe:

- signaux nerveux capables de remonter vers le soma

- NT qui suintent

- dendrites intervenant dans l’intégration de l’information

- les cellules gliales interviennent sur les flux d’informations

- communication par effet de champ électrique

53

4-Transmission synaptique4.5-La jonction neuro-musculaire

Organisation:

- neurone moteur ou motoneurone élément présynaptique

- cellule d’un muscle strié squelettique élément postsynaptique

Synapse chimique entre:

- nombreux replis avec récepteurs au NT: Acétylcholine

- zone appelée plaque motrice

Une seule plaque motrice par cellule musculaire

Un même motoneurone peut innerver plusieurs cellules musculaires

54


Organisation:

55


Fonctionnement:

arrivée de PA dans l’élément présynaptique


entrée Ca++

migration des vésicules et libération de l’acétylcholine par exocytose

liaison de l’acétylcholine à ses récepteurs post-synaptiques

ouverture des canaux ioniques et mouvements d’ions

formation d’un PPSE appelé PPM: potentiel de plaque motrice

formation de PA musculaires et contraction de la cellule musculaire

inactivation et recyclage de l’acétylcholine par l’acétylcholinestérase

56


Remarque: innervation des autres muscles:

innervation diffuse

- muscles lisses

- muscle cardiaque

innervé par des neurones du SN autonome (qui ne sont pas des motoneurones)

pas de jonction neuro-musculaire

57

5-Neurotransmetteurs5.1-Généralités

Critères pour qu’une substance soit qualifiée de NT:

- effets sur l’élément postsynaptique

- synthétisée par l’élément présynaptique

- libérée lors d’une stimulation présynaptique

58


Étapes de la vie d’un NT:

- libération

- synthèse

- stockage

- fixation

- neutralisation/recyclage

Niveaux d’action de drogues:

inhibée/activée

empêché (fuite)

inhibée/activée

mimée/bloquée (réversible ou non)

agoniste/antagoniste (compétitif ou non)

inhibée/activée

59


Classification des NT:

- catécholamines:

→ acétylcholine Ach

→ amines ou monoamines ou amines biogènes:

- dopamine DA

- noradrénaline NA

- adrénaline A

- sérotonine ou 5 hydroxytryptamine 5HT (indolamine)

- histamine HA (imidazole)

- glutamate Glu

→ acides aminés

- aspartate Asp

- GABA ou acide-gamma-aminobutyrique

- glycine Gly

- morphines endogènes

→ peptides ou neuropeptides

- substance P

- somatostatine

- prostaglandines

- vasopressine…

→NT atypiques

- ATP, adénosine et purines

- endocannabinoïdes

- gaz solubles

Site avec des informations sur les NT, entre autres :pharmacorama.com

60

5-Neurotransmetteurs5.2-Acétylcholine

Synthèse:

choline + acétyl CoA CAT choline acétyl transférase

acétylcholine

Neutralisation:

choline + acide acétiqueacétylcholinestérase

acétylcholine

toxine botulique: bloque libération

gaz sarin, organophosphates: inhibent acétylcholinestérase

Libération:

61


Récepteurs:

- nicotiniques:

- ionotropiques

- agoniste: nicotine

- antagoniste compétitif: curare

- localisation: muscles squelettiques, SN autonome, encéphale

- muscariniques:

- métabotropiques

- agoniste: muscarine

- antagoniste compétitif: atropine, scopolamine

- localisation: muscles lisses, SN autonome, encéphale

62


Rôles:

- activité motrice

- SN autonome

- éveil

- mémorisation/apprentissage (Alzheimer)

63

5-Neurotransmetteurs5.3-Catécholamines

Synthèse:

3 substances:

tyrosine L-Dopa adrénalinenoradrénalinedopaminephénylalanine

Neutralisation:recapture:

ré-empaquetage

destruction par la MAO monoamine oxydase

- dopamine

- noradrénaline/norépinéphrine

- adrénaline/épinéphrine

amphétamine et dérivés (méthamphétamine,

ecstasy): augmentent libération de NA et DA et

inhibent leur recapture

cocaïne, ritaline: bloquent la recapture de NA et DA

IMAO (inhibiteurs de la MAO): inhibent catabolisme NA, DA (5HT)

64


Récepteurs:

Dopamine: Noradrénaline: Adrénaline:

- D1, D2, D3, D4

- agonistes: extraits ergot seigle

- alpha

- agonistes: alpha-stimulantsmodafinil, clonidine

- métabotropiques- métabotropiques

- antagonistes: alpha-bloquantsprazosine

- bêta

- agonistes: bêta-stimulants

- métabotropiques

- antagonistes: bêta-bloquantspropanolol

- antagonistes: neuroleptiques ou antipsychotiqueschlorpromazine, halopéridol, rispéridone

(antagoniste 5HT2)…

65


Rôles: modulateurs

- régulation motricité (Parkinson)

- émotions (schizophrénie)

- récompense

- éveil/sommeil

- émotions (dépression/crises maniaques)

Noradrénaline

Dopamine

- préparation à l’action

Adrénaline- préparation à l’action

66

5-Neurotransmetteurs5.4-Sérotonine - 5HT

Synthèse:

Neutralisation:

tryptophane sérotonine

recapture par un transporteur membranaire spécifique :

ré-empaquetage

dégradation par la MAO monoamine oxydase

L-Tryptophane: augmente la synthèse

antidépresseurs ISRS: inhibiteurs sélectifs de la recapture de sérotonine (Prozac, Zoloft)

IMAO: diminuent sa destruction

67


Plusieurs récepteurs (7):

- métabotropiques sauf le HT3

- agonistes: buspirone (HT1) anxiolytique ; LSD (HT2 )

- antagonistes: rispéridone (HT2) antipsychotique/

neuroleptique atypique

68


Rôles:

- éveil/sommeil

- fonctions physiologiques: prise de nourriture, prise d’eau, régulation thermique

- réactivité à la douleur (augmentée si baisse 5HT)

- émotions (dépression quand baisse 5HT)

69

5-Neurotransmetteurs5.5-Histamine

Synthèse:

Neutralisation:

inactivée par une enzyme

histidine histamineHDC: histidine décarboxylase

trois classes de récepteurs métabotropiques H1, H2, H3

Récepteurs:

70

5-Neurotransmetteurs5.5-Histamine

Rôles:

- éveil/sommeil: maintien de l’état d’éveil

- fonctions physiologiques et régulations endocrines

71

5-Neurotransmetteurs5.6-Acide aminé excitateur : glutamate

Synthèse:

glucose glutamate

Neutralisation:

- recapture par le neurone- capture par les astrocytes

72


Récepteurs:

- récepteurs métabotropiques

- récepteurs ionotropiques nommés d’après leur agoniste:

- KA (kaïnate)

- AMPA

- NMDA (N-méthyl-D-Aspartate)

- à l’origine de flux de Na+/K+

- à l’origine de flux de Ca++

non-NMDA

73


Rôles:

- communication neuronale: principal NT excitateur

- développement, apprentissage, mémoire: via la PLT: potentialisation à long terme

Implications neurologiques:

- migraines

- épilepsies

- neurotoxicité suite blessure neurale

74

5-Neurotransmetteurs

5.7.1-Glycine

Synthèse:

Récepteurs:

- ionotropiques au chlore inhibiteurs

- bloqués par la strychnine

Rôles:

Communication neuronale: tronc cérébral et moelle épinière

sérine glycineglucose

5.7-Acides aminés inhibiteurs

75

5-Neurotransmetteurs5.7.2-GABA = acide gamma-aminobutyrique

Synthèse:

Neutralisation:

capture par des transporteurs spécifiques

glutamate GABAGAD: glutamic acid decarboxylase

glucose

l’acide valproïque (anti-épileptique) augmente la synthèse et diminue le catabolisme

la toxine tétanique s’oppose à la libération de GABA

76


Récepteurs:

GABAa:

- ionotropiques au chlore

- agonistes: propofol (anesthésique)

- antagonistes: absinthe

GABAb:

- métabotropiques

- spécificités: d’autres sites récepteurs sur le GABAa:

- benzodiazépines (anxiolytiques/hypnotiques; ex: valium…)

- barbituriques (antiépileptiques; ex: phénobarbital…)

77


Rôles:

- communication neuronale: principal NT inhibiteur

- trop perte connaissance

- pas assez épilepsie

- impliqué dans diverses fonctions:

- éveil/sommeil

- fonctions cognitives

- motricité (chorée Huntington)

78

5-Neurotransmetteurs5.8-Peptides

- chaînes courtes d’acides aminés

- synthétisés dans le soma des neurones

- nombreuses molécules

- nombreuses fonctions:

- régulation hormonale (hypothalamus)

- système douleur:

- substance P- morphines endogènes

- fonctions cognitives

- neuromodulateurs (action pré- post-synaptique) souvent co-libérés

agoniste: morphine (narcotique)antagoniste: naloxone

79

5-Neurotransmetteurs5.9-Endocannabinoïdes - anandamide

- NT atypique:- pas de vésicules de stockage, produite à la demande

- action rétrograde: postsynaptique présynaptique

- synthétisée à partir de lipides membranaires

- neutralisée par recapture et dégradation- récepteurs métabotropiques (CB); agoniste: THC (delta-9-tétrahydrocannabinol)

- rôle neuromodulateur:- perception

- motricité

- mémoire

- douleur

- fonctions hypothalamiques

- immunitaire

80

5-Neurotransmetteurs5.10-ATP adénosine et purines

- plusieurs récepteurs purinergiques

antagonistes: caféine, théophylline, théobromine

- ATP (Adénosine Tri-Phosphate): molécule énergétique universelle; l’adénosine est un de ses sous-produits

- rôles:

- sédatif et anticonvulsivant

- douleur

adénosine

81

5-Neurotransmetteurs5.11-Gaz solubles – monoxyde d’azote

- synthèse intracytoplasmique, pas de stockage

- rôles:

- coordination de l’activité d’ensembles de neurones

- modulation synaptique (glutamate)

- diffusion quasi-instantanée à travers les membranes

- rapidement dégradé

82

5-Neurotransmetteurs5.12-Conclusions sur les NT

Une substance peut:

Autre façon d’envisager les NT:- NT de la communication d’informations entre neurones

- glutamate- GABA- glycine- acétylcholine

- servir de médiateur dans le SN

- remplir un autre rôle en dehors du SN

- NT modulateurs de grandes populations de neurones

- NT modulateurs de neurones « individuels »

- dopamine- noradrénaline- adrénaline

- sérotonine- histamine- acétylcholine

- peptides- anandamide

- NO-ATP et purines

83


système dopaminergique

84


système noradrénergique

85


système sérotoninergique

1

Notions de neuroanatomie

Pauline Neveu, PhD


2

Plan «Notions de neuroanatomie»

1-Dualités du SN

2-Zoom sur le SN autonome

3-Axes et plans

4-Mise en place du SN

5-SN Périphérique

6-Moelle épinière

7-Encéphale

8-Méninges

9-Liquide céphalo-rachidien

organisatio

n

aperçu

10-Techniques d’étude

SNC

3

1-Dualités du SN

- SN Central / SN Périphérique

- SN sensoriel (afférent) / SN moteur (efférent)

- SN Somatique / SN Autonome

4

1-Dualités du SN

SN Somatique (SNS) SN Autonome (SNA)

vie de relation vie végétative

extérocepteurs, propriocepteurs intérocepteurs, propriocepteurs

muscles squelettiques muscles lisses et muscle cardiaque

SN ‘volontaire’ SN ‘involontaire’

réactions au milieu externe coordination des organes internes

5

2-Zoom sur le SNA

- centres situés dans le SNC

- fibres afférentes et efférentes reliées aux organes internes

informations inconscientes utiles au maintien de la

constance du milieu intérieur: homéostasie

- deux divisions du SNA (versant moteur):

- SNA orthosympathique ou sympathique

- SNA parasympathique

(+ système entérique)

6

2-Zoom sur le SNA

Orthosympathique Parasympathique

actions court terme actions long terme

survie court terme survie long terme

mobilise l’énergie et

prépare l’organisme à

l’action

restaure l’énergie et maintient

le bon fonctionnement de

l’organisme

Actions ‘antagonistes’ sur

les organes du corps

7

2-Zoom sur le SNA

Orthosympathique Parasympathique

rythme cardiaque

ventilation

motilité digestive

augmente diminue

augmente diminue

diminue augmente

augmente diminuediamètre pupillaire

Tous les tissus ne sont pas innervés par les deux SNA

8

2-Zoom sur le SNA

- voies sensorielles du SNA: voies viscéro-sensibles

- centres du SNA:

- orthosympathiques: moelle thoraco-lombaire

- parasympathiques: tronc cérébral et moelle sacrée

- voies motrices du SNA: chaîne à deux neurones

- 1er neurone: préganglionnaire

- 2e neurone: postganglionnaire

- soma dans le SNC

- myélinisé

- soma dans un ganglion (du SNP)

- amyélinique

9

2-Zoom sur le SNA

Voie orthosympathique Voie parasympathique

ganglion proche de la

moelle

ganglion proche de

l’organe innervé

NT 1er neurone:

acétylcholine

NT 1er neurone:

acétylcholine

NT 2e neurone:

noradrénaline

adrénaline

NT 2e neurone:

acétylcholine

10

2-Zoom sur le SNA

L’hypothalamus

est le régulateur

essentiel des

neurones

préganglionnaires

du SNA

11

3-Axes et plans

… et chez un mammifère?

12

3-Axes et plans

Chez un mammifère:

- quatre points:

- bouche / tête

- anus / queue

- dos

- ventre

- deux axes:

- cranio-caudal ou céphalo-caudal ou rostro-caudal ou

antéro-postérieur entre la bouche et l’anus

- dorso-ventral entre le dos et le ventre

13

3-Axes et plans

Chez l’humain redressé:

- partie antérieure?

- tête?

- ventre?

- partie postérieure?

- fesses?

- dos?

14

3-Axes et plans

Plans du corps:

- sagittal sagittal médian ou médiosagittal:divise en deux parties symétriques, une droite et une gauche

- frontal:divise en deux parties, une ventrale et une dorsale

- transversal:divise en deux parties, une rostrale/supérieure et une caudale/inférieure

15

3-Axes et plans

Chez l’humain l’encéphale forme un angle voisin de 90° avec la

moelle épinière:

les repères changent

16

3-Axes et plans

- axial: autour de l’axe de symétrie/ ligne médiane

- proximal: proche de l’origine d’une structure

- distal: éloigné de l’origine d’une structure

- latéral/externe: à l’opposé de la ligne médiane

- médial/interne: vers la ligne médiane

- médian: milieu

médial et médian: souvent confondus

- ipsilatéral ou homolatéral: du même côté

- controlatéral: côtés opposés

17

4-Mise en place du SN4.1-Etapes du développement embryonnaire

durée gestation

humaine:

38 semaines

- 1er jour: fécondation: spermatozoïde + ovule cellule oeuf

- 1èresemaine: segmentation: divisions cellulaires

- 2e semaine: implantation

- 3e semaine:

- gastrulation: mise en place des trois feuillets embryonnaires:

- ectoderme (SN)

- mésoderme

- endoderme

- début neurulation (au 19e jour): formation du SN

- 4e-8e semaine: organogenèse: mise en place des organes

- 30 dernières semaines: maturation

18

4-Mise en place du SN4.2-Développement embryonnaire du SN

Neurulation: formation du SN à partir de tissu ectodermique

- 30ejour: le tube neural est formé et fermé à ses extrémités

- 19e jour: début de la formation de la plaque neurale

plaque gouttière tube creux ouvert tube creux fermé

les principales divisions du SNC sont formées à la 12e semaine

19


Neurulation du poulet:

Plaque

Gouttière

Tube

20


Le tube neural est un tube creux (lumière) fermé:

- partie céphalique du tube:

- partie caudale du tube:

- donnera l’encéphale

- lumière ventricules

- donnera la moelle épinière

- lumière canal de l’épendyme

Le tube neural correspond au SNC

21


Qu’est-ce qui est à l’origine du SNP?

Les crêtes neurales

- d’origine ectodermique

- latérales à la plaque neurale

22

4-Mise en place du SN4.3-Substance blanche et substance grise

Deux types de substances dans le SN:

- substance grise: corps cellulaires des neurones

- substance blanche: prolongements des neurones

- SNC: noyaux / cortex / cornes

- SNP: ganglions

- SNC: tractus / voies / faisceaux / rubans / cordons /

colonnes- SNP: nerfs

23

5-SN Périphérique

SNP: SN en dehors du SNC: nerfs, ganglions, récepteurs

sensoriels

- nerfs crâniens entre l’encéphale et la périphérie

Deux types de nerfs (+ganglions):

- nerfs rachidiens entre la moelle épinière et la périphérie

24

5-SN Périphérique5.1-Nerfs et ganglions rachidiens

Nerfs rachidiens:- 31 paires chez l’humain

- innervent essentiellement tronc et membres

- mixtes: ils contiennent à la fois:

- fibres sensorielles:

- fibres motrices:

- ne sont pas mixtes à leur origine:

- racine dorsale: sensorielle

- racine ventrale: motrice

corps cellulaires localisés

dans les ganglions rachidiens

corps cellulaires localisés

dans la moelle épinière

25

5-SN Périphérique5.2-Nerfs et ganglions crâniens

Nerfs crâniens:

- 12 paires chez l’humain

- innervent essentiellement tête et cou

- ils peuvent être:

- mixtes: sensoriels et moteurs

- sensoriels uniquement

- moteurs uniquement

26

5-SN Périphérique5.2-Nerfs et

ganglions crâniens

27


- I: olfactif, sensoriel

- II: optique, sensoriel

- III: oculomoteur (moteur oculaire commun), moteur

- IV: trochléaire (pathétique), moteur

- VI: abducens (moteur oculaire externe), moteur

olfaction

vision

- 4 muscles du globe oculaire + releveur paupière

- muscle ciliaire (accommodation)

- sphincter iris (diamètre pupille)

- 1 muscle du globe oculaire

- 1 muscle du globe oculaire

motricité

oculaire

28


- V: trijumeau, mixte

- sensoriel:

- VII: facial, mixte

- sensibilité de la face

- moteur:

- muscles masticateurs

- sensoriel:

- sensibilité gustative (2/3 antérieurs de la langue)

- moteur:

- muscles de la face

- sensibilité tactile : -cavité orale (langue)

-conduit auditif

- glandes lacrymales, nasales et salivaires (sauf parotide)

- muscles osselets de l'oreille moyenne

- muscles osselets de l'oreille moyenne

29


- VIII: cochléo-vestibulaire ou stato-acoustique (auditif), sensoriel

audition

- IX: glossopharyngien, mixte

équilibre

- sensoriel:

- sensibilité gustative (1/3 postérieur de la langue)

- moteur:

- muscles de la déglutition

- sensibilité tactile : -cavité orale (pharynx)

-conduit auditif

- glandes salivaires (parotide)

- sensibilité mécanique (pression sanguine) et chimique des carotides

30


- X: pneumogastrique (vague), mixte

- sensoriel:

- sensibilité gustative (cavité orale)

- moteur:

- muscles de la déglutition

- sensibilité tactile : -cavité orale (gorge)

-conduit auditif + partie du pavillon

- muscles de la phonation

- sensibilité viscères thoraciques et abdominaux

- muscles lisses viscères

31


- XI: accessoire ou spinal, moteur

- muscles de la phonation

- muscles du cou

- XII: grand hypoglosse, moteur

- motricité de la langue

32

6-Moelle épinière6.1-Localisation

La moelle épinière (ME):

- cordon de 45cm de long / 1cm de diamètre

- logée dans le canal rachidien de la colonne vertébrale

33


La ME est dans un fourreau osseux

Les nerfs émergent via les trous de conjugaison

34


Régions de la colonne vertébrale:

- cervicale: 7 vertèbres

- thoracique: 12 vertèbres

- lombaire: 5 vertèbres

- sacrée: 5 vertèbres

- caudale: 3 à 5 vertèbres (coccyx)

33 vertèbres en moyenne

35


Régionalisation de la ME:

31 myélomères

- 12 thoraciques

- 5 lombaires

- 5 sacrés

- 1 caudal

- 8 cervicaux

1paire de nerfs

rachidiens par myélomère

36


Dermatomes

37


ME et colonne vertébrale pendant le développement:

38

6-Moelle épinière6.2-Structure

La ME est un tube creux:

- lumière:

canal de l’épendyme

- paroi:

- substance grise

et ses cornes

- substance blanche

et ses colonnes

ou cordons

39


La structure de la ME

varie selon l’étage:

40


Les corps cellulaires des neurones se trouvent:

- dans la substance grise de la ME:

- interneurones

- motoneurones (corne ventrale)

- dans les ganglions rachidiens: neurones sensoriels SNP

41


Les prolongements des neurones se trouvent:

- dans la substance blanche de la ME:

- fibres d’association: entre étages de la ME

- fibres commissurales: entre les côtés droit et gauche

- dans les racines dorsales: fibres sensorielles

- dans les racines ventrales: fibres motrices

- dans les nerfs: fibres sensorielles et motrices

- fibres de projection: entre la ME et l’encéphale

-ascendantes-descendantes

SNP

42

7-L’encéphale7.1-Localisation

L’encéphale:

- masse d’environ 1.4Kg

- logée dans la boîte crânienne

43

7-L’encéphale7.1-Localisation

L’encéphale est

dans une boîte

osseuse

La ME et les nerfs

crâniens émergent

via différents

orifices

44

7-L’encéphale7.2-Développement de l’encéphale

L’encéphale se forme à partir de l’extrémité d’un tube creux:

Trois phénomènes affectent ce tube creux:

- apparition de vésicules

- apparition de courbures

- croissance

- lumière: ventricules

- paroi: substance blanche + substance grise

45


Apparition de vésicules

dès le 25e jour dès le 35e jour

46


Apparition de courbures

47


Croissance « enroulante » du télencéphale

48


Pour les revoir:

http://www.embryology.ch/francais/vcns/telenceph01.html

49

7-L’encéphale7.3-Structure de l’encéphale

Régions de l’encéphale:

- myélencéphalebulbe rachidien

moelle allongée

medulla oblongata

- métencéphalepont/protubérance + cervelet

- mésencéphalemidbrain

- diencéphaleépithalamus + thalamus + hypothalamus

- télencéphalehémisphères cérébraux

vers la

ME

hindbraintronc cérébral (TC)(cervelet exclu)

cerveau

forebrain

50


Régions de l’encéphale:

(métencéphale)

(métencéphale)

(myélencéphale)

51


Substance grise et substance blanche:

- ME:

- substance grise centrale

- substance blanche périphérique

- encéphale:

- substance grise:

- position profonde (centrale ou intermédiaire) noyaux

- position périphérique cortex (=écorce)

- substance blanche:

- position profonde

- position périphériquefaisceaux/voies/tractus/rubans…

52


Cadre d’étude

L’encéphale se forme à partir de l’extrémité d’un tube creux:

devenir de la lumière

devenir de la paroi

- plancher de la paroi

- parties latérales de la paroi

- toit de la paroi

53

7-L’encéphale7.3.1-Myélencéphale

- structure de transition entre ME et le reste de l’ encéphale

- lumière: 4e ventricule

- paroi:- substance grise:

- noyaux de nerfs crâniens (VIII-XII)

- olives bulbaires

- formation réticulée

- noyaux des colonnes dorsales

- substance blanche:- pyramides bulbaires (voies

cortico-spinales)

- pédoncules cérébelleux

- voies lemniscales

- plexus choroïde

54

7-L’encéphale7.3.2-Métencéphale


- paroi:

* toit cervelet

- substance grise:

- cortex cérébelleux

- noyaux profonds du cervelet

* plancher pont ou protubérance

- substance blanche

- substance grise:

- noyaux de nerfs crâniens (V-VIII)


- substance blanche

- noyaux du pont

- voies cortico-spinales


- voies lemniscales

55

7-L’encéphale7.3.2-Métencéphale

Le cervelet

56

7-L’encéphale7.3.3-Mésencéphale

- lumière: aqueduc de Sylvius /

aqueduc mésencéphalique

- paroi:

- substance grise:

- noyaux de nerfs crâniens (III-IV)


- colliculi (tubercules quadrijumeaux)

- substance blanche:

- pédoncules cérébraux (voies cortico-spinales)


- voies lemniscales

- substance noire

- noyau rouge

- substance grise périaqueducale

57

7-L’encéphale7.3.3-Mésencéphale

Noyaux de nerfs

crâniens

58

7-L’encéphale7.3.4-Diencéphale

- parois:

- épithalamus (toit)

- thalamus (parties latérales):

- thalamus dorsal ou thalamus

- thalamus ventral

- hypothalamus (plancher)

- entouré par le télencéphale


- anneau

- commissure grise (fausse commissure)

59


60


Aspect interhémisphérique

61


Coupe coronale au niveau du thalamus moyen

62


Epithalamus:

- partie rostrale:

- plexus choroïde

- partie caudale:

- épiphyse ou glande pinéale (mélatonine)

- parties latérales:

- noyaux habénulaires (limbique)

- commissure habénulaire

- commissure postérieure (mésencéphale)

63


Thalamus:

- thalamus dorsal ('thalamus' ; 'porte d'entrée vers le cortex')

- thalamus ventral

64


Thalamus dorsal: ensemble de noyaux

65


Coupe sagittale

d’encéphale humain

Encéphale humain

vu du dessous

Thalamus dorsal: chiasma optique

66


Thalamus dorsal: ensemble de noyaux, notamment :

→noyaux spécifiques :

-neurones projetant vers cortex,

dits thalamo-corticaux

-localisation :

-noyaux antérieurs

-noyaux médiaux

-noyaux latéraux

→noyaux non-spécifiques :-neurones aux projections diffuses,

dits intralaminaires

-ex : CM=centro-médian

67


Thalamus ventral:

- noyau réticulaire (coque du thalamus dorsal)

- noyau sous-thalamique

(corps de Luys)

- pallidum

=globus pallidus

68


Hypothalamus:

- se différencie à partir du plancher du diencéphale

- s’étend rostro-caudalement de la commissure antérieure

(télencéphale) aux corps mamillaires (inclus); trois régions:

- région péri-ventriculaire

- région médiale

- région latérale

- possède une glande neuro-endocrine: l’hypophyse

comm. ant.

corps mamillaires

- région antérieure

- région moyenne

- région postérieure

- médio-latéralement, trois régions:

69


Hypothalamus:

- nombreux noyaux

- traversé par des faisceaux

de fibres dont le faisceau

médial du télencéphale basal

(FMT) et le fornix

70


Hypophyse ou glande pituitaire:

- hypophyse antérieure ou

adénohypophyse:

- libère des neurohormones dans le sang:

- libère des hormones dans le sang

- sous contrôle de neurohormones

hypothalamiques

- hypophyse postérieure ou

neurohypophyse:

- tissu glandulaire

- tissu nerveux

- ocytocine

- vasopressine = ADH = Hormone Anti-Diurétique

71


Hormones hypothalamo-hypophysaires:

72


Rôles de l’hypothalamus:

- comportements fondamentaux

- nerveux

sélection et genèse de comportements

régulation (homéostasie) et adaptation du milieu intérieur

- deux modes d’action:

- SN Autonome / organes

- hormonal

- tronc cérébral / réflexes

- structures limbiques, cerveau antérieur / émotions, pulsions

survie de l’individu

survie de l’espèce

73

7-L’encéphale7.3.5-Télencéphale

- télencéphale hémisphères cérébraux

- rappel: croissance « enroulante » du télencéphale

forme en C

- télencéphale partie rostrale tube neural (tube creux)

- lumière: ventricules latéraux

- paroi:

- substance blanche

- substance grise:

- position périphérique: cortex

- position profonde: noyaux profonds

affecte certaines

structures qui

auront une

forme en C

74


- accroissement de la surface du cortex

- plissement +/- important selon les

mammifères:

- lissencéphales: faible

- gyrencéphales: important

- plissement de la surface des HC

- bosses: gyri ou circonvolutions

- creux: sulci ou sillons

Morphologie des hémisphères cérébraux (HC):

- deux HC séparés par le sillon/scissure

interhémisphérique ou fissure longitudinale

75


des sillons profonds délimitent des lobes sur les HC

lobe

frontal

lobe

pariétal

lobe

occipital

lobe temporal

76


5e lobe: lobe de l’insula

77


Les lobes sur les autres faces de l’encéphaleFace inférieure

78


Un « faux » lobe: le lobe limbique ou grand lobe bordant de Broca

gyri: cingulum + parahippocampal + dentatus

79


52 aires cytoarchitectoniques de Brodmann

face latérale face médiale

80


Différentes aires fonctionnelles sensorielles ou motrices:

- aires primaires

- aires secondaires

- aires associatives

81


Lumière du télencéphale:

ventricules latéraux

trou de Monro

82


Substance grise télencéphalique:

- périphérique: pallium cortex

- archipallium hippocampe

- paléopallium régions olfactives

- néopallium 90% du cortex

-télencéphale basal noyau basal de Meynert

septum

- amygdale cérébrale

- claustrum

- néostriatum

noyau caudé + putamen

- profonde: subpallium noyaux

83


Substance blanche télencéphalique:

- fibres associatives: entre cortex même HC

- commissurales: entre les deux HC

- commissure hippocampale / psaltérium: entre les archicortex

- commissure antérieure / blanche: entre les paléocortex

- commissure interhémisphérique / corps calleux: entre les néocortex

- de projection: vers des structures sous-corticales

- corona radiata capsule interne pédoncule cérébral

pyramide bulbaire…

- fornix: entre formation hippocampique et corps mamillaires

84


85

8-Méninges

Tissus de protection du SNC:

- dure mère (pachyméninge)- épaisse

- deux feuillets accolés sauf au niveau des sinus veineux

- expansions (faux du cerveau, tente du cervelet)

- arachnoïde (leptoméninge)- tissu lâche

- villosités arachnoïdiennes

- cavité subarachnoïdienne remplie de liquide

céphalorachidien; expansions (citernes)

- pie mère (leptoméninge)- mince

- épouse les replis encéphaliques

surface

profondeur

86

9-Liquide céphalorachidien (LCR)

- localisé:

- système ventriculaire

- espace sous-arachnoïdien

- 120 à 150ml de liquide clair

- produit par les plexus choroïdes dans les ventricules

- résorbé au niveau des villosités arachnoïdiennes

- renouvelé toutes les 6h

- circulation: ‘ondes de pression cardiaques,

mouvements respiratoires, cellules épendymaires’

- fonctions:

- protection

- allègement

- circulation

trous de Luschka

et Magendie

87


Jusqu’au XIXe siècle:

dissections et corrélations anatomocliniques

Fin du XIXe siècle:

corrélations flux sanguin et activité neuronale

XXe siècle:

études in vivo: deux types d’imagerie:

- imagerie anatomique

- imagerie fonctionnelle

88

10-Techniques d’étudeTechniques d’imagerie anatomique cérébrale

- tomodensitométrie ou scanner ou

CT Scan: computed tomography scanning

rayons X

- IRMa: Imagerie par résonance magnétique nucléaire anatomique

mise en résonance d’atomes d’hydrogène

soumis à un champ magnétique intense

différentes absorptions des tissus

différents signaux électromagnétiques des tissus

89

10-Techniques d’étudeTechniques d’imagerie fonctionnelle cérébrale (IFC)

deux types de techniques:

- indirectes (métaboliques): mesure des changements

hémodynamiques induits par l’activité neuronale

- directes (électrophysiologiques): mesure de l’activité neuronale

- IRMf ou imagerie par résonance magnétique nucléaire fonctionnelle

- TEP ou tomographie par émission de positons/positrons

- EEG ou électroencéphalographie

- MEG ou magnétoencéphalographie

90

10-Techniques d’étudeTechniques d’imagerie fonctionnelle cérébrale indirectes

IRMf:

- neurones impliqués dans une tâche s’activent → variation locale du flux

sanguin : augmentation apport O2 (comparaison condition contrôle)

mise en résonance hémoglobine (Hb) via champ magnétique intense

- modification du taux oxyHb & désoxyHb → signal BOLD détecté(oxyHb & désoxyHb se comportent différemment dans un champ magnétique)

résolution spatiale : mm3

résolution temporelle: seconde

91

10-Techniques d’étudeTechniques d’imagerie fonctionnelle cérébrale indirectes

TEP (PET scan):

→ invasive

→ cyclotron/rapidité

→ grand intérêt en cancérologie

détection des rayonnements émis par un traceur radioactif injecté

résolution spatiale : quelques mm3

résolution temporelle: minute

92

10-Techniques d’étudeTechniques d’imagerie fonctionnelle cérébrale directes

EEG:

mesure de l’activité électrique neuronale

MEG:

mesure des champs magnétiques dus à

l’activité électrique neuronale

→potentiels évoqués

résolution spatiale : quelques cm3

résolution temporelle: milliseconde

résolution spatiale : quelques mm3

résolution temporelle: milliseconde


Autre technique : IRM par tenseur de diffusion

1

Notions de base sur les

systèmes sensori-moteurs

Pauline Neveu, PhD

2e volet cours Neurophysiologie

2

Plan «Notions de base sur les systèmes

sensori-moteurs»

1-Neurones et comportements

2-Caractéristiques des systèmes sensoriels

3-Caractéristiques de la boîte noire

4-Aperçu des aires associatives

5-Quelle réalité?

3


Les neurones:

- ont une organisation semblable

- ont des connexions originales

forment des réseaux

- perception

- planification d’actions

- activité mentale

représentations internes

4


Comment taper dans une balle ?

Identifier la balle et connaître sa trajectoire

Connaître la position de son corps

système visuel

système proprioceptif

représentations internes mémoires

émotions

élaboration d’actions+ régulation du mouvement

+ ajustement végétatif

mobilisation de muscles et frappe de la

balle

5


Cadre d’étude:

informations

sensorielles

actions /

comportementsboîte noire

6

2-Caractéristiques des systèmes sensoriels2.1-Informations transportées par les fibres sensorielles

- modalité sensorielle

- localisation

- intensité de la stimulation

- durée de la stimulation

7


Modalité sensorielle liée au type d’énergie détecté

énergie mécanique

énergie lumineuse

énergie thermique

énergie chimique

énergie électrique

énergie magnétique

toucher, proprioception, audition, équilibre,

nociception, intéroception

vision

chaud, froid, nociception

odorat, goût, nociception, intéroception

détection de champs électriques

détection de champs magnétiquespas chez l’humain

8


Modalité sensorielle

Sous-modalités en fonction des gammes d’énergie détectées

vision et couleurs gustation et goûts

amer

acide

sucré/

umami

salé

9



Les autres espèces peuvent avoir des récepteurs différents:

10



Les autres espèces peuvent avoir des gammes de sensibilité différentes

Spectre sonore: étendues pour différentes espèces

Humain: 20Hz-20000Hz

11



Une stimulation:

- n’est pas codée par un seul récepteur sensoriel

- est codée par une multitude de récepteurs sensoriels

la stimulation est déconstruite par les récepteurs

sensoriels et sera ensuite reconstruite par le SNC


Localisation

→Au sein d'un système sensoriel, les récepteurs présentent

une organisation spatiale précise

→Pour certains systèmes sensoriels, cette organisation

spatiale reflète la localisation des stimulations

13


Localisation

Stimulation cutanée:

- du pouce activation de récepteurs du pouce

- de l’auriculaire activation de récepteurs de l’auriculaire

Stimulation visuelle:

- à gauche dans le champ visuel activation de récepteurs

de la rétine situés en un point x

- à droite dans le champ visuel activation de récepteurs

de la rétine situés en un point y

câblage précisinformation spatiale

14


Localisation

Capacités spatiales liées aux champs récepteurs:

une stimulation n’active un récepteur que si elle survient dans

son champ récepteur

- la taille des champs récepteurs varie

petit grand

- la densité des récepteurs varie

résolution spatiale grossière (dos): grands champs et faible densité

résolution spatiale fine (main): petits champs et forte densité

15


Localisation

Pour certains systèmes sensoriels, cette organisation

spatiale ne reflète pas la localisation de stimulations dans

l’espace mais correspond à une répartition particulière de

récepteurs sensoriels : les récepteurs d'une région donnée

convoient un certain type d'information

16


Intensité de la stimulation

stimulation

si stimulation>seuil si PR>seuil de

déclenchement des PA

potentiel de récepteur (PR)

codage en amplitude

potentiel d’action (PA)

codage en fréquence

codage en fréquence de PA si stimulation>seuil sensibilité du récepteur

17


Durée de la stimulation

= temps entre début et fin stimulation

adaptation:

- adaptation lente: récepteurs toniques

- adaptation rapide: récepteurs phasiques

renseignent durée & amplitude stimulation constante

renseignent vitesse de survenue d’une stimulation

18

2-Caractéristiques des systèmes sensoriels2.2-Organisation des chemins sensoriels dans le SNC


(SNP)

aires sensorielles

primaires via relais

thalamique

projections en

dehors du cortex

projections sur

le cortex

intégration

SNC

19

2-Caractéristiques des systèmes sensoriels2.2-Organisation des chemins sensoriels dans le SNC

projections ordonnées des récepteurs

cortex somesthésique I:

carte corticale du corps

cortex auditif I:

carte corticale des fréquences

20

3-Caractéristiques de la boîte noire

informations

sensorielles

actions /

comportementsboîte noire

- intégration unimodale

- intégration polymodale

- intégration mémoires/émotions

- planification actions

- exécution actions

21

3-Caractéristiques de la boîte noire3.1-Différentes aires corticales

- aires primaires

- sensorielles

- motrices


motoneurones/muscles

- aires secondaires

- sensorielles = aires d’association unimodales

- motrices = aires prémotrices

- aires associatives (ni purement motrices, ni purement sensorielles)

- aires d’association sensorielles multimodales

- aires d’association motrices

22

3-Caractéristiques de la boîte noire3.1-Différentes aires corticales

voie

ascendante

voie

descendante

I

II

asso

aires

sensorielles

primaires

aires motrices

primaires

récepteurs sensoriels motoneurones/muscles

aires d’association

unimodalesaires

prémotrices

aires d’association

sensorielles

multimodales

aires

d’association

motrices

23

3-Caractéristiques de la boîte noire3.2-Principes d’organisation fonctionnelle

- organisation hiérarchique

- ségrégation fonctionnelle

- traitements en parallèle

24


Organisation hiérarchique:- ascendante pour les systèmes sensoriels

- descendante pour les systèmes moteurs

enquêteurs

dirigeants

employés employés

ouvriers

25

paralysies

agnosies, apraxies…

perte perception

(cécité, surdité,

anosmie, agueusie…)


Organisation hiérarchique : clinique


Ségrégation fonctionnelle

aires I

aires II

aires asso

homogénéité ségrégation

récepteurs motoneurones

/ muscles26


/ muscles

27






Traitements en parallèle

aires I

aires II

aires asso

série parallèle

28


/ muscles

28


/ muscles

29



- homogénéité fonctionnelle

- traitements sériels




1960: aujourd’hui:

Il n’y a pas une aire au sommet de la hiérarchie

pourtant nous avons une perception unifiée du monde…

pourquoi?

30

4-Aperçu des aires associatives

- ‘aires d’association limbiques’

- aires associatives du cortex pariétal

- aires associatives du cortex temporal

- aires associatives du cortex préfrontal

31

4-Aperçu des aires associatives4.1-Aires d’association limbiques

- bord médial des hémisphères cérébraux

- concernées par:

- mémoires

- émotions

32

4-Aperçu des aires associatives4.2-Aires associatives du cortex pariétal

- cortex pariétal postérieur

- concernées par:

- intégration multimodale

- localisation visuo-spatiale

- attention

- lésions ex: négligences

33

4-Aperçu des aires associatives4.3-Aires associatives du cortex temporal

- cortex temporal latéral

- concernées par la reconnaissance et l’identification

de stimuli complexes

- lésions ex: agnosies

34

4-Aperçu des aires associatives4.4-Aires associatives du cortex préfrontal

- partie rostrale du cortex frontal

- concernées par les fonctions exécutives,

comparable à un simulateur:

- évalue conséquences

d’actions futures

- puis, en fonction de ses

évaluations, prend des

décisions

informations sensorielles

corps + environnement

mémoires + émotions

- lésions divers troubles

35

5-Quelle réalité?

- notre cerveau crée de la réalité

- pas d’accès au monde réel

- la réalité de deux espèces est différente

- notre réalité change

- influence entre systèmes sensoriels et synesthésie

- « schémas de fonctionnement » et illusions

36

5-Quelle réalité?

bosses ou creux?

rotation 180°

alors bosses ou creux?

37

et là,

même taille?

et ces deux

traits?

5-Quelle réalité?

même taille? non!

oui!

1

Le muscle et la fibre

musculaire

Pauline Neveu, PhD


2

Plan «Le muscle et la fibre musculaire»

1-Les muscles

2-La fibre musculaire

3-Le sarcolemme et les tubules transverses

4-Le réticulum sarcoplasmique et les citernes

5-Les myofibrilles

6-Aspect moléculaire de la contraction musculaire

7-Biochimie du métabolisme musculaire

8-Types de fibres musculaires

9-Réponses mécaniques du muscle: secousse et tétanos

3

1-Les muscles

Les muscles sont les effecteurs du SN

3 types de muscles:

- muscles lisses

- muscle cardiaque

- muscles striés squelettiques

- s’insèrent sur des os (le plus souvent)

- 40% de la masse corporelle

- donnent au corps sa forme

4

1-Les muscles

Un muscle strié squelettique

comprend:

- des cellules musculaires =

fibres musculaires

- du tissu conjonctif

- endomysium: entoure chaque fibre

musculaire

- périmysium: entoure des paquets

de fibres avec leur endomysium

- épimysium (fascia/aponévrose):

entoure le muscle

+ endomysium

5

1-Les muscles

Différentes actions musculaires:

Ex: flexion du coude

- muscle agoniste: moteur du mouvement: biceps

- muscle antagoniste: résistant au mouvement: triceps

- muscles synergiques: même action: biceps et brachial

6


Une fibre musculaire est une cellule musculaire

Attention à l’ambiguïté du terme « fibre » qui désigne:

- un prolongement de cellule: fibre nerveuse (axone)

- une cellule entière: fibre musculaire

- une structure anhiste: fibre de collagène (molécule allongée)

7


- est l’unité structurale du muscle

- est allongée (2-6cm de long pour 10-100m de diamètre)

- est excitable

- ne se divise pas

- contient la machinerie cellulaire classique

avec des particularités; il existe une

terminologie spécifique

8


- membrane plasmique = membrane sarcoplasmique ou sarcolemme

invaginations: tubules transverses

- cytoplasme = sarcoplasme

- réticulum endoplasmique = réticulum sarcoplasmique

dilatations: citernes

- mitochondries = sarcosome

- nombreux noyaux formant un syncytium

- cytosquelette

- appareil de Golgi

dont les microfilaments sont très développés = myofibrilles

- myoglobine

- …

9

3-Le sarcolemme et les tubules transverses

- le sarcolemme présente:

- surface réceptrice: plaque motrice

- le sarcolemme s’invagine dans le sarcoplasme et forme des

tubules transverses ou tubules T

- surface conductrice

transmission ‘en profondeur’ des phénomènes

électrophysiologiques

10

4-Le réticulum sarcoplasmique et les citernes

- le réticulum sarcoplasmique:

- forme un réseau entourant les myofibrilles

- présente des dilatations appelées citernes

- concentre les ions calcium

tubule transverse + 2 citernes = triade

11

5-Les myofibrilles

les microfilaments du cytosquelette sont très développés dans les

cellules musculaires et forment les myofibrilles

- les myofibrilles:

- occupent 80% du sarcoplasme

- forment des éléments cylindriques de 1 à 2

micromètres de diamètre

- sont disposées parallèlement au grand axe de la

fibre musculaire

- présentent une striation faite de l’alternance de

bandes sombres et claires

12

5-Les myofibrilles

- La striation générale des myofibrilles est l’alternance:

- bandes claires ou I (isotropes)

- bandes sombres ou A (anisotropes)

- une striation de ces bandes existe:

- dans les bandes claires strie Z

- dans les bandes sombres

strie M

bande H

entre deux stries Z s’étend le

sarcomère, unité contractile

musculaire

13

5-Les myofibrilles

- La striation s’explique par un arrangement particulier de

molécules filamenteuses:

- myofilaments de myosine

- myofilaments d’actine

14

5-Les myofibrilles5.1-Les myofilaments de myosine

- appelés filaments épais

- constituent la bande sombre du sarcomère

- sont jusqu’à 1000 par sarcomère

- ont un diamètre de 10 à 15 nm pour une longueur de 1.6m

- sont composés de protéines de myosines

15


Les protéines de myosines ont une allure de ‘double raquette

articulée’:

articulation dans les ‘manches’

articulation entre ‘manche’ et ‘tête’

Les protéines de myosines ont plusieurs propriétés:

peuvent s’associer entre elles et former des myofilaments de

myosine

peuvent se lier à l’actine

peuvent fixer et hydrolyser l’ATP (molécule énergétique universelle,

Adénosine Tri-Phosphate)

16


Protéine de myosine

Myofilament de myosine

17

5-Les myofibrilles5.2-Les myofilaments d’actine

- appelés filaments fins

- constituent la bande claire du sarcomère

- sont jusqu’à 2000 par sarcomère

- ont un diamètre de 6 à 8 nm pour une longueur de 1m

- sont composés:

- de filaments d’actine

- de protéines régulatrices

- possèdent des sites de fixation à la myosine

18

5-Les myofibrilles5.2-Les myofilaments d’actine

Les filaments d’actine comprennent deux brins d’actine F

(filamenteuse) associés en hélice

Chaque brin d’actine F est un polymère d’actines G (globuleuse);

l’actine est une protéine

Les filaments d’actine s’associent avec:

- troponines

- tropomyosines

- d’autres molécules encore…

19

5-Les myofibrilles5.3-Les myofilaments dans la myofibrille

strie M

non représentée

bande H

bande sombrebande claire

20


Lors de la contraction musculaire:

- la longueur des sarcomères diminue

- la longueur des myofilaments reste constante

bande H

repos

contraction

21


La contraction musculaire est un raccourcissement musculaire:

- dû au raccourcissement des sarcomères

- qui s’explique par un glissement des myofilaments

le glissement des myofilaments passe par la réalisation de

ponts actine-myosine

22


Mécanisme de raccourcissement des sarcomères:

un PA se propage sur le sarcolemme jusque dans les tubules transverses

le PA stimule les citernes du réticulum sarcoplasmique

du Ca++ est libéré par les citernes du réticulum dans le sarcoplasme

le Ca++ se fixe sur les troponines qui changent de conformation

le changement de conformation des troponines entraîne le changement de

conformation des tropomyosines

les tropomyosines démasquent des sites de fixation à la myosine situés sur l’actine

des liaisons ou ponts s’établissent entre actines et myosines

23


Mécanisme de raccourcissement des sarcomères (suite):

le pivotement des têtes des myosines est à l’origine d’un glissement des

molécules d’actine et de myosine

les liaisons actines/myosines sont rompues lorsque les têtes des myosines

hydrolysent de l’ATP

il y a alors retour aux conditions initiales

des liaisons ou ponts s’établissent entre actines et myosines

des molécules d’ADP+P qui étaient fixées sur les têtes des myosines sont

libérées ce qui entraîne le pivotement des têtes des myosines

le calcium est repompé par le réticulum sarcoplasmique

24

6-Aspect moléculaire de

la contraction musculaire

Mécanisme de

raccourcissement des

sarcomères:

25

6-Aspect moléculaire de la contraction musculaireMécanisme de raccourcissement des sarcomères:

26


27


28


Pour fonctionner, le muscle a besoin d’ATP (Adénosine Tri-Phosphate)

L’ATP est la molécule énergétique universelle:

ATP + H2O ADP + Pi + énergie (30KJ)

Le muscle utilise de l’ATP qu’il doit régénérer

29


Le muscle régénère l’ATP via trois voies métaboliques:

- voie de la phosphocréatine ou créatine-phosphate

- voie de la fermentation

- voie de la respiration

glycolyse + fermentation lactique

anaérobie alactique

glycolyse + cycle de Krebs + phosphorylation oxydative

anaérobie lactique

aérobie alactique

30


Voie de la phosphocréatine:

créatine-P + ADP créatine + ATP

- voie de régénération de l’ATP la plus rapide (une seule enzyme intervient)

- voie mise en jeu pendant les premières secondes de

l’activité musculaire

est relayée par les autres voies

31


Voie de la fermentation:

glucose + 2ADP + 2Pi 2ATP + 2 acides lactiques

- deuxième voie mise en jeu

- l’acide lactique passe dans la circulation générale et est

recyclé par le foie

32

7-Biochimie du métabolisme musculaireVoie de la fermentation: glycolyse + fermentation lactique

investissement d’énergie libération d’énergieglycolyse

glycolyse + fermentation lactique

33


Voie de la respiration (cytoplasme + mitochondrie):

glucose + 6O2 + 36ADP + 36Pi 36ATP + 6H2O + 6CO2

- troisième voie mise en jeu

- nécessite du dioxygène

34

7-Biochimie du métabolisme musculaireVoie de la respiration: glycolyse + cycle de Krebs + phosphorylation oxydative

35


Relations entre les apports d’énergie aérobie et anaérobie

Le muscle utilise des glucides ou des lipides au cours de l’exercice;

peu de protides

36

8-Types de fibres musculaires

Il existe différents types de fibres musculaires:

- fibres lentes, type I, S (slow)

- fibres rapides, type II:

un muscle peut contenir en proportions variables les différents

types de fibres

fibres rapides fatigables, type IIb, FF (Fast Fatigable)

fibres rapides résistantes, type IIa, FR (Fast Resistant)

les proportions en types de fibres varient selon les individus

lentes

rapides

intermédiaires

37

8-Types de fibres musculaireslentes rapides

diamètre

force

vitesse contraction

petit grand

faible forte

faible importante

faible importanteactivité ATPasique

faible grandefatigabilité

faible importanteréserves glycogène

importante (rouges) faible (blanches)quantité myoglobine

importante faiblequantité mitochondries

importante faibleirrigation sanguine

mouvements peu intenses et

soutenus: posture

mouvements intenses et

brefs: sprint

rôle

les fibres intermédiaires sont impliquées dans des mouvements d’intensité et de durée moyennes

métabolismeaérobie (respiration) (oxydatives) anaérobie (fermentation) (glycolytiques)

38


La stimulation électrique du muscle est à l’origine de deux réponses:

- une réponse électrique

- une réponse mécanique

- PA musculaires

- s’enregistre avec un électromyographe

- l’enregistrement s’appelle un électromyogramme ou EMG

- contraction; force générée

- s’enregistre avec un myographe

- l’enregistrement s’appelle un myogramme

39


Une secousse musculaire est une réponse mécanique du muscle à une

stimulation unique

9.1-La secousse

40


L’amplitude et la durée de la secousse varient d’un muscle à l’autre

selon les proportions des différents types de fibres

9.1-La secousse

tension

rapide intermédiaire lent

41


Le PA à l’origine d’une secousse dure moins longtemps que la secousse

9.2-Le tétanos

Un autre PA peut survenir avant la fin d’une secousse

Une autre secousse s’ajoute à la secousse en cours

42


Si le muscle est stimulé de façon répétitive, davantage de secousses s’additionnent

(sommation) jusqu’à un plateau:

9.2-Le tétanos

si le plateau est ondulant, on parle de tétanos imparfait, tétanos non fusionné

si le plateau n’est pas ondulant, on parle de tétanos parfait, tétanos fusionné

La tension tétanique peut atteindre 4 à 5 fois la valeur obtenue au cours de la

secousse (force maximale)

43


La fréquence tétanique dépend du type de fibre:

9.2-Le tétanos

30 stimulations/s chez l’humain pour le soleus riche en fibres lentes

350 stimulations/s chez l’humain pour le rectus internus riche en fibres rapides

La contraction naturelle est due à des tétanos imparfaits

Le muscle peut ne pas répondre à une stimulation, notamment s’il est fatigué…

44


Pourquoi la force du muscle varie-t-elle autant entre une secousse et un tétanos?

9.2-Le tétanos

lors d’une stimulation unique, le calcium libéré par les citernes est rapidement

recapturé; les ponts actine/myosine disparaissent et les myofilaments stoppent

rapidement leur glissement; la force développée est faible

lors d’une succession de stimulations, le calcium libéré n’est pas recapturé

rapidement; les ponts actine/myosine sont plus nombreux et les myofilaments

glissent ‘plus loin’; la force développée est plus importante

1

Les muscles et le système

nerveux

Pauline Neveu, PhD


2

Plan «Les muscles et le système nerveux»

1-Innervation des muscles

2-Innervation motrice des muscles

3-Innervation sensitive des muscles

3

Les muscles ont une double innervation:

- innervation motrice

- innervation sensitive


- par les motoneurones

- dont le soma se trouve dans le SNC

- dont les fibres sont myélinisées

- dont les fibres transportent une information motrice

- corne ventrale de la ME

- noyaux de nerfs crâniens du tronc cérébral

- par les neurones sensitifs de premier ordre

- dont le soma se trouve dans des ganglions du SNP

- dont les fibres peuvent être ou non myélinisées

- dont les fibres transportent une information sensitive

- ganglions rachidiens

- ganglions crâniens

4

Rappel: les récepteurs sensoriels peuvent être une fibre sensitive:


- nue

- encapsulée

- associée à une cellule

spécialisée

-FNM: fuseau

neuro-musculaire

-OTG: Organe

tendineux de Golgi

5

Les anglo-saxons les appellent « lower motor neurones »

Les motoneurones:

- sont multipolaires

- soma relativement grand (25 à 70 m de diamètre)

- possèdent un axone ramifié

- sont de trois types:

- motoneurones alpha ou A ou squeletto-moteur

- motoneurones bêta ou A ou squeletto-fusi-moteur

2-Innervation motrice des muscles2.1-Les motoneurones

- motoneurones gamma ou A ou fusi-moteur

- reçoivent de nombreuses synapses

6

Motoneurones alpha

ou squeletto-moteur

Motoneurones bêta

ou squeletto-fusi-moteur

2-Innervation motrice des muscles2.1-Les motoneurones

Motoneurones gamma

ou fusi-moteur

-innervent les fibres

musculaires striées

squelettiques dites

extrafusales

-innervent à la fois des

fibres musculaires

extrafusales et

intrafusales

-innervent des fibres

musculaires spéciales,

dites fibres musculaires

intrafusales, localisées

dans des organes

sensoriels, les FNM

-diamètre d’axone de 10

à 17 m

-diamètre d’axone de 10

à 17 m

-diamètre d’axone de 8 à

12 m

-forment les unités

motrices (UM)

-assez rares chez les

mammifères

-deux fois plus nombreux

que les alpha

7

Une unité motrice (Sherrington, 1925) est constituée:

2-Innervation motrice des muscles2.2-Notion d’unité motrice (UM)

-et de l’ensemble des fibres musculaires innervées par ce

motoneurone alpha

-d’un motoneurone alpha

l’UM est le plus petit élément contractile que le SN peut

mettre en jeu de façon isolée

motoneurone alpha

3 cellules musculaires

ou fibres musculaires

8


-les fibres musculaires d’une même UM sont disséminées dans le

muscle

-toutes les fibres musculaires d’une même UM sont de même type

un muscle est fait de plusieurs UM

-les UM peuvent être:

-de petite taille: peu de fibres musculaires associées à un même

motoneurone alpha

-de grande taille: beaucoup de fibres musculaires associées à un

même motoneurone alpha

si deux muscles ont le même nombre de fibres musculaires; celui qui a le

plus d’UM sera plus finement contrôlé par le SN; il sera plus richement

innervé

MN d'un même muscle forment des amas dans SNC

9


-UM rapides

Il existe trois types d’UM:

-UM lentes

-UM intermédiaires

-fibres musculaires de type rapide

-motoneurone au soma de grande taille

-motoneurone au seuil de recrutement élevé

-axone du motoneurone de grand diamètre grande vitesse de conduction

-axone richement ramifié formant une UM de grande taille

-fibres musculaires de type lent

-motoneurone au soma de petite taille

-motoneurone au seuil de recrutement bas

-axone du motoneurone de petit diamètre faible vitesse de conduction

-axone peu ramifié formant une UM de petite taille

fibres intermédiaires et caractéristiques intermédiaires

10

2-Innervation motrice des muscles2.3-Recrutement des unités motrices

si une UM est recrutée, toutes les fibres musculaires de l’UM se

contractent

Une UM est le plus petit élément que le SN peut recruter:

La force d’un muscle est modulable:

-dépend du nombre d’UM recrutées (plusieurs UM dans un muscle)

recrutement spatial qui obéit au principe d’Henneman

-dépend de la fréquence de décharge dans les UM

recrutement temporel en fonction de la fréquence de décharge

11


-les motoneurones au soma de petite taille des UM lentes ont le

seuil de recrutement le plus bas et sont recrutés les premiers

Recrutement spatial: principe d’Henneman (principe de taille)

-les motoneurones au soma de grande taille des UM rapides ont

le seuil de recrutement le plus haut et sont recrutés les derniers

12


-quand la fréquence de décharge dans les UM est basse, la force

musculaire est faible

Recrutement temporel: variation de la fréquence de décharge

-quand la fréquence de décharge dans les UM est forte, la force

musculaire est importante

13


-alternance qui permet de retarder l’apparition de la fatigue musculaire

Les UM sont recrutées de façon asynchrone:

-possible uniquement pour des contractions sous-maximales

Un même niveau de force musculaire peut être atteint:

-par le recrutement d’un petit nombre d’UM déchargeant à fréquences élevées

-par le recrutement d’un grand nombre d’UM déchargeant à fréquences basses

Le principe d’Henneman:

-est une règle de coordination

-ne détermine pas, pour une force donnée, les UM recrutées et leur fréquence

-peut être ‘violé’ par exemple lors de réponses réflexes

14


-recrute pour un coût énergétique faible les UM lentes à seuil bas constituées

de fibres lentes impliquées dans les mouvements lents et soutenus comme

l’activité posturale

Le SN:

-recrute pour un coût énergétique plus élevé les UM rapides à seuil haut

constituées de fibres rapides impliquées dans les mouvements rapides et brefs

comme frapper, lancer, attraper

15

2-Innervation motrice des muscles2.4-Afférences des motoneurones alpha

-neurones sensitifs de premier ordre

Les motoneurones alpha de la moelle épinière sont soumis à trois

types d’afférences:

-neurones spinaux

-neurones supra-spinaux

→cette organisation est analogue pour les motoneurones du TC

16

3-Innervation sensitive des muscles3.1-Fibres nerveuses sensitives

-fibres de type I:

Différents types de fibres sensitives proviennent des muscles:

-fibres de type II

-fibres de type III

-Ia (FNM)

-Ib (OTG)

-fibres de type IV

types de fibres présents

uniquement dans les muscles

types de fibres présents dans

les muscles et la peau

17


I II III IV

diamètre(m) 12-20 5/6-12 2/5-6 0.5-1

myélinisation oui oui oui non

vitesse de conduction

(m/s) 70-110 30-70 12-30 0.5-2

18


-amènent au SNC des informations sensitives

Les fibres nerveuses sensitives:

-aboutissent sur:

-neurones de la ME ou du TC (tronc cérébral) impliqués dans des

circuits locaux de régulation

-neurones supraspinaux impliqués dans la perception du corps et

la régulation de la motricité

19

3-Innervation sensitive des muscles3.2-Le sens musculaire et la somesthésie

-sens ‘spéciaux’: récepteurs situés sur la tête:

3.2.1-Définition

-vision

-audition

-olfaction

-gustation

-équilibration

-sens ‘généraux’: récepteurs situés sur tout le corps, tête comprise

-toucher

-position

-température

-douleur

somesthésie ou

sensibilité somato-sensorielle

Deux grands types de sens:

20


Somesthésie?

La somesthésie ou sensibilité somato-sensorielle est le sens du corps

3.2.1-Définition

sôma

=corps

aisthêsis

=sensation

21


La somesthésie peut être envisagée comme comprenant trois systèmes

(chacun doté de plusieurs modalités sensorielles : mécanoception, thermoception, nociception):

-le système extéroceptif:

-sensibilité de la surface du corps

-récepteurs cutanés

-le système proprioceptif:

-sensibilité de la profondeur du corps

-récepteurs musculaires et articulaires

-le système intéroceptif:

-sensibilité de l’intérieur du corps

-récepteurs des viscères

sens musculaire

3.2.1-Définition

sens de la peau

partagent des caractéristiques

22

3-Innervation sensitive des muscles3.2-Le sens musculaire et la somesthésie3.2.2-Aperçu de l’extéroception; sens cutané

nombreux

récepteurs

différents

23


plusieurs perceptions:

- mécanoception:

- nociception et thermoception

- mécanoception passive somatognosie: perception du corps

- mécanoception active stéréognosie: identification des objets touchés

3.2.2-Aperçu de l’extéroception; sens cutané

24


voies de la mécanoception: voies lemniscales

-voies lemniscales du corps


ou système des colonnes dorsales et du lemnisque médian

ou faisceau spino-thalamique dorsal

ou faisceaux de Burdach (relais noyau cunéiforme/info bras) et Goll (relais noyau gracile/info jambes)

-voies lemniscales de la face

voies de la nociception (voies extra-lemniscales)

ou voies trigéminales

25


3.2-Le sens musculaire et la somesthésie

voies de la mécanoception:

voies lemniscales (controlatérales)


26




Stimulation

27


voies de la mécanoception: voies

lemniscales


cortex

somesthésique

primaire

Dans le cortex somesthésique I,

l’information est organisée

topographiquement:

représentation

somatotopique

aboutissent au cortex

somesthésique I

28




cortex

somesthésique

primaire

cortex

somesthésique

secondaire

cortex

pariétal

postérieur

29


Qu’est-ce que la proprioception?

3.2.3-La proprioception; sens musculaire

-sens ‘strict’: sens musculaire

-sens ‘large’: perception de soi

-perception de soi par rapport à soi: perception de sa position:

sens musculaire

sens de la peau

sens visuel

-perception de soi par rapport à l’environnement:

sens visuel

sens de l’équilibre

sens auditif…

la femme désincarnée

« …J’ai déjà remarqué que je

peux perdre mes bras. Je les

crois à un endroit et je les

retrouve ailleurs. Cette

‘proprioception’, c’est en

quelque sorte les yeux du

corps, le moyen par lequel le

corps se voit lui même. … »

30


Les voies de la proprioception:


voies lemniscales

voies spino-cérébelleuses

voies locales

sensibilité

proprioceptive

consciente

sensibilité

proprioceptive

inconsciente

31


Les voies de la proprioception: voies lemniscales


corps

face

déjà étudiées

aboutissement:

cortex somesthésique I

32

3-Innervation sensitive des muscles3.2-Le sens musculaire et la somesthésie3.2.3-La proprioception; sens musculaire

Modèle initial

homonculus

unique

quatre

homonculus

Les voies de la proprioception: voies lemniscales

Modèle actuel

33


Les voies de la proprioception: voies spino-cérébelleuses

- point de départ: moelle épinière

- point d’arrivée: cervelet

plusieurs voies de la sensibilité proprioceptive inconsciente

34


Les voies de la proprioception: voies spino-cérébelleuses

- transport d’informations proprioceptives

- faisceau spino-cérébelleux dorsal (Flechsig)

- faisceau cunéo-cérébelleux

- transport d’informations proprioceptives et décharge corollaire

- faisceau spino-cérébelleux ventral (Gowers)

- faisceau spino-cérébelleux rostral

- faisceau nucléo-cérébelleux

membres inférieurs

membres supérieurs

membres inférieurs

membres supérieurs

face

35


3.2-Le sens musculaire et la somesthésie


Les voies de la

proprioception:

voies spino-

cérébelleuses (ipsilatérales)

36


Les voies de la proprioception: voies locales


des fibres sensitives proprioceptives se détachent des

collatérales qui s’articulent sur des neurones de la ME et

participent à diverses activités dont l’activité réflexe

37

3-Innervation sensitive des muscles3.2-Le sens musculaire et la somesthésie3.2.4-Somesthésie et mouvement

la femme désincarnée doit regarder son corps pour le trouver et

le bouger

La somesthésie renseigne sur:

-la position du corps

-les actions faites par le corps

-les actions subies par le corps

le SN doit connaître l’état du

corps pour le faire bouger

si le retour sensoriel disparaît, le

corps disparaît pour le SN

Les programmes moteurs du SN sont sans cesse réajustés:

les paramètres mécaniques évoluent au cours du mouvement

les muscles sont fatigables, le SN vérifie qu’ils font bien ce qui est

demandé…

1

Réflexes médullaires,

circuits locaux et locomotion

Pauline Neveu, PhD


2

Plan «Réflexes médullaires,

circuits locaux et locomotion»

1-Notion de réflexe

2-Les réflexes proprioceptifs

2.1-Le fuseau neuro-musculaire et le réflexe myotatique

2.2-L’organe tendineux de Golgi et le réflexe d’inhibition autogénique

3-Un réflexe extéroceptif: le réflexe ipsilatéral de flexion

4-Notion de circuit local

5-Circuits locaux et mouvements rythmiques: la locomotion

3

réponse motrice stéréotypée et involontaire déclenchée

par une stimulation particulière

1-Notion de réflexe

lien fonctionnel entre:

-stimulation sensitive

-réponse motricearc réflexe

arc réflexe:-récepteurs sensitifs

-fibres sensitives/afférentes

-centre nerveux

-fibres motrices/efférentes

-effecteurs/muscles

visuel, proprioceptif, extéroceptif, vestibulaire

spinal, supra-spinal, bulbairemonosynaptique, polysynaptique

accommodation, flexion, clignement

lien anatomique/chemin

4

- impliquent des propriocepteurs

- sont oligosynaptiques

- permettent des régulations locales

- sont des boucles de rétroaction (feedback) à

l’origine d’un asservissement du muscle

2-Les réflexes proprioceptifs

ex: thermostat: système de maintien de la température constante

asservissement en longueur

asservissement en force

variable mesurée:

température

capteur:

thermomètrecomparateur:

thermostateffecteur:

radiateur/climatiseur

point de consigne:

20°C

5

2.1.1-Le fuseau neuro-musculaire: FNM

2-Les réflexes proprioceptifs2.1-Le fuseau neuro-musculaire et le réflexe myotatique

Les FNM (muscle spindle):

- sont des récepteurs sensoriels

encapsulés des muscles

- se trouvent dans la partie

charnue des muscles

- ont une forme allongée

- s’insèrent en parallèle des

fibres musculaires squelettiques

(fibres extrafusales)

6



Le FNM:

- mesure 3mm de long en moyenne

- est entouré par une capsule fibreuse

- contient 4 à 10/15 cellules musculaires spéciales appelées

fibres intrafusales (noyaux en position équatoriale, matériel contractile en

position polaire)

- fibres intrafusales à chaîne nucléaire

- fibres intrafusales à sac nucléaire de deux types: b1 et b2

- contient des fibres nerveuses sensitives (c’est un récepteur sensoriel)

- fibres nerveuses sensitives Ia

- fibres nerveuses sensitives II

- reçoit une innervation motrice

- fibres nerveuses motrices gamma ‘dynamiques’ ou D

- fibres nerveuses motrices gamma ‘statiques’ ou S- fibres nerveuses motrices bêta

7



Innervation

précise du

FNM

- Ia

- II

- D

- S

b2b1

b2b1

Ia sensitives

II sensitives

gamma motrices

-

8



Innervation simplifiée du FNM

- Ia, fibres sensitives

- gamma, fibres motrices

Les fibres musculaires

intrafusales peuvent se

contracter:

ne provoque pas de

raccourcissement du muscle

déforme la partie

équatoriale de la fibre

intrafusale

9



Les fibres sensitives du FNM sont excitées lorsque la

partie équatoriale des fibres intrafusales se déforme:

quand la fibre intrafusale se contracte sous l’effet d’une

stimulation par les fibres motrices gamma

quand la fibre intrafusale est étirée, ce qui se produit quand le

muscle est lui-même étiré

10



extrafusale intrafusale

au repos, la fibre intrafusale

a une certaine tension; les

fibres Ia déchargent à une

fréquence de repos

11




muscle étiré excitation gamma


déformation

excitation Ia


déformation

excitation Ia

12



les fibres sensitives renseignent le SN sur l’allongement

musculaire

13



Que se passe-t-il quand le muscle se contracte?

La fibre intrafusale est

détendue, les fibres Ia

ne déchargent plus à

leur fréquence de repos

extrafusale intrafusaleextrafusale intrafusale

(cas théorique)

14



Peut-on retendre les fibres intrafusales?

Oui, grâce à une

stimulation gamma

des fibres

intrafusales

extrafusale intrafusale extrafusale intrafusale

forme de départ

15



les fibres sensitives renseignent le SN sur l’allongement

musculaire

quand le muscle se contracte, l’innervation motrice gamma

permet aux fibres intrafusales de conserver leur forme/tension de

départ, elles restent ainsi capables de détecter des étirements

musculaires; elles conservent leur sensibilité

16



le système gamma permet de régler l’efficacité de détection des

étirements du FNM

ex: lorsque un acte moteur précis est accompli comme marcher sur

une poutre, le système gamma est mis en jeu, il permet de tendre les

FNM et par là, d’accroître leur capacité à détecter les moindres

étirements musculaires; renseignements indispensables pour ajuster

au mieux les mouvements

17

2.1.2-Le réflexe myotatique


ou réflexe d’étirement ou stretch reflex

asservissement du muscle en longueur

variable mesurée:

longueur muscle

capteur:

FNM

comparateur:

SNC

effecteur:

muscle

point de consigne:

longueur x

18



Arc réflexe du réflexe myotatique:

-récepteurs sensitifs


-centre nerveux


-effecteurs/muscles

FNM

Ia

moelle épinière

alpha

muscle (dans lequel se trouve le FNM)

une seule synapse:

articulation directe

des fibres Ia sur

les motoneurones

alpha

19



Arc réflexe du réflexe myotatique:

20



Une fibre Ia se connecte à de nombreux motoneurones alpha

du muscle agoniste et à ceux de muscles synergistes

Un motoneurone alpha reçoit de nombreuses fibres Ia

21



Le réflexe myotatique est soumis au principe de l’innervation

réciproque:

intervention d’un

interneurone Ia

inhibiteur à

l’origine d’une

inhibition

réciproque

principe général d’organisation du système nerveux dans lequel l’activation de

certains motoneurones entraîne l’inhibition de motoneurones de fonction opposée (ou inversement: dans lequel l’inhibition de certains motoneurones entraîne l’activation de motoneurones de fonction opposée)

22



Le réflexe myotatique ‘fige’ le muscle à une certaine longueur:

il est idéal dans le cas du maintien d’une position

il empêche l’étirement des muscles et entrave le mouvement

un muscle peut toutefois être allongé car sa longueur de

consigne peut être changée via la boucle gamma

motoneurones gamma

variable mesurée:

longueur muscle

capteur:

FNM

comparateur:

SNC

effecteur:

muscle

point de consigne:

longueur x

23



Le réflexe myotatique et la

boucle gamma:

-pour qu’un muscle puisse être

étiré, le réflexe myotatique ne doit

pas se produire

-pour que le réflexe myotatique ne se produise

pas, le FNM ne doit pas détecter l’étirement

-pour que le FNM ne détecte pas l’étirement,

son point de consigne doit être changé

-les motoneurones gamma réduisent leur

stimulation sur les fibres intrafusales, le FNM se

détend et le muscle peut être étiré

24



Que se passe-t-il quand un

muscle se contracte?

-les FNM qui devraient être détendus

ne le sont pas

-lors d’une contraction musculaire, il y a co-

activation alpha/gamma

l’activation gamma permet aux FNM de rester

tendus donc, de conserver leur capacité à

détecter les étirements

l’activation gamma soutient la contraction

Les motoneurones gamma sont sous le

contrôle de voies descendantes supra-spinales

25

2.2.1- L’organe tendineux de Golgi: OTG

2-Les réflexes proprioceptifs2.2-L’organe tendineux de Golgi et le réflexe d’inhibition autogénique

Les OTG (Golgi tendon organ):

- sont des récepteurs sensoriels

encapsulés des muscles

- se trouvent à la jonction

muscle/tendon

- s’insèrent en série avec les

fibres musculaires

26



L’OTG:

- mesure 1mm de long en moyenne

- est entouré par une capsule fibreuse

- contient des faisceaux de collagène:

- en continuité par une extrémité avec quelques

fibres musculaires appartenant à des unités

motrices différentes

- en continuité par leur autre extrémité avec les

fibres du tendon

- contient des fibres nerveuses sensitives

(c’est un récepteur sensoriel) de type Ib

27



Les fibres sensitives Ib de l’OTG sont excitées lorsque

les mailles de collagène se resserrent sur elles

cela se produit quand le muscle se contracte

cela ne se produit pas lorsque le muscle est étiré car les mailles

de collagène sont moins souples que les fibres musculaires

Les fibres sensitives Ib de l’OTG renseignent le SN sur

la force musculaire (augmentation de force)

et non pas sur l’étirement des muscles comme cela a longtemps été pensé!

2.2.2- Le réflexe d’inhibition autogénique


asservissement du muscle en force

28

variable mesurée:

force muscle

capteur:

OTG

comparateur:

SNC

effecteur:

muscle

point de consigne:

force initiale

29



Arc réflexe du réflexe d’inhibition autogénique:



-centre nerveux


-effecteurs/muscles

OTG

Ib

moelle épinière

alpha

muscle (dans lequel se trouve l'OTG)

deux synapses:

présence d’un

interneurone:

‘l’interneurone

inhibiteur Ib’

30



Arc réflexe du réflexe d’inhibition autogénique:

31



Une fibre Ib contacte plusieurs interneurones inhibiteurs qui à leur

tour contactent plusieurs motoneurones alpha

Un motoneurone alpha est contacté par plusieurs interneurones

inhibiteurs

32



Le réflexe d’inhibition autogénique est soumis au principe de

l’innervation réciproque:

intervention d’un

interneurone excitateur à

l’origine d’une excitation

réciproque

33



Ainsi décrit, le réflexe d’inhibition autogénique

empêche les variations de force musculaire

Mais, physiologiquement, ce réflexe ne se produit

que dans les premiers temps de la variation de force

musculaire et plus particulièrement quand la

variation de force est importante

Le réflexe s’évanouit car il est court-circuité par des

fibres descendantes

Ce réflexe pourrait avoir un effet de lissage qui

permettrait de passer ‘en souplesse’ d’un niveau

de contraction à un autre

34


Le réflexe ipsilatéral de flexion:

-est un réflexe de protection qui soustrait un segment corporel

à une stimulation pénible (retrait/évitement)

-est à point de départ cutané

-se manifeste par un mouvement coordonné de l’un des

membres

35


Arc réflexe du réflexe ipsilatéral de flexion:



-centre nerveux


-effecteurs/muscles

récepteurs cutanés et musculaires

II, III, IV = ARF Afférents au Réflexe de Flexion

moelle épinière

alpha

muscles

plusieurs synapses

plusieurs voies

il y a divergence et convergence

il existe une innervation réciproque

36


Arc réflexe du réflexe

ipsilatéral de flexion:

37


Le réflexe ipsilatéral de flexion peut

s’accompagner d’un réflexe d’extension

croisé (symétrisation)

Le réflexe d’extension croisé correspond à

une extension du membre controlatéral

Le réflexe d’extension croisé s’explique par

l’existence d’une chaîne d’interneurones

commissuraux qui projettent sur des

motoneurones du membre controlatéral

Le réflexe d’extension croisé contribue au

maintien de l’équilibre postural

38


La stimulation d’un membre postérieur chez l’animal

spinal cervical provoque, outre les réflexes

segmentaires ipsilatéral de flexion et controlatéral

d’extension, une modification de la posture des

membres antérieurs, qui prennent une position inverse

de celle des membres postérieurs (généralisation)Le même phénomène s’observe en réponse à la stimulation d’un membre

antérieur

La séquence des mouvements semble

maintenir la posture nécessaire à la flexion

du membre stimulé

La séquence des mouvements fait penser à

la coordination des membres pendant la

marche

capacité intégrative de la ME grâce à des

circuits locaux

39

4-Notion de circuit local

Les circuits locaux de la ME et du TC constituent le premier système

qui contribue au contrôle moteur, ils sont composés par:

- les motoneurones alpha qui innervent les muscles

- des interneurones en contact avec les motoneurones alpha

Les neurones des circuits locaux reçoivent:

- des afférences sensorielles

- des projections descendantes des centres supraspinaux

ces circuits locaux assurent les coordinations entre unités motrices

40


5.1-Notion de Central Pattern Generator: CPG

La ME seule peut engendrer des mouvements rythmiques (locomotion, grattage)

grâce aux CPG ou centres générateurs de rythmes qui sont

des réseaux/circuits de neurones

En conditions expérimentales:

- leur fonctionnement peut être autonome

- ils génèrent alors une activité rythmique très stéréotypée

mais doit être déclenché

inadaptée à l’environnement et qui doit donc être régulée

41


5.2-La locomotion

la locomotion est une activité motrice qui assure le déplacement

d’un organisme dans son environnement

la locomotion ne se réalise pas pour elle-même; elle s’inclut dans

d’autres comportements:

-recherche de nourriture

-fuite pour échapper à un prédateur

-recherche d’un partenaire reproducteur

42


5.2-La locomotionLa locomotion comprend des formes d’activités motrices variées:

-marche et course bipèdes

-nage

-marche et course quadrupèdes

-saut

-brachiation

-reptation

-vol

43


5.2-La locomotion

Lors de la locomotion:

les membres effectuent des mouvements alternatifs

ces mouvements alternatifs sont transformés

en mouvements continus

44


5.2-La locomotion

Chaque membre effectue deux actions:

-poser

-lever

cycle

de

base

-phase d’amortissement

-phase de propulsion

-phase d’escamotage

-phase d’extension

poser lever

45


5.2-La locomotion

Les articulations du membre

s’ouvrent et se ferment de façon

coordonnée

coordination intra-appendiculaire

Selon la façon dont les membres se

coordonnent au cours de la locomotion,

on observe différentes allures:

-pas

-trot

-amble

-galop

-marche

-course

quadrupèdes:

bipèdes:

coordination inter-appendiculaire

46


5.2-La locomotion

Durant la locomotion, le corps bouge:

-d’un côté à l’autre

-verticalement

-autour de son axe de symétrie

Lignes pleines: jambe droite

Lignes pointillées: jambe gauche

Durant la locomotion , la tête est stabilisée

47


5.3-Contrôle nerveux de la locomotion

La locomotion nécessite:

-mouvements articulaires précis pour chaque membre

-coordination entre les membres

-coordination entre les membres et les autres parties

du corps

complexité

Cependant, la locomotion est une activité rythmique:

les mouvements faits sont toujours les mêmes (sur sol lisse)

48



La solution du système nerveux consiste:

-à déléguer l’aspect rythmique à la moelle épinière

réseaux de neurones qui coordonnent l’activité rythmique, il s’agit des

CPG ou Central Pattern Generator ou centres générateurs de marche

-à conférer à l’encéphale:

-le contrôle du déclenchement et de l’arrêt de la locomotion

-l’adaptation de l’activité locomotrice en fonction de

l’environnement, pente, obstacle….

49



Les muscles impliqués:

-dans la locomotion

-dans un mouvement volontaire

ex: marche

ex: frapper dans un ballon

sont les mêmes

Ce qui est différent, c’est la commande nerveuse, mais la

sortie est la même

50



En résumé:

-nous faisons des gestes avec notre tête

-nous ne marchons pas avec notre tête!

1

Le système vestibulaire

Pauline Neveu, PhD


2

Plan «Le système vestibulaire»

1-Centre de gravité et équilibre

2-Situation et structure du système vestibulaire

3-Plages sensorielles

4-Fonctionnement et rôle des organes otolithiques

5- Fonctionnement et rôle des canaux semi-circulaires

6- Fonctionnement intégré

7- Réflexes vestibulaires

8- Voies vestibulaires

3

1-Centre de gravité et équilibre1.1-Notion de centre de gravité

Le centre de gravité (CG) d’un solide correspond à un

point où serait concentrée toute la masse du solide et

où s’applique la résultante des forces de gravité

Le centre de gravité (CG) est un point d’équilibre

Le centre de gravité (CG) est le barycentre d’un solide

4

1-Centre de gravité et équilibre1.2-Force de gravité

force avec laquelle un corps en attire un autre

Tous les objets s’attirent:

-proportionnellement au produit de leurs masses

-de façon inversement proportionnelle au carré de la

distance qui les sépare

(-à une constante près)

5

1-Centre de gravité et équilibre1.3-Recherche du CG: la méthode des suspensions

Un corps suspendu est soumis à deux forces:

-la force de gravité

-la force de suspension

il y a équilibre quand le CG est à la verticale du

point de suspension

pour trouver l’emplacement du CG, il suffit de

suspendre le corps par deux ou trois points différents

6

1-Centre de gravité et équilibre1.4-Emplacement du CG chez l’humain

en avant de la 1ère/2e vertèbre sacrée (en position anatomique)

Sa position varie en fonction de différents paramètres

7

1-Centre de gravité et équilibre1.4-Emplacement du CG chez l’humain

L’emplacement du CG varie en fonction:

-du type morphologique

-du degré d’adiposité

-du sexe:

plus bas chez la femme que chez l’homme

-de la croissance:

plus haut chez l’enfant que chez l’adulte

-de l’attitude:

le CG s’élève si on lève les bras

le CG se déplace dans le même sens que le segment qui bouge, d’une

quantité proportionnelle au rapport des masses: segment/corps

8

1-Centre de gravité et équilibre1.5-Ligne de gravité, base de sustentation et équilibre

La ligne de gravité:

c’est la verticale qui passe par le CG

La base de sustentation:

c’est la surface d’appui au sol

Un corps est en équilibre:

quand sa ligne de gravité coupe sa base de sustentation

9


Un corps sera d’autant plus stable:

-que la hauteur de son centre de gravité est faible

-que sa base de sustentation est grande

l’angle de stabilité renseigne sur la stabilité d’un corps

10


Un corps peut avoir:

-un équilibre stable

-un équilibre instable

11

2-Localisation et structure2.1-Localisation

-situé au niveau de la tête

-au sein de l’os temporal

-dans ce que l’on appelle l’oreille interne

-les systèmes vestibulaires sont pairs: un dans chaque

oreille

12


L’oreille comprend trois parties:

-l’oreille externe:

-pavillon

-conduit auditif

-l’oreille moyenne

-marteau

-enclume

-étrier

-l’oreille interne

-la cochlée ou limaçon, c’est l’oreille auditive

-le système vestibulaire, c’est l’oreille de l’équilibre

séparées

par le

tympan : trois osselets:

ou labyrinthe:

13


14


15

2-Localisation et structure2.2-Structure

L’oreille interne, ou labyrinthe, est constituée:

-d’une coque osseuse:

le labyrinthe osseux

-d’une structure creuse membraneuse:

le labyrinthe membraneux

périlymphe

16

2-Localisation et structure2.2-Structure

Le système vestibulaire correspond à une partie de l’oreille interne

et comprend deux parties:

-deux sacs qui sont les organes otolithiques:

-trois canaux semi-circulaires:

-utricule

-saccule

-canal semi-circulaire antérieur

-canal semi-circulaire postérieur

-canal semi-circulaire latéral ou horizontal

Ces structures sont creuses et remplies d’un liquide:

l’endolymphe

17


Les récepteurs sensoriels du système vestibulaire se trouvent dans

chacune des cinq structures creuses:

-plages sensorielles des deux sacs ou organes otolithiques:

- plages sensorielles des trois canaux semi-circulaires:

-macula utriculaire

-macula sacculaire

-crête ampullaire du canal semi-circulaire antérieur

-crête ampullaire du canal semi-circulaire postérieur

-crête ampullaire du canal semi-circulaire horizontal

18


Dans ces plages sensorielles, on trouve des cellules sensorielles:

cellules ciliées

Deux types de cils:

-un unique kinocil de grande taille

-une multitude de stéréocils rangés par ordre de taille

kinocil

19


Fonctionnement des cellules ciliées:

-les cellules ciliées au repos, cils non inclinés, ont une activité

spontanée: fréquence de décharge de repos

-lorsque les cils s’inclinent, l’activité se modifie:

une inclinaison à

l’opposé du kinocil

entraîne une

diminution de

l’activité: la fréquence

de décharge diminue

une inclinaison vers

le kinocil entraîne une

augmentation de

l’activité: la fréquence

de décharge augmente

terminaison nerveuse

20


Les cils des cellules ciliées des organes otolithiques

(utricule et saccule):

sont enchâssés dans une masse gélatineuse contenant

des petites pierres

cupule à otolithes

21


Exemple: cellules ciliées dont les cils sont orientés vers le haut

lorsque la tête est droite

Position neutre: tête droite

tête inclinée en arrière tête inclinée en avant

cils non inclinés

activité de repos

La tête est inclinée vers

l’arrière

la cupule glisse et entraîne

les cils qui s’inclinent vers

le kinocil:

l’activité augmente

La tête est inclinée vers

l’avant

la cupule glisse et entraîne

les cils qui s’inclinent à

l’opposé du kinocil:

l’activité diminue

les cellules ciliées des organes otolithiques renseignent sur les

inclinaisons de la tête

22


Exemple: cellules ciliées dont les cils sont orientés vers le haut

lorsque la tête est au repos

Position neutre: tête droite

cils non inclinés

activité de repos

La personne accélère

vers l’avant

la cupule, qui a de l’inertie,

conserve sa vitesse initiale

tandis que les corps des

cellules ciliées vont plus

vite : les cils se retrouvent

transitoirement inclinés

vers le kinocil:

l’activité augmente

La personne accélère

vers l’arrière (décélère)

la cupule, qui a de

l’inertie, conserve sa

vitesse initiale tandis que

les corps des cellules

ciliées vont moins vite : les

cils se retrouvent

transitoirement inclinés à

l’opposé du kinocil:

l’activité diminue

les cellules ciliées des

organes otolithiques

renseignent sur les

accélérations linéaires

la personne roule

à vitesse

constante

23


Dans les maculas, les cellules ciliées ont diverses orientations

Les cellules ciliées sont à même de détecter toutes les accélérations

linéaires, quelle que soit leur direction

C’est l’encéphale qui reçoit l’ensemble des informations,

via les voies vestibulaires, et qui les intègre

face

nuque

médial

latéral

saccule

vertical

bas

haut

utricule

horizontal

face

nuque

médial

latéral

saccule

vertical

bas

haut

utricule

horizontal

24

5-Fonctionnement et rôle des canaux semi-circulaires

Les ampoules des canaux semi-circulaires ont deux côtés:

-côté utricule

-côté canal

25


Les cellules ciliées des ampoules des canaux semi-circulaires:

-sont enchâssées dans une masse gélatineuse sans otolithe

cupule gélatineuse

-ont toutes la même orientation:

-kinocil côté utricule

-stéréocils côté canal

26


Exemple: cellules ciliées d’un canal semi-circulaire dont les cils sont

droits dans la cupule lorsque la tête est au repos rotatoire

cils non inclinés

activité de repos

La tête subit une

accélération angulaire

la cupule se déforme et entraîne,

ici, une inclinaison des cils vers

le kinocil:

l’activité augmenteles cellules ciliées des canaux

semi-circulaires renseignent sur les

accélérations angulaires

27


Les canaux semi-circulaires sont placés dans les trois plans de

l’espace

C’est l’encéphale qui reçoit l’ensemble des informations,

via les voies vestibulaires, et qui les intègre

Leurs cellules ciliées sont à même de détecter toutes les

accélérations angulaires, quelle que soit leur direction

28

6-Fonctionnement intégré

en théorie, on peut envisager le fonctionnement des organes

otolithiques et des canaux semi-circulaires de façon isolée

physiologiquement, les organes otolithiques et les canaux des

systèmes vestibulaires droit et gauche sont à l’origine de nombreux

signaux d’excitation et d’inhibition que le SNC intègre

nos mouvements sont à l’origine

d’accélérations linéaires et angulaires

29

7-Réflexes vestibulaires

Réflexes vestibulo-oculaires (RVO):

permettent de garder le regard

fixé sur une cible en dépit des

mouvements de l’organisme

30

7-Réflexes vestibulaires

Réflexes vestibulo-cervicaux (RVC) Réflexes vestibulo-spinaux (RVS)

permettent de maintenir la

posture (et le tonus musculaire) en dépit

de perturbations

contrôlent la position de la tête

via une action réflexe sur les

muscles de la nuque

contrôlent la position du corps

via une action réflexe sur les

muscles du corps

31

8-Voies vestibulaires

système

vestibulaire

Les informations vestibulaires gagnent les centres vestibulaires (4

noyaux vestibulaires et cervelet) via le nerf VIII (vestibulo-cochléaire / stato-acoustique)

32


Les noyaux vestibulaires:

reçoivent des informations:

-du système vestibulaire ipsilatéral

-des noyaux vestibulaires controlatéraux

-du système visuel

-du système somesthésique

-du cervelet

-du cortex cérébral

envoient des informations dans plusieurs voies:

-voies vestibulo-oculaires

-voies vestibulo-spinales médiales

-voies vestibulo-spinales latérales

-voies vestibulo-cérébelleuses

-voies vestibulo-réticulo-spinales

-voies vestibulo-thalamo-corticales

ajustements oculaires (RVO)

tonus + équilibration cou (RVC)

tonus + équilibration corps (RVS)

régulation tonus / équilibre / posture

tonus + équilibration corps

sensibilité consciente: orientation corps

33


1

Posture et activité posturale

Pauline Neveu, PhD


2

Plan «Posture et activité posturale»

1-Faisons le point

2-Notion de posture

3-Tonus musculaire

4-Ajustements posturaux

5-Structures nerveuses et contrôle postural

3

1-Faisons le point

Nous avons vu que:

- les motoneurones alpha qui innervent les muscles

- des interneurones en contact avec les motoneurones alpha

Les neurones des circuits locaux reçoivent:


- des projections descendantes des centres supraspinaux

ces circuits locaux assurent les coordinations entre unités motrices


qui contribue au contrôle moteur, ils sont composés par:

4

1-Faisons le point

- dans le tronc cérébral

- dans le cortex cérébral

Ce chapitre concerne les neurones moteurs du tronc cérébral

Le chapitre suivant concernera les neurones moteurs du cortex

les circuits locaux de la ME et du TC sont contrôlés par des

neurones moteurs (upper motor neurones) situés:

5

2-Notion de posture

activité motrice quasi-permanente

position de base du corps sur laquelle peuvent se

greffer différentes activités motrices

6

2-Notion de posture

Deux rôles de la posture:

statique: lutter contre la gravité; l’affaissement

dynamique: support à l’activité motrice:

-l’activité posturale prépare le corps au mouvement: coordonne

le maintien de l’équilibre avec l’exécution d’un mouvement

-l’activité posturale rétablit l’équilibre après perturbation

Ajustements posturaux

7

3-Tonus musculaire

implique davantage les muscles posturaux:

-localisation:

-axiale

-extenseurs des jambes

-composition: davantage de cellules musculaires lentes:

-faibles forces

-peu fatigables

-stimulés par le système nerveux

tension permanente:

tonus musculaire

le maintien de cette tension musculaire nécessite de l’énergie

8

3-Tonus musculaire

Pour une même position, le tonus musculaire peut varier:

-A: tonus faible,

articulation souple

-B: tonus élevé,

articulation raide

9

3-Tonus musculaire

Le tonus musculaire varie en fonction de multiples facteurs:

-niveau de vigilance

-état psychologique

Un tonus musculaire élevé n’est pas souhaitable:

-coût énergétique

-contraintes articulaires

10


Les ajustements posturaux:

-sont des ensembles coordonnés d’actes moteurs

-permettent à chaque instant de maintenir ou

d’adapter une posture en dépit de perturbations:

-internes

-externes

ajustement anticipateur

ajustement compensateur

11


Ajustements posturaux anticipateurs:

ex: tirer sur une barre

12


Ajustements posturaux anticipateurs:

-la perturbation est d’origine interne

-la perturbation peut être prévue

-les ajustements posturaux peuvent être anticipés

ex: lever un bras / tirer sur une barre

la posture s’ajuste avant que le mouvement n’ait lieu

l’ajustement postural anticipateur fait partie intégrante du

programme moteur

13


Ajustements posturaux compensateurs:

-la perturbation est d’origine externe

-la perturbation ne peut pas être prévue

-les ajustements posturaux ne peuvent pas être anticipés

la posture se rétablit après détection de la perturbation par

les systèmes sensoriels

l’ajustement postural compensateur fait intervenir des

boucles de rétroaction sensorielles

14


Ajustements posturaux compensateurs:

-statiques

-dynamiques

perturbations lentes

perturbations rapides

15


Ajustements posturaux compensateurs statiques:

compensent les écarts de position du corps par rapport

à une référence

16


Ajustements posturaux compensateurs dynamiques:

compensent les perturbations soudaines qui affectent

l’équilibre postural

ex: ascenseur

ex: virage

ex: expériences de Nashner

divers récepteurs sensoriels sont impliqués,

propriocepteurs musculaires, système vestibulaire, vision…

17

4-Ajustements posturauxAjustements posturaux compensateurs dynamiques:

Expériences 1 de Nashner

avant après

angle

cheville

avant après

angle

cheville

18



-la posture est rétablie par contraction rapide de

plusieurs muscles

-les muscles les plus distaux (cheville) sont les

premiers à entrer en jeu

boucle de rétroaction sensorielle à point de départ

proprioceptif (cheville)

réflexes?

19



réponse de plus

en plus efficiente

mécanisme

modifiable par

apprentissage

avant après

angle

chevilleCompensation:

bascule vers l’arrière

rétablissement

20



extinction de la

réponse inadaptée

mécanisme

modifiable par

apprentissage

avant après

angle

cheville Compensation:

bascule vers l’arrière

aggravation

21


Les ajustements posturaux compensateurs ne sont pas des réflexes

d’équilibration (immuables) mais des programmes posturaux

adaptables

La connaissance du déséquilibre qu’entraîne un mouvement

enrichit les ajustements posturaux anticipateurs

les ajustements posturaux compensateurs construisent les

anticipateurs

Les ajustements posturaux sont sujets à des mécanismes d’apprentissage:

-‘auto-adaptatifs’ ne mettant pas en œuvre des processus mentaux

(confrontation directe)

-mais aussi ‘intelligents’ mettant en œuvre des processus mentaux

(verbalisation/ représentations mentales)

22


Les ajustements posturaux peuvent se faire:

-en boucle ouverte : anticipateurs

-en boucle fermée : compensateurs

ne sont pas exclusifs

23


Deux niveaux de base sont principalement impliqués dans

les ajustements posturaux:

-moelle épinière

-tronc cérébral

eux mêmes sous contrôle de structures sus-jacentes

(cf cervelet)

24


La moelle épinière (+TC):

contient des neurones précablés

circuits locaux

-par voie sensitive

recrutables

-par des structures supra-spinales

mis en jeu dans les ajustements posturaux

ex: réflexe myotatique coordinations articulaires locales

25


Structures du tronc cérébral connectées aux circuits locaux:

noyaux vestibulaires

formation réticulée

26


Noyaux vestibulaires:

-voies vestibulo-spinales médiales (muscles cou)

-voies vestibulo-spinales latérales (muscles corps)

surtout impliquées dans les ajustements posturaux

compensateurs à point de départ vestibulaire

27


Deux groupes de noyaux situés dans la région médiale de la

formation réticulée (FR) sont concernés par les fonctions motrices:

Formation réticulée pontique:(noyaux pontins caudaux et oraux)

FRExcitatrice

Formation réticulée bulbaire:(noyaux gigantocellulaires)

FRInhibitrice

nombreuses

afférences

notamment

corticales

efférences:

voies réticulo-

spinales pontiques

ou excitatricesou médiales

efférences:

voies réticulo-

spinales bulbaires

ou inhibitricesou latérales

motoneurones

alpha et gamma

de l’ensemble

du corps+ -

28

5-Structures

nerveuses et

contrôle postural

29


Formation réticulée:

-voies réticulo-spinales pontiques ou excitatrices

(FRE) ou médiales

-voies réticulo-spinales bulbaires ou inhibitrices (FRI)

ou latérales

surtout impliquées dans les ajustements posturaux

anticipateurs mais aussi les compensateurs

30


Les motoneurones sont ‘la voie finale commune’

du système moteur (Sherrington)

Les motoneurones reçoivent une multitude de signaux dont

la résultante constitue le tonus musculaire

Le tonus musculaire est donc la traduction mécanique

musculaire du niveau d’activité des motoneurones

En théorie, la régulation du tonus musculaire peut faire appel à

n’importe quelle voie qui atteint les motoneurones, mais une certaine

spécialisation se dégage

Le dysfonctionnement d’une ou plusieurs de ces voies se traduira par

une hypo- ou hyper-tonie

1

Mouvement volontaire

Pauline Neveu, PhD


2

Plan «Mouvement volontaire»

1-Notion de mouvement volontaire

2-Structure microscopique du cortex cérébral

3-Cortex moteur

4-Voies motrices descendantes issues du cortex

5-Synthèse sur les voies descendantes

6-Introduction des chapitres suivants

3


- dans le tronc cérébral

- dans le cortex cérébral

Le chapitre précédent concernait les neurones moteurs du tronc cérébral

Ce chapitre concerne les neurones moteurs du cortex


- des projections descendantes des centres supraspinaux issues

de neurones moteurs (upper motor neurones) situés:


qui contribue au contrôle moteur, ils reçoivent:

4


Le mouvement volontaire:

- est un acte moteur conscient qui résulte d’une décision, d’une

planification

- a un but: la mise en jeu des muscles dépend de ce but

- est associé à la notion de performance: il est perfectible par

l’expérience, l’apprentissage

- peut être:

- réalisé en réponse à des évènements externes

- réalisé en réponse à des évènements internes

(remarque : expériences de privation sensorielle ; Hebb 1950s ; Butler & Harlow 1950s)

(remarque : Benjamin Libet (1970s & 1980s) et le potentiel de préparation

5


Plusieurs structures sont impliquées dans le mouvement volontaire:

- structures qui définissent les stratégies motrices

- structures qui définissent les paramètres du mouvement

- structures qui mettent en exécution l’acte moteur

- s’associent:

- les structures qui contrôlent le mouvement

- les structures qui amènent les informations

système sensori-moteur

6

2-Structure microscopique du cortex cérébral

Le néocortex présente:

organisation en six couches (horizontales)

organisation en colonnes (verticales)

7

2-Structure microscopique du cortex cérébralOrganisation en six couches:

I: moléculaire

II: granulaire externe

III: pyramidale externe

IV: granulaire interne

V: pyramidale interne

vers la

surface

vers la

profondeur

VI: fusiforme, polymorphique

corticales

sous-corticales

connexions corticales distantes

connexions corticales locales

8

2-Structure microscopique du cortex cérébralOrganisation en six couches:

9

2-Structure microscopique du cortex cérébralOrganisation en colonnes

-traitement des informations à travers les différentes couches

corticales

-interconnexions entre neurones des différents étages

-colonnes corticales ou modules = unités de traitement (de calcul)

des informations

- surface corticale nombre colonnes corticales puissance de

traitement

10

2-Structure microscopique du cortex cérébralOrganisation en colonnes

On remarque que, d’une espèce à l’autre:

- l’épaisseur du cortex varie peu

- la surface corticale varie considérablement

Au cours de l’évolution, la structure de base du cortex est restée

la même, mais, dans certaines lignées, la quantité de cortex a

augmenté, conférant une plus grande puissance de traitement des

informations aux organismes concernés

C’est le cas des cortex associatifs des primates

11

3-Cortex moteur1870: Jackson suggère l’existence d’un cortex moteur organisé

somatotopiquement

1870: Fritsch et Hitzig confirment la présence d’une région

motrice rostralement au sillon central (Rolando) chez le chien: sa

stimulation entraîne des mouvements controlatéraux

1874: Bartholow confirme l’existence d’un cortex moteur chez

l’humain

Début XXe: Sherrington établit une carte corticale motrice chez

les grands singes

Dès les années 1930: Penfield établit une carte corticale motrice

chez l’humain

12

3-Cortex moteurLes cartes motrices et sensorielles montrent les mêmes disproportions:

les parties du corps utilisées pour des mouvements fins sont davantage

représentées

carte somesthésique carte motrice

13

3-Cortex moteurLe cortex moteur se trouve rostralement au

sillon central, dans le lobe frontal, et comprend

plusieurs zones:

-le cortex moteur primaire ou cortex

moteur ou aire motrice primaire ou

AMI ou MI, aire 4 de Brodmann

-le cortex moteur secondaire, aire 6

de Brodmann, subdivisé en:

-aire prémotrice latérale ou

aire prémotrice ou APM

-aire prémotrice médiale ou aire

motrice supplémentaire ou AMSd’autres aires existent, notamment

les aires oculomotrices (aires 8)

APM

AMS

AMI

AMS

AMI

14

3-Cortex moteurLe cortex moteur primaire ou AMI

Aire 4 de Brodmann:

-absence de la couche IV des grains internes (cortex agranulaire)

-présence de cellules pyramidales géantes (cellules de Betz) dans

la couche V des pyramides internes (projettent sur les circuits locaux de la ME et TC)

Sa stimulation est à l’origine de mouvements locaux dans l’hémicorps

controlatéral:

- la stimulation localisée de l’AMI n’entraîne pas l’activation d’un

muscle individuel

- la stimulation localisée de l’AMI entraîne l’activation de

plusieurs muscles

Sa lésion entraîne une paralysie controlatérale appelée hémiplégie

15


Les cartes motrices corticales peuvent se remodeler en fonction de

l’expérience

Cortex moteur d’un rat normal Cortex moteur d’un rat dont le

nerf moteur des vibrisses a été

sectionné

16


Les neurones moteurs de l’AMI déchargent avant un mouvement et

codent l’amplitude de la force musculaire (Evarts)

17


Des populations de neurones moteurs de l’AMI codent la direction des

mouvements (Georgopoulos)

18

3-Cortex moteurLe cortex moteur secondaire

Le cortex moteur secondaire, aire 6 de Brodmann, est subdivisé en:

-aire prémotrice latérale ou aire prémotrice ou APM

-aire prémotrice médiale ou aire motrice supplémentaire ou AMS

Aire 6 de Brodmann:

-absence de la couche IV des grains internes (cortex agranulaire)

-cellules pyramidales ‘non géantes’ dans la couche V des

pyramides internes (projettent sur les circuits locaux de la ME et TC)

19


Le cortex moteur secondaire, aire 6 de Brodmann, est subdivisé en:

-aire prémotrice latérale ou

aire prémotrice ou APM

-aire prémotrice médiale ou

aire motrice supplémentaire

ou AMS

aire prémotrice latérale dorsale

aire prémotrice latérale ventrale

+ 3 aires motrices cingulaires

aire prémotrice médiale supplémentaire

aire présupplémentaire

des cartes motrices peuvent être délimitées dans chacun des cortex prémoteurs

20


Une stimulation:

-faible de l’aire 4 (AMI) mouvements

-forte de l’aire 6 mouvements

controlatéraux

simples: une seule articulation

controlatéraux ou bilatéraux

complexes: plusieurs articulations coordonnées

21


redondance

Les aires motrices secondaires (aire 6) projettent

Les circuits locaux de la ME

hiérarchisation:

-aires motrices secondaires programmation du mouvement

-aires motrices primaires exécution du mouvement

Les aires motrices primaires qui projettent

22


Les aires motrices secondaires (aire 6) sont activées:

-avant un mouvement

-lors de l’imagination d’un mouvement

Les aires motrices secondaires sont impliquées dans la

planification du mouvement en liaison avec:

-aires pariétales

-aires préfrontales

-structures sous-corticales

d’où l’importance de la

répétition mentale dans

l’entraînement

(remarque : neurones miroirs

Rizzolatti & Sinigaglia)

23


Aire prémotrice latérale ou APM Aire prémotrice médiale ou AMS

sélection de mouvements

sur la base d’indices

externesen liaison avec le cortex pariétal postérieur

sélection de mouvements

sur la base d’indices

internesen liaison avec des séquences mémorisées

APM et AMS travaillent ensemble et permettent à des séquences

motrices acquises de s’adapter aux conditions environnementales

Ex: écriture

24


Plusieurs voies relient le cortex moteur aux motoneurones:

-voies non relayées:

-voie cortico-nucléaire ou cortico-bulbaire

-voies cortico-spinales:

-voie cortico-spinale latérale

-voie cortico-spinale ventrale

-voies relayées:

-voie cortico-rubro-spinale

-voie cortico-vestibulo-spinale

-voie cortico-réticulo-spinale

-voie cortico-tecto-spinale

-voie cortico-interstitio-spinale

voies pyramidales

voies extra-pyramidales

25


Voie cortico-nucléaire:

-neurones moteurs du

cortex moteur

motoneurones TC

-globalement bilatérale

-motricité faciale

26

4-Voies motrices descendantes issues du cortexVoies cortico-spinales:

-neurones moteurs du cortex moteur motoneurones ME

-motricité corps

-deux voies:

cortico-spinale latérale

-décussation au niveau des pyramides bulbaires

-controlatérales

-muscles distaux

cortico-spinale ventrale

-décussation au niveau de la ME

-controlatérales mais aussi ipsilatérales dans une faible proportion

-muscles proximaux et axiaux

27


cortico-

spinale

latérale

cortico-

spinale

ventrale

28

4-Voies motrices descendantes issues du cortexVoie cortico-rubro-spinale


cortex moteur noyau

rouge ipsilatéral

(rubrum)

motoneurones

-controlatérale

-muscles des membres (supérieurs uniquement chez

l’humain pour beaucoup d’auteurs)

29


Voie cortico-vestibulo-spinale


cortex moteur noyaux

vestibulaires

motoneurones

- muscles posturaux

30



cortex moteur

formation réticulée

motoneurones

- muscles posturaux

Voies cortico-réticulo-spinales

31



cortex moteur

colliculi

motoneurones

- muscles posturaux

Voie cortico-tecto-spinale


cortex moteur noyau

interstitiel de Cajal

motoneurones

- muscles posturaux


32

5-Synthèse sur les voies descendantes

Parmi les voies reliant le cortex moteur aux motoneurones:

-voie cortico-nucléaire ou cortico-bulbaire

-voie cortico-rubro-spinale

-voie cortico-spinale ventrale

-voie cortico-spinale latérale

-voie cortico-vestibulo-spinale

-voie cortico-réticulo-spinale

-voie cortico-tecto-spinale


muscles faciaux

système ventro-médian

muscles posturaux

contrôle postural involontaire

muscles membres; contrôle volontaire

muscles posturaux; contrôle volontaire

Exp: Lawrence & Kuypers

33

6-Introduction des chapitres suivants

circuits locaux de la ME et du TC

noyaux gris ou

ganglions de la base

cerveletneurones moteurs

du tronc cérébral

neurones moteurs

du cortex cérébral

projections descendantes

érences sensorielles actions musculaires

1

Le Cervelet

Pauline Neveu, PhD


2

Plan «Le Cervelet»

1-Organisation du cervelet

2-Trois cervelets fonctionnels

2.1-Cervelet vestibulaire

2.2-Cervelet spinal

2.3- Cervelet cérébral

3-Conclusions

3

1-Organisation du cerveletOrganisation macroscopique

-toit du métencéphale

-relié au reste du SN par trois paires

de pédoncules cérébelleux:

-pédoncules cérébelleux supérieurs

-pédoncules cérébelleux moyens

-pédoncules cérébelleux inférieurs

-deux zones de substance grise:

-cortex cérébelleux

-trois paires de noyaux profonds:

-fastigial

-interposé = emboliforme + globuleux

-dentelé

4


5

1-Organisation du cerveletDivisions rostro-caudales:

-lobe antérieur

-lobe postérieur

-lobe flocculo-nodulaire

Divisions médio-latérales:

-vermis (axial)

-hémisphères cérébelleux:

-partie intermédiaire

ou paravermienne

-partie latérale

cervelet droit hémicorps droit

cervelet gauche hémicorps gauche

6

1-Organisation du cerveletOrganisation microscopique du cortex cérébelleux

Cinq types de neurones:

-cellules étoilées

-cellules à panier

-cellules de Purkinje

-cellules de Golgi

-grains

7

1-Organisation du cerveletOrganisation microscopique du cortex cérébelleux

Les cinq types cellulaires sont répartis en trois couches:

-panaches dendritiques des cellules de Purkinje

-interneurones inhibiteurs (panier + étoilées)

-fibres parallèles excitatrices (axones des grains)

couche moléculaire (surface)

-qui sont de gros neurones inhibiteurs

-dont les axones constituent la voie de sortie du cortex cérébelleux ; ils projettent:

-sur les noyaux cérébelleux profonds

couche des cellules de Purkinje

-sur les noyaux vestibulaires pour les Purkinje du lobe flocculo-nodulaire

-grains dont les axones forment les fibres parallèles excitatrices

- interneurones inhibiteurs (Golgi)

couche granulaire (profonde)

8


9

1-Organisation du cerveletVoies de communication du cervelet avec le reste du SN:

-voies de sortie: fibres efférentes

axones des cellules de Purkinje qui font relais sur les noyaux

profonds lesquels envoient des axones vers le reste du SN

exception pour les cellules de Purkinje du lobe flocculo-nodulaire qui font relais

sur les noyaux vestibulaires lesquels envoient des axones vers le reste du SN

-voies d’entrée: fibres afférentes

terminaisons monoaminergiques: système d’éveil du cervelet

fibres grimpantes issues de l’olive bulbaire inférieure ; elles

contactent les noyaux profonds et les cellules de Purkinje: système de

mémorisation et d’apprentissage

fibres moussues provenant de la ME ou de noyaux du pont ; elles

contactent les noyaux profonds et les grains: système afférent

spécifique (informations sensorielles notamment)

10


Le cervelet présente une forte régularité structurale mais est

malgré tout divisé en plusieurs régions:

-afférences proviennent de régions différentes

-efférences vont vers des régions différentes

Trois cervelets:

-cervelet vestibulaire

-cervelet spinal

-cervelet cérébral

lobe flocculo-nodulaire

vermis + région paravermienne

hémisphères cérébelleux latéraux

11


12

2-Trois cervelets fonctionnels2.1-Cervelet vestibulaire

lobe flocculo-nodulaire

afférences:

-vestibulaires

-neurones sensitifs de premier ordre vestibulaires

-noyaux vestibulaires (voies vestibulo-cérébelleuses)

-visuelles

-colliculi supérieurs

-cortex strié visuel

efférences: noyaux vestibulaires qui projettent:

-voies vestibulo-spinales latérales et médiales(tonus + équilibration corps et cou)

-voies vestibulo-oculaires(ajustements oculaires)

13

2-Trois cervelets fonctionnels2.1-Cervelet vestibulaire

lésions:

-difficultés à maintenir l’équilibre

-mouvements des yeux perturbés

rôles:

-équilibration

-contrôle mouvements conjugués de la tête et des yeux

14

2-Trois cervelets fonctionnels2.2-Cervelet spinal

deux zones:

-vermis

-partie médiale ou intermédiaire des

hémisphères cérébelleux ou zone paravermienne

afférences:

-voies spino-cérébelleuses:

informations issues de la ME

-voies ponto-cérébelleuses:

informations visuelles, auditives et vestibulaires

15


Rappels sur les voies spino-cérébelleuses:

- transport d’informations proprioceptives

- faisceau spino-cérébelleux dorsal (Flechsig)

- faisceau cunéo-cérébelleux

- transport d’informations proprioceptives et décharge corollaire

- faisceau spino-cérébelleux ventral (Gowers)

- faisceau spino-cérébelleux rostral

- faisceau nucléo-cérébelleux

membres inférieurs

membres supérieurs

membres inférieurs

membres supérieurs

face

16


2.2-Cervelet spinal

17


Ainsi, les voies spino-cérébelleuses transportent:

-des informations proprioceptives (spino-cérébelleux dorsal (Fleichsig) et cunéo-

cérébelleux)

- décharge chez l’animal intact qui marche

- ne décharge plus chez l’animal déafférenté qui marche

- des informations proprioceptives et une décharge corollaire (spino-

cérébelleux ventral (Gowers) et spino-cérébelleux rostral)

- décharge chez l’animal intact qui marche

- décharge toujours chez l’animal déafférenté qui marche

informations

générées de

façon interne

18


Le corps est représenté dans le cervelet spinal

Cartes fracturées

Représentations sensorielles séparées

19


efférences:

-vermis: noyau fastigial, puis:

-formation réticulée puis voies réticulo-spinales

-noyaux vestibulaires puis voies vestibulo-spinales

-zone paravermienne: noyau interposé, puis:

-noyau rouge puis voie rubro-spinale

-cortex moteur via le thalamus puis voies cortico-spinales

-cortex moteur via le thalamus puis voies cortico-spinales

20


lésions:

-vermis ou noyau fastigial: problèmes posturaux

(altération du tonus musculaire, titubations, tremblements du tronc)

-zone paravermienne ou noyau interposé:

problèmes de mouvement des extrémités

(ataxie, dysmétrie, tremblements des membres)

21


rôles: supervision et ajustement de la posture et des

mouvements en cours d’exécution:

-de la décharge corollaire: ‘copie de la commande motrice’

-avec le résultat de l’exécution de la commande: feedbacks

sensoriels

-via une comparaison

-et une action via les efférences cérébelleuses sur les

systèmes moteurs

22

2-Trois cervelets fonctionnels2.3-Cervelet cérébral

afférences:

efférences:

partie latérale des hémisphères cérébelleux

noyau dentelé puis thalamus et cortex cérébral frontal

cortex cérébral via les noyaux du pont (fibres moussues)

23


-délais dans l’initiation des mouvements

lésions:

-irrégularités dans le timing des composantes du

mouvement : décomposition du mouvement et défauts

de coordination

-tremblements

24


rôles:

-impliqué dans la programmation motrice via son

insertion dans une boucle cortico-cérébello-corticale(actif avant que les mouvements n’aient lieu)

-serait plus largement impliqué dans la programmation

des actions nécessitant des ajustements spatio-temporels

complexes

25

3-Conclusions

-est un comparateur intégré dans des boucles

-est impliqué dans les apprentissages moteurs

-forme un système de régulation/adaptation

-est impliqué dans la programmation motrice

Le cervelet:

-serait impliqué dans le réglage fin et l’apprentissage de

tâches cognitives

1

Les noyaux gris de la baseet remarques sur la motivation

Pauline Neveu, PhD


2

Plan «Les noyaux gris de la base

et remarques sur la motivation»

1-Que sont les noyaux gris de la base?

2-Relations anatomiques des noyaux gris de la base

3-Les noyaux gris de la base et les mouvements

anormaux

4-Boucles impliquant les noyaux gris de la base et

fonctions cérébrales motrices et non motrices

5-Noyaux gris de la base et motivation

3


Rappels sur la substance grise télencéphalique:

- périphérique: pallium cortex

- archipallium ou archicortex

- paléopallium ou paléocortex

- néopallium ou néocortex

- télencéphale basal

- amygdale cérébrale

- claustrum

- néostriatum =

noyau caudé + putamen

- profonde: subpallium noyaux

4


Rappels sur le diencéphale:

- épithalamus (toit)

- thalamus (parties latérales):

- thalamus dorsal ou thalamus

- thalamus ventral

- hypothalamus (plancher)

- noyau réticulaire (coque du thalamus dorsal)

- noyau sous-thalamique

(corps de Luys)

- globus pallidus ou pallidum

5


Rappels sur la substance grise du mésencéphale:

- colliculi (tubercules quadrijumeaux)


- noyaux de nerfs crâniens (III-IV)

- substance noire

- noyau rouge

6

1-Que sont les noyaux gris de la base?Les noyaux gris de la base regroupent des structures d’origines diverses:

-télencéphaliques:

globus pallidus ou pallidum:

- globus pallidus latéral ou externe ou GPl ou GPe

- globus pallidus médial ou interne ou GPm ou GPi

noyau sous-thalamique (corps de Luys) ou STN

-diencéphaliques:

substance noire ou substantia nigra ou locus niger:

- substance noire compacte ou pars compacta: SNc

- substance noire réticulée ou pars reticulata: SNr

-mésencéphaliques:

néostriatum:

- noyau caudé

- putamen

Groupe

GPm/SNr

7


Cinq ensembles seront considérés au sein des noyaux gris de la base:

-GPl (globus pallidus latéral)

-groupe GPm/SNr (globus pallidus médial/substance noire réticulée)

-STN (noyau sous-thalamique)

-SNc (substance noire compacte)

-néostriatum (noyau caudé + putamen)

8

2-Relations anatomiques

Les principales caractéristiques des connexions des noyaux gris de

la base peuvent se résumer en trois points:

-afférences

-efférences

-connexions internes:

-voie directe

-voie indirecte

-situation de la SNc

9

2-Relations anatomiques2.1-Afférences

Les principales afférences des noyaux gris de la base sont

glutamatergiques:

-proviennent de l’ensemble du cortex cérébral

-aboutissent principalement sur le néostriatum

Le néostriatum contient différents types de neurones parmi

lesquels, deux types de neurones de projection:

-neurones de projection GABAergiques à substance P

-neurones de projection GABAergiques à enképhalines

voies cortico-striées

10

2-Relations anatomiques2.2-Efférences

Le principal ensemble de sortie des noyaux gris de la base est:

le groupe GPm/SNr

Les projections efférentes sont essentiellement GABAergiques et

se font principalement:

Une sorte de grande boucle se forme entre le cortex et les noyaux

gris de la base

vers le cortex frontal via le thalamus

11

2-Relations anatomiques2.3-Connexions internes

Entre la structure d’entrée - le néostriatum - et la structure de

sortie - le groupe GPm/SNr - les informations transitent:

-soit dans une voie dite directe

-soit dans une voie dite indirecte

les connexions présentées sont volontairement simplifiées

12


neurones GABAergiques à

substance P du néostriatum groupe GPm/SNr

2.3.1-Voie directe

-

cortex thalamus -

+

+

La mise en jeu de cette voie conduit à une facilitation du mouvement

13


neurones GABAergiques à

enképhalines du néostriatum groupe GPm/SNr

2.3.2-Voie indirecte

-

cortex thalamus -

+

+

La mise en jeu de cette voie conduit à une dysfacilitation du mouvement

GPl STN - +

14

2-Relations anatomiques2.3-Connexions internes2.3.3-Connexions de la substance noire compacte

La mise en jeu de la SNc:

neurones GABAergiques

à enképhalines

groupe

GPm/SNr -

cortex thalamus -

+

+

GPl STN - +

néostriatum

- neurones GABAergiques

à substance PSNc

+

-

voies nigro-striées

dopaminergiques

-active la voie directe facilitatrice

-inhibe la voie indirecte dysfacilitatrice

15

2-Relations anatomiques2.4-Rôles des noyaux gris

Les noyaux gris de la base jouent plusieurs rôles, notamment:

-facilitation du mouvement

-dysfacilitation du mouvement

quand les noyaux gris de la base fonctionnent mal, des pathologies

motrices peuvent survenir

16

3-Les mouvements anormaux

Un dysfonctionnement des noyaux gris de la base peut être à

l’origine de trois catégories de mouvements anormaux:

-hyperkinésies: trop de mouvements

-hypokinésies: peu de mouvements

-dystonies: désordres moteurs

17

3-Les mouvements anormaux3.1-Hyperkinésies

Perturbation de l’équilibre existant entre :

-la voie directe, facilitatrice

-la voie indirecte, dysfacilitatrice

→en faveur de la voie directe facilitatrice du mouvement

18


Hémiballisme

-mouvement brutal et de grande amplitude lié à une activité des

muscles proximaux des membres

-souvent lésion STN controlatéral (AVC)

-se résout généralement en quelques semaines

19


Chorée de Huntington

-maladie génétique

-neurodégénérescences (néostriatum entre autres/GABAenké)

-mouvements explosifs et imprévisibles de parties du corps

-troubles du comportement et de la cognition

Chorée de Sydenham

-chorée aiguë qui évolue vers la guérison

20


Tics

-mouvements stéréotypés

-involontaires

Maladie de Gilles de la Tourette

-tics associés à des phénomènes vocaux

21

3-Les mouvements anormaux3.2-Hypokinésies

Perturbation de l’équilibre existant entre :

-la voie directe, facilitatrice

-la voie indirecte, dysfacilitatrice

→en faveur de la voie indirecte dysfacilitatrice du mouvement

22


Maladie de Parkinson: dysfacilitation des mouvements dont les

signes principaux sont:

-akinésie: difficulté à déclencher des mouvements

-bradykinésie: diminution de l’amplitude et de la vitesse des

mouvements

-rigidité liée à une augmentation du tonus musculaire

-tremblements de repos

-démence

23


La maladie de Parkinson est liée à

une perte de neurones

dopaminergiques de la SNc :

-neurones GABAergiques à substance P de la

voie directe facilitatrice : ne sont plus soutenus

-neurones GABAergiques à enképhalines de la

voie indirecte dysfacilitatrice : ne sont plus inhibés

deux effets qui

contribuent à ralentir

l’activité des relais

thalamiques

projetant sur le

cortex

24


Traitements:

-DOPA:

-atténue les symptômes

-n’empêche pas l’extension des dégénérescences

-substances agonistes des récepteurs dopaminergiques

-destruction d’une partie du GPm

-thérapie génique

-stimulation cérébrale profonde du STN

25


Causes de la maladie de Parkinson?

-gènes de susceptibilité?

-neurotoxines environnementales?

Modèles expérimentaux: le MPTP

26

3-Les mouvements anormaux3.3-Dystonies

Contractions involontaires, éventuellement douloureuses, qui figent une

partie du corps ou l’ensemble du corps dans une position anormale

Probablement liées à un trouble de l’innervation réciproque

Elles peuvent être:

-généralisées

-locales

-et peuvent apparaître à l’occasion d’un mouvement précis (crampe de l’écrivain, dystonie du musicien)

27

4-Boucles

Les noyaux gris de la base interviennent dans le mouvement mais

pas uniquement:

-mouvements volontaires et oculomoteurs

-fonctions cognitives

-fonctions émotionnelles

Souligné par:

-troubles émotionnels et cognitifs chez Parkinson et Huntington

-connexions avec le cortex préfrontal, l’hippocampe, l’amygdale

28

4-Boucles

Les noyaux gris de la base s’insèrent dans des boucles cortico-

corticales:

cortex

On distingue quatre boucles:

-motrice

-oculomotrice

noyaux gris de la base thalamus

-préfrontale

-limbique

SMA: supplementary motor area

PMC: premotor cortex

MC: motor cortex

SEF: supplementary eye field

FEF: frontal eye field

DLPC: dorsolateral prefrontal cortex

LOFC: lateral orbitofrontal cortex

ACA: anterior cingulate areaMOFC: medial orbitofrontal cortex

29

4-BouclesLa boucle motrice:

cortexaires motrices 4 et 6

aires somesthésiques 1, 2, 3, 5

noyaux gris de la baseputamen

thalamus

Les projections sont organisées

somatotopiquement

Ce circuit est subdivisé en

sous-circuits indépendants

Circuit impliqué dans la

modulation des mouvements

30

4-BouclesLa boucle motrice:

31

4-Boucles

La boucle oculomotrice:

cortexaires oculomotrices frontales

et supplémentaires

noyaux gris de la basenoyau caudé

thalamus

Circuit impliqué dans le

contrôle des saccades

32

4-BouclesLa boucle préfrontale:

cortexpréfrontal dorso-latéral

orbito-frontal latéral

noyaux gris de la basenoyau caudé

thalamus

Circuit impliqué:

-dorso-latéral:

fonctions exécutives

-orbito-frontal-latéral:

interactions sociales

33

4-Boucles

La boucle limbique:

cortexcingulaire antérieur

orbito-frontal médial

noyaux gris de la basestriatum ventral

thalamus

Circuit impliqué:

- émotions

- motivation

- apprentissages

34

4-Boucles

35

5-Noyaux gris de la base et motivationExpériences de Olds et Milner, 1950s

→autostimulation et circuit de la récompense

36


La linéarité est une simplification

« groupe

GPm/SNr »

pallidum

ventral

amygdale

hippocampe

colliculi supérieurs

striatum ventral

noyau accumbens -

Cortex

orbitofrontal

+cingulaire

thalamus

- +

+

GPl STN - +

« néostriatum »

-

« SNc »

ATV (Aire

Tegmentale

Ventrale)

+SNc

dorsale

+

-

DA

DA

hypothalamus, nyx basal...

CS:lumière R:récompense

37


Expérience de Schultz, 1990s:

-implantation électrode (enregistrement) neurones DA de la SNc (singe)

-tâche d'apprentissage : tourner levier à droite quand lumière

-récompense si réussite

→début quand erreurs : activité augmente à

réception récompense

→apprentissage fait : activité augmente à

apparition lumière

→apprentissage fait mais erreur donc pas de

récompense: activité à l'apparition de la lumière

et dépression au moment attendu de la

récompense

→neurones DA, prévision de récompense (conditionnement)

38


Expérience de Berridge & Robinson, 1990s:

-blocage transmission dopaminergique (rat)

-baisse motivation recherche nourriture donc du désir (de récompense)

-nourriture placée dans bouche

-mimique plaisir (se lèche les babines)

→désir et plaisir, en général liés, sont découplés chez le toxicomane

→dissociation désir/plaisir

39


Expérience de Delgado, 1950s:

-stimulation régions médianes de l'hypothalamus (rat)

→rat arrête rapidement la stimulation

→ système périventriculaire

-hypothalamus médian

-thalamus

-substance grise périaqueducale

-amygdale

-hippocampe

→l'arène et le circuit de l'aversion

1

Synthèse:

l’intégration sensori-motriceet remarques sur l'attention

Pauline Neveu, PhD


2

Plan«Synthèse: l’intégration sensori-motrice

et remarques sur l’attention»

1-Intimité des systèmes sensoriel et moteur

2-Quelle conscience de la sensori-motricité ?

4-Pour conclure

3-Remarques sur l'attention


On peut distinguer des éléments sensoriels et des éléments moteurs

aux différents niveaux de la hiérarchie nerveuse:

-neurones sensoriels de premiers ordre / motoneurones

-cartes sensorielles / cartes motrices

Mais, ces deux versants sont intriqués...

ex : cortex associatifs

3

4

Les informations sensorielles interviennent à tous les

niveaux du système moteur


circuits locaux de la ME et du TC

noyaux gris ou

ganglions de la base

cervelet

projections descendantes

neurones moteurs cortex cérébralvoies cortico-spinales

neurones moteurs tronc cérébralvoies ventro-médianes (vestibulo-spinales, réticulo-

spinales, tecto-spinales, interstitio-spinales)

voies rubro-spinales

muscles


Les informations sensorielles contribuent à tous les temps

de la motricité :

-avant l'action : préparation de la motricité

-pendant l'action : régulation

-après l'action : apprentissage/construction de souvenirs

Agir nécessite:

Intervention des informations sensorielles :

-de connaître l'état présent

-de se souvenir des expériences passées

-de simuler l'avenir

-en feedback (boucle fermée)

-en feedforward (boucle ouverte)5

6

Selon la localisation de leur lésion nerveuse:

-certains patients réagissent à des stimuli dont ils n’ont pas conscience


-d’autres patients ne peuvent interagir avec des objets qu’ils perçoivent

Voie dorsale/pariétale (comment/où):

aspects visuo-spatiaux et coordination

motrice: guidage des mouvements

Voie ventrale/temporale (quoi):

reconnaissance des objets

7

Illusion d’Ebbinghaus/Titchener:


L’écartement entre le pouce et l’index,

préparatoire à la saisie du disque orange,

reflète la taille réelle du disque et non sa

taille perçue consciemment

Quel est le plus grand disque orange?


Selon la tâche, l’apprentissage change la nature et le lieu

du contrôle sensori-moteur :

-stade cognitif : réflexion sur la tâche et les conséquences des actions

-stade associatif : expérimentation des solutions par essais/erreurs

-stade automatique : exécution inconsciente et rapide

→ les apprentissages sont possibles grâce à la plasticité du tissu

nerveux, la malléabilité des réseaux de neurones

8


Est-il possible de faire...

...attention à plusieurs informations à la fois ?

...plusieurs choses à la fois ?

→attention partagée : performance très détériorée

-encore plus si les informations concernent une même modalité

-possible si une tâche est automatisée

Attention à l'effet Stroop : l'automatisation peut interférer !9Orange Rouge Bleu Vert Jaune Violet

Goulet d'étranglement au niveau du processus d'accès à la conscience

Notion de ressources conscientes, de réservoir de capacité attentionnelle


Perceptions de nombreuses stimulations

L'attention est déclenchée :

-de façon réflexive :

-stimulations externes : orientation

10

-stimulations internes : orientation voilée

-de façon volontaire

Réponses de l'organisme limitées

Nécessité de sélection des informations : attention

bon équilibre

Une seule chose à la fois !

→objectif clair découpé en actions concrètes inscrites dans temps

11

Le mouvement s’organise:

4-Pour conclure

- dans les cortex associatifs (frontal et pariétal notamment)

- dans les aires motrices secondaires (APM et AMS)

Avec la coopération:

- du cervelet

- des noyaux gris de la base

Le programme moteur est mis en exécution par l’AMI qui,

via les voies descendantes module l’activité des

motoneurones eux-mêmes en contact avec les muscles

Le mouvement est sujet à une régulation impliquant diverses

structures... … et toujours les informations sensorielles !

1

Les états de vigilanceSommeil – Éveil

& remarques sur la conscience

Pauline Neveu, PhD


2

Plan «Les états de vigilance, Sommeil – Éveil & remarques sur la conscience»

1-Introduction

2-Les rythmes

3-Caractéristiques du sommeil et de l’éveil

4-La formation réticulée

5-Neurophysiologie des états de vigilance

6-Troubles du sommeil

7-Niveaux de conscience

3

1-Introduction

Éveil ou veille: ‘état d’un être qui ne dort pas’ sic Larousse

état mental dans lequel nous avons une certaine conscience de nous même et de notre environnement

Sommeil: ‘état d’un être animé qui dort'

état mental dans lequel la conscience est suspendue mais peut facilement revenir

état caractérisé par certains critères comportementaux

état caractérisé par des ondes cérébrales spécifiques

Le sommeil est indispensable et occupe le tiers de notre vie…

'interruption de certaines fonctions de l’activité organique qui se

produit surtout la nuit et qui procure le repos’ sic Larousse

4

1-Introduction

Tous les êtres vivants présentent des alternances de périodes:

- d’activité

- de repos:

dormance

sommeil: mammifères et oiseaux

Les mammifères ont des sommeils différents

5

1-IntroductionChez l’humain, la durée de sommeil varie avec le stade de développement:

-adulte: 7h½ de sommeil monophasique par 24h (+/- sieste)

-nouveau né: 14/20h morcelées en périodes de 3/4h; le sommeil s’organise durant les deux/trois premiers mois

-bébé/petit enfant: le nombre de siestes diminue au profit d’un long sommeil nocturne (10h+2h au total à 4 ans)

-enfant: sommeil nocturne (10h)

-adolescent: 9h mais heure de sommeil plus tardive probablement liée aux changements hormonaux

-personne âgée: diminution de la durée du sommeil nocturne qui est plus léger et réapparition de la sieste

6

1-Introduction

Durée optimale du sommeil:

-dépend de chacun

-s’évalue par la qualité de l’éveil:

-réveil reposé

-pas de somnolence diurne

Manque de sommeil

-troubles de l’humeur, de la cognition et de la mémoire

-hallucinations

-erreurs

dette de sommeil

7

1-Introduction

Record de privation volontaire de sommeil chez l’humain: 11 jours :

Chez l’animal, la privation de sommeil peut aller jusqu’à la mort:

-manque de sommeil?

-stress?

-XIXe siècle: 90h

-1959: 201h

-1963-64: 264h: 11jours

-2007: 266h

8

2-Les rythmes2.1-Différents rythmes

Le milieu terrestre est le lieu de nombreux rythmes:

-le plus apparent: rythme jour/nuit (24h):

rythme nycthéméral (nuktos=nuit; hêmera=jour)

rythme circadien (circa=environ; dies=jour)

-rythmes plus courts que le rythme jour/nuit: ultradiens (<24h)

-rythmes plus longs que le rythme jour/nuit: infradiens (>24h)

9

2-Les rythmes2.1-Différents rythmesLes cadences de l’environnement rythment:

-le comportementdes organismes:l’alternance des étatsde vigilance

-le fonctionnementphysiologique et biochimiquedes organismes

-métabolisme

-température corporelle

-niveau des hormones

-production d’urine

jour nuit

-activité du système immunitaire…

10


Rythmicité de l’organisme en accord avec l’environnement:

au cours de l’évolution, l’environnement a conditionné le fonctionnement du SN

adaptation indispensable à la survie

11


Les états de vigilance humains présentent des rythmes ultradiens:

-le jour différents types d’éveils alternent:

-éveil actif

-éveil passif

-la nuit, différents types de sommeils se succèdent

12


Les états de vigilance humains présentent des rythmes infradiens:

-modifications mensuelles

-modifications annuelles (saisonnières)

13

2-Les rythmes2.2-Chronobiologie et absence de repères temporels

Les organismes sont rythmés par une horloge biologique:

-cas de végétaux

-cas de l’humain

expériences pionnières ‘hors du temps’ de Michel Siffre (1962,

23 ans): deux mois au fond d’un gouffre

14


En l’absence de synchroniseurs ou donneurs de temps ou Zeitgebers comme l’alternance jour/nuit:

le rythme spontané éveil/sommeil s’établit sur 25h

Après plusieurs semaines d’isolement:

-les alternances éveil/sommeil se dérèglent (2/3 éveil et 1/3 sommeil mais des cycles éveil/sommeil de 12h à 60h)

-les rythmes physiologiques comme la température et la sécrétion d’hormones restent stables sur 25h

il se produit une désynchronisation interne

15


Ces observations suggèrent l’existence de plusieurs horloges appelées oscillateurs:

oscillateur fort:

oscillateur faible:

-peu dépendant de l’environnement

-a une inertie importante

-module la température et des sécrétions hormonales

-plus dépendant de l’environnement

-faible inertie

-synchronise les rythmes éveil/sommeil et des sécrétions hormonales

16

2-Les rythmes2.3-Altérations de rythmes

altérations de phase d’origine externe

altérations de phase d’origine interne

ex: vol transméridien:

-adaptation rapide des rythmes éveil/sommeil

-adaptation lente de la température et hormones

-retard de phase: ‘couche-tard’

-avance de phase: ‘couche-tôt’

-périodicités anormales

désynchronisation

17

2-Les rythmes2.4-Horloge et environnement

deux oscillateurs principauxdeux catégories de rythmes circadiens

+ de nombreux oscillateurs secondaires

le noyau suprachiasmatique ou NSC est un oscillateur

les rythmes circadiens sont donc endogènes

18

2-Les rythmes

Le noyau suprachiasmatique ou NSC se trouve dans l’hypothalamus

2.4-Horloge et environnement

19

2-Les rythmes

Le NSC est-il bien un oscillateur?


-stimulation NSC modification des rythmes circadiens

-lésion NSC affaiblissement des rythmes circadiens

-suppression NSC abolissement des rythmes circadiens

pas de suppression du sommeil

-greffe NSC après suppression rétablissement des rythmes circadiens

-culture NSC activité métabolique ayant un rythme circadien

20

2-Les rythmes

Le NSC est une véritable horloge moléculaire


deux gènes «per » et « tim » identifiés chez la drosophile

un gène « clock » identifié chez la souris

21

2-Les rythmes

Le NSC est remis à l’heure par la lumière (photo-entraînement) via les voies rétino-hypothalamiques:


-départ: photorécepteurs à mélanopsine de la rétine (ni cônes ni

bâtonnets) sensibles au degré d’éclairement

-arrivée: neurones du NSC de l’hypothalamus

22

2-Les rythmes

Le NSC projette vers:


-hypothalamus

-autres régions du diencéphale

-mésencéphale

Le NSC sécrèterait des peptides neuromodulateurs (vasopressine)

Le NSC module le rythme de nombreux systèmes mais……on ne sait pas comment

projections GABAergiques au rôle inhibiteur

23

3-Caractéristiques du sommeil et de l’éveil

Que ce soit pendant l’éveil ou le sommeil, le SN n’est jamais au repos

les mécanismes et les structures mis en jeu changent

24

3-Caractéristiques du sommeil et de l’éveil3.1-L’électroencéphalographie ou EEG

Historique:

-1875: premiers enregistrements de l’activité électrique chez l’animal

Un électroencéphalographe est un appareil de mesure qui enregistre l’activité électrique du cortex cérébral

-1929: Hans Berger enregistre l’activité électrique du cortex humain

25


La réalisation d’un EEG est simple et indolore

bonne résolution temporelle mais résolution spatiale faible

26


L’EEG mesure l’activité de nombreuses synapses corticales

27


L’amplitude et la fréquence du signal enregistré dépendent de la synchronisation de l’activité synaptique

fréquence=nombre d’évènements par seconde

décharge synchronegrande amplitude

fréquence basse

décharge asynchronefaible amplitude

fréquence élevée

28

3-Caractéristiques du sommeil et de l’éveil3.1-L’électroencéphalographie ou EEGL’activité EEG du cortex est sous la dépendance de neurones thalamiques (neurones thalamo-corticaux), eux-mêmes sous la dépendance d’autres structures

Les neurones thalamo-corticaux peuvent présenter deux modes:

-mode ‘transmission’: leur potentiel de membrane est proche du seuil de dépolarisation et ils déchargent de façon fréquente et peu synchronisée (selon inputs)

-mode ‘burst’: leur potentiel de membrane est hyperpolarisé et ils déchargent par bouffées sous l'influence d'un pace-maker(=noyau réticulaire du thalamus)

29


On peut définir quatre phénomènes EEG basiques chez l’humain:

L’activité alpha survient lors de la fermeture des yeux et est prononcée dans la région occipitale (aires visuelles) lien avec les processus visuels

bêta alpha thêta delta-

14-60 8-13 4-7 <4

<alpha 10-50 >alpha >thêta

éveil éveil sommeil sommeilyeux yeuxouverts fermés

Fréquence (Hz)

Amplitude (μV)

Observations

30

3-Caractéristiques du sommeil et de l’éveil3.2-Différentes phases de vigilance

Il existe plusieurs types d’éveil et de sommeil:

-le jour différents types d’éveils alternent:

-éveil actif

-éveil passif

-la nuit, deux types de sommeils se succèdent:

-sommeil lent ou SL ou orthodoxe ou non-REM sleep

-stade I: sommeil lent très léger

-stade II: sommeil lent léger

-stade III: sommeil lent profond

-stade IV: sommeil lent très profond

-sommeil paradoxal ou SP ou REM sleep

31


Sommeil lent Sommeil paradoxal

réveil facile (I, II) à difficile (III, IV) réveil difficile

tonus musculaire réduit tonus musculaire absent (paralysie)

yeux fermés pas de mouvement oculaire (non-Rapid-Eye-Movement)

yeux fermés mouvements oculaires (Rapid-Eye-Movement)

électrocardiogramme lent et régulier

électrocardiogramme rapide et irrégulier

respiration lente et régulière respiration rapide et irrégulière

EEG lent et ample EEG rapide et peu ample (rêves)

4 stades durée globale: 1h10/1h40 durée: 10/15 minutes

32


Que se passe-t-il pendant une nuit de sommeil?

endormissement (<10 minutes)

phase de

latence

1h10/1h40 10/15’

1 cycle = 1 train = 1h30/2h

1 nuit = 4/6 trains = 6h/9h

sommeillent

très légerI

5min

sommeillent

légerII

5-15min

sommeillent

profond III

20-40min

sommeil lent très profond

IV

20-40min

sommeil paradoxal

10-15min

33


Les ‘trains’ n’ont pas tous la même allure hypnogramme

En première partie de nuit le sommeil lent est plus profondEn seconde partie de nuit le sommeil lent est plus léger et les durées de sommeil paradoxal plus longues

la quantité et la qualité du sommeil changent au cours de la vie (diminution du SP et SL plus léger)

34


Caractéristiques EEG du sommeil (20s d’enregistrement)

bêta yeux ouverts; alpha yeux fermés

ondes en dents de scie (+ pointes PGO)

thêta

thêta + fuseau de sommeil + complexes K

delta + complexes K

delta

35


Concomitants physiologiques

(éveil, SL et SP sont trois états différents)

36

3-Caractéristiques du sommeil et de l’éveil3.3-Fonctions des deux types de sommeil

La fonction du sommeil reste mystérieuse hypothèses

Rôles du sommeil lent:

-théorie éthologique: faire passer le temps…

-théorie protectrice

-théorie de l’économie d’énergie

-théorie restauratrice

-fonction cellulaire unique ?

→élimination de déchets (2013) ; notion de système glymphatique

37


Les rêves (parfois cauchemars):

d'abord associés au SP, mais se produisent aussi pendant le SL

seraient comparables aux rêveries…

pourraient correspondre à des associations de souvenirs liées à des décharges aléatoires (théorie de l’activation/synthèse)

38


Rôles du sommeil paradoxal:

-théorie Freudienne (remise en cause par la théorie de l’activation/synthèse)

-mémorisation/apprentissage (+ SL)

-rôle passif: moins d’interférence ou diminution de la vitesse d’oubli

-rôle actif: consolidation

-développement du SN

-répétition ‘des rites de l’espèce’

-SP par défaut

39


-‘coulée’ de neurones située dans le plancher du TC

-présente des populations distinctes de neurones

-deux régions:

-latérale:

-petits neurones aux projections locales

-coordination réflexes et automatismes

-médiale:

-gros neurones aux projections distantes

-modulations de nombreux systèmes(moteur, sensoriel, douleur, autonome, éveil…)

40


Les projections distantes de la FR médiale sont:

-descendantes:

-modulations sensorielles: douleur

-modulations motrices: FRE pontique et FRI bulbaire

-ascendantes: modulation de l’éveil et de la conscience

41


La FR présente (entre autres) 6 systèmes neuronaux aux NT spécifiques:

-neurones noradrénergiques

-neurones adrénergiques

-neurones dopaminergiques

-neurones sérotoninergiques

-neurones acétylcholinergiques

-neurones histaminergiques

42

4-La formation réticuléeSystème noradrénergique

locus cœruleus

43

4-La formation réticuléeSystème adrénergique

44

4-La formation réticuléeSystème dopaminergique

substance noire compacte

aire tegmentale ventrale

45

4-La formation réticuléeSystème sérotoninergique

noyaux du raphé

46

4-La formation réticuléeSystème acétylcholinergique

neurones mésopontins

télencéphale basal:-noyau basal de Meynert

-noyau médial du septum

47

4-La formation réticuléeSystème histaminergique

noyau tubéro-mamillaire (NTM)

48

5-Neurophysiologie des états de vigilance5.1-Evolution des idées sur le sommeil

-avant 1940/50: théorie passive

l’encéphale entre en phase de sommeil parce qu’il n’est pas suffisamment stimulé par l’environnement

il s’agit alors de comprendre les mécanismes de l’éveil

expériences de Brémer, 1930

alternanceéveil/sommeil

pas d’éveilsommeil uniquement

49


-dès 1940: transition

-une stimulation de la FR réveille un animal endormi

-une lésion de cette région de la FR produit un sommeil persistant

expériences de Moruzzi et Magoun et réinterprétation des expériences de Brémer

existence d’un centre de l’éveil

le sommeil est lié à un déclin de l’activité de ce centre de l’éveil, influencé par les stimulations sensorielles

-intact dans une préparation ‘encéphale isolé’

-déconnecté dans une préparation ‘cerveau isolé’

50


-1950: théorie active

-une section caudale à la section ‘cerveau isolé’ de Brémer abolit le sommeil: EEG d’éveil

nouvelles expériences de Moruzzi

le sommeil s’empare donc activement du cerveau éveillé

existence d’un centre du sommeil

Brémer

sommeilMoruzzi

éveil

5-Neurophysiologie des états de vigilance5.2-Structures de l’éveil

Au cours de l'éveil, l'activité du cortex est désynchronisée :

-activation du télé-diencéphale

-inhibition du pace-maker thalamique (noyau réticulaire)

Les structures de l'éveil :

-sont actives pendant l'éveil

-sont, pour la plupart, silencieuses pendant le sommeil

-leur stimulation augmente transitoirement l'éveil

-leur lésion diminue transitoirement l'éveil (sauf raphé...)

52


Tronc cérébral

noyaux mésopontinscholinergiques

formation réticuléemésencéphalique

ou FRM

noyau réticulébulbaire

magnocellulaireou MC

locus cœruleusnoradrénergique

noyau du raphésérotoninergique

Hypothalamuspostérieur

noyau tubéro-mamillairehistaminergique ou NTM

neurones à orexineou hypocrétine

Thalamus

neuronesthalamo-corticaux

neuronesintralaminaires

Télencéphale

télencéphale basal noyaux

cholinergiquesde Meynert

cortex

inhibition d'éléments du système du sommeil (noyaux réticulaires thalamiques=pacemaker)

53

5-Neurophysiologie des états de vigilance5.2-Structures de l’éveilDeux voies au sein du réseau de l’éveil:voie réticulo-thalamo-corticale = dorsale = thalamique

voie réticulo-hypothalamo-corticale = ventrale = extra-thalamique

noyau réticulé

bulbaire

magnocellulaire

ou MC

noyaux mésopontinscholinergiques

formation réticuléemésencéphalique

ou FRM


cortex

noyau réticulé

bulbaire

magnocellulaire

ou MC

hypothalamuspostérieur

télencéphale basal noyauxcholinergiques de Meynert

locus cœruleusnoradrénergique

noyau du raphésérotoninergique

cortex

inhibition des noyaux réticulaires thalamiques= pacemaker (système du sommeil lent)

54


Autres structures impliquées dans l’éveil:

-afférences sensorielles internes et externes éveil sensoriel

-système dopaminergique nigro-striatal éveil moteur

-système bulbaire éveil végétatif

-systèmes peptidergiques (CRH, vasopressine…)

55

5-Neurophysiologie des états de vigilance5.3-Structures du sommeil lent

Pour que le sommeil lent s’installe:

inhibition des neurones de l’éveil

activation des réseaux du sommeil lent

environnement sécurisé

Rappel: le sommeil lent se caractérise par une immobilité et des ondes cérébrales lentes et amples

56


Structures impliquées (entre autres):

-noyaux du raphé !?!

-hypothalamus antérieur

-noyaux réticulaires thalamiques (pacemaker)

57


noyauxdu raphé

5HT(réseau éveil)

hypothalamusantérieur(réseau SL)

(noyaux de la

région préoptique)

hypothalamuspostérieur

(NTM)(réseau éveil)

+5HT -GABA inhibitiondu réseaude l’éveil

Théorie sérotoninergique du sommeil (système flip/flop)

noyau du

faisceau solitaire

désinhibition d’un pacemaker thalamique:noyaux réticulaires thalamiques GABAergiques

hyperpolarisation des neurones thalamo-corticaux (mode burst)

synchronisation des neurones corticaux

58


Substances hypnogènes?

-GABA

-molécules du système immunitaireex: cytokines

-mélatonine…

voie rétino-hypothalamique

Théorie peptidergique du sommeil

-adénosine

59

5-Neurophysiologie des états de vigilance5.4-Structures du sommeil paradoxal

Le sommeil paradoxal apparaît quand:

les systèmes monoaminergiques du réseau de l'éveil sont éteints (locus cœruleus, raphé et NTM)

les noyaux mésopontins cholinergiques du réseau de l’éveil s’activent conjointement à d’autres structures du TC (réseau du SP)

On observe:

-désynchronisation corticale

-atonie

-mouvements oculaires et pointes PGO

-érection…

60


Désynchronisation corticale

neurones du SPdu tronc cérébral

disparition desdécharges

rythmiquesdes


désynchronisation

cortex

inhibition

pacemaker diencéphalique

(noyau réticulaire)

61


Atonie


activation

locus cœruleusalpha

activation possible carle locus cœruleusne l'inhibe plus

FRI bulbaire

voiesréticulo-spinales

inhibition

motoneurones

-stimulation du locus cœruleus alpha atonie

-lésion du locus cœruleus alpha activité motrice liée aux rêves

62


Pointes PGO (ponto-géniculo-occipitales)

thalamuscorps genouillés

ou géniculés

cortex occipital‘ondes PGO’



noyaux nerfsoculomoteurs

(+ME)

mouvementsoculaires

(+secousses)

Mouvements oculaires(+/-synchronisation?)

63


Érection

hypothalamus érection

64

6-Troubles du sommeil

-cauchemars (SP)

-sexsomnie

-hallucinations hypnagogiques (endormissement) ou hypnopompiques (réveil)

-somnambulisme (III-IV)

-terreurs nocturnes (III-IV)

-énurésie

-bruxisme

-somniloquie

-ronflements

-apnées du sommeil

-syndrome des jambes sans repos ou impatiences

-insomnie

-somnolences

-narcolepsie

-paralysie du sommeil

-hypersomnie

-sommeil paradoxal sans atonie

65


Définition de la conscience:-s’applique à un individu vivant-implique une faculté de connaissance:

-de soi-même-de son environnement

La conscience recouvre les notions:

-de vigilance: état d’éveil, de définition physiologique (wakefulness/arousal/consciousness)

-d’attention/interaction: « prise de conscience »; contenu de la conscience, acte cognitif (awareness)

66

7-Niveaux de conscienceUne lésion dans le réseau exécutif de l’éveil abolit la vigilance (l’éveil) et sans éveil, pas d’attention: état inconscient / coma chronique

Une lésion étendue du cortex (ex: décortication) n’abolit pas l’éveil mais entraîne une inconscience: état végétatif dans lequel des cycles veille/sommeil se manifestent ainsi que des comportements de base (manger, rire, pleurer…)L’évolution peut se faire vers un état végétatif permanent ou un état de conscience minimale

Une cessation de l’ensemble des activités du cerveau correspond à une mort cérébrale dans laquelle des réponses motrices spinales peuvent persister

Une lésion du TC n’impliquant pas le réseau de la vigilance n’atteint ni la vigilance, ni l’attention mais peut laisser l’individu paralysé, incapable de répondre à des stimulations de l’environnement: locked-in syndrome ou LIS ou syndrome d’enfermement

67


68


SomnambulismeCrises d’épilepsie

État végétatif

=Somnolence

vigilance/éveil

attention/interaction/prise de conscience

69

7-Niveaux de conscienceLa perception consciente dépend de l’activité d’un réseau fronto-pariétal des deux hémisphères cérébraux

Site à visiter : http://www.coma.ulg.ac.be/fr/index.html

1

Apprentissage et mémoire

Pauline Neveu, PhD


2

Plan «Apprentissage et mémoire»

1-L’apprentissage

2-Différents types de mémoire

3-Mémoire explicite

4-Mémoire implicite

6-Plasticité cérébrale, apprentissage et mémoire

5-Mémoire émotionnelle

3

1-L’apprentissage1.1-Généralités

Un apprentissage se caractérise par un changement dans le ‘comportement’ d’un organisme en réponse à une expérience

L’évaluation d’un apprentissage peut se faire à travers l’évaluation comportementale

le sujet doit être amené à révéler ce qu’il a appris

Remarque : behaviorisme/psychologie cognitive

4


Protocole d’une expérience d’apprentissage:

groupe test groupe témoin

exposition à une expérience E

évaluation du comportement

pas d’exposition à une expérience E

évaluation du comportement

comparaison

5


Différents types d’apprentissages (non exhaustif):

-apprentissages non associatifs

-apprentissages associatifs

-empreinte

-observation et imitation

-coélaboration

-instruction et tutorat...

6

1-L’apprentissage1.2-Apprentissages non associatifs

Le sujet est exposé à une expérience

Le changement d’une association pré-existante est évalué:

-habituation

-sensibilisation

7

1-L’apprentissage1.3-Apprentissages associatifs

Le sujet est exposé à une expérience

L’association se crée au cours de l’expérience entre différents paramètres de l’expérience:

-conditionnement classique ou Pavlovien

-conditionnement instrumental ou opérant

8


Deux stimulations sont associées (Pavlov 1849-1936):

-stimulus conditionnel ou SC

-stimulus inconditionnel ou SI

1.3.1-Conditionnement classique ou Pavlovien

9


Observation préliminaire:-un animal reçoit de la viande-l’animal salive


stimulus inconditionnelréponse inconditionnelle

Expérience:-la distribution de viande est précédée d’un tintement de cloche stimulus conditionnel

Évaluation:-tintement de cloche-salivation

stimulus conditionnelréponse conditionnelleou conditionnée

association

implication des systèmes sensori-moteurs

10


Observation préliminaire au conditionnement de la réponse palpébrale:

-jet d’air-fermeture paupières


SIRI

Expérience:

-le jet d’air est précédée d’un son SC

Évaluation:-son-fermeture paupières

SCRC

association

implication du cervelet

11


Observation préliminaire au conditionnement de peur:-décharge électrique-réponse de peur


SIRI

Expérience:

-la décharge est précédée d’un son SC

Évaluation:-son-réponse de peur

SCRC

association

implication des amygdales cérébrales

12


-est adaptatif → 'prédiction'


-n’importe quel stimulus ne peut pas servir de SC

-l’appariement temporel SI/SC n’est pas toujours indispensable

Ex: expériences sur l’aversion gustative

Concernant le conditionnement classique :

-existe chez de nombreux organismes

13

1-L’apprentissage1.3-Apprentissages associatifs1.3.2-Conditionnement instrumental ou opérant

Une association se forme entre:

-le comportement du sujet

-les conséquences de ce comportement

Remarque : notion de renforcement

14

1-L’apprentissage1.3-Apprentissages associatifs1.3.2-Conditionnement instrumental ou opérant

Les chats de Thorndike (1874-1949)

La boîte de Skinner (1904-1990)

l’association est faite quand le temps de réalisation de la tâche diminue

une grande diversité d’associations est possible

différents circuits du SN peuvent être le support de ce type d’apprentissage

15

1-L’apprentissage1.4-Notes additionnelles sur les apprentissages

Les lois fondamentales de l’apprentissage:

-d’abord développées à travers la notion de conditionnement et l’approche behavioriste

-remises en cause par:

-gestaltpsychologie

-psychologie cognitive

Remarque : connaissances contextualisées

16

2-Différents types de mémoire

Différentes mémoires définies selon:

-le temps

-la nature

17

2-Différents types de mémoire2.1-Mémoires de durées diverses

Différentes mémoires selon leur durée:

-mémoire iconique ou sensorielle ou immédiate

-mémoire à court terme (MCT)

-mémoire à moyen terme

-mémoire à long terme ou mémoire permanente (MLT)

mémoire de travail?

pas de consensus

18

2-Différents types de mémoire2.1-Mémoires de durées diverses

Effets:

-de primauté (chocolat)

-de récence (lait)

Liste:-chocolat-œufs-beurre-sucre-lait

30s :←

←

qq min :←

processus différents

mémoire à long terme

mémoire à court terme

19

2-Différents types de mémoire2.2-Mémoires de qualités diverses

Différentes mémoires selon la nature de ce qui est stocké:

-mémoire déclarative ou explicite

-mémoire non-déclarative ou implicite

verbalisation

performance

-mémoire sémantique (collective)

-mémoire autobiographique ou épisodique (personnelle)

-mémoire d’action

-mémoire perceptive

+mémoire de travail

+mémoire émotionnelle

+mémoire apprentissagesnon associatifs et associatifs

20

2-Différents types de mémoire2.3-Processus de formation de la mémoire

Processus successifs:

-encodage

-consolidation

-rappel

troubles mnésiques-stockage

Différents modèles : modèle modal de Atkinson & Shiffrin 1968

Modèle des niveaux de traitements de Craik & Lockhart 1972

(répétition mentale et profondeur de traitement)...

Modèles de la mémoire de travail de Baddeley et al 1974

21

2-Différents types de mémoire2.4-Remarques additionnelles

la capacité de la mémoire à long-terme est énorme

hypermnésiques

importance de l’oubli

trucs mnémotechniques: donner du sens (mémoire stratégique)

impact des émotions

empêcher la formation de souvenirs?

effacer des souvenirs?

implanter des souvenirs?

Remarque : Hermann Ebbinghaus 1850-1909

22

3-Mémoire explicite3.1-Cas cliniques

différentes altérations de la mémoire

différentes structures cérébrales impliquées dans la mémoire

23

3-Mémoire explicite3.1-Cas cliniques3.1.1-Patient HM – exérèse temporale pour épilepsie (1953, 27ans)

-crises épileptiques contrôlées

-pas de problème d’expression

-QI normal

24


-amnésie

-rétrograde: aucun souvenir des dix ans précédant l’opération

-antérograde: incapacité à former de nouveaux souvenirs

mais capacité à répéter une liste de mots juste après présentation

la mémoire à court terme fonctionne

la mémoire à long terme ne fonctionne plus

deux mémoires temporelles différentes

25


-capable d’apprendre une nouvelle tâche motrice

la mémoire implicite fonctionnela mémoire explicite ne fonctionne plus

deux mémoires qualitatives différentes

26

3-Mémoire explicite3.1-Cas cliniques3.1.2-Patient RB – lésions temporales ischémie (1980s, 52ans)

-amnésie essentiellement antérograde (<HM)-lésion de la région CA1 de l’hippocampe

l’hippocampe du lobe temporal semble être crucial pour la mémoire à long terme

27

3-Mémoire explicite3.1-Cas cliniques3.1.3-Patients atteints de la maladie d’Alzheimer

Maladie décrite par Alzheimer au début du 20e siècle:-détérioration de la mémoire et perte progressive des capacités cognitives-pas de test diagnostic-deux modifications majeures:

-neurodégénérescences fibrillaires-plaques séniles/amyloïdes

-régions touchées:-lobe temporal médian mémoire-télencéphale basal et néocortex mémoire, attention-cortex limbique, amygdale, thalamus comportement, émotions

28

3-Mémoire explicite3.1-Cas cliniques3.1.4-Patient NA – lésions diencéphaliques fleuret (1960, 21ans)

-amnésie essentiellement antérograde

-lésions du diencéphale médian:

le diencéphale médian est impliqué dans la formation de nouveaux souvenirs explicites

-thalamus dorso-médian gauche

-corps mamillaires hypothalamiques

29

3-Mémoire explicite3.1-Cas cliniques3.1.5-Patients atteints du syndrome de Korsakoff

Syndrome décrit par Korsakoff à la fin du 19e siècle:-amnésie rétrograde-amnésie antérograde-affabulations-désorientation dans le temps et l’espace-indifférents à leurs problèmes et à leur environnement

manque de vitamine B1 (thiamine) mort cellules nerveuses

Structures nécrosées:-corps mamillaires de l’hypothalamus et autres régions-thalamus dorso-médian-lobes frontaux-cervelet

diencéphale indispensable à la formation de nouveaux souvenirs explicites

30

3-Mémoire explicite3.1-Cas cliniques3.1.6-Patient KC – lésions néocorticales (+/-frontales) par accident

Troubles:

-amnésie rétrograde et antérograde pour la mémoire explicite épisodique (source amnesia)

-pas de perturbation de la mémoire explicite sémantique

-pas de perturbation de la mémoire implicite

distinction mémoire épisodique / mémoire sémantique

aires préfrontales associatives:

-principales aires impliquées dans la mémoire épisodique

-travaillent avec d’autres aires

-associent les informations au moment et lieu d’acquisition (source)

31

3-Mémoire explicite3.1-Cas cliniques3.1.7-Patients agnosiques

Troubles:

-amnésie rétrograde et antérograde pour la mémoire sémantique (agnosie)

-pas de perturbation de la mémoire explicite épisodique

-pas de perturbation de la mémoire implicite

distinction mémoire épisodique / mémoire sémantique

32

3-Mémoire explicite3.1-Cas cliniques3.1.7-Patients agnosiques

plus il y a d’associations et mieux on encode et se rappelle

éléphant

Vivant plutôt qu’inerte

Animal plutôt que végétal

Environnement particulier

Caractéristiques physiques uniques

Bruits caractéristiques

Utilisés par les humains

Représentations livres: Babar, Jumbo

effets différents de lésions

différentes associations

stockées en des lieux différents

33

3-Mémoire explicite3.2-Circuits neuronaux3.2.1-Processus de la mémoire explicite

Les connaissances sémantiques et épisodiques sont le résultat de quatre types de processus distincts mais reliés:

encodage

consolidation

stockage

rappel

34


encodage:

-acquisition de nouvelles informations

-meilleur si:

-l’attention est bonne

-les associations avec les éléments déjà stockés ont du sens

-l’individu est motivé

-dépend de la mémoire de travail

35


consolidation:

-stabilise les informations entreposées de façon labile

-implique l’expression de gènes, la synthèse de protéines

stockage

-mécanismes et sites par lesquels la mémoire persiste

-les capacités semblent illimitées

36


rappel:

-processus permettant d’utiliser les souvenirs

-implique la collecte d’informations stockées par bribes en des lieux différents

-implique la construction d’images sujettes à la distorsion (comme la perception aux illusions)

-plus efficace quand les conditions sont celles de l’encodage

-dépend de la mémoire de travail

37


mémoire de travail:

-mémoire à court terme

-composée de trois systèmes (Baddeley et al 1974):

-système de contrôle de l’attention (préfrontal)

-boucle du langage(maintient mots et chiffres à la conscience)

-cahier visuo-spatial(maintient propriétés visuo-spatiales à la conscience)

cortex d’association

postérieurs régule les fluxd’informations

encodage (vers long terme)

rappel (vers conscience)

38


39

3-Mémoire explicite3.2-Circuits neuronaux3.2.2-Lobe temporal médian

Pour la formation de nouveaux souvenirs explicites:

HMimportance lobe temporal médian

RBimportance hippocampe

Le lobe temporal médian:

-est sur le ‘chemin’ de la mémoire à long terme

-est impliqué dans la consolidation

-n’est pas impliqué dans le stockagenéocortex (KC + agnosiques)

L’hippocampe est-il la structure clé du lobe temporal?

40


L’hippocampe est-il la structure clé du lobe temporal?

-RBseul l’hippocampe est lésé, par ischémie

-rongeurslésion par aspiration déficits < RB

l’ischémie impacte sur les régions voisines

la structure clé est le cortex entorhinal (premier endommagé chez Alzheimer)

localisation spatiale

41


Connexions dans le lobe temporal médian:

42


Hippocampe et rôle spatial:

-lésions chez les rongeurs problèmes navigation spatiale

-hippocampe développé chez organismes aux bonnes performances spatiales:

-oiseaux et rongeurs

-taximen londoniens

-neurones de lieu dans l’hippocampe chez le rongeur et l’humain

43

3-Mémoire explicite3.2-Circuits neuronaux3.2.3-Diencéphale médian

Le diencéphale est important pour la formation de nouveaux souvenirs explicites:

-NA

-Korsakoff

diencéphale médian

lobe temporal médian

cortexFornixanciennement

Papez

Lésion fornixpas d’amnésie grave

Autre voie que le fornix?

44

3-Mémoire explicite3.2-Circuits neuronaux3.2.4-Néocortex

Le néocortex:

-reçoit les informations sensori-motrices (volet motricité)

-stocke des souvenirs explicites:

-assure la fonction de mémoire de travail:

-épisodiques: KC régions rostrales

-sémantiques: agnosiques régions caudales

-encodage

-rappel

45

3-Mémoire explicite3.2-Circuits neuronaux3.2.5-Modèle de la mémoire explicite

nombreuses boucles dans lesquelles l’information subit une réverbération:

-changements synaptiques

éveil

-conscience de l’information

-télencéphale basal (Ach)

-noyaux du raphé (5HT)

-locus cœruleus (NA)

46

4-Mémoire implicite4.1-Cas cliniques4.1.1-Patient JK - Parkinsonien

-pas de problème de mémoire explicite

-problèmes de mémoire implicite:

-incapable d’éteindre la radio

-incapable d’allumer la lumière

-dégénérescence de la substance noire compacte

noyaux gris de la base impliqués dans la mémoire implicite

Test mémoire implicite Test mémoire explicite

47

4-Mémoire implicite4.1-Cas cliniques4.1.2-Patient Huntington

-problèmes de mémoire implicite: difficultés d’apprentissage d’association d’un stimulus avec une réponse motrice

-dégénérescence du néostriatum

noyaux gris de la base impliqués dans la mémoire implicite

48

4-Mémoire implicite4.1-Cas cliniques4.1.3-Cérébelleux

Quand le cervelet est lésé:

-réponse conditionnée de clignement de l’œil peut disparaître

cervelet impliqué dans la mémoire implicite

-réglage du gain des réflexes vestibulo-oculaires peut disparaître

49

4-Mémoire implicite4.2-Circuits neuronaux

Les circuits neuronaux de la mémoire implicite sont mal connus; ils impliquent:

-les cortex sensori-moteurs

-les noyaux gris de la base

-le cervelet

-probablement certaines régions thalamiques et du TC

50


Un organisme peut être effrayé:

-consciemment:

-le stimulus à l’origine de la peur est détecté

-explicite

-inconsciemment:

-le stimulus à l’origine de la peur n’est pas détecté

-exemple: trouble panique

-implicite

La mémoire émotionnelle est comme branchée en parallèle sur les mémoires explicites et implicites

51


La mémoire émotionnelle implique notamment l’amygdale:

-l’amygdale est connectée aux structures des mémoires explicites et implicites

-une lésion de l’amygdale impacte la mémoire émotionnelle mais pas directement les mémoires explicites et implicites

Une expérience émotionnelle active:

-des systèmes neuronaux

-des systèmes hormonaux

facilitent la mise en mémoire

persistance des souvenirs émotionnels

(à nuancer en prenant en compte l'effet potentiellement perturbateur du cortisol sur la mémoire)

52

6-Plasticité cérébrale, apprentissage et mémoire6.1-Traces mnésiques: réalité?consensus: synapses

théorie de Hebb: les assemblées cellulaires(groupe de neurones activé par un stimulus)

boucles de réverbération

les neurones qui déchargent en même temps établissent des

relations préférentielles entre eux

53

6-Plasticité cérébrale, apprentissage et mémoire6.1-Traces mnésiques: réalité?modèle de mémoire

avant apprentissage

après apprentissage

54

6-Plasticité cérébrale, apprentissage et mémoire6.1-Traces mnésiques: réalité?

difficile de vérifier l’hypothèse de Hebb: chercher l’aiguille dans la botte de foin

-SN simples: ‘invertébrés’

-mammifères: focus sur certaines structures:

-hippocampe

-cervelet

55

6-Plasticité cérébrale, apprentissage et mémoire6.2-Habituation chez l’aplysieAplysia californica: mollusque marin appelé limace de mer

SN simple: 20 000 neurones géants

nombreux réflexes, ex: retrait siphon et branchieKandel

56

6-Plasticité cérébrale, apprentissage et mémoire6.2-Habituation chez l’aplysie

Habituation:

-forme simple d’apprentissage implicite

-un nouveau stimulus entraîne une réponse de la part d’un organisme; si le stimulus n’est ni bénéfique ni dangereux, l’organisme n’y répond plus

chez l’aplysie: cas du réflexe de retrait du siphon et de la branchie

-stimulation du siphon retrait

-répétition de la stimulation disparition du retrait: habituation

57

6-Plasticité cérébrale, apprentissage et mémoire6.2-Habituation chez l’aplysieCircuit simplifié du réflexe de retrait de l’aplysie:

-neurones sensoriels-interneurones excitateurs et inhibiteurs-motoneurones

Première stimulation retraitStimulations répétées habituation

L’habituation s’explique par une diminution de la transmission synaptique (moins de vésicules de NT exocytées) entre:

-neurone sensoriel/motoneurone

-neurone sensoriel/interneurones

58

6-Plasticité cérébrale, apprentissage et mémoire6.2-Habituation chez l’aplysieCes changements dans la force des connexions synaptiques constituent le mécanisme cellulaire à l’origine de la mémoire à court terme de l’habituation:

-aplysie: dépression de la transmission synaptique entre neurone sensoriel et autres neurones

-autres organismes:

-dépression de la transmission synaptique entre d’autres neurones

-accroissement d’une inhibition synaptique...

59

6-Plasticité cérébrale, apprentissage et mémoire6.2-Habituation chez l’aplysie

La durée de la mémoire à court terme est déterminée par la durée du changement synaptique:

-4 sessions de stimulations espacées habituation à long terme (3 semaines)

-1 longue session de stimulations pas de long terme

des entraînements espacés sont plus efficaces que des entraînements de masse pour produire de la mémoire à long terme

-1 session de stimulations habituation de quelques minutes

60

6-Plasticité cérébrale, apprentissage et mémoire6.3-Sensibilisation chez l’aplysie

Sensibilisation:

-forme simple d’apprentissage implicite

-un stimulus entraîne l’organisme à répondre de façon plus vigoureuse à ce stimulus et à d’autres stimuli même s’ils sont neutres

chez l’aplysie: un choc électrique sur la queue accroît la sensibilité de l’animal à des stimulations familières

61

6-Plasticité cérébrale, apprentissage et mémoire6.3-Sensibilisation chez l’aplysieCircuit de neurones impliqué dans la sensibilisation:

Expérience:

-stimulation de la queue

-puis stimulation du siphon: réponse accrue

La sensibilisation s’explique par une augmentation de l’efficacité synaptique, dans le circuit du réflexe de retrait

Cette augmentation de l’efficacité synaptique est réalisée par un interneurone modulateur

62

6-Plasticité cérébrale, apprentissage et mémoire6.3-Sensibilisation chez l’aplysieMode d’action de l’interneurone facilitateur (synapse axo-axonique):

-libération de sérotonine

-activation récepteurs métabotropes

-augmentation de la capacité du neurone sensoriel à libérer des NT

cascade de réactions(…protéine G…adenyl cyclases… kinases…)

-phosphorylation de substrats

63

6-Plasticité cérébrale, apprentissage et mémoire6.3-Sensibilisation chez l’aplysieComme l’habituation, la sensibilisation présente des formes à court et long terme

La répétition consolide la mémoire en convertissant les formes à court terme en formes à long terme (consolidation)

Les mémoires à court et long terme impliquent des changements de la force des synapses

La mémoire à long terme implique:

-expression génique

-synthèse de nouvelles protéines

-développement/élagage de synapses

modifications morphologiques

64

6-Plasticité cérébrale, apprentissage et mémoire6.4-Conditionnement classique chez l’aplysie

Conditionnement classique:l’organisme apprend à associer deux stimuli

chez l’aplysie:-SI: violent choc sur la queue-SC: stimulation faible du siphon(n’entraînant pas de retrait à elle seule)

-réponse: réflexe de retrait

Protocole:

-SC précède SI de 0.5s au maximum

-l’appariement est répété

conditionnement réalisé: stimulation faible du siphon retrait puissant (>sensibilisation)

facilitation de la synapse neurone sensoriel/motoneurone

65


La facilitation importante est due à des mécanismes:

-présynaptiques

-postsynaptiques

66

6-Plasticité cérébrale, apprentissage et mémoire6.4-Conditionnement classique chez l’aplysieMécanismes présynaptiques:

SC SI

PA dans le neurone sensoriel

entrée de calcium dans la terminaison sensorielle

présynaptique

activation de la calmoduline

action sur l’adényl cyclase

PA dans le neurone modulateur

libération de sérotonine

activation protéine G

action sur l’adényl cyclase

L’adényl cyclase a été potentialisée par le SCmaximum d’efficacité

67


Mécanismes postsynaptiques:

Le motoneurone en contact avec le neurone sensoriel glutamatergique a deux types de récepteurs:

-non-NMDA: activés dans des circonstances normales et pendant l’habituation et la sensibilisation

-NMDA: bouchés par des ions magnésium et non activés dans des circonstances normales et pendant l’habituation et la sensibilisation

68


Mécanismes postsynaptiques:

-quand les SC et SI sont associés

-le motoneurone décharge fortement et expulse le magnésium

-du calcium pénètre par les NMDA

-un messager rétrograde est produit et agit sur l’élément présynaptique

-la capacité de libération de NT par l’élément présynaptique est augmentée

explique l’importante libération de NT observée dans un conditionnement classique

69

6-Plasticité cérébrale, apprentissage et mémoire6.5-Potentialisation à long terme (PLT)

étudiée dans la formation hippocampique(Bliss & Lomo, 1973)

trois voies dans la formation hippocampique :

-perforante: entorhinal/dentatus

-moussue: dentatus/CA3

-Schaffer: CA3/CA1

70


PLT entre:

-collatérales de Schaffer CA3: présynaptique

-cellules pyramidales CA1: postsynaptique

PLT: modification de la force synaptique:

Observation préliminaire : stimulation isolée Schaffer/CA3 PPSE CA1 amplitude modéréePhase expérimentale : stimulation haute fréquence Schaffer/CA3 PLTPhase d'évaluation : stimulation isolée Schaffer/CA3 PPSE CA1 amplitude élevée

71


collatérales de Schaffer/CA3 présynaptiques: glutamatergiques

cellules CA1 postsynaptiques:

-récepteurs non-NMDA ionotropiques (AMPA)

-récepteurs NMDA iono/métabotropiques:

-flux de calciumimpacts métaboliques

-bloqués par magnésium

72


pour qu’une PLT soit induite, du calcium doit rentrer massivement dans le neurone postsynaptique

les récepteurs NMDA doivent être activés

les ions magnésium doivent être expulsés

possible quand l’élément postsynaptique est fortement dépolarisé:

-cas lors d’une stimulation à haute fréquence des collatérales de Schaffer/ CA3-cas lorsque plusieurs synapses sont activées simultanément (coopérativité)

ce qui compte c’est la simultanéité d’activation

pré/postsynaptique (associativité)

73


L’expression de la PLT implique:

-des mécanismes postsynaptiques:

-augmentation de la sensibilité des récepteurs postsynaptiques

-augmentation du nombre des récepteurs postsynaptiques

-des mécanismes présynaptiques

-augmentation de la quantité de NT libéré

comment?

via un messager rétrograde produit par l’élément postsynaptique

74

6-Plasticité cérébrale, apprentissage et mémoire6.5-Potentialisation à long terme (PLT)Synapse Schaffer/CA1: fonctionnement ‘normal’

75

6-Plasticité cérébrale, apprentissage et mémoire6.5-Potentialisation à long terme (PLT)Synapse Schaffer/CA1: induction de la PLT

76

6-Plasticité cérébrale, apprentissage et mémoire6.5-Potentialisation à long terme (PLT)La PLT présente plusieurs phases:

-phase précoce (//MCT):

-un train de stimulation

-PLT durant 1 à 3h

-pas de synthèse d’ARNm ou de nouvelles protéines

-phase tardive (//MLT):

-plusieurs trains de stimulation

-PLT durant plus de 24h

-synthèse d’ARNm et de nouvelles protéines

croissance des synapses

synthèse de nouvelles synapses

77


PLT au naturel?

78

6-Plasticité cérébrale, apprentissage et mémoire6.5-Potentialisation à long terme (PLT)Le « mécanisme inverse de la PLT » existe-t-il dans les cellules de la formation hippocampique?

DLT:

-dépression à long terme

-‘inverse’ de la PLT: diminution de la force synaptique

oui: théorie BCM

PLT et DLT existent ailleurs que dans l’hippocampe:

-cervelet: DLT bien étudiée

-néocortex…

79

6-Plasticité cérébrale, apprentissage et mémoire6.6-Dépression à long terme (DLT)

étudiée dans le cervelet (Ito)

trois couches dans le cortex cérébelleux:

-panaches dendritiques des cellules de Purkinje

-fibres parallèles excitatrices (axones des grains)

-couche moléculaire

-dont les axones constituent la voie de sortie du cortex cérébelleux

-couche des cellules de Purkinje GABAergiques

-grains dont les axones forment les fibres parallèles excitatrices

-couche granulaire

80


Une cellule de Purkinje reçoit deux types de contacts:

-multiples contacts d’une unique fibre grimpante excitatrice

-un seul contact de la part de plusieurs fibres parallèles (grains) excitatrices

81


Théorie Marr-Albus:

-le cervelet est un site important de l’apprentissage moteur où s’effectuent les corrections des mouvements

-les fibres grimpantes:

-proviennent de l’olive bulbaire qui reçoit des signaux proprioceptifs

-ces messages seraient des signaux d’erreur indiquant qu’un mouvement est défectueux

-des corrections sont faites par la modulation de l’efficacité des synapses fibres parallèles/Purkinje

82

6-Plasticité cérébrale, apprentissage et mémoire6.6-Dépression à long terme (DLT)DLT:

-stimulation fibres parallèles PPSE Purkinje amplitude modérée

-stimulation simultanée parallèles+grimpantes DLT

-stimulation fibres parallèles PPSE Purkinje amplitude faible

diminution de l’efficacité synaptique pendant 1h

due à un mécanisme postsynaptique

diminution de l’efficacité du récepteur au NT

internalisation de récepteurs au NT

83


Mécanisme de la DLT:

84

6-Plasticité cérébrale, apprentissage et mémoire6.7-Plasticité et individualité

La plasticité s’explique par:

-modifications fonctionnelles des synapses

-modifications morphologiques des synapses:

-nombre de récepteurs

-taille

-modifications du nombre de synapses, donc, des circuits neuronaux

La plasticité s’explique probablement aussi:

-incorporation de nouveaux neurones via néoneurogenèse

-modifications des cellules gliales

-modifications vasculaires

85

6-Plasticité cérébrale, apprentissage et mémoire6.7-Plasticité et individualitéModifications des cartes somesthésiques

86

6-Plasticité cérébrale, apprentissage et mémoire6.7-Plasticité et individualité

Le tissu nerveux est modelé par:

-les gènes du développement-les hormones-l’apprentissage-le stress-les addictions

Nos comportements, notre fonctionnement mental sont biologiques…

l’expérience de chaque jour modifie le tissu nerveux

modifications biochimiquesmodifications de l’expression génique-les échanges humains...

1

Langage et latéralité

Pauline Neveu, PhD


2

Plan «Langage et latéralité»

1-Langage

1.1-Éléments de linguistique

1.2-Élaboration d’un modèle

1.3-Remise en question du modèle

2-Latéralisation

2.1-Dominance?

2.2-Quelle latéralisation?

2.3-Le cerveau divisé

2.4-Différences HC droit et gauche

1.4-État actuel du modèle

3

1-Langage1.1-Éléments de linguistique

Le langage:

-n’est pas la pensée

-est une capacité à coder/décoder idées→communication

-est différent de la capacité à lire et à écrire

4


Nombreuses langues et dialectes :

-différences superficielles

-similitudes fondamentales:

-mots

-grammaire

5


Les mots sont des associations entre:

-son

-sens

convention partagée('lexique')

6


Grammaire ≈ règles du langage

Ex :

-le chien mord le chat

-le chat mord le chien

Composantes de la grammaire : syntaxe, morphologie, phonologie

7


Lexique et grammaire:

-comprendre une phrase

-produire une phrase

→utilisés pour :

-‘décoder’ informations sensorielles (auditives/visuelles)

-‘coder’ commandes motrices (sonores/gestuelles)

+systèmes : mémoire et raisonnement

→indispensables :

8

1-Langage1.1-Éléments de linguistiqueLa capacité de production du langage semble être inhérente à la structure biologique du cerveau humain (générale ou spécifique au langage):

-langage est universel-mêmes étapes d’acquisition du langage dans toutes les cultures:

-6 mois: discrimination des sons du langage et babillages

-12 mois: premiers mots-18 mois: premières combinaisons de mots-24 mois: phrases-36 mois: fluidité

-le langage ne fait pas l’objet d’un enseignement spécifique, mais nécessite d’y être exposé-créolisation du langage

L’acquisition du langage:-ne peut se faire sans apprentissage (exposition) (rôle crucial)

-ne peut se faire sans mécanismes innés

9


Les animaux communiquent entre eux

Expériences d’apprentissage du langage:

-chimpanzés et gorilles

-perroquets

-dauphins

Ces capacités sont-elles homologues à celles du langage humain?

-enseignement important

-limitées à des rudiments

-non utilisées en milieu naturel

10


Le langage humain aurait évolué dans la lignée humaine:

-technologie

-coopération

Apparition probable chez Homo habilis (-2Ma):

-outils et coordination sociale

-traces d’aires impliquées dans le langage

Hypothèses sur l’origine du langage:

-sonore

-gestuelle

-protolangage

partage de connaissances

11


Organes impliqués dans le langage:

-poumons

-larynx et cordes vocales

-pharynx, cavités nasales et orales

-langue

-dents

-lèvres

12

1-Langage1.2-Élaboration d’un modèle

Le langage implique:

-des aires sensori-motrices

-des aires associées à la communication/représentation symbolique

Le modèle élaboré se base sur des cas cliniques

13


Paul Broca (1824-1880)

-patient aphasique: Mr Leborgne ‘Tan’ : pas de parole mais comprend

-lésion du lobe frontal gauche: aire de Broca (1861)

emmagasine les programmes articulatoires

-perturbe la production de langage

-pas de déficit de la compréhension du langage

=aphasie de Broca

14


Carl Wernicke (1848-1905)

-patients aphasiques : paroles inintelligibles ; pas de compréhension

-lésion du lobe temporal gauche: aire de Wernicke (1874)

impliquée dans la compréhension du langage

-langage fluide sans signification

-mauvaise compréhension

=aphasie de Wernicke

15


Joseph-Jules Dejerine (1849-1917)

patient:

-alexique: troubles de la lecture

-non agraphique: sans troubles de l’écriture

-pas de difficulté pour comprendre et produire un langage oral

lésion des voies de liaison cortex visuel/gyrus angulaire gauche

gyrus angulaire gauche responsable de la compréhension de l’information visuelle liée au langage

16

1-Langage1.2-Élaboration d’un modèleModèle de Wernicke-Geschwind (1926-1984)

17

1-Langage1.3-Remise en question du modèle

Modèle de Wernicke-Geschwind Modèle actuel

18

1-Langage1.3-Remise en question du modèleCaractéristiques des aphasies:

-fluidité-paraphasie: substitution d’un mot-compréhension-répétition-dénomination

Une aphasie peut être associée (ou pas) à:-a/dysgraphie: difficultés pour écrire-a/dyslexie: difficultés pour lire-a/dyspraxie: difficultés motrices

polyglottes: toutes les langues (verbales et gestuelles) sont concernées

ces troubles peuvent exister sans aphasie

19

1-Langage1.3-Remise en question du modèleAphasie de Broca:

-parole hésitante et laborieuse, peu de paraphasies-compréhension préservée pour les mots isolés et les phrases grammaticalement simples

20

1-Langage1.3-Remise en question du modèleAphasie de Broca:

-répétition altérée

-dénomination pauvre

-hémiparésie droite-patient conscient de son déficit, éventuellement déprimé

Quelles lésions?-aire de Broca

-aires entourant l’aire de Broca

-substance blanche profonde de ces zones

-insula

-noyaux gris de la base

-…

cortex frontal gauche et structures profondes

21


Quand seule l’aire de Broca est lésée:

-aphasie de l’aire de Broca

-aphasie transitoire

Les régions impliquées dans l’aphasie de Broca:

seraient impliquées dans la répétition d’une boucle phonologique (MCT verbale) permettant l’assemblage des phonèmes en mots et des mots en phrases

22

1-Langage1.3-Remise en question du modèleAphasie de Wernicke:

-parole fluide et abondante, inintelligible (paraphasies courantes)

-compréhension altérée

23

1-Langage1.3-Remise en question du modèleAphasie de Wernicke:

-répétition altérée

-dénomination pauvre

-pas de signe moteur-patient anxieux, agité, euphorique

Quelles lésions?

-aire de Wernicke

-aires entourant les aires auditives I

-substance blanche profonde de ces zones

cortex temporal gauche

24


Quand seule l’aire de Wernicke est lésée:

-aphasie transitoire

L’aire de Wernicke et les régions associées impliquées dans l’aphasie de Wernicke:

feraient partie d’un processus d’association de sons à des concepts

25


Autres aphasies:

-de conduction

-globale

-transcorticale

nombreuses régions de l’HC gauche impliquées dans le langage

26


Hémisphère cérébral gauche:

-lésions par exérèse chirurgicale pas de déficit durable

-lésions accidentelles:

-lésions restreintes pas de déficit durable

-lésions étendues en accord avec le modèle

-stimulations cérébrales

-études d’imagerie fonctionnelle cérébrale différentes tâches activent plusieurs aires corticales à la fois

de nombreux sites largement distribués impactent sur le langage

27

1-Langage1.3-Remise en question du modèleHémisphère cérébral droit:

-stimulations cérébrales (droit) pas de perturbation du langage

-lésions étendues impact sur la prosodie & pragmatique

28

1-Langage1.4-État actuel du modèle

Le modèle de Wernicke-Geschwind:

-comporte des erreurs et des simplifications exagérées, on ne peut notamment pas dire que certaines régions correspondent à des fonctions clairement définies (compréhension/production)

-garde cependant une valeur clinique, en raison de sa simplicité et de sa relative validité

29

1-Langage1.4-État actuel du modèlele langage est sous-tendu par un système de traitements en parallèle dans un réseau distribué constitué de nombreuses aires:

-assurant des processus cognitifs élémentaires:

-analyse phonologique (sons)

-analyse grammaticale ou syntaxique (structure du langage)

-analyse sémantique (signification du langage)

-jouant des rôles dans d’autres processus (mémoire à court-terme, reconnaissance de patterns visuels)

-petites, largement réparties et spécialisées

30

2-Latéralisation2.1-Dominance?

symétrie bilatérale et asymétries

HC droit mineur (sous estimé jusqu’aux années 1930)

spécialisation/latéralisation des HC

HC gauche dominant

observation de l’effet de lésions (XIXe siècle):

études de la latéralisation à travers le langage notamment

31

2-Latéralisation2.2-Quelle latéralisation?

Quelle latéralisation pour le langage?

Test de Wada

32

2-Latéralisation2.2-Quelle latéralisation?

latéralisation gauche pour le langage:

-chez les droitiers

-chez la majorité des gauchers

hommes plus latéralisés que les femmes

33

2-Latéralisation2.3-Cerveau divisé

deux HC

connectés par le corps calleux (200 millions d’axones) rôles?

indépendance?

34

2-Latéralisation2.3-Cerveau divisé2.3.1-Myers & Sperry

expériences préliminaires sur chats intacts: discrimination visuelle de formes

expériences d’apprentissage pour un seul HC comment?

-cache sur un œil?

-insuffisant: chaque œil envoie des informations vers les deux HC

-section chiasma optique en plus?

-insuffisant: les deux HC communiquent entre eux

-section du corps calleux en plus

35


expériences test, première phase:

-chats préparés: cache + section chiasma + section corps calleux

-peuvent apprendre la tâche

expériences test, seconde phase:

-cache placé sur l’autre œil

-les chats ne sont plus capables de réaliser la tâche

-l’HC qui a appris dans la première phase est maintenant aveugle et l’autre HC n’a rien appris, mais il peut à son tour apprendre

36


chaque hémisphère peut fonctionner indépendamment

la fonction du corps calleux est de transférer l’information apprise par un hémisphère à l’autre hémisphère

37

2-Latéralisation2.3-Cerveau divisé2.3.2-Sujets humains?

épileptiques chroniques

commissurotomie

disparition des crises

patients commissurotomisés ou split-brains ou patients au cerveau dédoublé

38


pour comprendre: imaginer qu’il y a deux patients au lieu d’un:

Mr HC droit:

-comprend des instructions simples

-ne parle pas

-reçoit des informations de l’hémichamp visuel gauche

-reçoit des informations de la main gauche

-contrôle la main gauche

Mr HC gauche:

-comprend toutes les instructions

-parle

-reçoit des informations de l’hémichamp visuel droit

-reçoit des informations de la main droite

-contrôle la main droite

39


Protocoles expérimentaux mis en œuvre:

-tâche de discrimination visuelle

-pas de possibilité de section du chiasma optique!

-dispositif particulier

-tâche de discrimination tactile

-main sous cache pour éliminer la vision

point fixation

durée projection < temps mouvement

oculaire

40


voies lemniscales

et trigéminalesvoies spino-cérébelleuses

41


Expérience 1: présentation visuelle d’éléments à l’HC gauche: triangle

-« j’ai vu un triangle »

-sous cache:

-la main droite saisit le triangle

-la main gauche ne peut saisir le bon objet

l’HC gauche a vu le triangle et l’HC gauche parle

l’HC gauche a vu le triangle et la main droite est commandée par l’HC gauche

l’HC droit n’a pas vu le triangle et la main gauche est commandée par l’HC droit qui n’a rien vu (expérience faite avant que l’HC gauche ne dise qu’il a vu un triangle!)

projection hémichamp visuel droit

42


Expérience 2: présentation tactile d’éléments à l’HC gauche: triangle

-« j’ai un triangle dans la main »

-sous cache:

-la main droite peut saisir un autre triangle

-la main gauche ne peut saisir le bon objet

l’HC gauche discrimine le triangle et l’HC gauche parle

l’HC gauche sait que l’objet est un triangle et la main droite est commandée par l’HC gauche

l’HC droit ne discrimine pas le triangle et la main gauche est commandée par l’HC droit (expérience faite avant que l’HC gauche ne dise qu’il a un triangle dans la main!)

placé dans la main droite

43


Expérience 3: présentation visuelle d’éléments à l’HC droit: rond

-« je n’ai rien vu »

-sous cache:

-la main droite ne peut saisir le bon objet

-la main gauche saisit le rond

l’HC gauche n’a rien vu et l’HC droit ne parle pas

l’HC gauche n’a pas vu le rond et la main droite est commandée par l’HC gauche

l’HC droit a vu le rond et la main gauche est commandée par l’HC droit qui a tout vu

projection hémichamp

visuel gauche

44


Expérience 4: présentation tactile d’éléments à l’HC droit: rond

-« j’ai conscience d’avoir quelque chose dans la main mais je ne sais pas ce que c’est »

-sous cache:

-la main droite ne peut saisir le bon objet

-la main gauche peut saisir un autre rond

l’HC gauche ne discrimine pas le rond et parle, l’impression est probablement due aux voies ipsilatérales

l’HC gauche ne discrimine pas le rond et la main droite est commandée par l’HC gauche

l’HC droit discrimine le rond et la main gauche est commandée par l’HC droit qui a reconnu le rond

placé dans la main gauche

45


Expérience 5: présentation visuelle aux deux HC droit et gauche

-sous cache et simultanément:

-la main droite saisit un triangle -la main gauche saisit un rond

l’HC gauche a vu un triangle et la main droite est commandée par l’HC gauche

l’HC droit a vu un rond et la main gauche est commandée par l’HC droit

rond hémichamp

visuel gauche

triangle hémichamp visuel droit

-« sans regarder: qu’y a-t-il dans vos mains? »

-« deux triangles »

→ notion d'HC gauche « interprète »

46


Expérience 6: présentation visuelle aux deux HC droit et gauche

-en vision libre, on s’attend à ce que:

-la main droite saisisse un triangle -la main gauche saisisse un rond

l’HC gauche a vu un triangle et la main droite est commandée par l’HC gauche

l’HC droit a vu un rond et la main gauche est commandée par l’HC droit

rond hémichamp

visuel gauche

triangle hémichamp visuel droit

-c’est ce qui s’amorce, mais au moment où la main droite va saisir le triangle, l’HC droit estime qu’une erreur va se produire et commande à la main gauche de saisir la droite pour la réorienter vers le rond

main secourable

47


Après commissurotomie:

-les patients, dans leur très grande majorité, n’ont pas de problème

-pour un très petit nombre de cas, il peut y avoir des conflits entre les deux HC qui finissent par disparaître

48


Communication entre HC chez les split-brains par indiçage croisé:

-présentation d’une couleur (vert ou rouge) à l’HC droit par projection dans l’hémichamp visuel gauche

-on demande au patient (à son HC gauche qui parle) de donner la couleur vue:

-au début de l’expérience: la réponse est donnée au hasard

-puis les performances s’améliorent

-comment l’HC gauche est-il informé?

49


Stratégie de l’indiçage croisé:

-ex: la couleur rouge est présentée à l’HC droit

-si le patient répond rouge au hasard, il reste sur sa réponse

-si le patient répond vert au hasard, il fronce les sourcils, secoue la tête et revient sur sa réponse « non, je voulais dire rouge »

l’HC droit a entendu l’HC gauche se tromper dans sa réponse et donne des indices à l’HC gauche pour qu’il se corrige

50

2-Latéralisation2.4-Différences HC droit et gauche

Fonctions perceptives et cognitives spécifiques?

-HC gauche: verbal

-HC droit: spatial

Mais un grand nombre de tâches peuvent être effectuées par l’un ou l’autre HC, avec toutefois une efficacité différente…

51

2-Latéralisation2.4-Différences HC droit et gaucheDifférents styles de traitement pour différentes tâches?

-HC gauche: analytique et séquentiel

-HC droit: holistique et parallèle

Analyse globale ou locale des stimuli?

-HC gauche: local

-HC droit: global

52


Analyse différente des informations contenues par les stimuli?

-HC gauche: filtre passe-haut

-HC droit: filtre passe-bas

visuel / spatial

auditif Ex: signal verbal

- mots: analyse de la portion à haute fréquence

- prosodie: analyse de la portion à basse fréquence

53


Les différences fonctionnelles entre les HC peuvent-elles s’expliquer par une dichotomie unique?

limitations évidentes

les deux hémisphères travaillent de concert pour exécuter une tâche, même s’ils n’y contribuent pas chacun dans la même proportion

pression évolutive: asymétrie plus efficace et flexible que la redondance?

1

Comportements et émotions

Pauline Neveu, PhD


2

Plan «Comportements et émotions»

1-Définition des émotions

2-Théories des émotions

3-Structures des émotions

4-Communication émotionnelle

3


Les émotions:

-enrichissent nos expériences

-peuvent être à l’origine de maladies psychiatriques

4


‘Emotion’ vient du latin:

-emovere/emotum: enlever/secouer

-movere: se mouvoir

5


Les émotions se manifestent par deux aspects:

-l’expérience émotionnelle (cognitive: sentiment) (conscient)

-l’expression émotionnelle (physiologique: état émotionnel) (inconscient)

-autonome

-expressive

-comportementale

6


Combien d’émotions (désuet)?

-émotions primaires ‘universelles’

-émotions secondaires (combinaisons)

joie

peur

colère

tristesse

dégoût

surprise

7

2-Théories des émotions

comment se déclenchent les émotions?

8

2-Théories des émotions2.1-Vision traditionnelle – 19esiècle

stimulus: loup

sentiment de peur

changements physiologiques

9

2-Théories des émotions2.2-Théorie de James-Lange, 1884

stimulus: loup

changements physiologiques

sentiment de peur

James

1842-1910

Lange

1834-1900

10

2-Théories des émotions2.3-Théorie de Cannon-Bard, 1920

stimulus: loup

changements physiologiques sentiment de peur

Cannon

1871-1945

Bard

1898-1977

11

2-Théories des émotions2.4- Vers la théorie actuelle

stimulus: loup

changements physiologiques sentiment de peur

12

3-Structures des émotions3.1-Système limbique

Origine: lobe limbique de Broca (olfaction/rhinencéphale)Broca

1824-1880

13


Papez, 1937: lobe limbique = machinerie corticale des émotions

structures de la mémoire…

1883-1958

mais...

14


MacLean, 1969: système limbique extension

Notion attrayante (mais désuète) de cerveau triunique:

-cerveau reptilien de la survie (gut)

-cerveau limbique de la mémoire et des émotions (heart)

-néocortex de la pensée abstraite (head)

1913-2007

… à discuter... !

15

3-Structures des émotions

Plusieurs structures sont identifiées:

-hypothalamus et tronc cérébral

modifications autonomes et comportementales

-cortex (cingulaire et préfrontal)

sentiment

-amygdale

coordination/pondération (peur)

16

3-Structures des émotions3.4-Le cortex

Phineas Gage et le cortex orbitofrontal; 1848 (25ans):

-comportements sociaux inappropriés

-désinhibition

-difficultés pour faire et réaliser des projets

changement de personnalité

perte de la composante émotionnelle du raisonnement

17

3-Structures des émotions3.4-Le cortexEgas Moniz (1874-1955) et la lobotomie frontale

1874-1955

Nobel 1949

18

3-Structures des émotions3.4-Le cortex

Patients modernes:

-succès à de nombreux tests:

-capacités perceptives intactes

-mémoires à court et long terme intactes

-aptitudes à apprendre intactes

-aptitudes à parler et à faire des calculs intactes

-capacité à se concentrer sur un objet mental intacte

-incapacité à ressentir des émotions

processus de raisonnement et de prise de décision dans le

domaine personnel et social perturbé (marqueurs somatiques de Damasio)

intellectuellement intact

19

4-Communication émotionnelle

manifestations autonomes

mimiques

postures

comportements

neurones miroirs?

signaux détectés

par les autres

membres du groupe

Support d’enseignement pour la première année...

Documents

Transcript of Support d’enseignement pour la première année...