Code de la Proprit Intellectuelle. articles L 122. 4Code de la Proprit Intellectuelle. articles L 335.2- L 335.10 http://www.cfcopies.com/V2/leg/leg_droi.php http://www.culture.gouv.fr/culture/infos-pratiques/droits/protection.htmLIENS

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MILLERMadame C. BISSON-BOUTELLIERMadame M. BACHERTProfesseur des UniversitsMatre de ConfrencesMatre de ConfrencesAssistant Hospitalier UniversitairePrsidentJugeJugeJuge11111r l l r l m l l 1 l 1 m ~o 1040793605(,-., (J. (:l. ,"':.cJ :.,/ 0',ACADEMIE DE NANCY-METZUNIVERSITE HENRI POINCARE-NANCY 1FACULTE D'ONDONTOLOGIEAnne 2009THESEpour leDIPLME D'ETAT DE DOCTEUR ENCHIRURGIE DENTAIREparStphanie TAILLENe le15 octobre 1982 Thionville (57)ANTIBIOTHERAPIES DES MALADIES PARODONTALESPrsente et soutenue publiquementle 24 fvrier 2009Examinateurs de la Thse:Monsieur P. AMBROSINIMonsieur N. MILLERMadame C. BISSON-BOUTELLIERMadame M. BACHERTProfesseur desUniversitsMatre de ConfrencesMatre deConfrencesAssistant Hospitalier UniversitairePrsidentJugeJugeJugePrsident:ProfesseurJ.P. fINANCENancy-Universit ..Vice-Doyens:Membres Honoraires:Doyen Honoraire:Facult d'Odontologie 1 I()'Doyen:Docteur PierreBRA... ('.1\\Pro Pascal AMBROSINI- Dr. Jean-MarcMARTRETTE ',1,\ProF. ABT - Dr. L. BABEL - Pr. S. DURIVAUX -Pro G. J ACQUART -ProD. ROZENCWEIG - Pro Pro J. VADOT..... ,.-Mis jour le 01.11.2008temps plein soultqne : responsabledela sous-sectIonSous-section56-01MmeDROZDominique(Desprez)Matre deConfrencesOdontologie pdiatriqueM. PREVOSTJacques Matre deConfrencesM. BOCQUEL Julien AssistantMlle PHULPIN Brengre AssistantM. SABATIER Antoine AssistantSous-section56-02MmeFILLEULMariePierryleProfesseur desUniversits'"OrthopdieDento-FacialeM. BOLENDER Yves Matre deConfrencesMlle PY Catherine AssistantM. REDON Nicolas AssistantSous-section56-03M....Matre deConfrences'"Prvention, Epidmiologie. Economie de la5ant, Odontologielgale M. CELEBI Sahhseyin AssistantMme J ANTZEN-OSSOLA Caroline AssistantSous-section57-01M.AMBROSINIPascalProfesseur des Universits'"ParodontologieMme BOUTELLIEZ Catherine(Bisson) Matre deConfrencesM.MILLER NealMatre deConfrencesM. PENAUD Jacques Matre deConfrencesM.... Matre deConfrencesMme BACHERT Martine AssistantM. GALLINASbastien AssistantSous-section57-02M.BRAVETTI PierreMatre deConfrencesChirurgieBuccale, Pathologie etThrapeutiqueM.ARTI5Jean-PaulProfesseur 1ergrade'"Anesthsiologie etRanimationM. VIENNETDaniel Matre deConfrencesM. WANGChristian Matre deConfrences'"M. BALLY Julien Assistant (ex58-01)Mlle LE Audrey AssistantMlle SOURDOT Alexandra AssistanteSous-section57-03M.WESTPHALAlainMatre deConfrences'"5ciencesBiologiques (Biochimie,Immunologie, Histologie, Embryologie,M. MARTRETTE Jean-Marc Matre deConfrences'"Gntique, Anatomiepathologique. Bactriologie, Pharmacologie) Mlle ERBRECH AudeAssistante Associe au01110/2007Sous-section58-01M.ENGELS-DEUTSCH Marc Matre deConfrencesOdontologie Conservatrice,M. AMORY Christophe Matre deConfrencesEndodontieM. MORTIER Eric Matre deConfrencesM. HESS Stphan AssistantM....AssistantSous-section58-02M.SCHOUVERJacquesMatre deConfrencesProthses(Prothse conjointe, Prothse adjointe partielle,M. LOUIS Jean-Paul Professeur des Universits'"Prothse complte, Prothse maxillo-faciale) M. ARCHIENClaude Matre deConfrences'"M. BARONE Serge AssistantMlleBEMER Julie AssistanteM. DE MARCH Pascal AssistantM. SIMON Franck AssistantM.... AssistantSous-section58-03MlleSTRAZIELLECatherineProfesseur des Universits'"Sciences Anatomiques et Physiologiques M.SALOMONJean-Pierre Matre deConfrencesOcclusodontiques, Biomatriaux, Biophysique, Radiologie MmeHOUSSIN Rozat (Jazi)Assistante Associe au01/01/2007,...Par dlibration en date du 11 dcembre 1972,la Facult de Chirurgie Dentaire a arrt queles opinions mises dans' les dissertationsqui lui seront prsentesdoivent tre considres comme propres leurs auteurs et qu'elle n'entend leur donneraucune approbation ni improbation.RemerciementsA notre directeur de thse et prsident du jury,Monsieur le Professeur PascalAMBROSINIDocteur en Chirurgie DentaireDocteur de l'Universit Henri Poincar, Nancy-IVice-Doyen au budget et aux affaireshospitaliresHabilit diriger des RecherchesProfesseur des UniversitsResponsable de Sous-section: ParodontologieNous apprcions l'honneur que vous nousavez faitenacceptant de diriger ce travail.Vous avezsuscit en nous l'envie d'approfondir le sujetabord dans ce travail et nousvous remercions pour votredisponibilit, votre bienveillance et vos conseils au cours de sonlaboration.Veuillez trouver ici l'expression de notre gratitude et denotre estime.A notre juge,Monsieur le Docteur Neal MILLERDocteur en Chirurgie DentaireDocteur en Sciences OdontologiquesDocteur d'Etat en OdontologieMatre de Confrences des UniversitsSous-section: ParodontologieNous vous remercions d'avoir eu la gentillessed'accepter de juger cette thse.Nous sommes heureuse d'avoir pu bnficier devotre enseignement thorique et clinique. Nousgarderons en mmoire votre disponibilit et votrepdagogie, que nousavonsapprcies pendant cesannes.Veuillez trouver dans ce travaill'expression denotre reconnaissance et de notre profonde considration.A notre juge,Madame le Docteur Catherine BISSN-BUTELLIEZDocteur en Chirurgie DentaireMatre de Confrences des UniversitsSous-section: ParodontologieVousnousavez fait l'honneur de bienvouloirprendre part notre jury.Nous avonst trs touche que vousayezaussispontanment accept de nous accueillir, rgulirementpendant touteune anne, vos cts lors de votre travailau cabinet. Nous vousremercions pour nousavoir servid'exemple, pour vos prcieux conseils et pour avoirpartag votre exprience clinique et thorique.Nous voussommes reconnaissantes d'avoirconsacr du temps aux corrections de ce travail.Veuillez trouver ici le tmoignage de notre estime et denotre sincre reconnaissance.A notre juge,Madame le Docteur Martine BACHERTDocteur en Chirurgie DentaireAssistant hospitalier universitaireSous-section: ParodontologieNous vous sommes reconnaissante d'avoiraccept de prendre part au jury de cette thse.Nous vous remercions pour la qualit devotre enseignement et l'intrt que vous portezaux tudiants. Nous avons apprci votredvouement, votre sympathie et votre pdagogie.Qu'il nous soit permisde vous exprimertoute notre estime et notre plus respectueuxattachement.A ma mre, pour ton aide et tes encouragements,A mon pre, pour ton soutien et ta collaboration,Vous qui tes toujoursl pour moi,que ce travailsoit le tmoignage de monamour etde ma gratitude.A Marilne, dont je suis fire d'tre la grandesoeur, pour l'affection et la complicit qui nousunissent.A Nicolas, la source de mon bonheur et ma plusgrande motivation, mercipour ta patience ettonimplication, tuas tout mon amour. Merci tafamille pour leurbienveillanceet leursympathie.A mes grands-parents et toute ma famille.Ama marraine, Elisabeth, qui m'adonn l'enviede SUIvre sonexemple et d'exercer cemtier. Merci de la confiance que tu m'as tmoigne en me permettant de te remplacer. Merciencore pour tout le reste. Sois assure de toute mon affection.Une pense Carole et Katia, avec qui j'ai vraiment apprci de travailler,de mme qu'avecMarie avec qui je partage plus encore.Au Docteur Herv VITTE, merci pour la sympathie et la confiance que vous m'aveztmoignes en m'offrantmapremire collaboration. J'ai beaucoupapprcilesdeuxannesquej'ai pass travailler avec vous et avec nos prothsistes; j'ai galement trouv trsagrable, l'ambianceauseinducabinet et les relations quej'ai eues avec l'ensembledel'quipequi vous entoure. Merci galement pour vos conseils aviss. Veuilleztrouver icil'expression de ma gratitude et de mon amiti.ACatherine, j'ai beaucoup appris vos cts et je garde un excellent souvemr de cesmoments passs ensemble au cabinet,A Lydia, qui m'a t si prcieuse, tu as toute mon amiti,A Adeline et Kheira, vous avez toute ma sympathie.Au Docteur Jean-Louis THIBAULT pour la confiance que tu m'as accorde d'emble, je suisravieque tume fassesbnficier detes conseils et de tonexprience. AClaude, jesuisheureuse de travailler tes cts, votre sympathie tous les deux me laisse augurer lemeilleur pour l'avenir.Al'ensembledes enseignants duCAVet duserviced'odontologie de Thionville, pour laqualit de leurenseignement et les relations excellentes que j'ai entretenues avec eux.A mesamis.ANTIBIOTHERAPIESDES MALADIES PARODONTALESSommaireIntroduction 31re partie 4Le facteur bactrien dans les maladies parodontales 41. Les maladies parodontales 4A. Dfinitions 41. Les gingivites 42. Les parodontites 4B. Classification des maladies parodontales 51. Les gingivites 72. La parodontite chronique 83. Les parodontites agressives 94. Les parodontites associes des maladies systmiques 95. Les maladies parodontales ulcro-ncrotiques 106. L'abcs parodontal. IlC. Etiologies des maladies parodontales 121. Origine multifactorielle 122. Etiologie bactrienne 133. Les autresfacteurs tiologiques 25Il. Bactriologie des maladies parodontales 27A.La flore du sillon ginvivo-dentaire sain 27B. Les flores pathognes 281. Gingivite 282. Parodontite chronique 293. Parodontites agressives localises (PAL) 294. Parodontite agressive gnralise (PAG) 305. Gingivite et parodontite ulcro-ncrotique 306. L'abcs parodontal. 30III. Identification des pathognes parodontaux en pratique courante 32A. Diagnostic clinique 32B. Diagnostic microbiologique 321. Les tests 322. Les modalits du prlvement microbiologique 413. Utilisation en pratique courante 432me partie 49Les antibiotiques en parodontologie 491. Gnralits sur les antibiotiques 49A. Dfinitions 491. Dfinition d'antibiotique 492. Classifications des antibiotiques 493. Caractristiques d'un antibiotique 514. Critres de slection d'un antibiotique 56B. Antibiotiques recommands par l' AFSSAPS 60Il. Les molcules utilises en parodontologie 61A. Les pnicillines 611B. Les ttracyclines 64C. Les macrolides 66D. Leslincosanides 68E. Lesnitro-imidazols 70III. Lesenjeux de la prescription antibiotique 72A.Indications pour les antibiothrapies 72B. Les recommandations de l' AFSSAPS 721. Antibiothrapie des maladies parodontales 722. Antibiothrapie prophylactique 74C. Les rsistances 741. Mcanismes biochimiques de rsistance 752. Mcanismes gntiques de la rsistance acquise et consquences sur la diffusion dela rsistance 753. Rle des antibiotiques dansles rsistances acquises 77D. Les rsistances lies l'organisation en biofilm 781. Mcanismes de rsistance au sein du biofilm 782. Consquences sur le traitement antibiotique des maladies parodontales 793me 80partie .Intrt de l'antibiothrapie en parodontie 801. Antibiothrapies systmiques 80A. Indications 801. Intrt de l'antibiothrapie systmique dans le traitement desparodontites 802. Arguments pour l'emploi d'une association 813. Avantages de l'antibiothrapie systmique 82B. Effet clinique et microbiologique 821. Les ttracyclines 822. Le mtronidazole 853. La clindamycine 874. L'amoxicilline 885. L' azithrornycine 896. L'amoxicilline et l'acide clavulanique 897. L'amoxicilline et le mtronidazole 908. Le mtronidazole et la ciprofloxacine 929. L'amoxicilline, l'acide clavulanique et le mtronidazole 93C. Recommandations 94II. Antibiothrapies locales 96A. Indications 96B.Efficacit clinique et microbiologique 981. La doxycycline et la ttracycline 982. Le mtronidazole 99C. Recommandations 100Conclusion 102Bibliographie 104Table des matires 1212IntroductionLesmaladies parodontales reprsentent 30 40% deslescauses d'extraction dentaire.Leur forte incidencedans lapopulationet l'importancedes squellesqu'ellesprovoquent,font qu'elles occupent uneplace importante dansl'activit du praticien. L'origine infectieusedesinflammationsrencontreschezlespatientsatteints, obligelethrapeuteradiquerlesbactries pathognesresponsables. Si letraitementdebase desparodontitesest letraitementmcanique, il est parfois ncessaire de recourir uneantibiothrapie pour arriver auxrsultatsescompts. Le but decette thse estde dfinir lecadre del'utilisation desantibiotiques et dedterminer leur place dansle traitement parodontal.Lapremire partietraitedel'aspectbactriologiquedesmaladiesparodontales. Ilestncessaire dedtailler l'importance de ce facteur dans l'tiologie de la maladie et de prciserquelssont les agents pathognes responsables, ainsi queles moyens dont nousdisposons pourles identifier en pratique courante.Ladeuximepartieapoursujet lesantibiotiquesutilissenparodontologie. Il s'agitd'en faire la prsentation, de savoir comment les choisir et de connatre leurs principesd'utilisation pour en faire un usage adquat.La troisime partie fait le bilan de l'apport clinique et microbiologique desantibiotiques dansletraitement desparodontites, autravers desdiffrentes tudesqui ont tmenes. Ces lments permettent enfin de conclure sur les recommandations concernantl'antibiothrapie systmique et locale en parodontologie.31re partieLe facteur bactrien dans les maladies parodontales1.Les maladiesparodontales.Avant des'intresseraurleet lanaturedesbactriesencausedanslesmaladiesparodontales, rappelons brivement leur dfinition.A. Dfinitions.. Les maladies parodontales ou parodontopathies sont des maladies infectieusesmultifactorielles (ANAES, 2002) se manifestant par l'inflammation du parodonte qUIconstitue le tissu de soutient de la dent. Elles forment un ensemble de pathologies qUIaboutissent la destruction du parodonte. Elles interviennent pour 30 40% dansles causesd'extraction dentaire(INSERM, 1999).Il existe deux stades de maladies parodontales : les gingivites et les parodontites.1. Les gingivites.Lesgingivitesprennentlaformedelsions gingivalesrversiblessanssquelles, quiatteignent uniquementla gencivemarginale. Celle-ci prsente dessignesd'inflammation quesont rougeur, oedme,hypertrophieou hyperplasie, saignement spontan ou provoqu parlesondage, maison neconstatepasdeperted'attache. Aucuneatteintedestissusosseuxsous-jacents n'intervientdanslecas desgingivites. Ellessont le pointde dpart des parodontites,mme si elles n'voluent pas toujoursen ce sens (INSERM, 1999).2. Les parodontites.Les parodontitesdbutent dsla perted'attache(signepathognomonique). Ellessontcaractrises par une inflammationgingivale, laformation depochesparodontalespar unedestructionde l'attache pithliale, une inflammation et une destruction de l'os alvolaire ainsi4que du desmodonte. Lesdommagessontirrversiblesenl'absencedetraitement. Il enexisteplusieurs types caractriss par l'importance de l'atteinte, la vitesse de progression, lalocalisation et la composition de la flore sous-gingivale (INSERM,1999).B. Classification des maladies parodontales.Laclassificationdel'AcadmieAmricainedeParodontologieconstituelarfrencela plus communment utilise en parodontologie. L'ANAES en propose une traductionprsente dans le tableau1.52)3)4'!5)r l\HLADIE GINGIVALEA-maladie gingivale Induite par laplaque1 gingivite associe avecla plaque uniquementa) sansfacteurslocauxb) avecfacteurs locaux (vo- VIII A)} maladie gingivale associe11 des facteurs systmiquesa) Associe des modifications endocriniennes1) gingivite de la pubert2) gingivite associe aux cycles menstruels3) gingivite au cours de la grossessegingivite, granulome pyognique4) gingivites et diabte sucrb) Associe un trouble de la crase sanguine:leucmie, autres troubles3 maladie gingivale et mdicaments1) hypertrophie gingivale induite pa!- les mdicaments2) gingivite aggrave par lesmdicaments:contraceptifs oraux et gingivite, autres mdicaments4 gingivites et111f1lml'1'ti0I1Sa) gingivite et carence en acide ascorbiquebjautresBvlsiou gingivale non induite pal'la plaqueJ pathologie gingivale lie IUle bactrie spcifiqueNeisseria gonerrhea, Treponems pallidum. Streptocoquesl maladiegingivale d'origine viralea) infections herpes virusgingivostomatite lors de la prirno-infection herpes virus,herpes buccal rcidivant, varicelle-zonabjautres3 maladie gillgival'ld'origino'fimgiqlli!a) infection candida : candidcse gingivale gnraliaeb)rythme gingivallinairec) histoplasmose)alltres4 lsioilS gillgij'(llRS d'originegntiquea) gingivite an cours desfibromatosesb) autresS ging'es au1'0111'5 de manifestations gnralesa) atteintes cutano-muqueuses1) lichen plan2) pemphigode3) pephigus vulgaire4) rythme polymorphe5) lupus rythmateux6) induites par des mdicaments7) antresb) racriensallergiques1) aux matriaux d'obturations dentaires:mercure nickel acrylique et autres2) ractions allergiques attribues :ptes dentifrices, baindebouche,additif contenudansles chewiug-gums, additifs prsents dansles aliments3) autres6 lsiQns traumatiqnes (factices, iatrognes,accidentelles}chimique, physique, thermique7 ractionsI1lltQ-IIIIIIUlIeSS non spcifiquevII PARODO:\TITESCHROi';lQFESA localises. B gnralisesIlll'ARODO]\TITES AGRESSIVESAlocalises.B gnralisesIVPARODONTITES ?\HNlFES1ATIONS D'Ut\I tlHLADIEGENEIL-u.EA-assodes il une hmopathieneutropnie acquise, Ieucmie.wutresB-lissodes.1une anomalie gntique1) neutropnie familiale cyclique2) syndrome de Down3) syndrome de dficience d'adhsion desleucocytes4) syndrome de Papillon-Lefvre5) syndrome de Chediak-Higashi6) hystiocytose7) maladie du stockage du glycogne8) agranulocytose de l'enfant9) syndrome deCohen10) syndrome de Ehlers -Danlos (types l'let VIn)Il) hypophosphatasie12) autresC-non spcifiesVPARODO:\TOPATHIES FLCfRO-l\"ECROTIQVESgingivite ulcere -ncrotique, parcdontite ulcrc-ncrotiqueVI ABCES PARODONTALabcs gingival, abcs parodonrafnbcs priccrouaireVII PARODONTITE ASSOCIEE A UNE PATHOLOGIEEI'iDODOXTIQIIlsions combines eudo-parodontalesVIn AJ'\\HLIES BUCO) -DENTAIRES ACQlil.SES OUCONGDlIALES EN R"PORT AVEC LESPARODONTOPATHlESA-facteurs locaux lis il la dent prdisposant auxgingivites ouaux parodcnrites induites par laplaquefacteur li il l'anatomie de la dent, obturation etrestauration dentaire, fractures des racines,r.sorptions.cervicales et fissuresdu cmentB-malformationmuco-giugivaleau votsinagedes dents1) rcessions gingivalesauniveau des surfaces lingualesou vestibulaires, inrerproximalesdfaut de kratinisation de la genciverduction de la profondeur du vestibulefrein aberrant, anomalie de l'insertion musculaireexcs de gencive: pseudo-poche, gencivemarginaleinconsistante, excs cie genciveVIsible, hypertrophiegingivale6) anomalie de la colorationC-malformation mucogingivale etdentation1) dficit horizontal ou vertical de la crte alvolaire2) dficit de kratinisation de la gencive3) hypertrophie gingivale4) frein aberrantanomalie de l'insertion musculaire5) rduction de la profondeur du vestibule6} anomalie dela colorationD'-traumarisme occlusal: occlusal primaire, secondaireTableau 1 : Classification des maladies parodontales (ANAES, 2002).61. Lesgingivites.Photographie 1 : patient prsentant une gingivite (KinaneDF, 2001).Ondistinguelesgingivitesinduites par laplaquepour lesquellesla plaquebactriennereste l'lment majeur encause. Laclassificationsouligne, par le biais de leur distinction,l'existence de formes dans lesquelles des facteurs hormonaux, mdicamenteux ou desmaladies systmiques vont revtir une importance particulire (INSERM, 1999).Les gingivites non induites par la plaque regroupent un ensemble d'affectionsgingivales htrognes classes enfonction deleur tiologie.Les gingivites au sens strict du terme sont les maladies gingivales associesuniquement la plaquebactrienne, sans facteursmodifiants (BoschinF,BoutignyH etcoll.,2004).72. Laparodontite chronique.Photographie 2 : parodontite chronique associe un manque d 'hygine orale(Armitage Ge, 2004).Pour ce type de parodontite, la pert e d'attache et l'al vol yse prdominancehori zontalesont progressi veset font gnral ement suite une longuepriodede gingivite.L'importancedeladestructionparodontaleest enrapportaveccelledesdptsbactriensetpeut treaggrave par des facteurs de risque locauxet gnraux. On retrouve des pochesparodontales et une inflammation gingi vale associ es ou non des rcessions. On notel'alternancedephasesdedestructionrapideoulent e, et dephasesdestabilit. Elles peuventapparatreds l'adolescencemmesi ellesdbutent engnrall'ageadulte. Avecmoinsde30% desitesatteints, laparodontitechroniqueseralocalise. Elleseragnralisesi plusde30% de sites sont concerns. La svrit est foncti ondela perte d'attache: qualifie delgrede1 2 mm, modre de 3 4 mm, svre 5 mm(Barbieri B, DridiM et coll. , 2006).La parodontite chronique tait anci ennementappele parodontite de l'adulte.83. Lesparodontites agressives.Photographie 3 : parodontiteagressive gnralisechez unadolescentde15 ansenbonne sant (Armitage Ge, 2004).Elles touchentdesper sonnesdetous ages maisdbutent gnralement l'adolescenceou chez lej eune adulte. Le suj et est le plus souvent en bonne sant, mais prsente uneprdi spositionfamili aleet/ouunesusceptibilitindi viduell e. Lapert ed'attacheet l'alvolysevo luent rapidement et sont aggravespar des facteurs derisquelocaux et environnementaux.Onnotel'absence decorrlati onentrelaquantitdeplaqueet l'import ancedeladestructionconjonctive et osse use. L'alvolyseest accentuepar deslsionsangul airesdansles secteursincisifs et au niveau des l res molaires le plus souvent , surtout lorsqu'elles touchent desenfants. Onretrouvela classification en fonctiondel't endue(localise ougnralise)etdela gravit (superfici elle, modre ou svre).Elles regroupent les anciennes appellations de parodontite prcoce, prpubert aire,juvnil eet parodontit e progressionrapide(Barbieri B, Dridi Metcoll., 2006; INSERM,1999).4. Les parodontites associ es desmaladies systmiques.Ass ocies unemaladi e hmatologique, associes une maladi egntique... . Lesmaladi es parodontales peuvent tre une manifestati on frquent e de certaines maladi essys tmiques (ArmitageGC, 1999).9S. Lesmaladies parodontales ulcro-ncrotiques.Photographie4 : ncrose des papilles interdentaires caractristique des maladiesparodontales ulcro-n crosantes (PihlstromBL, 2001).La gingivite ulcroncrosante (GUN) est caractrisepar une ncrosetissulaire, lespapilles ulcres sont dcapites, hmorragiques et trs douloureuses. Elle peut treaccompagne d'une adnopathie et de signes gnraux comme l'hyperthermie.Dans le cas de la parodontite ulcroncrosante (PUN), les tissus grngrvauxinterproximauxse ncrosent et onobserve une atteint concomitantedes tissusparodontauxprofonds, avecuneatteinteduligament parodontal crantuneperted'attacheet unefontedel'os alvolaire. Elle est souvent associe une atteinte systmique majeure entranant uneimmunodpression (Duyninh T, lame 0et coll., 200S).106. L'abcs parodontal.Ph h' - bc J 1 1 2llle] llle l' 'Il' Jotograple): a ces parodonta entre es et mo aires maxt airesClansuncontextede parodontite chronique non traite(Armitage Ge, 2004),L'abcs parodontal, infectionaigu localise et purulente, peut s'observer au coursd'uneparodontite. Selon salocalisationil peut tregingival (atteintecielagencivemarginaleet ou papille interdentaire) ou pricoronnaire ( la priphrie d'une dent au cours de sonruption). Sondiagnosticet sontraitement spcifiquelui permettentdesedistinguerauseinde laclassification, sans pour autant qu'il ne constitue lui seul une maladie parodontale(Duyninh T, lame 0 et coll., 2005).Lesparodontites rfractairesourcidivantesregroupent lescas dercidiveet ceuxnerpondant pasauxtraitements. Elles n'ont pastconservesdans laclassification, car ellesforment un groupe htrogne et ne correspondent pas un type particulier de maladieparodontale (Armitage GC, 1999) .IlC. Etiologies des maladies parodontales.Pourpouvoirtraiter lesmaladies parodontalesefficacement, il faut s'intressercequilescause. Ilexisteplusieurs facteurs prendreenconsidration. C'estparl'tudedelapathogense des maladies parodontales que l'on comprend l'implication des diffrentsfacteurs influant sur le dveloppement des lsions.1. Origine multifactorielle.Dans les maladies parodontales, les lsions sont la consquence d'une ractioninflammatoire face une agression bactrienne constitue parl'accumulation de plaque. Si laprsence de certaines bactries ou d'associations bactriennes est l'tiologie primaire,l'importancedesdestructionsoccasionnesest soumise l'influence dessystmesde dfensede l'hte. Les mcanismes immunitaires mis en jeuont un rle protecteur de dfensevis--visdes bactries, mais sont aussi des facteurs indirects de destruction du parodonte. Ladestruction des tissus parodontaux intervient lorsque l'quilibre qui existe dans la santparodontaleest rompu. Autrement dit c'estl'ensemble desfacteursbactrienset desfacteursde dfenses de l'hte, ainsi que tous les facteurs qui vont les modifier, qui font que leparodonte prsentera une atteinte ou non (Miller N, Bouteliez C et coll., 2002).Page propose de rsumerla pathogense des parodontitessousformede tableaupourmieux comprendre l'influence des diffrents facteurs.12Facteur s de risqueacqui s et environnementaux Rponseimmuno-inflamma-t oi r e del'hte etprnstanoldes,ttllloproti ases matriciellesMtabolisme Signes cliniquesde l'oset des de l'initi ation etdetissusde +--11 laprogressiondelasoutien maladi eFacteursderi squegntiquesTableau 2 : Pathog n se des parodontites (Page Re, Kornman KS, 1997).Ilexistedoncdeuxgrandsgroupes defacteursco-existantsl'originedelamaladi eparodontale : les facteurs bactriens et les facteurs immuni taires.2. Etiologie bactrienne.La comprhension des mcanismes responsabl es du dcl enchement des maladiesparodontales montr e le rle crucial j ou parles bactries. Obse rvons de plus prs ce facteur.a) Agent t iologiqueprincipal.Ilatoutd'abordttabli quelesbactriesprsentesdanslaplaquedentaireont unrle incont ournable dans la maladi e parodontale. Les principaux lments de preuve quisuivent valident l't iologiebactrienne comme tiologie principale des maladi es parodontales(Dufour T, 2005):13- s'il n'yapas de bactrie, il n'yaura pas de dveloppement de gingivite ou deparodontite chez l'animal (Mombelli A, 2003),- l'accumulation de plaque bactrienne sur les dents provoque une inflammationgingivale de faon reproductible et son limination a pour effet de supprimer tout signed'inflammation (L6eH, Theilade E et coll., 1965; Theilade E, 1986),- d'importants dpts de plaque bactrienne sous-gingivale sontrgulirement associs uneatteinte localise,-tous lestraitementsparodontauxefficacespassent par unediminutiondelaplaquedentaire et une modificationde sa composition(HaffajeeAD, Cugini MAet coll., 1997;Haffajee A.D., Cugini M.Aet coll., 1998),- unehygineorale mticuleuse, prvenant unnouveau dpt massif de bactries, estun facteur de succs des thrapeutiques parodontales (Mombelli A, 2003).b)De la thorie de la plaque non-spcifique la dtermination desespces en cause.L'exprience de la gingivite exprimentale a dsign l'accumulation de plaque dentairecomme responsable de l'apparition de gingivite. L'ide quel'augmentation globale dunombrede bactries tait responsable des maladies parodontales, a dcoul de ces travaux. Sansdistinguer d'espces pathognes,l'ensemble dela floretait .en cause danscettethorie d'uneplaque non-spcifique (Theilade E, 1986).La poursuite dansl'tude de la composition de lafloreet lesprogrs desmthodesdeculture et d'identification microbiologique ont permis d'laborer la thorie de la plaquespcifique qui associe certaines espces desformesagressives de parodontites ou dessitestouchs par desdestructionsplusgraves. A. actinomycetemcomitanset P. gingivalissont parexemple particulirement associes aux poches parodontalesen phase de destruction dans lesparodontites agressives (Haffajee A.D., Cugini M.Aet coll., 1998).Cependant les analysesbactriologiquesmontrent que ladterminationdes espcespathognesdes maladiesparodontalesnepeut suivreles mmes critres que les infectionsspcifiques. En temps qu'infections polymicrobiennes, elles associent diffrents germespathognes, c'est pourquoi le cas particulier des maladies parodontales a ncessit l'adaptationdes postulats deKoch la recherche desagents pathognesencause (Boutigny H, Delcourt-Debruyne E, 1996):14-lepostulat d'association, adaptauxmaladiesparodontalesproposedereconnatrecommeagentstiologiqueslesplusprobables ceuxqui sont retrouvsengrandnombre dansune majorit de sites malades et qui sont absents ou ne sont prsents qu'en faiblequantit dansles sites sains,- en ce qui concerne l'limination de l'agent pathogne, la rmission des signescliniques accompagne l'radication de l'agent tiologique suspect,-l'agent pathogne doit pouvoir recrer chez l'animal la mme lsion,- la rponse immunitaire cellulaire ou humorale doit treaugmente ou diminue sousl'influence des bactries ou de leurscomposants,-l'expressiondefacteursdevirulencepar unpathognedoit lui donnerunavantageslectif dtruire les tissus ou chapper auxsystmes de dfense.Cescritres sont le point de dpart pour la dtermination desespces pathognes de laflore parodontale.c) Les pathognes parodontaux.Al'heureactuelle, les mthodes de microbiologieorale nepermettent toujours pasd'identifier clairement toutes les espcesbactriennesprsentesdans laplaqueet leurrledans la maladie parodontale. Denombreux cueils posent les limites dela reconnaissance despathognes parodontaux : la complexit des maladies parodontales dans leurs formes, lavariabilit de l'activit et de la composition physico-chimique dessites, la difficult d'obtenirun chantillon reprsentatif et des difficults microbiologiques dans l'identification desespces bactriennes, de leursdiffrentes souches et de leursfacteurs de virulence.Il ne s'agit donc pas d'un recensement exhaustifdes bactries en cause dans lesmaladies parodontales et il est possible quel'on trouve l'avenir de nouvelles bactries ou desvirus l'origine des ces atteintes svres (Nishihara T, Koseki T, 2004).15PathognesconsensuelsNiveau depreuveElev Modr FaibleTableau 3:Les pathognes parodontaux rpertorisen fonctionduniveaude preuvedeleurassociationaveclamaladie; Actinobacillusactinomycetemcomitansest dsormaisappel Agregatibacter actinomycetemcomitan (Teles RP, Haffajee AD et coll., 2006).d) Commensaux opportunistes et bactries exognes.La bouche estunenvironnementsceptique ounegrande varit et ungrand nombredebactries existent sanspourautant que l'individupuissetremalade. Il existeune florecompatible avecla sant parodontale. Elleest compose de bactries commensales (Dufour T,2005).Il a t montr que A. actinomycetemcomitans et P. gingivalis ne sont pas desmembres normauxdelamicrofloreparodontale. Absents ouprsents enfaible proportionchez le sujet sain, ils peuvent treconsidrs comme de vrais agents infectieux dansla cavitbuccale de l'homme. A ce titre les parodontites peuvent treconsidres comme des infectionsexognes (VanWinkelhoff Al, Winkel EG, 2005).Pourtant les agentspathognes exognes ne sontpas les seuls en cause. Quelques fois,cesont des bactries commensales qui lafaveur d'undsquilibreavec les dfenses del'hte deviennent despathognes opportunistes. Lesparodontites peuvent ainsi treselonlescirconstances des infections commensales ou opportunistes.Ceconcepta desimplicationscliniques. Lespathognes exognesdevraienttreplusfaciles liminerdelaflore, cequi devrait conduireunrsultat cliniquemeilleuret plusstable. Touteslestudes nesont pasunanimes quant lancessit d'une suppressiondecespathognes. Eneffet ilsont tretrouvschezdesporteurssains enfaible quantit, certainsauteursprconisent doncquedes proportions similaires celles retrouves chezdes individus16sains soient le but atteindre. De faongnrale on vatendre diminuer le nombre global debactries et lenombredes espcespathognespourarriver des niveauxproches de ceuxprsents chez le sujetsainet compatibles avecla sant parodontale de l'hte (Van WinkelhoffAl, Winkel EG, 2005).Apport de l'analyse gntique des populations bactriennesL'analyse gntique dtaille des bactries en gnral a pu montrer la diversit existantau sein mme des espces, tant au niveau gnotypique qu'au niveau des proprits desbactries. La plupart des gnes ayant une prsence variable, codent pour des protinesamliorant lapolyvalenceecologiquesoulepotentiel devirulence, oncomprendalorsquecertainessous-epcessoient plusassocies qued'autresaudveloppement d'une maladie.Cesinformations remettent en cause lesfondations de l'tiologie actuellement tablie desmaladiesparodontales.P. gingivaliset A. actinomycetemcomitans ont tlesseules bactries buccales fairel'objet d'une analyse gntiquede population. Les deux bactries ont t associes despatients et des sites, sainset atteints, et prsentent une certaine diversit gntique au sein del'espce. Aucune tude n'aassoci untype particulier de P. gingivalis la maladie. Demmeaucune des diffrentes variantes de A. actinomycetemcomitans srotype a quiest unsous-typeessentiellement prsent chez les Caucasiens, n'a t associe de faon particulire lamaladie. Al'inverse un clone particulier de A. actinomycetemcomitans srotype b a tassoci systmatiquement la une atteinte parodontale agressive. Ce clone aurait tdissmin partir d'un foyer situ au nord et l'ouest de l'Afrique et toucherait desdescendants de ces populations sur touslescontinents. La pathognicit importante dece lP2clone s'explique par des modifications gntiques lui procurant des facteurs de virulencesupplmentairespar rapport auxautresclonesdelammeespce. Laparodontiteagressivepourrait en sommersulter d'une infectionpar le clonelP2 agissant comme un vritablepathogne exogne ou d'une infection opportuniste par une autre varit de A.actinomycetemcomitans.Cesdiffrencesdansl'tiologie desparodontitesagressivesa desconsquences sur lamanire de les prvenir et de les traiter qui ne sera pas la mme en fonction dudu type clonaldepathogne. Mme si des tudesrestent encoremenerdanscedomaineonpeutpenserqu'un traitement antibiotique adjuvant au traitement conventionnel pourrait n'treindispensable que dans des cas implicant un pathogne identifi tel que l'agressif etcontagieux clone lP2 (Kilian M, Frandsen EV et coll., 2006).17e)Lescomplexes.V.parvulaA. odontolyt icusS. mitisS.oralisS. sanglJisC. gracilisC. rectus ,'ng,w",.1. fOflythl. i ';1: dentlcol,; (S. noxiaC. showaeA.actno.bS. constelJatus Streptococcussp.S. gordoniiS. in termediu sTableau 4: diagramme reprsentant les relations entre les diffrents complexesbact riens ; A. actino. a et b: Agregatibacter actinomycetemcomittans a et b ; A.odontolyticus: Actinomyces odontolyticus " C. gingivalis, ochracea et sputigena :Capnocytophaga gingivalis, ochracea et sputigena " C. gracillis, rectus et showae :Campylobacter gracillis, rectus et showae " E. corrodens: Eikenella corrodens " E.nodatum :Eubacteriumnodatum,. F. nue!. et F. periodonticum:Fusobacteriumnucleatum etFusobacterium periodonticum; P. intermedia et nigrescens : Prevotella intermedia etnigrescens;P. micros : Peptostreptococcusmicros " S. noxia : Selenomonas noxia " S. mitis,sanguis, oralis, gordonii, intermedius et constellatus : Str eptococcus mitis , sanguis, oralis,gordonii, intermedius et constellatus "Tforsythia : Tanerella Forsythensis "T denticola :Treponema denticola ; Vparvula : Veillonella parvula,. (Socransky SS, Haffajee AD, 2005).Cette thorie fait suite une tude portant sur un large panel de patients sains ouprsentant une perte d'attache, l'exception de ceux prsentant une forme agressive deparodontite (Socransky S.S., Haffajee A.D, 1998; Teles RP, Haffajee AD, 2006). Larecherched'unequarantained'espces bactriennesdtermineset quantifiesdansplusde1813000prlvement s de plaque sous-gingivale chez ces pati ent s, a permisla mise en videncede 5 complexes quisont des groupes de bact ri esassoci es entre elles . Unecoul eur leura tattribue et certains d'entre eux sont plus particulirement associs avec les lsionsparodontales.Succession microbienne Interaction rciproqueGingivite--- -- --~....---- Violet .....~Agregatibacter sp.---............ Orange --1...... Rouge'. Vert /...... . -v, . . -- ,?Tableau 5: Schma de la successionmicrobienne des diffrents complexes(SocranskySS, HafJajee AD, 2005).La success iondes diffrent s compl exes au semde la plaque sous-gingivale a texpose et suit les rgles de dveloppement d'unbiofilm dans un cosystmequiest celui delapoche parodontale. Les colonisateur s primaires font partie des complexesjaune vert etviolet, auxquels il faut ajout er lesespces du genreActinomyces. Alasuite , les premi ersrsidentsfavorisent l'installationdenouvellesespces par l'altrationdeleur environnementparlescomplexes orangeet rouge. L'importancecroi ssant edes bactriesappartenant cescomplexes serait l'ori gine de l' appariti on de l' tat pathol ogique commenant par lagingivite. C'est ensuitela gingivite qui entretient laprolifrationdesespcesdescompl exesrouge et orange mais aussi certainement des colonisateur s primaires.En vuedelaprventionoudutrait ementdesmaladi esparodontales,il estncessairede rompre le cycle (schma) . C'est possibl e par l' limination de la plaque dentaire,l' liminationdesbactriesdescomplexes rougeetorangeoupar uneaction surlagingiviteelle-mme. D'aut res types de thrapies sont l'hori zon, telles que des vaccins contre lesage ntspathognes oraux et la mise en place d'une thrapie au cours de laquell e il s' agitd'introduire une espce dans le biofilm en vue de contrler des micro-organismespot entiellement pathognes. Ces deux approches ne seront pasexamines plus avant, bien que19leurajoutl'arsenal thrapeutiquesoit certainementbienvenu(SocranskySS, HaffajeeAD,1998; Teles RP, Haffajee AD, 2006).Chezles sujets sains, les proportions entreles espcesde laplaquesupra- et sous-gingivale ne sont pas significativement diffrentes, on remarque une proportion plusimportanted'Actinomyces sp. et deS. sanguis dans les sites supra-gingivaux, et une plusgrandeproportiondes espcesducomplexeorangedans les sites sous-gingivaux. Chezlessujets atteints de parodontite, la proportion des complexes orange et rouge augmentenettement dans la floresous-gingivale dessites sains chezlessujets atteints.Parmi eux certains complexes se distinguent par leur affinitavecla svritde laparodontite. Lecomplexe orange va de paire avec la profondeur dusondage, mais plus encorele complexe rouge dont les membres (P. gingivalis et Tdenticola etTforsythensis)retrouvsparpaireaumoins sont particulirement associs auxpoches les plus profondes. La perted'attache dans les poches les plus profondes serait associe la prsence decertaines espcesdu complexe rouge. Le complexe orange comprend Fusobactrium sp., P. micros, P.nigrescens, P. intermedia, C. gracilis, C. rectus, C. showae, E. nodatumet S. constellatus.Certainessontparodontopathogneset galementretrouvesdansles siteslesplusprofondscomme lesbactries ducomplexe rouge. Laplupart dutempsles espces ducomplexe rougesont associesaveccellesducomplexe orange etnoncelles d'unautrecomplexe(Charon J,Mouton C, 2003; Socransky SS, Haffajee AD, 1999et 2002).Les complexesviolet, A. odontolycus, Vparvulaet jaune, S. gordonii, intermedius,mitis etsanguiscorrespondent auxespcespionnireset constituent initialement lebiofilm.Lecomplexevert comprenddes bactriesdetype A. actinomycetemcomitanssrotypea, C.concisus, C. gingivalis, C. ochracea, C. sputigenaet E. corrodens. Les complexes jauneetvertsont prfrentiellementassocisentreeux. Troisespcesseretrouvent endehorsdetoutcomplexe: A. actinomycetemcomitans (srotypeb), S. noxiaet Actinomycesnaeslundii (A.naeslundii). Les bactries des complexes jaune et violet sont des espces pionnires oucolonisatrices primaires. Les bactries du complexe violet et celles du complexe vert seretrouvent habituellement dans les sites sains et sont moins frquentes dans les sitespathologiques. La plupart des bactries descomplexes verts jaunes et violets sont compatiblesavec la sant parodontale, voire mme protectrices (Charon J, Mouton C, 2003).A. naeslundii et F. nucleatum sont desespces frquemmentdtectesaussi bien dansdessitessains quedans dessitespathologiques, alors quelesatinomyces et les Streptocoquessont prdominants dans les sites sains.20Cette thorie des complexes bactriens a pour consquence la simplification del'interprtation des testsen permettant la recherche de quelques espces cibles, d'o l'on tirelacompositionglobaledelaflore. Cependantlaprescriptiondes tests concernesouvent lesparodontitesagressives, celles-ci n'ayantpas tenvisagesdansl'tudedont nousparlons.C'est pourquoi A. actinomycetemcomitans srotype b, le plus souvent associ desparodontites agressives localises, n'est associaucundes complexes. Danscettemesurel'utilisationde complexes colors dans le cadre des parodontites agressives constitueuneextrapolationunpeuabusive, mmesi cesbactries jouentunrleprobablement importantdansl'volution des parodontites agressives.t)Le biofilm.Une espce bactrienne isole n'aura pas un pOUVOIr pathogne suffisant pourdclencher une parodontopathie. C'est la coopration avec d'autres espces qui permetl'installationdes lsions. Les mcanismesde l'associationdes bactries entre-elles ne sontencorepas tous dvoils. Cependant lapriseencomptedeleurorganisationsynergiqueenbiofilm permet de mieux comprendre la pathognicit de la floreet les difficults rencontresdansl'limination de ce facteur.Les surfaces dentaires offrent aux bactries buccales un support auxquelles elless'accrochent pourensuiteles coloniser. Les streptocoques sont les premiers sefixer. Cesbactries facilitent l'adhsiond'autres micro-organismes, qui viennent avec elles former laplaquebactrienneouplaquedentaireoulebiofilm. Lesnouvellesbactriespeuvent leurtourse multiplier progressivement la surface du biofilm formant descolonies. S'il n'est paslimin, le biofilm progresse en direction sous-gingivale et se complexifie dans sonorganisationintgrant des bactriesmobiles. Onpassed'uneflore composedebactriesGrampositif, arobieset anarobiesfacultatives, initialement prsentesensupra-gingival, uneflorecomprenant essentiellement des bactries Gram ngatif anarobies. L'volution dubiofilm permet la croissance de bactries dclenchant uneinflammation gingivale.Le biofilmest compos de bactries organises enpetites colonies, d'une matriceextracellulaireformedemolculesproduites par ces colonies, etpar desproduitsdumilieuambiant (salive, fluide sulculaire). Lastructuredubiofilmprocuredenombreuxavantagescomme la possibilit d'changes nutritionnels. Ilconstitue galement par sa permabilit uneformidable barrire slective de protectioncontre lesdfensesdel'hte etlesantimicrobienscommelesantibiotiques. Ladesquamationtant inexistanteauniveaudessurfacesdentaires21et lesmoyensphysiologiquesde nettoyage decessurfacesinsuffisants(langues, joues misesenjeupar la mastication), la plaque bactrienne est amene stagner dans des recoinsstratgiques que sont l'espace sulculaire, les collets dentaires et les espaces radiculaireslorsqu'ils existent.La comprhension de l'organisation bactrienne en biofilmpermet d'expliquer lancessitdedsorganiser la plaquedentaire etdecomprendrela rsistance majore(jusqu'1500 fois) des bactries aux antibiotiques par rapport leur rsistance sous formeplanctonique (Eickholz P, Dannewitz B et coll., 2007; Boschin F, Boutigny H et coll.,2004).Il faut noter la tendance des bactries du biofilm former des communauts abouties (climax communities). Les interactions entre les facteurs microbiens et nonmicrobiens d'uncosystmeengendrentuntat destabilisationdanslequel lescomposantsmicrobiens et non microbiens coexistent en harmonie et en quilibre avec leur environnement.Il s'agit alors d'unecommunautaboutie. Cet aboutissementest une entitqui atendancesereproduireelle-mmeavecune remarquablefiabilit. Cet aboutissement peuttre modifi par desforcesexognes, mais a tendance retourner son tat d'origine, demme doncque l'habitat. Il est possible que les traitements prventifs et thrapeutiques soientcontraris par cette tendance de l'cosystme et donc de l'habitat revenir son tatd'origine. Cependant, il convient dedfinir prcisment la flore compatible avec la santparodontaleouprotectriceavant devouloirmodifier durablement l'quilibreenplace. Onpourrait sinonobtenirunemodificationvers unquilibretout aussi voire plus dfavorable(Socransky SS, Haffajee AD, 2005).g) Les rservoirs bactriens, causes d'checs du traitement mcanique.Denombreuses tudes ont montrquel'effet dudtartragesupra-gingival rduit lachargebactriennetotale, augmentela proportiondebactriesGrampositif et diminueletauxdespathognes A. actinomycetemcomitans, Tforsithensiset T denticola. Ledtartragesurfaage sous-gingivalralis encomplment dudtartrage supra-gingival est importantcaril rduit les possibilits de recolonisation ultrieure de la rgion sous-gingivale.Le procd mcanique du dtartrage surfaage radiculaire (DSR) peut liminer jusqu'90% des bactries prsentes, maisde par leur multiplication rapide on peutobserver unretourau tauxinitial aprs3mois. Plusieursespcesbactriennes peuvent tre diminues par leseulDSRcarl'environnementat modifi: diminutiondel'inflammationetdela permabilitde l'pithlium avec une rduction concomitante des nutriments disponibles. Le DSR diminue22laprvalenceetlaproportiondeP. gingivalis,Tforsithensis et T denticolaet augmentelaproportion de Actinomyces sp., V parvula, Capnocytophaga sp., ainsi quedesstreptocoquesnon parodontopathognes. Aprs le traitement mcanique, les colonisateurs prcoces occupentles niches restes vacantes.Les bactrimies conscutives au DSRaugmentent l'exposition des pathognes ausystme immunitaire, ce qui explique par exemple l'amplificationdes taux des anticorpssriques contre A. actinomycetemcomitans et P. gingivalis. Les approches mcaniquespermettent de diminuer le nombre de bactries sous-gingivales, de les dsorganiser pouraugmenter leur sensibilit envers les dfenses de l'hte et les agents antimicrobiens.Lagrandemajoritdescasdeparodontite rponddefaonsatisfaisantelathrapieclassique nonchirurgicale, c'est--dire au DSR, l'amlioration de l'hygine orale personnelleet auxvisites demaintenance. Toutefois, pourcertains patients, l'instrumentation mcaniquen'est passuffisante pour contrler la progressiondelamaladie. Lefaitdenepasobtenir uneraction favorable peut-tre du l'insuffisance de la rponse immunitaire de l'hte, lacapacitdel'agent pathognes'chapper, l'invasiondes tissusgingivaux, saprsencedansun site inaccessible, unaccslimit l'instrumentation, au manque de comptences del'oprateur ou d'autres facteurs.Toutes lesbactries ne ragissent pasdela mme manire au DSR, favorisantainsi lapoursuitedeladestructiontissulairedans lespochesprofondes ;certainessouchespeuventrsister. Le DSRn'limine habituellement pastoutes les bactries pathognes de l'cosystmesous-gingival. Le DSR est souvent inefficace contre P. gingivalis, P. intermedia, B.forsythensis, lesstaphylocoqueset lesbtonnetsentriques(EdwardssonS, BingMet coll.,1999 ; Mombelli A,Schmid B et coll. 2000; Petersilka GJ, Ehmke B et coll., 2002; RamsTE,Babalola 00 et coll., 1990; Shiloah J, Patters MRet coll., 1998), et peutrduire mais pasdemanire significativeA. actinomycetemcomitans (Renvert S, WikstrmM. et coll., 1990 ;TakamatsuN, YanoKet coll., 1999Winkel EG, vanWinke1hoff Al Et coll., 1998) ouP.micros(Rams TE, Feik D et coll., 1992).23Il sepeut que leDSRneparviennent pas liminer les organismespathognes enraison de la persistance bactrienne diffrents niveaux:dans le tissu gingival sous-pithlial qu'A. actinomycetemcomitans a lacapacitd'envahir(ChristerssonLA, Albini Bet coll., 1987; PertuisetJH,Saglie FR et coll., 1987),dans les cellules pithliales du sulcus qui peuvent tre envahies par A.actinomycetemcomitans, P.micros, P.intermedia et P. gingivalis (DzinkJL,Gibbons RJ et coll., 1989; Fives-Taylor PM, Meyer DHet coll., 1999,Lamont RJ, Jenkinson HF, 2000Rudney JD, Chen R et coll., 2001),dans les substrats collagniques o l'onretrouve P. gingivalis (Naito Y,Gibbons RJ, 1988),dansle cment infiltret les tubulidentinaires radiculaires (AdriaensPA, DeBoever JA et coll., 1988 ; Giuliana G, Ammatuna P et coll., 1997),danslesdptssous-gingivauxcalcifisencore enplace(SerinoG, RoslingB et coll., 2001).Les sites avec des poches parodontales profondes, les sillons, les furcations, lesconcavits sont galement difficiles d'accs pour lesinstruments parodontaux(UmedaM,Takeuchi Y et coll., 2004). Ainsi, les bactries pathognes parodontales restentdans ces sites.En outre, les agentspathognes parodontauxcolonisent souvent la muqueuse buccale, le dosdelalangue, les amygdales et d'autres zones orales et peuvent sedplacer desites non-parodontaux vers le sillongingival (Mller HP, Heinecke A et coll., 1997 ; Mller HP, LangeDEet coll., 1993;QuirynenM, DeSoeteMet coll., 2001; SocranskySS, HaffajeeADetcoll., 1999), o ils peuvent recoloniser la plaque dentaire. Ces rservoirs rendent les bactriespathognesdifficilesradiquer, carilsfavorisent la recolonisationbactriennedespochesparodontales aprs traitement. Dans detels cas, les agents antimicrobiens peuvent aider supprimer les agents pathognes parodontaux (Umeda M, Takeuchi Y et coll., 2004).243. Les autres facteurstiologiques.Si la composition dela plaque bactrienne joue unrlemajeur dansle dveloppementdelamaladie, il estreconnuquedenombreuxparamtresinterviennentdans l'apparitionoul'volution des maladies parodontales. Il ne faut pas ngliger ces nombreux facteurs quiinfluent sur la prsence de plaque et sa compositionou qui ont des rpercussions sur larponseimmunitairedel'hte. Les diffrents facteurs de risques doivent tous tre pris encomptelors duchoixdes thrapeutiquesmisesenplace, lebut tant delesneutraliser pourassurer les meilleures chances de gurison et prvenir les rcidives plus long terme(AFSSAPS, 2002;Nunn ME, 2003; Boutigny H, Delcourt-Debruyne E, 1996).Ces facteurs sont:les facteurs constitutionnels: l'ge, le sexe,les habitudes de vie: le niveau socio-conomique, l'alimentation et les facteursnutritionnels, le tabagisme,l'tat de sant gnral:le diabte, le VIH, les modifications hormonales chez lafemme, les traitements mdicamenteux, le stress et les perturbations psychologiques,les facteurs gntiques: les syndromes gntiques, les prdispositions familiales,les facteurs locaux: le contrle de plaque, les facteurs anatomiques, les traumatismesocclusaux.On peut signaler l'impact decertainstats gnrauxsurlafloreparodontale. Lafloredes patients atteints d'une parodontite associe au VIHest proche de la floredes parodontitesde l'adulte avecuneaugmentation de l'incidence deC. rectus et danssa forme ncrotique, onretrouve davantage de F. nucleatum.Les patients atteints d'une parodontite associe au tabacmontrent une augmentation des bactries appartenant au groupe des Bacteroides pigmentationnoire: P. gingivalis, P. intermediaet Prevotellamelanino-genica(PerrinD,2005).2526II. Bactriologie des maladies parodontales.L'tude dela composition dela florebactrienne auseindela plaque dentaire montrequ'il s'agit d'une association complexe d'espces diffrentes organises en biofilm. Sacompositionvarie qualitativement et quantitativement et l'onapuassocier aux diffrentesformesde maladies parodontales desfloresplus ou moins spcifiques. Ainsi il existe uneflorecompatible avecla santparodontale et uneou desflorespathognes (Boschin F, BoutignyHet coll. , 2004) .A. La floredu sillon ginvivo-dentaire sain.Photographie 6: gencive saine et denture exempte deplaque dentaire (Wolf HF,Rateitschak EM et coll., 2005).En rgle gnrale, dansune situation de sant parodontale,la plaque estpeu abondanteet peu paisse, les espcesrencontresforment un ensemble en quilibre stable etaucune desespces pathognes opportunistes ne s'exprime de faonimportante.Lafloredusillongingival sainest composeprincipalement debactriesarobiesouanarobies facultatives. Elle regroupe des bactries prsentes occasionnellement ou desespcesconsidres comme normalement rsidentes. Cesbactries sonten majorit anarobieet Gram positif, les bactries mobiles sont rares.Laplupart des bactriescompatibles avec unparodonte sain sont des colonisateursprimaires comme les streptocoques et F nucleatumet les espces du genre Gemella,27Capnocytophaga ou Atopobium. Les espces appartenant aux genres Veillonella,Streptococcus et Capnocytophaga sont supposes avoir un rle protecteur (Boschin F,Boutigny H, 2004). Pour Bacteroides oral clone BU063, il a t montr qu'il taitfrquemment associ unparodontesain(Dimitris N. Tatakiset coll., 2005). Ondnombregalement des bactries du genre Actinomyces et Lactobacillus.Au fur et mesureque lebiofilmse forme, sa compositionbactriennevolueetpermetledveloppementd'espcesanarobies majoritairementGramngatif ouspirales,favorisant l'apparition d'une inflammation gingivale (Boschin F, Boutigny H, 2004).B. Les florespathognes.Nous avons prcdemment identifi lesespces en cause dansla maladie parodontale.Ainsi, A. actinomycetemcomitans, P. gingivalis et T forsythensisontt fortement associes laprsence, laprogressiondelamaladieet l'checdes thrapeutiques mises enuvre.Aussi, ellessont reconnuescommepathognes parodontaux. D'autres bactries, dont lerleest moinsvident, sont impliques dansl'tiopathognie des parodontites. Voyons maintenantcomment la composition de la flore sous-gingivale varie en fonction du type d'atteinteparodontale.1. Gingivite.Dansla lsion initiale dbutant entre le 2meet le 4mejour aprs cessation de l'hygine,onretrouveprincipalement desstreptocoqueset Actinomyces sp. dans lafloresupraetsous-gingivale. Elles vont laisserlaplacedes bactriesanarobies facultatives Gramngatifcomme Neisseria sp., Eikenella corrodens, Capnocytophaga sp. et Campylobacter sp.(INSERM, 1999).Dansles lsions chroniques, on trouve unefloreconstitue 60%de bactries Grampositif, anarobies facultatives ou anarobies strictes, principalement Actinomyces sp. etStreptococcus sp. (Perrin D, 2005). D'autres bactries tellesqueVeillonellasp. ou des bacilles Gramngatif anarobies facultatives, comme Campylobacter sp,. ou anarobie strict,commeF. nucleatumet P. intermedia, peuventgalementtreprsentes. DesspirochtesdutypeTdenticola peuvent aussi coloniser les zonessous-gingivales.Chezl'enfant, lagingiviteetsafloremicrobiennediffrent decelles del'adulteavecune plus grande proportion de Leptotricia sp., Capnocytophaga sp. et Sefenomonas sp..28On retrouve dansla gingivite gravidique, une forte proportion de P. intermedia quiestsensible au taux d'strognes (Dimitris N. Tatakis et coll., 2005).La notion de gingivite risque peut tre voque en prsence de certaines bactries quisemblent tre systmatiquement associes aux destructions tissulaires observes dansle cas deparodontitesagressives. Lesespcesencause sontA. actinomycetemcomitans, P. gingivalis,P. intermedia, E. corrodens, C. rectus,Eubacterium sp., Selenomonas sp., T' forsythensiss, Tdenticola qui sont doncconsidres comme potentiellement parodontopathognes (Boschin F,Boutigny H, 2004).2. Parodontite chronique.L'tude du profil bactrien despatients prsentantce typed'atteinte montreuneflorecaractrise par des bacilles Gram ngatif (Perrin D, 2005).P. gingivalis, Tforsythensis, P.intermedia, C. rectus, E. corrodens, F. nucleatum, A.actinomycetemcomitans, Peptostreptococcus micros et Treponema spp. sont le plusfrquemment associes aux parodontites chroniques.Porphyromonas gingivalis, Tannerella forsythensis, Prevotella intermedia,Campylobacter rectus et Fusobacteriumnucleatumont t retrouves des niveauxplusimportants dansles sitesactifset les maladies en progression. L'amliorationclinique decesmmesmaladiesatgalement associeunediminutiondel'expressiondeces espces(Dimitris N. Tatakis et coll., 2005, INSERM, 1999). Il a- t montr que A.actinomycetemcomitans, P. gingivalis et P. intermediaforment une associationsynergiquedansla phaseactivedelamaladie(PerrinD, 2005). L'approche molculaireaaussi permisd'associer aux parodontites des espces commeDesulfobulbus sp., Deferribacteres sp. etBacteroides sp. (Dimitris N. Tatakis et coll.,2005).3. Parodontites agressives localises (PAL).A. actinomicetemcomitansa t reconnu comme un pathogne capital dansl'tiologiedes PAL, il atretrouvcommeespceprdominanteparmi les espcescultivablesdans90% des sites prsentant une PAL. Cependant toutes les tudes ne soutiennent pasl'association d'A. actinomycetemcomitans aux PAL, car il n'est pas retrouvsystmatiquement dans tousles sitesdes PAL et a t retrouv chez l'enfant sain, quoique enquantit faible.29D'autresespcescomme P.gingivalis, E. corrodenset C. rectus ont tretrouvesd'importants niveauxdans certains cas de PAL. Les virus comme celui d'EpsteinBarr etCytomegalo virus ont t aussi associs cette maladie.L'identification, l'radication et la prvention de la recolonisation par A.actinomycetemcomitans constituent une bonne approche thrapeutique pour les enfantsatteints de parodontite agressive localise, anciennement parodontite juvnile localise(INSERM, 1999).4. Parodontite agressive gnraliseCPAG).L'tiologiebactriennede laPAGn'est pas aussi biendfinieque celledes autresformes de parodontites en raison des changements intervenus dans la nomenclature. Elleregroupe des entits telles que la parodontite prpubertaire, la parodontite juvnilegnralise, laparodontiteprogressionrapide. Nanmoinsles preuvesvalables suggrentque le profil bactrien de la PAGn'est pas significativement diffrent de celui de laparodontite chronique.On peut toutefois signaler que P. gingivalisestfortementassocie auxformeslesplusdestructrices de maladies parodontales (Sixou M, 2005).5. Gingivite et parodontite ulcro-ncrotigue.La floreest caractrise par des bacilles Gram ngatif anarobie strict (P. intermediaet F. nucleatum), des spirochtes (Treponema sp.)et des Selemonas sp. (Perrin D, 2005).Dans la plupart descas, Fusobacterium estencause. Desspirochtes (ex: Treponemaputidum, un treponme protolytique) jusqu' prsent hors de cause ont t isoles deslsions. D'autres bactriessont retrouvesdans ceslsions Rothiadentocariosa, Treponemaspp., Achromobacter spp., Propionibacteriumacnes, Capnocytophaga spp. et Prevotellaintermedia (Dimitris N. Tatakis et coll., 2005).6. L'abcs parodontal.Lesespces suivantes sont frquemment retrouves dans le casd'abcs parodontal: F.nucleatum, P. intermedia, P. micros, T. forsythensis, C. rectus, P. gingivalis (Dimitris N.Tatakis et coll.,2005).30Ge ppp PJLPJG PPR PM PATPR P-VIH GUN++ + ++++++++ + +-+ + -+ + +,'" + + ++ + ++ + 'r+++++++++++++++++++++ + +++-++ + +++ +P.g.Pm.P,i.En.Ao.E. c.TlCr.P.m.++ +++++T,sp.+ ++++++ +++Entera. + +G+fac ++++j + '+,donlila""pOl'l'adulte; PAT.,.ou VlHGUN.,.corrrx.1ens; C. sp. ..,.a/o; If. "" Tant'lffJJloC. r;",. P.m."Enle:robocle:rles,: G +f()C.,.. Gram positifTableau6: Principales espces bactriennes associes auxmaladiesparodontales(Perrin D, 2005).31III. Identification despathognes parodontaux en pratique courante.Nous avons prcis l'importance de la composition de la flore parodontale sous-gingivaledans la santparodontale. Nous disposons d'uncertainnombrede mthodes dedtermination de la composition de la flore lorsqu'un patient consulte pour une maladieparodontale. Voyons quels sont ces tests microbiologiques, comment les utiliser et dansquelles circonstances leur utilisation est justifie.A.Diagnostic clinique.Dterminerlaflore enprsence partir des signescliniquesprsentsest dlicat. Lediagnosticcliniqued'uneforme deparodontitenepermetpasd'endduireletypedefloreparodontaledupatient. En effet les pathognes mis en causepour les diffrents types demaladiesparodontalessont multiples et il existe unegrande variabilitdelaflorepathogneprsents entre individus prsentant un mme type de maladie parodontale et entre lesdiffrents sitesatteints chez un mme individu.l'exceptionde laparodontitejuvnilelocaliseet des atteintesulcro-ncrosantesdtailles prcdemment, mme l'examen clinique le plus soign et le plus approfondi ne peutdterminer les agentstiologiques probables dela maladie parodontale. Onpourra recourir audiagnosticmicrobiologique, si desprcisionssupplmentairesquant laflore encausesontncessaires. Ainsi, laculture et l'antibiogramme sont fortement recommands pour guider lechoix de l'antibiotique le plus efficace (Walker C, Karpinia K et coll., 2004).B. Diagnostic microbiologique.Dtaillons tout d'abordce que sont les tests microbiologiques, le typede rsultatsqu'ils permettent d'obtenir et leurslimites, avant des'intresser la mthode de prlvementet enfinleur utilit en pratique courante.1. Lestests.Il enexisteplusieurs sortes chacund'entreeuxprsentant des particularits, qui luiconfrent des avantages et des inconvnients. Cesdiffrences tant auniveaude leurmode32d'emploi, que des rsultats obtenus ou du cot, influent sur l'usage qu'il en sera fait(Rhissassi M, Benzarti N ; Sixou M, 2005).a) La microscopie optique contraste de phase et fondnoir.Cette mthode au fauteuil consiste enl'observation microscopique d'un chantillon deplaque prlev sur le moment. Elle permet l'observation de la diversit et de la densitmicrobienne de la flore. L'identification bactrienne se limite la reconnaissance desmorphotypes en prsence en se basant sur la taille, la morphologie et la motilit des bactries:bacilles, fusiformes, filaments, amibes, coques, spirochtes, spirilles, trichomonas. Lamicroscopie ne permet pas de diffrencier desespces bactriennes particulires.Comme les espces ne peuvent pas tre identifies, la principale utilit del'identificationmicroscopiqueprovientdel'observationd'unchangement delaflore suiteautraitement. Le succs thrapeutique se traduira par le passage d'une flore hautementpathogne, densment peuple et domine par les bactries mobiles et les bacilles, une floreplussaine, peu peuple par des coques et des bactries non-mobiles (Loomer PM, 2004).Certains praticiens utilisent encore la microscopie pour motiver leurs patients l'hygine orale. Enoutre, il n'a past prouv quel'utilisation rgulire dela microscopie fondnoir aucours dela phasedemaintenanceait aid prvoir une rcidivedelamaladie(Listgarten MA, Schifter CC et coll., 1986).b) La culture bactrienne.Des prlvements deplaquesont effectuspour dterminer la flore sous-gingivale.Puis leschantillonssont cultivssurdiffrentstypesdemilieux. Les coloniesbactriennessont ensuite identifies surla base de leur morphologie oudecelle descellules bactriennes.Lacultureest quelquesfoisassocie plusieurstests physiqueset biochimiquespermettantl'identification (Loomer PM, 2004).Cettemthode est considre comme celle de rfrence ( gold standard ), Ellepermetdedtecter et dequantifierlesespcescultivables prsentesdansl'chantillon, qu'ils'agissed'agents pathognesoud'organismesinhabituellement prsents, commelesespcesde Candida, des staphylocoques, des entrocoques, qui peuvent tre retrouvs chez despatients prsentant une atteinte systmique ou aprs une antibiothrapie systmique33parodontale sans rsultat. Aprs la culture et l'isolement des espces cible, des tests desensibilit aux antibiotiques peuvent tre effectus (VanWinkelhoff Al, Winkel EG, 2005).Les tests bactriens qui mesurent directement la prsence et le nombre demicroorganismes cibls, ne permettent de dtecter que les espces prsentes dansl'chantillon, et commeil yaplusde 100sitesdeprlvement sous-gingival autourd'unedenturecomplte, unchantillonreprsentatif est donc difficileobtenir(VanWinke1hoffAl, Winkel EG, 2005).Les avantages:mthode de rfrence,mthode de dtection ouverte,seule mthode qui donne un antibiogramme (susceptibilit aux antibiotiques desbactries pathognes repres),mise en vidence du plus grand nombre d'espces bactriennes,quantification,bonne spcificit desespces bactriennes prsentes(Rhissassi M, Benzarti N ; SixouM,200S).Les inconvnients:sensibilitmdiocre: ladilutionimportantedes chantillons ncessiteauminimum103 105bactries dansunchantillon pour qu'une espce soit dtecte,dlaisimportants: tempsde culture de1 moisenviron,cot important,certaines bactries ne sont pas cultivables: trponme, spirochtes,transport : leprlvement devant tre vital, ledlai, lemilieuet latempraturedetransport jouent un rlecapital dans les rsultats obtenus,certainesbactriesnesont pas cultivables, d'autres sont incapables desurvivreauxdiffrentes phasesde la culture (Rhissassi M, Benzarti N ; Sixou M, 2005).34Photographie 7 : Antibiogramme d 'une souche sauvage de Pseudomonas aeruginosa.35c) Les testsimmunologigues et les sondes ADN.Contrairement la culture bactrienne qui dtecte un large spectre de pathognesparodontaux, les tests immunologiques et les sondes ADNdtectent des espces ou desgroupes bactriens dtermins.Les deuxmthodes utilisent des ractifs spcifiques l'espce.1) Les tests immunologigues.Lestests immunologiques utilisent desanticorps marqus par dessubstancescoloresou fluorescentes, qui vont venir ragir avec les bactries prsentant des antignescorrespondants.Latechnique enzyme-linkedimmunosorbent assay(ELISA) met envidencelesbactries par une raction enzymatique produisant une coloration value parspectrophotomtrie. Un manque de fiabilit du test Evalusitea toutefois entran sonabandon en France. Ces testsutilisent donc la microscopie immunofluorescence pour rvlerdesanticorps marquspar desfluorophores. Cette mthode simple, excellemment qualitativeet quantitative peut tre utilise au fauteuil. Malheureusement, l'investissement en microscopequip du contraste de phase et d'un dispositif pi fluorescence semble tre un obstacle sonutilisation systmatique (Mouton C,1994).Les avantages:la quantification en proportions relatives et absolues,la sensibilit, del'ordrede105bactries ncessairesdans unchantillon pour qu'uneespcesoitdtecte, est suprieure laculture pour A. actinomycetemcomitansetP.gingivalis, suprieure aux sondes ARNr 16s pour P. gingivalis et T forsythensis(Zambon JJ, Bochacki V et coll., 1986; Listgarten MA, Wong MY, 1995),la rapidit,le travail sur des chantillons non vivants (bactries mortes),la simplicit et la facilit de ralisation,la standardisation: lecture objective du rsultat par un lecteur automatique, pasd'influence d'une interprtation subjective dpendante de l'oprateur,le cot modr (Rhissassi M, Benzarti N; Sixou M, 2005).36Les inconvnients:le risque de faux ngatifs: si des variantes existent sur l'antigne une partie desbactries recherches risque de ne pas tre dtecte(diminution de la sensibilit),le risque de raction croise impliquant de faux positifs (spcificit diminue),la recherche limiteaux micro-organismes cibls,l'absence d'antibiogramme (Rhissassi M, Benzarti N ; Sixou M, 2005).2) Les sondes ADN.Les sondesADN utilisent une squence d'ADN monobrinou d'ARN marque capabled'hybrider des squences complmentaires des microorganismes. Lasquencedelasondepeut concerner tout le gnome, des squences d'acides nucliques clones oureproduitesalatoirement oudes oligonuclotides d'ARNribosomal. Des sondes molculaires ont tdveloppes vis--vis des principaux pathognes parodontaux : P. gingivalis, A.actinomycetemcomitans, P. intermedia, Tforsythensis, F. nucleatum, Tdenticola.Plusieurstypes desondesADNexistent, lechoixs'avrecrucial, cellesqui ont unevise diagnostique doivent rpondre des impratifs despcificitstricte limitant lepluspossiblelestestsfaussement positifs. On prfre gnralement des sondes oligonucleotide,quimontrentpeuoupasderactivitcroiseetlacapacitdedtecter unlargeventail detypes clonaux, aux sondes gnomiques totales, extrmement complexes et donnantrgulirement des ractions croises avec d'autresespces. Lessondes ADNncessitentsouvent l'amplification par PCR, le nombred'exemplaires de la squence gnomique pouvanttre insuffisant dansl'chantillon. Ce n'est pas le cas pour les sondes ARNr carcelui-ci estprsent en milliers d'exemplaires dans chaque bactrie (Criton M, 2007).Un test microbiologique utilisant les ARNest commercialis sous le nomGUMPerioCheck(Sunstar).La polymerase chain reaction ou PCR.La PCRest une technique d'amplification de squences chromosomiques d'ADNslectionnes permettant d'abaisser 100cellules cible le seuil de dtectionde l'espcerechercheet donnant ainsila plus hautesensibilit de toutesles mthodes microbiologiquespuisqu'elle permet de dtecter une seule copied'une squence recherche. Les cyclesrpts37de dnaturation et de chauffage produisent de nombreuses copiesdessegments d'ADN qui nepeuvent tre dtectes par d'autres mthodes moins sensibles comme les sondes ADN.L'amplification dpend du nombre de cycles successifs. La PCR peut dtecter par exemple unTreponemapallidumuniquedansunchantillonclinique (BurstainJM, Grimprel Eet coll.,1991).Une nouvelle variante de la PCR permet d'obtenir l'empreinte digitale des bactries auseind'une mmeespceet decibler lasource del'infection bactrienne, cettevarianteatutilise pour examiner la transmission de nombreux pathognes parodontaux dont A.actinomycetemcomitans (Preus HR, HaraszthyVI et coll., 1993; Preus HR, ZambonJJ etcoll., 1994).Actuellement, il existe plusieurs testsPCRdisponiblessurle march: le test MridolParo-Diagnostic (GABA), Micro-IDent, Micro-IDent plus (Heico Dent) et Perio-analyse (Pierre Fabre Oral Care).La PCR en temps rel utilise un marquage particulier qui permet d'obtenir desdonnesquantitativesmalgrl'amplificationdessquences. Maissi cettetechniquepermetunebonnesensibilitetspcificit, ellerequiert dumatriel etunemaind'ouvrespcifiquequi la rendent trop onreuse pour une utilisation de routine.Les avantages:unespcificitmaximale, lorsquelasondeest bienslectionne, meilleurequecellede la culture bactrienne,lasensibilit, del'ordrede 103104bactriesncessairesdans unchantillonpourqu'une espce soit dtecte,possibilitd'utilisationde techniqued'amplificationtelleque la PCR(Polymerasechain reaction) abaissant la sensibilit 102bactries,la rapidit, de l'ordre de 24 48 heures avecla PCR en temps rel,donnes quantitatives si la PCR est utilise,le travail sur des chantillons non vivants (bactries mortes),la simplicit et la facilit de standardisation,la lecture objective du rsultat par un lecteur automatique,l'absence d'influence d'une interprtation subjective dpendante de l'oprateur,le cot modr,la dtection d'organismes non cultivables (Rhissassi M, Benzarti N ; Sixou M, 2005).38Les inconvnients:la recherche limite aux micro-organismes cibls,l'absence de donnesquantitatives sans utiliser la PCR,l'absence d'antibiogramme (RhissassiM, Benzarti N ; Sixou M, 2005).St?ns,ibili!6RapiditCotViabilit bactrienneNouvelleso:spr..esAntibiogrammeCulrure bactrienne++++-++++001ouinon001++++ ++ (l'CRI+++nonOUITableau7 rcapitulatif des avantages et inconvnients des techniquesd'identification bactrienne par culture et sonde molculaire (Perrin D, 2005).39d) Tests enzymatiques.Ces tests ne mettent pas en vidence les bactries spcifiques mars indiquent laprsence d'enzymes bactriennes similaires la trypsine ( trypsine-like ) pour le testBANA (N-abenzoyl-DL-arginine-2-naphtylamide) du nom dusubstrat hydrolys.L'enzymeen cause est produitepar Tforsythensis, P. gingivalis, T denticola, qUIappartiennent aucomplexe rouge et par certains Campylobacter sp.(Laughon BE, Syed SAetcoll., 1982 ; Van WinkelhoffAl, 2003). Cet essai est corrl de faon importante avecl'activit et les destructions parodontales par l'intermdiaire des mesures cliniques: lesaignement ausondage, laprofondeur depocheet lerisquedeperte d'attache(Loesche Wl,1992). Un rsultat positif marqu suggre la ncessit d'un traitement antibiotique enassociationavecletraitement mcanique(Loesche Wl, LopatinDE, 1992). Cetest peuttreutilispourlecontrledel'efficacitdutraitement mcaniquecar unetudemontrequeladiminution de l'intensit de la raction prcde la diminution des symptmes cliniques(Yoshie H, Ohtake T, 1995).Commercialis sous le nom de PerioScan (Oral B), ce test peut tre ralis en unequinzaine de minutes (Rhissassi M,Benzarti N).Lesavantages:lasensibilit105106bactriesncessairesdansunchantillonpourqu'uneespcesoit dtecte,rapidit et simplicit (Rhissassi M,Benzarti N; Sixou M, 2005).Lesinconvnients:l'absence dequantification,l'absence de dtection de A. actinomycetemcomitans ou d'autres bactries,la dtection possible d'autres espces peu pathognes.402.Les modalits du prlvement microbiologigue.a) Choix de l'chantillon.Les tests bactriens qui mesurent directement la prsence et le nombre demicroorganismes cibls, ne permettent de dtecter que les espces prsentes dansl'chantillon. Chaque poche ayant un profil microbiologique unique, il faudrait doncenvisager de multiplier les chantillons pour augmenter la reprsentativit des rsultats ettablir un profil global de la floreparodontale d'un mme patient.Une tudesuggrequepour dterminer avecplus de 95%de certitudequ'unsujetn'est pas infectpar Aa, aumoins 25%des chantillonsngatifs, pourP. gingivalis et Tforsythensis, au moins 6 sites randomiss ou 3 sites avec des profondeurs de pochessuprieures 5mmdoivent tre ngatifs. Ces valeurs se basent sur les proportions deprvalencede Il %pourA. actinomycetemcomitans, 44%pourP. gingivalis, 48%pour Tforsythensis et 54%pour P. intermedia dans les populations adultes (Christersson LA,Fransson CL. et coll., 1992). Toutefois, le praticien est souvent amen limiter lesanalysesdessitesrfractairesautraitement pour desraisonsdecot(WikstrrnM, RenvertS et coll.,1991).Une approchepratiqueet conomiquepour l'chantillonnagedes principauxagentspathognesdelazonesous-gingivaleest demettreencommundes chantillonsdes pochesles plusprofondes et saignantes des molaires dechaque quadrant (Mombelli A, McNabb Hetcoll., 1991). Une stratgie d'chantillonnage base sur l'information d'un site particulier est demoindre importance en tant que prcurseur dethrapieantibiotique systmique (Loomer PM,2004).b)Les mthodes de prlvement.La technique d'chantillonnage de la plaque sous-gingivale conditionne lesinformations gnres par lesanalyses microbiologiques. Elle requiert le retrait pralable de laplaquesupra-gingivalesur lesitedeprlvement afindenepas contaminerl'chantillon. Ilexiste deuxprincipales mthodes de collecte: le recueil l'aide de curettes ou l'adsorption surdes pointes de papier endodontiques.Lesrsultatsobtenusdiffrerontselonlamthode. Unecuretterecueillelaplaquedel'ensembledelapoche, tandisquelaplaqueadsorbesurunepointedepapierprovient en41grandepartielescouches ext rieuresdubiofilm, qui contient aussi laflorela plus pathogne(SocranskySS, Haffaj eeAD, 1998et2002). Ainsi, les analysesdeschantillons prl evspardespointesdepapi er montrent uneproportionpluslevedebactriespathognesqueceuxrecueillispar curette(Renvert S, Wikstr mMet coll. , 1992). Enoutre, lesbact riesnesontpas distribuesdefaonhomognel'int rieur delapocheet diffrent eszones sont plus oumoinsaccessibles. Parexemple, lespointesdepapi ersserontmoinsefficacespourlaplaqueapicale quedansleszonesproches delamargegingivale(Baker Pl , Butl erR etcoll. , 1991).Les chantillons prlevs parpointe depapier ne reprsentent donc pasexactement la floreauplusprofond dela poche ola maladie progresse.Il est recommandd' effectuer desprlvements dessiteslesplusatteints (profondeurdepoche importante, saignement ausondage)regroupsenunseul chantillonenvued'uneantibiothrapiesystmique (atteintegnralise) et d' effectuerdes testsspars dans lecasd'une atteinte localise quiferait envisager une antibiothrapie locale (Criton M, 2007).Photographie 8 : A. Prlvement d 'unchantillondeplaquesous-gingivalel'aided 'une pointede papier endodontique et d 'une prcelle. B. Insertion dansun tube de transportdestin au laboratoire d 'analyses biologiques (Pihlstrom BL, 200/).423. Utilisation en pratique courante.Le recoursaux examens bactriologiques en parodontologie peut apporter un clairagesurlasituationpathologiqueetlesthrapeutiques mettreenuvre. Ilspeuvent treutileslors dediffrents stades danslaprise encharge delamaladieparodontale:lediagnostic,l'valuation du traitement, le pronostic, l'indication d'une antibiothrapie et le choix del'antibiotique. Comme toute procdure diagnostic, la microbiologie peut tre en thorieutilise pour (Mombelli A, 2005):identifier les personnessusceptibles de dvelopper la maladie ( risque),dtecter tt la maladie chez les individus cliniquement asymptomatique (dpistage),dterminer la catgorie de la maladie (classification),prvoir les intervenants susceptibles de traitements spcifiques (laplanificationdutraitement),surveiller l'efficacit des traitements et dtecter les rcidives (en phase demaintenance).a) Prvention: dtection des sujets risque.La dtection des espces exognes A. actinomycetemcomitans et P. gingivalis peut treintressante enraison de leur faible prvalence chez les sujets sains, P. gingivalis tantassocie des maladies trs destructrices (Griffen AL, Becker MR et coll., 1998). P.gingivalisetTforsythensis, qui ont tassocies unrisqueaugment de perted'attache etdeperted'osalvolaire, ont treconnuesfacteurs derisqued'apparitiond'uneparodontite(Grossi SG, ZambonH, 1994). Tforsythensiset C. rectusont t reconnuescomme facteursde risque pour l'apparition d'une parodontite agressive car elles ont t associes unsaignement au sondage et une profondeur de pochesuprieure 3,5mm (Suda R, KobayashiMetcoll., 2004). La prsencesous-gingivalede A. actinomycetemcomitanschezles jeunespatients atreconnuefacteur derisque enraison de savaleurprdictivedel'apparitiond'une parodontite (Offenbacher S, Zambon Il, 1996).Les espcesendognesprsentent peud'intrt car ellessont prsentes chezlessujetssains et ne sont impliques qu'en cas de dficience des dfenses de l'hte.43b) Intrt diagnostic.1) Dtection des parodontopathies.Le diagnostic microbiologique n'est pasncessaire la dtection d'une parodontite oud'unegingivitepuisqueces diagnosticspeuvent treposslasuitedel'examenclinique(Van Winkelhoff Al, Winkel EG, 2005).2) Prdiction du type de parodontopathie.L'utilisation du diagnostic microbiologique a t envisage dans le diagnosticdiffrentiel entre diffrents types de parodontites. Destudes ont t ralises pour savoir si laflore parodontale pouvait tre utilise comme facteur de distinction entre parodontitechronique et parodontite agressive. Les rsultats peu encourageants peuvent tre mis enrelation avecla difficult d'tablir un diagnostic diffrentielentreces2 pathologies dufaitdela grande variabilit de la sensibilit et de la spcificit des paramtres mesurs pour tablir lediagnostic (Mombelli A, Casagni F, 2002).c) Pronostic.Une mauvaise rponse au traitement chez les adultes prsentant une parodontitechronique a t associe la prsence d'un certain nombre d'espces bactriennes.LapersistancedeA. actinomycetemcomitans, P. gingivalis et T forsythensis aprsdbridement mcanique a t corrle uneamlioration mdiocre du saignement au sondageet de la profondeur de poche (Renvert S, Wikstrm M et coll., 1990; Takamatsu N, Yano K etcoll., 1999; WinkelEG, van Winkelhoff Al et coll., 1998), ainsiqu'avec une futureperte d'osalvolaire (Chaves ES, Jeffcoat MKet coll., 2000).La poursuite de la perte d'attache chez les patients en maintenance est lie lapersistance, entre autres, de P. gingivalis, Prevoteliaintermedia et A. actinomycetemcomitans(Dahln G, Wikstrrn M et coll., 1996; Wennstrrn Jl., Dahln G et coll., 1987).Lespatientsatteintsdeparodontiteavec Tforsythensis dtectablesont plus desitesprsentant une dtrioration, leur perte d'attache est augmente et ils perdent deuxfois plus dedents que les patients sans cet agent pathogne (Machtei EE, Hausmann E et coll., 1999).Une tude a montr quedes lsions parodontales avec P. gingivalis dtectable 1, 3 et6 moisaprsdbridementont prsent davantage deperteosseusealvolairequeleslsions44sanscetagentpathogne. Cesdenirestendent tout momentaprstraitement montrer ungain d'os alvolaire (Chaves ES, Jeffcoat MK et coll., 2000).La prsence de A. actinomycetemcomitans a t identifie chez les patients atteintesdeparodontite agressive localise comme un facteurde risquede rponsefaiblevoired'absencede rponseau traitement, et unepersistance de la prsence de A. actinomycetemcomitansestassocie aveclarcidivedelamaladie danslaparodontite juvnilelocalise(ChristerssonLA, Slots J et coll., 1985).Ilressort desdonnesdisponibles quecertainsmicroorganismessont associs unemauvaise rponseau traitement et une poursuite ou une reprise de l'activit de la maladieparodontalechezdespatientsavecunecertainesusceptibilit. Dans lescasdeparodontitesrfractaires les patients peuvent bnficier des tests microbiologiques pour dterminer laprsence et l'importance de bactries qui pourraient tre une cible pour un traitementultrieur, en particulier s'il s'agit d'une antibiothrapie systmique.d) Intrt thrapeutique:adaptation du traitement en fonctiondesrsultats.Microorganismes cible.Le concept d'espces endognes et exognes a des consquences sur le but et lastratgie du traitement parodontal. Il pose la ncessit d'une rduction des pathognesendogneset d'uneliminationdespathognes exognesdelafloreparodontaledes sujetsatteints de parodontite (Van Winckelhoff AJ, RamsTE et coll., 1996).Il a t prouv que l'limination deA. actinomycetemcomitans par un traitementmcanique et une antibiothrapie associant amoxicilline et mtronidazole, apportait unegrandeamlioration de l'tat clinique, sa stabilisation et une absencede recontamination pourla plupart des patientsdansles 2ansqui suivent(PavicicMJ, VanWinckelhoff AJetcoll.,1994; Van Winkelhoff AJ, Rodenbug JP et coll., 1989; Van Wikelhoff AJ TijhofCJ, 1992).L'tuded'unethrapiecombine sur des sujets atteints deparodontiterfractaireamontr que l'absence de dtection de P. gingivalis chezdes patients initialement positifs pourlabactriepathogne, tait associe ungain d'attache, l'inversedes patients toujoursporteurs de P. gingivalis ou d'autres Bacteroides pigmentation noire, qui eux ne prsentaientaucune amlioration clinique (Collins JO, Offenbacher S et coll., 1993).45Les tests microbiologiques permettent de contrler l'efficacit de la thrapie envrifiant l'limination oula diminution de laflorepathogne selon le but souhait (Criton M,2007).Besoin de soins.Une tude a montr que les soins ncessaires pour arriver atteindre un objectifconcernant la composition de la flore (suppression de A. actinomycetemcomitans et P.gingivalis,et diminution dela proportion de P. intermedia moins de5%dela florevivante)variaient beaucoup selon les individus, et quedes tests microbiologiques raliss aprs chaquephase du traitement pour vrifier son efficacit pouvaient viter un traitement inutile ouinsuffisant.L'antibiothrapie.Les tests microbiologiques font partiedes lments dcisionnels de la prescriptionantibiotique (American Academy of Periodontology, 2004). L'analyse microbiologique delaflore sous-gingivalepermet dedterminerlaprsenceet les niveauxdes agentspathognesparodontaux. Il est recommand de fonder le choix d'un traitement par antibiothrapie et celuide la molcule utiliser, sur le rsultat d'une analyse microbiologique (American Academy ofPeriodontology, 1996).Cetteapprocheprsenteplusieurs avantages. La culturedepathognes cl ouvrelapossibilit d'effectuer des tests de sensibilit aux antibiotiques qui peuvent fournir desinformations sur le choixleplus optimal de l'antibiotiqueet de laposologie. La thrapieantimicrobienneslectionne peut trebasesurlasensibilitconnuedes micro-organismescibls et sur l'effet tabli dans la littrature parodontale. Les patients qui ne sont passusceptibles de bnficier du traitement systmiqueantimicrobienpeuvent tre exclus. Lemauvaisusageet l'emploi abusif des antibiotiquespeuvent trerduits et nepas contribuerainsi aux problmes croissants de rsistance auxantimicrobiens (Van Winkelhoff Al, WinkelEG, 2000). Lestests contribuent galement unbonrapportcot-efficacitdetraitementenoptimisant sonefficacit eten vitant le surtraitement, rduisant ainsi lescots de l'ensembledu traitement (Flemmig TF, Milian E et coll., 1998; WinkelEG, vanWinkelhoff Al etcoll.,2001). Il existedespreuvesquel'usageoptimal des antibiotiquesrduit lenombrededentsncessitantd'uneinterventionchirurgicale(Loesche Wl, Giordano lRet coll., 1992; WinkelEG, van Winkelhoff Al et coll., 2001).46La ralisation d'un antibiogramme neserait toutefois pasune ncessit danslecasoula susceptibilit desagents infectieux auxantibiotiques estprvisible (American Academy ofperiodontology, 2004).Une valuation des rsultats cliniques et microbiologiques 1 3 mois aprs letraitement mcaniqueest recommande, surtout encas deprogressionde lamaladieoudenon-diminutiondel'inflammation, pourrechercherlespathognesparodontauxpersistant etles quantifier. Unevaluationdes rsultats microbiologiques est recommande 13moisaprs uneantibiothrapiesystmique pour vrifier l'liminationdes pathognesencauseoul'absence de surinfection par d'autres micro-organismes (American Academy ofPeriodontology, 1996). Onestime quelesprlvements doivent treeffectus 4 8 semainesau moins aprs untraitement mcanique, cette priode correspondant au temps ncessaire larecolonisation de la poche des niveaux quivalents ceux qui prcdent le traitement(American Academy ofPeriodontology, 2004).Parodontite agressive, rfractaire ou rcidivante.Les patients souffrant d'une parodontite agressive peuvent faire l'objet de testsmicrobiologiques avant le traitement mcanique. Cette pathologie implique souvent despathognes ayant la capacit d'envahir les tissus parodontaux (American Academy ofperiodontology, 2004). Cette dmarche est pleinement justifie, car l'administration d'unantibiotique adapt par voiegnrale permet aupatient d'viter une perte d'attache continue,voire accrue aprsle traitement (Winkel EGet Van Winkelhoff AJ, 2001).Certains micro-organismes sont associs une mauvaise rponse autraitement encours (rfractaires) ou une rcurrence de l'activit de la maladie. Ces patients peuventbnficier destestsmicrobiologiques pour dterminer la prsence et lesquantits de bactriesqui pourraient tre une cible pour un traitement ultrieur, en particulier si l'emploid'antibiotiques systmiques est envisag. (Van Winkelhoff AJ& Winkel EG, 2005).En phase de maintenance.Lestests peuvent contrlerlarecolonisationoulapersistance bactrienne. Il semblequel'absence de A. actinomycetemcomitans, P. gingivalisetP. intermediasoit unindicateurde sant parodontale, et que leur prsence indique un risque de rcidive (Listgarten MA, SlotsJet coll., 1991). Laprsencedecertainesbactriesenquantitssuprieuresougalesuncertain seuil prdispose une rcidive, ces seuils ont t tablis 0.01%pour A.47actinomycetemcomitans, 0.1%pour P. gingivalis, 2.5 %pour P. intermedia,2%pour C.rectuset 3% pour P. micros (Rams TE, Listgarten MA et coll., 1996).Les tests peuvent tre utiliss en dbutde phase de maintenance (ou fin de traitement),en cas de rcidive de la maladie pour dterminer, si le patient a besoin d'un nouveautraitement initialet d'un traitement antibiotique.Lors de la visite de maintenance une misejour des conditions mdicales et dentairesdu patient doit tre faite (American Academy of Periodontology, 2000). Le diagnosticmicrobiologique en fait partie si on y a eu recoursavantou pendant le traitement actif. Le butestdecontrler l'liminationoula rductiondes pathognesencause, puislastabilit delacompositionde lanouvelle flore aufil dutemps. Des consultations demaintenancesontconseillestous lestroismois, lafrquencepouvantvarierenfonctiondel'tat dupatient.Cependant l'intrt cliniquedeces testsen phasede maintenance n'tant pas prouv et tantdonn le surcot engendr, on peut se poser des questions sur la faisabilit de tellesprocdures et leur acceptation par les patients (Criton 2007).482me partieLes antibiotiques en parodontologie1. Gnralits sur les antibiotiques.A.Dfinitions.1. Dfinition d'antibiotique.Les antibiotiques sont destins traiter les infections bactriennes ou prsumesbactriennes. Undiagnostic decertitude oudeforteprsomptiond'infection bactrienne, estun pralable la prescription d'un antibiotique (AFSSAPS, 2001).Cesont des substances tires l'originedemicro-organismes, qui introduites chezl'Hommeoul'animal infectpar des bactries, sont capables dejugulerune infectionenpntrant dans les germes et les dtruisent ou facilitent leur destructionpar les dfensesnaturelles de l'organisme. L'action exclusive ou prfrentielle des antibiotiques sur lemtabolismeduparasitelediffrenciedel'antiseptique, toxiquelui pour toutesles cellules.Le terme antibiotique est galement utilis pour des substances d'hmisynthse ouentirement synthtique, et pourdessubstancesauxpropritsantifongiques, antiviralesouanticancreuse, pourvu qu'elles soient d'origine naturelle (Acadmie Nationale de Pharmacie,2001).2. Classifications des antibiotiques.a) Par familles.Lesantibiotiques sontdiviss en familles; le classement n'est pastout fait cohrent,puisque le point commun desdiversantibiotiquesd'uneclasse peuttretantt chimique(lesbta-lactamines, les sulfamides, les polypeptidiques, les aminosides, les macrolides, lesf1uoroquinolones), tantt unebactrie surlaquelleils sont efficaces(lesantituberculeux, lesantistaphylococciques). Il peut s'y rajouter une notiondemoment d'apparition, par exemple49les cphalosporines de 1e, de 2e, etc. gnration. Les familles chimiques contiennent plusieursmolcules, dont les spectres d'action sont semblables, mais non identiques, et les effetsindsirablesassez voisins (Lechat P, 2006).CL chtmlqut1date Spectrlll Exemplequ:lquPti; D,C,.Ls'IIIT-ami.des su:lfa IIlC'llhoxll-minplllcilBn", G (losJ!lhlsa:J1c>ron-I;IH10fies)tH\/ PC!fl":;I1Hnes r'.1rc2ctre antrpyocyalllquf' C::1cHljnetut rllhibU"mF III",';,; :}'V'l})racidecla-bta-Jact:lJIfiillSO YitJanlquprnac[lJ)lidns ,ryUuoHl)'crI']Bjosam)'C1M!Hncosamidl'1S llncomydnnanlinogl)'Cosdl'1S gmdwnyclne aminosIdes anlilkaclnll:ltBlracycLlnns do>..')' c:fcllnB

flHorncyuinolo- pt1J tloxaclnenes 0 f:lOXacl1b?glycopnptlrles vancomyclnnle1copl%lfi11AnHlubnfcll1elLx L,.onlaz[(JocJasslqu$ th;aTIlhl. rtoIrl:ttunpichmpyraz:tllamIt:JpTableau 8 : Une classification des antibiotiques (Lechat P, 2006).50b)Par leur mode d'action.Les pnicillines et les cphalosporines peuvent inhiber la synthse de la paroibactrienne. Lorsdelamultiplicationbactrienne, elles bloquent lasynthsedes paroisquientourentcertainesbactries. Lesbactriesdnuesdeleur protection habituellesontlyses,la rupturedeleur membrane cellulaire intervenantsous l'influence d'une pression osmotique.Leuractionbactricideseproduit suitel'echecprovoqud'unemultiplicationbactrienne(Gaudy C, Bruxerau