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LA TÉLÉSANTÉ SIMPLIFIÉE! Rétinopathie diabétique Manuel de formation des imageurs - Partie I Dernière mise à jour le 23 décembre 2013 © CUSM 2013
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LA TÉLÉSANTÉ SIMPLIFIÉE!
Rétinopathie diabétique
Manuel de formation des imageurs - Partie I
Dernière mise à jour le 23 décembre 2013
© CUSM 2013
TABLE DES MATIÈRES
INTRODUCTION ....................................................................................................... 3
1. CONTEXTE DE LA MISE EN ŒUVRE DU PROGRAMME ....................................................... 4 2. RÔLE DE L’IMAGEUR ................................................................................................... 5 3. RÔLE DU PERSONNEL INFIRMIER .................................................................................... 5
DIABÈTE ET RÉTINOPATHIE DIABÉTIQUE .................................................................. 6
1. INCIDENCE ET PRÉVALENCE DU DIABÈTE ........................................................................ 7 2. DÉFINITION DE DIABÈTE ................................................................................................ 8 3. RÔLE DE L’INSULINE ..................................................................................................... 8 4. TYPES DE DIABÈTE ........................................................................................................ 9 5. FACTEURS DE RISQUE ET SYMPTÔMES ........................................................................... 10 6. COMPLICATIONS ...................................................................................................... 11 7. PRÉVENTION DES COMPLICATIONS ............................................................................. 11
ANATOMIE DE L’OEIL ............................................................................................. 14
1. STRUCTURES EXTERNES DE L’ŒIL .................................................................................. 15 2. STRUCTURES INTERNES DE L’ŒIL .................................................................................. 17
RÉTINOPATHIE DIABÉTIQUE ................................................................................... 20
1. STRUCTURES DE L’ŒIL LIÉES À LA RÉTINOPATHIE DIABÉTIQUE ........................................... 21 2. ÉPIDÉMIOLOGIE ET ASPECTS CLINIQUES DE LA RÉTINOPATHIE DIABÉTIQUE ........................ 22
AUTRES PATHOLOGIES DE L’OEIL .......................................................................... 28
1. GLAUCOME PRIMAIRE ............................................................................................... 29 1. DÉGÉNÉRESCENCE MACULAIRE LIÉE À L’ÂGE .............................................................. 32 2. CATARACTES ............................................................................................................ 32
RELATIONS INTERPERSONNELLES .......................................................................... 34
1. RELATIONS PROFESSIONNELLES ................................................................................... 35 2. BESOINS COGNITIFS ET ÉMOTIONNELS .......................................................................... 35 3. ENVIRONNEMENT ...................................................................................................... 36 4. COLLABORATION AVEC LE PERSONNEL INFIRMIER ........................................................ 36
PROGRAMME DE DÉPISTAGE DE LA RÉTINOPTAHIE DIABÉTIQUE ........................ 37
1. PROCESSUS DE DÉPISTAGE DE LA RÉTINOPATHIE DIABÉTIQUE .......................................... 38
RÉFÉRENCES ........................................................................................................... 39
Observations à l’intention de l’imageur
Le présent manuel résume les informations sur le dépistage de la rétinopathie
diabétique ainsi que certains aspects liés à cette maladie; il n’est donc pas complet.
Cependant, les informations qu’il renferme aideront l’imageur à assumer son rôle
dans le cadre du Programme de dépistage de la rétinopathie diabétique auprès du
Conseil Cri de la santé et des services sociaux de la Baie-James.
Introduction
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1. CONTEXTE DE LA MISE EN ŒUVRE DU PROGRAMME
Le diabète est un des principaux problèmes de santé auquel la population Crie de la
Baie-James est confrontée et ne cesse d’augmenter dans la province.
À ce s’ajoute l’accès limité aux médecins généralistes rendant le suivi médical
nécessaire pour le contrôle du diabète difficile, voire inexistant. Résidant souvent
dans des régions isolées ou semi-isolées, les membres des communautés n’ont pas
accès aux services médicaux spécialisés. Le dépistage systématique du diabète est
effectué par les médecins ophtalmologues itinérants lors des visites dans la région.
Ces services sont donc insuffisants et obligent ceux qui doivent être investigués de se
rendre dans les grands centres, tels que Montréal. Actuellement la région 18 affiche
une liste d’attente de 8 mois. Il va sans dire que les complications résultantes du
diabète s’en suivent non seulement plus précocement après le diagnostic, mais plus
fréquemment que dans la population en général.
Chaque année, le diabète, la dégénérescence maculaire, le glaucome, ainsi que la
rétinopathie de la prématurité peuvent causer chez des patients une détérioration
de la vue menant à une perte totale de la vue. La rétinopathie diabétique peut
survenir sans aucun symptôme. La meilleure des solutions reste la prévention, et celle-
ci dépend d’examens réguliers de dépistage. Les recommandations internationales
préconisent la surveillance annuelle du fond d’œil pour tout patient diabétique dès
l’établissement du diagnostic. Cependant, l'adhésion à cette recommandation est
souvent faible principalement à cause du caractère asymptomatique de la
rétinopathie diabétique (ou RD), l’inconfort lié à la dilatation des pupilles, la difficulté
d’accès aux médecins spécialistes (ophtalmologues) et la nécessité d’une expertise
particulière du spécialiste pour effectuer un tel examen.
L'objectif du programme est de réduire l'incidence de la cécité et la déficience
oculaire chez les cris de la Baie James en entreprenant, dans leurs collectivités, des
activités de dépistage en télésanté. Le programme vise également à améliorer la
gestion médicale et le suivi des personnes atteintes de rétinopathie diabétique en
créant ou en consolidant des corridors de services avec les ressources de santé
régionales et suprarégionales. Outre ces objectifs, le programme vise également à
renforcer les activités de dépistage et de contrôle du diabète et à améliorer les
compétences des intervenants en santé par la formation d’agents en diabète et de
personnel infirmier, de façon qu’ils puissent effectuer des tests de dépistage de la
rétinopathie diabétique dans leur collectivité.
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2. RÔLE DE L’IMAGEUR
L’imageur joue un rôle important dans ce programme. Ses principales responsabilités
sont les suivantes :
1. Collaborer à l’identification des personnes ayant un diagnostic de diabète;
2. Collaborer au recrutement des participants au programme;
3. Préparer l’équipement, les fournitures ainsi que le matériel d’information et
d’enseignement;
4. Faire l’enseignement sur les procédures de dépistage et faire signer le
formulaire de consentement
5. Recueillir les données générales du patient
6. Effectuer l'évaluation de l'acuité visuelle,
7. Prendre les photographies et envoyer les images et les données cliniques via
iVision pour interprétation;
8. Collaborer au suivi des personnes ayant un test de dépistage anormal.
3. RÔLE DU PERSONNEL INFMIRER
La participation du personnel infirmier est essentielle tout au long du processus de
dépistage et de suivi. Le personnel infirmier s’acquittera des responsabilités suivantes:
1. Identifier les personnes ayant un diagnostic confirmé de diabète;
2. Effectuer, avant d’administrer l’agent dilatateur, les évaluations préalables
selon l’ordonnance collective;
3. Faire de l’enseignement sur les procédures, les effets secondaires et les
précautions liés à une dilatation des pupilles;
4. Recueillir les données cliniques nécessaires à la lecture des images;
5. Administrer les agents dilatateurs selon l’ordonnance collective et le
protocole;
6. Surveiller les réactions subaiguës et aiguës secondaires à la dilatation des
pupilles;
7. En cas de réactions subaiguës et aiguës secondaires à la dilatation des
pupilles, intervenir selon l’ordonnance collective;
8. Assurer le suivi des personnes ayant un résultat de dépistage anormal;
9. Renseigner sur tous les aspects liés au diabète et à la rétinopathie diabétique.
Diabète et rétinopathie diabétique
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1. INCIDENCE ET PRÉVALENCE DU DIABÈTE
Au Canada, on estime qu’en 2010, 2,5 millions de Canadiens ont reçu un diagnostic
de diabète (Association canadienne du diabète, 2009). Bien que Santé Canada et
d'autres organismes gouvernementaux provinciaux et territoriaux aient mis en œuvre
des systèmes de surveillance nationaux pour suivre l'évolution du diabète dans la
population canadienne, les données actuelles demeurent fragmentaires. On estime
que plus du tiers des diabétiques ne savent toujours pas qu’ils en sont atteints.
Il n’y pas de données précises sur l'incidence du diabète dans les communautés des
Cries. Toutefois, l’Agence de santé publique du Canada estime que la prévalence
du diabète chez les Cris serait de trois à cinq fois plus élevée que chez la population
canadienne (Agence de santé publique du Canada, 2011, Dannenbaum, 2008). Il
semble que les femmes soient les plus touchées par cette maladie. Les complications
liées au diabète, telles que les maladies cardiaques et rénales, la cécité ainsi que les
amputations, seraient également plus importantes chez les Premières Nations que
chez les non-autochtones en raison de l’apparition précoce de la maladie, l’accès
aux services de santé et le nombre plus importants de facteurs de risque
prédisposant à ces maladies (Agence de santé publique du Canada, 2011).
Selon une étude régionale effectuée auprès des Premières Nations du Québec en
2002-2003, au moins 14,5 % des adultes étaient diabétiques (CSSSPNQL, 2006).
Cependant, ce pourcentage est probablement plus élevé car, jusqu’à récemment,
le dépistage systématique du diabète était rarement effectué dans les
communautés des Premières Nations.
On estime les personnes atteintes de diabète dans la région 18 autour de 2 700. Ce
chiffre est basé sur les consultations de nos médecins itinérants dans cette région (Dr
Leith, 2009). Selon un rapport de Dr Guy Bisson, datant de 2010, lorsqu’il était
directeur des services professionnels pour cette région, l’incidence est estimée à 25 %
dans la population des Cris du Québec, ce qui peut représenter environ 3 500
personnes. Dans les communautés des Premières nations où un projet de
rétinopathie diabétique a été implanté en 2009, on avait estimé au début du projet
que 14,5 % de la population en est atteinte et il s’est avéré que ce chiffre est
beaucoup plus élevé au sein des populations autochtones.
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2. DÉFINITION DE DIABÈTE
Le diabète est une maladie chronique caractérisée par une augmentation
anormale du taux glycémique, appelée hyperglycémie (Ur, 2008). Cette
augmentation en glucose est causée soit par la production insuffisante d’insuline
(hormone produite normalement par l’organisme humain qui réduit le taux de
glycémie), soit par l’incapacité du corps à utiliser l’insuline pour réduire le taux de
glucose (Turcotte et Vincent, 2003; Lehne, 2003). Il arrive également qu'une femme
enceinte contracte le diabète, appelé diabète gestationnel. Ce type de diabète est
une intolérance au glucose qui apparaît pendant la grossesse, et 50 % des femmes
atteintes courent plus de risque de développer un diabète de type 2. Le programme
de dépistage de la rétinopathie diabétique cible seulement les personnes ayant un
diabète de type 1 ou de type 2 pour qu’elles y participent. Ainsi, dans ce document,
il sera uniquement question de ces deux types de diabète.
3. RÔLE DE L’INSULINE
L'insuline est une hormone produite par les cellules Bêta du pancréas et sert à
diminuer le taux de glucose (sucre) dans le sang (figure 1). Le pancréas est l'une des
glandes du système digestif (Lehne, 2003). L’insuline aide les cellules à utiliser le
glucose sanguin comme source immédiate d’énergie du corps ou à l’entreposer
sous forme de graisse pour produire de l’énergie ultérieurement. L'insuline peut se
comparer à une clef qui ouvre la porte des cellules du corps et permet au glucose
sanguin d’y entrer (Diabète Québec, 2009). Le glucose sanguin provient
généralement de la nourriture qui a été digérée. Il est la principale source d'énergie
utilisée par le corps.
Figure 1 : Pancréas
http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons
/2/24/Pancr%C3%A9as.jpg
Figure 2 : Îlots de Largerhans
http://drugster.info/img.term/pancreatic-beta-
cell-11091_1.gif
Autorisation en attente
9
Pendant la digestion, la nourriture est réduite en fines particules de glucose qui
traversent la paroi des vaisseaux et se retrouvent dans le sang. Une fois dans le sang,
ces particules s’attachent à l'insuline et sont transportées vers les cellules des organes
pour les nourrir et leur permettre de produire de l'énergie. Grâce à cette énergie,
nous pouvons faire nos activités courantes telles que marcher, courir, etc. (figure 3).
Normalement, chez un non-diabétique, l'insuline est produite en quantité suffisante
et son fonctionnement est normal. Par conséquent, la quantité de glucose dans le
sang est stable. Cet état s'appelle le normoglycémie. Toutefois, dans le cas contraire,
le glucose ne peut pénétrer dans les cellules et s'accumule dans le sang. Lorsque le
taux de glycémie est trop élevé (hyperglycémie) pendant une période prolongée, la
personne est alors considérée comme diabétique. Dans ce manuel, nous abordons
seulement le diabète de type 1 et de type 2.
4. TYPES DE DIABÈTE
Diabète de type 1
Approximativement 10 % des diabétiques ont un diabète de type 1. Chez ces
personnes, ce sont souvent les cellules du pancréas (figure 2) qui produisent l'insuline
qui sont totalement ou partiellement détruites. Les cellules du pancréas se nomment
cellules bêta ou cellules des îlots de Langerhans. Parce qu'il y a moins d'insuline,
Figure 3 : Mécanismes de l’insuline
http://www.lediabete.net
Reproduction autorisée
10
moins de glucose est absorbé par les cellules. Par conséquent, il y a plus de glucose
dans le sang, ce qui cause l’hyperglycémie. La façon dont ces cellules du pancréas
sont détruites demeure inconnue. Toutefois, des scientifiques croient que cette
destruction peut être causée par un virus (Lehne, 2003). D'autres par contre
supposent que ce sont des facteurs environnementaux qui en sont la cause.
Malheureusement, il n'y a aucune façon de prévenir le diabète de type 1. Il est
cependant possible d'empêcher ses nombreuses complications. Il en sera question
plus en détail dans les sections qui suivent.
Diabète de type 2
Près de 90 % des diabétiques ont un diabète de type 2. Ce type de diabète est de
loin le plus commun. Chez ces personnes, l’apport nutritionnel en glucose et en
lipides est souvent plus élevé que les besoins quotidiens essentiels à un
fonctionnement normal. Puisque la quantité de glucose sanguin est plus élevée, le
pancréas doit augmenter la production d'insuline afin d’accélérer le transport du
glucose aux cellules. Cette demande rapide et intense d’insuline cause l'épuisement
des cellules bêta du pancréas, et cet épuisement produit graduellement des
problèmes de production d’insuline. Les causes précises de ces problèmes sont les
suivantes : 1) l'insuline produite est de moindre qualité et ne peut plus transporter
avec efficacité le glucose aux cellules; 2) la production excessive d'insuline par le
pancréas détruit les cellules produisant l'insuline. Il y a donc moins d'insuline
disponible dans le sang pour transporter le glucose aux cellules, où il est utilisé ou
entreposé.
5. FACTEURS DE RISQUE ET SYMPTÔMES
Les principaux facteurs qui contribuent au développement du diabète sont les
suivants : un style de vie sédentaire, les mauvaises habitudes alimentaires, les
antécédents de diabète gestationnel et l’obésité, surtout abdominale (Ur. Chiasson,
Rançon et Rowe, 2008). Le tabagisme et la gestion inefficace du stress peuvent
contribuer à aggraver le diabète et les complications associées.
Les signes et les symptômes du diabète varient d'un individu à l'autre. Il importe
toutefois de préciser qu'une personne peut être diabétique tout en étant
asymptomatique, c’est-à-dire qu’elle ne présente aucun signe de diabète (Auger,
2006). Généralement, les signes et les symptômes du diabète sont les suivants : la
fatigue, la somnolence, une haleine sentant l’acétone (odeur d'alcool), une faim
extrême (polyphagie), un besoin fréquent d’uriner (polyurie), une soif excessive
(polydipsie), une perte de poids inexpliquée, une vision embrouillée intermittente, la
guérison lente des blessures, les infections génitales fréquentes, l’irritabilité (sautes
d'humeur) et l’engourdissement des mains ou des pieds. Le tableau 1 présente la liste
complète des caractéristiques cliniques du diabète de type 1 et de type 2.
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6. COMPLICATIONS
La principale complication du diabète est la fluctuation incontrôlée du taux de
glycémie. Cette fluctuation est appelée « hyperglycémie » lorsqu’elle entraîne une
augmentation anormale du glucose sanguin et « hypoglycémie » lorsqu’elle
provoque une diminution anormale du glucose sanguin. Les trois principales
complications à long terme du diabète sont les microangiopathies, les
macroangiopathies et les neuropathies.
Microangiopathies
L’hyperglycémie qui dure longtemps affecte plusieurs parties du corps. Certaines
complications, appelées microangiopathies, se produisent dans les petits vaisseaux
sanguins, tels que ceux des reins (néphropathie), des yeux (rétinopathie) et du cœur
(cardiopathie). Dans la présente formation, il est surtout question des complications
qui touchent les yeux, que l’on appelle rétinopathie diabétique.
Macroangiopathies
Lorsque les complications touchent les plus gros vaisseaux sanguins, comme ceux
des jambes, il s’agit de macroangiopathies. Les dommages causés aux vaisseaux
sanguins entraînent une augmentation de la tension artérielle.
Neuropathies
La dernière catégorie de complications à long terme touche le système nerveux.
Ces complications se nomment neuropathies et se caractérisent par l’absence de
sensibilité dans les extrémités, particulièrement les pieds. Cette perte de sensibilité,
qui est associée à des problèmes dermatologiques (peau sèche, friable et parfois
ulcérée), expose la personne au risque de développer des infections locales ou
généralisées, menant parfois à l'amputation et même à la mort.
7. PRÉVENTION DES COMPLICATIONS
La prévention des complications du diabète repose sur de nombreux facteurs. Dans
la formation, nous nous concentrons uniquement sur le contrôle du taux de
glycémie, de l'hypertension ainsi que sur la réduction du cholestérol à lipoprotéines
de faible densité (LDL) (Ur et al., 2008, Mohamed, Gillies et Wong, 2007).
Contrôle du taux de glycémie
Le taux de glycémie peut être contrôlé de différentes façons. Un régime équilibré et
l’activité physique sont sûrement les meilleurs moyens d’y arriver. Parallèlement, les
diabétiques doivent mesurer régulièrement leur taux de glycémie et prendre les
médicaments prescrits par leur médecin. Cette médication peut être prise oralement
sous forme de comprimés ou par injection.
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Contrôle de l’hypertension
Une gestion efficace du stress, de bonnes habitudes alimentaires, l’activité physique
et les médicaments contribuent tous à la gestion de l’hypertension. L’hypertension,
outre le fait qu’elle entraîne une surcharge de travail pour les artères coronaires,
endommage également l'intérieur des vaisseaux sanguins. À la longue, ces
dommages sont de plus en plus sérieux et affectent les organes qui contiennent de
petits vaisseaux sanguins, dont les reins, les yeux et le cœur.
Réduction de l’hypercholestérolémie
Un régime riche en matières grasses fait augmenter le cholestérol LDL et
endommage les vaisseaux sanguins par la réduction de leur élasticité (durcissement
des artères) et leur obstruction. Un moyen de réduire les dommages aux vaisseaux
sanguins est de diminuer la consommation de gras et d'augmenter celle des fibres,
qui améliorent le transport du cholestérol LDL pour qu’il soit éliminé. De cette façon,
le dépôt du cholestérol sur les parois des vaisseaux sanguins est évité. De plus,
certains médicaments réduisent le taux de cholestérol LDL. Toutefois, il est préférable
que l’ingestion de ces médicaments soit combinée à de meilleures habitudes
alimentaires et à une augmentation de l'activité physique.
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Tableau 1 : Résumé des caractéristiques du diabète de type 1 et de type 2
Facteurs Diabète de type 1 Diabète de type 2
Âge à
l’apparition
Généralement chez les personnes de 30
ans ou moins, mais peut survenir à tout âge
Généralement à partir de 30 ans, mais on note
une recrudescence de ce type de diabète
chez les enfants, les adolescents et les jeunes
adultes, entre autres, à cause d’habitudes de
vie malsaines
Apparition Apparition impromptue et soudaine des
signes et symptômes de la maladie.
Apparition lente et insidieuse des signes et
symptômes de la maladie. Le processus de
morbidité associé aux complications du
diabète peut être présent pendant plusieurs
années
Signes et
symptômes
Fatigue et somnolence
Douleurs et inconfort abdominaux
Faim extrême (polyphagie)
Haleine teintée d’une odeur d’acétone
Fréquentes envies d’uriner (polyurie)
Soif extrême (polydipsie)
Transpiration (diaphorèse)
Maux de tête (céphalées)
Perte de poids inexpliquée par un changement des habitudes de vie
Vision embrouillée même avec le port de verres correcteurs
Retard ou lenteur dans la cicatrisation des plaies
Infections génitales plus fréquentes chez la femme
Irritabilité (sautes d’humeur)
Picotements ou engourdissement des mains et des pieds
Troubles de la fonction érectile
Étiologie
(causes)
Souvent associé à un virus ou à une
toxine
Idiopathique (inconnue)
Environnement
Génétique
Obésité
Sédentarité
Habitudes alimentaires malsaines
(alimentation riche en glucides et en lipides
et pauvre en fibres)
Hypercholestérolémie
Obésité, surtout abdominale
Stress
Tabagisme
Traitements
médicaux Injection d’insuline
Injection d’insuline dans 30-40 % des cas ou
hypoglycémiants oraux
Habitudes de
vie
Alimentation saine (équilibrée en glucose, pauvre en gras et en calories, riche en fibres)
Activité physique modérée pendant 30 minutes quotidiennement ou presque
Apparition de
complications
Généralement 5 ans et plus après le
diagnostic
Les complications font leur apparition sous
forme de microangiopathie.
Adapté de l’ouvrage de Turcotte, J. et Vincent, F. (2003). Diabète. Dans S.M. Lewis, S.R. Dirken et M.M.
Heitkemper. Soins infirmiers médecine-chirurgie (5e édition). Laval. Groupe Beauchemin
Anatomie de l’oeil
15
1. STRUCTURES EXTERNES DE L’ŒIL
L’œil repose dans une cavité osseuse, appelée orbite, qui est délimitée par les os de
la pommette, du front, de la tempe et du nez (figures 4 a) et 4 b)) (Marieb, 1999,
Knonig, 2006).
Dans l’orbite, l’œil est protégé par des membranes fibroélastiques et des tissus
graisseux. L’orbite renferme aussi les glandes lacrymales, qui sont situées dans la
portion externe de la paupière supérieure (Marieb, 1999, Knonig, 2006). Les glandes
lacrymales sécrètent les larmes qui aident à lubrifier et à humidifier l’œil de même
qu’à débarrasser l’œil des corps étrangers. Les larmes s’écoulent de l’oeil par le
canal nasolacrymal situé dans le coin intérieur de l’œil.
La structure externe de l’œil se compose des paupières supérieure et inférieure, des
cils, de la sclérotique, de la conjonctive, de l’iris, de la pupille (figure 5) et de la
cornée (figure 6).
Figure 4 a) : Orbite
Source : Patrick J. Lynch, illustrateur médical
http://fr.wikipedia.org/wiki/Fichier:Eye_orbit_ana
tomy_anterior2.jpg
Figure 4 b) : Orbite
Source : Patrick J. Lynch, illustrateur médical
http://fr.wikipedia.org/wiki/Fichier:Lateral_orbit
_anatomy_2.jpg
Sclérotique
Figure 6 : Cornée
Ruston Eye & Laser Institute
Reproduction et traduction
autorisées
Figure 5 : Structures externes de l’œil
http://www.infovisual.info
Autorisation en attente
Cornée
16
Figure 7 : Pupille dilatée et contractée
National Institutes of Health, National Eye Institute
Reproduction et traduction autorisées
Les paupières
Les paupières servent à protéger l’œil contre les corps étrangers, tels que la
poussière, la saleté et d’autres débris, de même que contre la lumière éblouissante
qui peut endommager l’œil. Les paupières permettent aux larmes de se répartir
uniformément sur l’œil afin de le garder humide et dans un état optimal.
Les cils
Les cils empêchent l’entrée de corps étrangers d’entrer dans l’œil.
La sclérotique
La sclérotique est la partie blanche qui entoure l’œil (figures 4 a) et b)). C’est une
gaine solide qui protège les parties internes de l’œil.
La conjonctive
La conjonctive est une mince couche de tissus clairs qui couvre la partie antérieure
de l’œil, y compris la sclérotique et l’intérieur des paupières. Le rôle de la conjonctive
est d’empêcher que les bactéries et les corps étrangers entrent dans l’œil.
La cornée
La cornée est une couche transparente située au centre et à l’avant de l’œil, juste
devant l’iris (figure 6). La cornée est composée de plusieurs couches de tissus
contenant un nombre infini de petits nerfs. Le rôle de la cornée est de permettre la
pénétration et la focalisation de la lumière.
L’iris
L’iris est la partie colorée de l’œil située entre la cornée et le cristallin. De forme
plate, l’iris est un anneau de fibres musculaires entourant la pupille qui, lorsqu’il est
décontracté, agrandit la pupille (dilatation) et, lorsqu’il est contracté, rétrécit la
pupille (constriction).
La pupille
La pupille est une ouverture située au centre
de l’iris. Les agents dilatateurs relâchent les
muscles de l’iris afin que la pupille
s’agrandisse, ce qui permet de mieux voir les
structures internes de l’œil (figure 7).
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2. STRUCTURES INTERNES DE L’ŒIL
Les structures internes de l’œil sont entourées de deux couches de tissus, la choroïde
et la rétine (figures 8 a) et 8 b)).
La choroïde
La choroïde est située entre la rétine et la sclérotique. Elle se compose
essentiellement de vaisseaux sanguins qui fournissent de l’oxygène et des nutriments
à la rétine.
La rétine
La rétine est une couche de tissus spécialisés qui convertit les ondes lumineuses en
signaux nerveux qui sont, par la suite, transmis au nerf optique. Le nerf optique
transporte ces signaux au cerveau qui les transforme en images. La rétine se
compose de deux types distincts de cellules : les bâtonnets et les cônes. Les
bâtonnets sont sensibles à la lumière, ce qui permet à l’individu de voir à la
pénombre. Toutefois, ils sont insensibles aux couleurs. Les cônes, d’autre part,
requièrent plus de lumière, mais permettent de voir les couleurs.
Le cristallin
Le cristallin est un tissu encapsulé transparent et incolore qui est situé au centre de
l’œil, juste derrière l’iris et la pupille. Il est retenu aux parois de l’œil par un réseau de
fibres appelées ligaments suspenseurs. Le cristallin est entouré de tissus musculaires
appelés muscles ciliaires. Ensemble, le cristallin et les muscles ciliaires contrôlent la
précision de la focalisation de la lumière qui pénètre dans l’œil.
L’humeur vitrée
L’humeur vitrée est une substance claire ressemblant à de la gélatine qui occupe
l’espace entre le cristallin et la rétine. Son rôle est de garantir la forme du globe
oculaire et de maintenir la rétine en place contre la paroi de l’œil.
Les chambres antérieure et postérieure
L'œil est divisé en deux segments : la chambre antérieure et la chambre postérieure.
La chambre antérieure est l’espace situé entre la cornée et l'iris, tandis que la
chambre postérieure est située entre l'iris et le cristallin (figures 8 a) et 8 b)). L’angle
de la chambre antérieure est situé au point de jonction de la cornée et de l’iris. Les
chambres antérieure et postérieure sont remplies d’un liquide appelé l’humeur
aqueuse.
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Corps ciliaire
Le corps ciliaire est situé à la jonction de l’iris et de la sclérotique. Il est formé d’un
muscle qui permet de modifier la courbure du cristallin et ainsi améliorer la
focalisation de la lumière sur la rétine et des procès ciliaires qui sécrètent l’humeur
aqueuse.
L’humeur aqueuse
L’humeur aqueuse est produite de façon continue par le corps ciliaire. Elle circule
librement de la chambre postérieure à travers la pupille jusqu’à la chambre
antérieure avant de se disperser dans le sang par le trabéculum et le canal de
Schlemm. Ce canal est situé dans la sclérotique (figure 9). L’humeur aqueuse
apporte les nutriments nécessaires pour nourrir la cornée et le cristallin.
Corps ciliaire
Figure 8 a) : Structures internes et
externes de l’œil
http://fr.wikipedia.org/wiki/Fichier:Schemati
c_diagram_of_the_human_eye_fr.svg
Figure 8 b) : Structures internes et externes de
l’œil
© 2013 American Academy of Ophthalmology. Utilisé
avec permission. www.aao.org
Chambre antérieure Cristallin
Conjonctive
Cornée
Corps ciliaire
Iris
SEGMENT ANTÉRIEUR
SSoorrttiiee ddee ll’’hhuummeeuurr
aaqquueeuussee
PPrroodduuccttiioonn ddee
ll’’hhuummeeuurr aaqquueeuussee
CCoorrppss cciilliiaaiirree
HHuummeeuurr aaqquueeuussee
Figure 9 : Flux normal de l’humeur aqueuse
© jirehdesign.com
Reproduction et traduction autorisées
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Le trabéculum
Le trabéculum est un tissu de fibres collagènes situé à la base de la cornée et près
du corps ciliaire. Il assure la filtration de l’humeur aqueuse hors de l'œil. Le mauvais
fonctionnement du trabéculum entraîne une augmentation de la pression oculaire
et le glaucome. Normalement, la production et le drainage de l'humeur aqueuse se
produisent au même rythme afin de maintenir la pression intraoculaire de l'œil.
La rétine, la macula et le nerf optique
Il est question de la rétine, de la macula et du nerf optique dans la prochaine
section.
Rétinopathie diabétique
21
1. STRUCTURES DE L’ŒIL LIÉES À LA RÉTINOPATHIE DIABÉTIQUE
La rétine, la macula et le nerf optique sont les structures internes affectées par la
rétinopathie diabétique. (Marieb, 1999; Depoutre & Depoutre, 2008, Vaughan &
Asbury, 2011).
La rétine
La rétine est la couche intérieure de l’œil qui couvre 75 % du fond de l’œil. Elle se
compose de deux couches de tissus, une pigmentaire et l’autre nerveuse (figure 10).
La rétine fait également partie du système nerveux central, car elle transforme les
ondes lumineuses en influx nerveux qui sont directement transmis et interprétés par le
cerveau.
Dans le cadre du dépistage de la rétinopathie diabétique, nous nous concentrerons
sur la macula, la rétine mi-périphérique et le nerf optique.
La macula et la rétine mi-périphérique
La macula (figure 11) est la section postérieure de la rétine contenant les nerfs de la
vision centrale (Depoutre et Depoutre, 2008). Elle est composée d’un grand nombre
de cellules spécialisées comprenant les bâtonnets et les cônes. Ces bâtonnets et ces
cônes captent la lumière et perçoivent la couleur. Chez les personnes atteintes de
diabète, les symptômes de la rétinopathie diabétique apparaissent lorsque la
macula est touchée. La rétine peut être touchée par la rétinopathie diabétique
ailleurs qu’au niveau de la macula. Ceci explique pourquoi une personne peut avoir
une rétinopathie diabétique sans percevoir des changements de sa vision. Par
conséquent, l’un des buts du dépistage est de détecter la rétinopathie diabétique
avant qu’elle ne touche la macula.
Figure 11 : Rétine
Santé Canada.
Reproduction autorisée
Figure 10 : Structures internes et externes de l’œil
http://en.wikipedia.org/wiki/File:Human_eye_cross-
sectional_view_grayscale.png
Nerf optique Macula
Rétine
Cornée
Lentille
Vaisseaux sanguins de la rétine
Iris
Macula
22
Le nerf optique
Le nerf optique (figure 11) est composé de fibres nerveuses qui transmettent les influx
nerveux de la rétine (où les ondes lumineuses sont captées et transformées en influx
nerveux) aux parties du cerveau, où ils seront analysés et interprétés (Marieb, 1999).
Le nerf optique est le siège des changements graves liés à la rétinopathie diabétique
et au glaucome chronique.
2. ÉPIDÉMIOLOGIE ET ASPECTS CLINIQUES DE LA RÉTINOPATHIE
DIABÉTIQUE
2.1 Prévalence et facteurs de risque
La rétinopathie diabétique est une complication à long terme qui affecte les yeux
d’un diabétique. Cette complication peut être prévenue si le diabète est bien
contrôlé et si des interventions sont faites à l’apparition des signes précoces de la
rétinopathie diabétique. Le terme rétinopathie diabétique est employé pour
désigner les conséquences de la destruction et de l’obstruction des minuscules
vaisseaux sanguins de la rétine. Ce processus est appelé microangiopathie.
« Dix ans après l’apparition du diabète, 50 % des clients souffrent de
rétinopathie diabétique; après 15 ans, cette proportion s’élève à environ 80 %.
Le pourcentage de diabétiques présentant une rétinopathie diabétique
augmente avec la durée de la maladie, mais peut parfois se retrouver dès le
diagnostic de diabète de type 2. Les principales complications de la
rétinopathie diabétique sont les lésions microvasculaires et l’occlusion des
capillaires de la rétine. » (Turcotte et Vincent, 2003, p. 482).
La plus sérieuse complication de la rétinopathie diabétique demeure la cécité. La
rétinopathie diabétique est la cause première de la cécité chez les personnes de 55
ans et moins. Une personne dont la rétinopathie diabétique n’est pas traitée court
50 % plus de risque de perdre entièrement ou partiellement la vue. Les deux
principaux facteurs de l’apparition et de la progression de la rétinopathie diabétique
sont l’hyperglycémie chronique et l’hypertension artérielle (Guyot-Argenton, 2003).
Les principaux facteurs de risque de la rétinopathie diabétique sont la durée du
diabète, l’hyperglycémie, l’hypertension artérielle, l’hyperlipidémie, la grossesse, la
néphropathie et d’autres maladies du rein (Mohamed, Gillies et Wong, 2007).
2.2 Physiopathologie de la rétinopathie diabétique
La plupart des experts en rétinopathie diabétique s’entendent pour dire qu’il existe
deux types de rétinopathie diabétique : la rétinopathie diabétique non proliférante
et la rétinopathie diabétique proliférante (Guyot-Argenton, 2003). La rétinopathie
diabétique est une forme de microangiopathie similaire aux néphropathies et aux
cardiopathies.
23
Rétinopathie diabétique non proliférante
Les caractéristiques cliniques de la rétinopathie diabétique non proliférante sont les
suivantes : le développement progressif de microanévrismes (figure 12),
d’hémorragies intrarétiniennes (figure 13), de tortuosités ou de malformations
vasculaires ainsi que de fuites liquidiennes localisées ou diffuses des vaisseaux
(figure 14). Bien que plusieurs de ces manifestations sont, en apparence, particulières
aux yeux, leur étiologie, en tant que microangiopathies liées aux dommages causés
par le diabète, est similaire à celle des maladies du rein et du cœur liées au diabète.
Dans le diabète, les microangiopathies sont entraînées par des dommages aux petits
vaisseaux sanguins causés par le glucose (Guyot-Argenton, 2003). Ces dommages
comprennent la perte d’élasticité des capillaires, la perte de leur étanchéité aux
points de jonction et, finalement, leur obstruction. La combinaison de ces
dommages mène aux manifestations cliniques classiques telles que les
microanévrismes causés par la perte d’élasticité de la paroi, la fuite de liquide ou
d’exsudats causés par la perte d’étanchéité des points de jonction et la fermeture
de la lumière des capillaires conduisant à une perte de la vision; celle-ci dénote la
présente d’une maladie plus sévère.
Rétinopathie proliférante
La fermeture de la lumière des capillaires et la destruction des vaisseaux sanguins
diminuent, de façon marquée, l’apport de nutriments et d’oxygène. C’est alors que
de nouveaux vaisseaux sont formés dans l’œil de façon à rétablir le flot sanguin dans
Figure 14 : Exsudats
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Ophthalmology. Utilisé avec
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Figures 12 : Microanévrismes
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Figure 13 : Hémorragie
intrarétinienne
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Ophthalmology. Utilisé avec permission. www.aao.org
Figure 15 : Néovascularisation
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of Ophthalmology.
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24
les zones rétiniennes non perfusées. Ces nouveaux vaisseaux, appelés néovaisseaux,
sont plus fragiles et friables que ceux que l’on retrouve habituellement dans l’œil
(figure 15). Lorsqu’il y a présence de néovascularisation, la rétinopathie diabétique
est alors considérée de type proliférante. Les complications cliniques de la
rétinopathie diabétique proliférante comprennent l’hémorragie de l’humeur vitrée,
le décollement de la rétine, et le glaucome néovasculaire. La fragilité des
néovaisseaux ainsi que la formation de tissus sont les causes sous-jacentes des
complications observées. Les stades précoces de la rétinopathie diabétique
proliférante peuvent être détectés lors d’examens de dépistage, et des traitements
peuvent être appliqués afin de prévenir les complications.
2.3 Prévention des complications
Selon l’Association canadienne du diabète (2008), la prévention des complications
liées au diabète passe par la réduction des risques cardiovasculaires et la protection
du système vasculaire. En plus de la pharmacothérapie, les interventions les plus
efficaces pour prévenir les complications liées au diabète résident dans l’adoption
d’un style de vie sain, par exemple avoir un poids santé, gérer son niveau de stress,
un régime pauvre en sel et en sucre, réduire sa consommation d’alcool et cesser de
fumer (Côté, 2008). Il existe plusieurs méthodes pour prévenir les complications et les
problèmes causés par le diabète. Parmi ces méthodes, le contrôle de la glycémie et
de la tension artérielle sont les plus simples et les plus efficaces (Guyot-Argenton,
2003).
Contrôle de la glycémie
Selon le guide de pratique clinique de l’Association canadienne du diabète sur la
prévention et le traitement du diabète au Canada, la surveillance du contrôle de la
glycémie est l’un des aspects fondamentaux de la prévention des complications
causées par le diabète, telles que la rétinopathie diabétique. De nombreux essais
cliniques ont démontré qu’un contrôle serré de la glycémie retarde l’apparition de la
rétinopathie diabétique et sa progression.
Contrôle de l’hypertension
Il a été démontré que, chez les diabétiques, le contrôle de la pression artérielle
retarde le développement et la progression de la rétinopathie diabétique. Il en est
de même pour l’œdème maculaire, l’une des causes les plus fréquentes de perte de
vision imputable à une rétinopathie diabétique. Le traitement de l’hypertension chez
un diabétique est quelque peu différent de celui pour un non-diabétique. C’est
pourquoi il y a lieu de consulter les lignes directrices canadiennes pour la gestion de
l’hypertension artérielle pour le traitement de l’hypertension diabétique.
25
Contrôle du taux de cholestérol
La dyslipidémie est associée au développement de l'œdème maculaire et de
l’accumulation d’exsudats rétiniens. Vous êtes invités à lire le guide de pratique
clinique de l’Association canadienne du diabète pour comprendre la gestion du
taux de cholestérol.
2.4 Dépistage de la rétinopathie diabétique
Il existe deux façons de dépister la rétinopathie : l’ophtalmoscopie directe (figure 16)
et l’ophtalmologie indirecte (figure 17); et l’interprétation des photographies du fond
de l’œil avec ou sans dilatation en utilisant un rétinographe (Association canadienne
du diabète, 2008).
Ophtalmoscopie avec dilatation des pupilles
L’ophtalmologue est le plus qualifié pour effectuer une ophtalmoscopie. Toutefois, il
est difficile d’avoir accès à un ophtalmologue particulièrement dans les régions
isolées ou éloignées. En plus, les résultats d’un examen fait à l’aide d’un
ophtalmoscope ne peuvent être documentés précisément. Par conséquent, il est
difficile de surveiller la progression des changements de la rétinopathie diabétique
(Boyd et Altomare, 2008; Massin et Moty-Monnereau, 2007).
Photographies du fond de l’œil
La photographie du fond de l’œil est maintenant l’examen de choix (devançant
l’ophtalmoscopie) pour le dépistage de la rétinopathie (Massin et Moty-Monnereau,
2007). Le rétinographe produit une série de photographies en couleur permettant le
dépistage précoce des lésions rétiniennes et ainsi le diagnostic précoce de la
maladie. Le dépistage précoce de la maladie permet de traiter plus tôt les lésions,
ce qui prévient les complications qui causent la cécité (Massin et Moty-Monnereau,
2007). Toutefois, les photographies doivent être prises par des personnes ayant reçu
une formation appropriée et doivent être interprétées par des ophtalmologues
spécialisés (Boyd et Altomare, 2008; Massin et Moty-Monnereau, 2007; Hutchinson, A.
Figure 16 : Ophtalmoscopie directe
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Ophthalmology. Utilisé avec permission.
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Figure17 : Ophtalmoscopie indirecte
© 2013 American Academy of Ophthalmology. Utilisé
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26
et al., 2002). Des procédures d’assurance-qualité doivent également être mises en
place afin de contrôler le pourcentage de photographies non interprétables et de
valider la lecture et l’interprétation des images (Massin et Moty-Monnereau, 2007).
L’avantage principal de la télémédecine est que l’image peut être prise par un
imageur, puis être transmise électroniquement à un spécialiste qui, à distance, la lit
et pose un diagnostic.
Généralement, les photographies rétiniennes peuvent être effectuées avec ou sans
dilatation de la pupille. Cependant, une expérience canadienne avec les Premières
Nations a prouvé que les examens avec une dilatation des pupilles diminuent le
nombre d'images ininterprétables et minimisent le risque de non-détection de la
maladie (Maberly, Cruess, Barile et Slakter, 2002; Maberly, Walker, Koushik & Cruess,
2003). Dans le cadre du programme de dépistage de la rétinopathie diabétique des
Premières Nations, le personnel infirmier effectuera la dilatation des pupilles.
2.5 Traitements
Le traitement dépend non seulement du type de rétinopathie (non proliférante ou
proliférante), mais aussi de son stade et des complications qui lui sont associées (par
exemple, hémorragie intrarétinienne). Même à ce stade, les mesures préventives
visant à contrôler la glycémie, la tension artérielle et le cholestérol demeurent les
meilleures options thérapeutiques. D’un point de vue ophtalmique, il existe plusieurs
possibilités pour le traitement de la rétinopathie diabétique.
Chirurgie focalisée au laser
La chirurgie focalisée au laser, aussi appelée photocoagulation, vise à empêcher le
saignement et la fuite de liquide provenant des vaisseaux sanguins anormaux dans
la rétine. Ces fuites sont scellées par laser en clinique spécialisée (figure 18). Une ou
plusieurs sessions peuvent être nécessaires pour corriger le problème.
Occasionnellement, d’autres médicaments sont employés en plus du laser pour
rétablir une vision normale. Les effets secondaires possibles des traitements au laser
sont l’apparition de taches foncées dans le champ visuel et, très rarement, la perte
de vision. Si la macula a été touchée avant le début du traitement, en dépit de
celui-ci, la vision ne pourra revenir à la normale. Les traitements au laser sont faits en
clinique et des gouttes sont administrées pour geler et dilater l’œil. Certaines
Figure 18 : Chirurgie focalisée au laser
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27
personnes peuvent éprouver de légers malaises pendant le traitement, mais ceux-ci
sont temporaires et habituellement bien tolérés.
Photocoagulation panrétinienne
Lorsqu’un grand nombre de vaisseaux sanguins anormaux sont présents dans la
rétine (rétinopathie diabétique proliférante), il faut alors traiter toute la périphérie de
la macula. Cette intervention est appelée photocoagulation panrétinienne
(figures 19 a) et 19 b)). Plus ’une session est requise pour éliminer tous les vaisseaux
anormaux. Occasionnellement, d’autres médicaments sont utilisés en plus du laser.
Les effets secondaires possibles associés avec la photocoagulation diffuse sont la
réduction du champ visuel, la difficulté d’adaptation à l’obscurité et, rarement, la
perte de vision.
Vitrectomie
La vitrectomie est utilisée lorsque la personne ayant une rétinopathie diabétique
présente une hémorragie ou un décollement de la rétine (figure 20). Une petite
incision est pratiquée sur le côté de l’œil afin d’enlever le surplus de sang ou de tissu
fibreux cicatriciel anormal (figure 21). L’humeur vitrée est alors remplacée par un
autre liquide.
Figures 19 a) et 19 b) : Chirurgie panrétinienne au laser
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Figure 21 : Vitrectomie
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Ophthalmology. Utilisé avec permission.
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Figure 20 : Hémorragie intrarétinienne
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Autres pathologies de l’oeil
29
Dans le cadre de ce programme, d’autres pathologies de l’œil pourront être
dépistées. Il s’agit entre autres du glaucome, de la dégénérescence maculaire liée
à l’âge et des cataractes.
1. GLAUCOME PRIMAIRE
Le glaucome est l'une des causes principales de cécité après la rétinopathie
diabétique (Santé Canada, 2006). Le glaucome est un groupe hétérogène de
neuropathies optiques complexes caractérisées par une excavation et une atrophie
de la tête du nerf optique et un changement du champ visuel (Vaughan & Asbury,
2011). Une pression intraoculaire élevée est le principal facteur de risque lié à
l’apparition du glaucome est. Les autres facteurs sont : l’âge, une histoire familiale de
glaucome, l’origine ethnique (asiatique), une histoire familiale de glaucome ainsi
qu’une histoire personnelle de diabète, d’hypertension ou hypotension artérielle. Il y
a deux grandes catégories du glaucome : Le glaucome à angle ouvert et le
glaucome à angle fermé.
1.1 Glaucome primaire à angle ouvert
Le glaucome primaire à angle ouvert (GPAO) est la forme la plus commune du
glaucome et apparait chez les personnes âgées de 50 ans et plus. Dans la plupart
des cas, les gens n’ont pas de symptômes au début de la maladie. La pression dans
l'œil monte lentement et la cornée s’adapte sans problème à cette augmentation.
Par conséquent, le GAO est souvent constaté que lorsque le patient commence à
perdre la vue. Ceci survient à un stage avancé de la maladie et est causée par un
dommage irréversible au nerf optique.
Les mécanismes liés à une pression intraoculaire élevée sont encore incertains.
Toutefois, ce qui est certain, c’est qu’une pression intraoculaire au-dessus de la
normale entraine à la longue un glaucome en détruisant les cellules nerveuses du
nerf optique. Les patients commencent alors à voir des tâches noires qui
apparaissent d’abord en périphérique et, par la suite, au milieu de leur champ visuel
(figure 22). Cette perte de vision est irréversible. Toutefois, la maladie peut être
Figure 22 : Perte progressive de la vue imputable au glaucome
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30
ralentie ou arrêtée par des traitements médicaux. La pression intraoculaire normale
varie de 14 à 16 millimètres de mercure (mmHg) mais demeure normal jusqu’au 20
mmHg. Une pression oculaire de plus de 22 est considérée anormale et doit être
investiguée. Cependant, il faut savoir que certains patients peuvent avoir des lésions
du nerf optique sans que la pression intraoculaire dans leurs yeux soit élevée
(Achache, 2005).
1.2 Glaucome à angle fermé
Le glaucome par fermeture de l’angle est héréditaire et affecte souvent plusieurs
membres d'une même famille. On observe cette pathologie plus fréquemment chez
les personnes de descendance asiatique et celles qui souffrent de myopie car, chez
ces personnes, la chambre antérieure de l’œil est plus petite que celle la moyenne
des gens. Ceci a pour conséquence que l’angle formé par la cornée et l'iris est plus
petit que la normale (figure 23). Ainsi, quand la pupille est trop dilatée ou se dilate
trop rapidement, le bord de l’iris bloque le canal de Schlemm et empêche l’humeur
aqueuse de s’écouler. Ce blocage entraîne une augmentation de la pression
intraoculaire due à l’accumulation de l’humeur aqueuse dans la chambre
antérieure (figure 24). Un glaucome par fermeture de l’angle peut se produire en
entrant, par exemple, dans une salle de non éclairée.
Ce genre de crise peut également être occasionné lorsque le cristallin s’épaissit à
cause du vieillissement. Il y a alors une augmentation de la pression intraoculaire et,
éventuellement, une crise aigüe par fermeture de l’angle (glaucome aiguë) (figure
24). Le traitement du glaucome de fermeture d'angle se fait par chirurgie pour
enlever une petite partie du bord externe de l'iris. Ceci aide à dégager les canaux
de Schlemm afin que l’humeur aqueuse puisse s'écouler. Les symptômes du
Figure 24 : Crise aiguë par
fermeture de l’angle
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Figure 23 : Flux aqueux normal
© jirehdesign.com
Reproduction et traduction autorisées
Sortie de l’humeur aqueuse
Production
Corps ciliaire
HHuummeeuurr aqueuse
Flux aqueux Obstruction du canal de
Schlemm par l’iris
Bloc pupillaire
Cristallin
Fermeture de l’angle
Humeur aqueuse
31
glaucome de fermeture d'angle sont les suivants : maux de tête, la douleur à l’œil,
nausée, et vision très embrouillée.
1.3 Crise aigüe par fermeture de l’angle
Lors d’une crise aigüe par fermeture de l’angle, l’augmentation de la pression
intraoculaire se fait rapidement en quelques heures et produit une douleur si intense
qu’elle peut entraîner de la nausée et des vomissements. L'œil devient rouge, la
vision est embrouillée et la cornée est enflée et embrouillé. La crise aigüe par
fermeture de l’angle est une urgence. Si le traitement tarde à être instaurée, le
patient peut avoir une perte ou une altération de la vue permanente de la vue suite
à des dommages du nerf optique ou avoir des problèmes ophtalmiques chroniques
tels qu’un glaucome chronique ou des cataractes.
Une crise aigüe par fermeture de l’angle survient quand la personne passe
subitement d’un environnement éclairé à un environnement sombre; ceci entraine
une dilatation rapide des pupilles. A ce moment, il y contact entre l’iris et le cristallin
et une crise par fermeture de l’angle est déclenchée. Les événements et les
situations suivantes peuvent également entraîner ce genre de crises : stress,
d’anxiété et d’excitation, prise de drogues et de certains médicaments, par
exemple les antidépresseurs, des médications contre le rhume, les antihistaminiques,
et antinauséeux). Les crises ne sont toujours sévères; ainsi un patient peut subir une
série de petites crises avec des symptômes mineurs comme, par exemple, une vision
légèrement embrouillée ou des halos autour des lumières sans douleur ou rougeur
aux yeux.
Une crise aiguë par fermeture de l’angle peut être contrôlée au moyen de gouttes
ophtalmiques qui rétrécissent la pupille (constriction de la pupille) et par des
médicaments qui réduisent la production de l’humeur aqueuse. Dès que la pression
intraoculaire redeviendra à la normale, l’ophtalmologue fera une petite ouverture
dans l'iris qui permet à l’humeur aqueuse de circuler plus facilement; cette
procédure s’appelle une iridectomie au laser. Cette chirurgie peut être exécutée de
façon préventive sur l'autre œil pour éviter l’apparition d’un glaucome par fermeture
de l’angle chronique. La gonioscopie est l’examen utilisé pour mesurer l’angle formé
par la cornée et l'iris et ainsi identifié les patients présentant des angles étroits afin
d’être traités (figure 25).
Figure 25 : Gonioscopie pratiquée
par un ophtalmologue
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32
2. DÉGÉNÉRESCENCE MACULAIRE LIÉE À L’ÂGE
La dégénérescence maculaire liée à l’âge (DMLA) est une maladie dégénérative
chronique de la macula. Comme son nom l’indique, elle est associée au
vieillissement (Birch & Liang, 2007; Haddrill, 2012). Il y a deux types de
dégénérescence maculaire, la dégénérescence maculaire sèche et la
dégénérescence maculaire exsudative. La DMLA sèche progresse lentement et est
habituellement la moins grave. La MDLA se manifeste d’abord sous sa forme sèche
et reste ainsi, chez environ 80% des gens. La DMLA sèche peut se développer dans
un œil ou dans les deux yeux.
La DMLA commence généralement par la formation de petits dépôts blanchâtres
ou jaunâtres appelées Drusen. Graduellement la rétine se dégrade, les Drusen
s’accumulent dans une des couches les plus profondes de la rétine. Éventuellement,
ceci finit par endommager les cellules qui reçoivent les images visuelles du cristallin,
produisant ainsi des tâches dans le champ visuel central (figure 26). Au fur et mesure
que la maladie évolue, la DMLA sèche peut devenir une DMLA exsudative. A ce
moment, des vaisseaux sanguins anormaux commencent à se former. Toutefois, ces
vaisseaux sont faibles et le sang et le liquide qu’ils contiennent s’échappent dans la
rétine et soulèvent les autres couches de la rétine. Sans intervention médicale
immédiate, il y aura une perte permanente de la vision.
3. CATARACTES
Une cataracte est une opacité du cristallin. Le degré d’opacification varie
grandement; opacification peut être légère ou très sévère (figure 27) (Vaughan &
Asbury, 2011). Les cataractes sont dues à une variété de causes, mais sont
habituellement associées au vieillissement. On commence à voir la formation de
Figure 26 : Dégénérescence maculaire
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33
cataracte chez les personnes âgées de plus de 70 ans. La plupart des cataractes
sont bilatérales; toutefois, la rapidité de progression est rarement égale pour chaque
œil. Avec la progression de l'avancement de l’opacification du cristallin, la vision
devient progressivement brouillée. Ceci le seul symptôme. Étrangement, au début
de la formation d’une cataracte, la vision éloignée est brouillée tandis que la vision
de près est légèrement améliorée. En conséquence, ces patients voient mieux sans
verres correcteurs. Il n'y a aucun traitement médical pour des cataractes.
L'extraction du cristallin est recommandée lorsque la vision est diminuée au point
d’interférer avec les activités normales du patient.
Figure 27 : Cataractes
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Relations interpersonnelles
35
1. RELATIONS PROFESSIONNELLES
L’imageur doit avoir une attitude ouverte et respectueuse. Il doit également pouvoir
adapter son approche à la personnalité des individus et à leur façon d’apprendre.
Pour ce faire, plusieurs méthodes pédagogiques peuvent être utilisées (utilisation
d’images, de photos et de schémas) pour faciliter l’apprentissage. L’approche de
l’imageur doit être souple et adaptée aux besoins de la personne.
Le désir d'apprendre est à la base de l’acquisition de nouvelles connaissances
(Marchand, 2002). La motivation prédispose une personne à recevoir et à assimiler
les informations qui lui sont fournies. Toutefois, la motivation dépend de facteurs tels
que l'approche des professionnels de la santé, l'état de santé de la personne et son
niveau de stress et d'inquiétude, aussi bien que de l'environnement où
l'enseignement est effectué. Un autre aspect important à souligner est que chaque
individu apprend d’une différente façon et à différents moments. Par conséquent,
l'information sera assimilée différemment d'une personne à l’autre.
C’est pourquoi il est important, avant de procéder à l’enseignement, de cerner les
besoins cognitifs et émotionnels de la personne et, une fois l'information fournie, de
vérifier si elle a été bien saisie en posant une ou deux questions simples (Hagan et
Proulx, 1996).
2. BESOINS COGNITIFS ET ÉMOTIONNELS
La plupart des individus veulent en savoir davantage sur le diabète, la rétinopathie
diabétique et son dépistage. Une des manières les plus simples et les plus efficaces
de connaître les besoins d’une personne est de lui demander ce qu’elle connaît au
sujet du diabète et de la rétinopathie diabétique. Cette approche permet de
mesurer les connaissances de la personne et de valider si ses connaissances sont
justes. L’enseignement fait par l’imageur aura donc pour but de fournir des
informations nouvelles et de rectifier celles qui ne sont pas justes (Hagan, 1991).
Les gens ont également des besoins émotionnels qui sont liés à leurs attitudes, à leurs
valeurs et à leurs croyances (Hagan, 1991). Le dépistage de la rétinopathie
diabétique suscite beaucoup de stress du fait de la procédure même et de la
crainte qu’une anomalie soit détectée. Par conséquent, il est important que
l’imageur fournisse des informations simples et complètes et insiste sur le fait qu’une
anomalie détectée tôt peut être traitée et ainsi prévenir la perte de la vue.
À la fin de la séance d’information, la personne doit comprendre la rétinopathie
diabétique, les raisons pour lesquelles le dépistage est important, et la façon dont
l’examen de dépistage et le suivi subséquent seront faits. Elle doit aussi comprendre
que le dépistage de la rétinopathie diabétique n’est pas un examen complet
effectué pas un ophtalmologue et que l’examen ne peut garantir qu’une
36
rétinopathie diabétique ne soit pas présente. Finalement, elle doit connaître les
précautions à prendre après la dilatation des pupilles. Si la personne pose des
questions qui débordent la responsabilité de l’imageur, ce dernier doit diriger la
personne vers le personnel infirmier certifié par Santé Canada.
3. ENVIRONNEMENT
L’environnement est un facteur important qui peut influencer l’apprentissage d’une
personne. Par conséquent, la salle où s’effectuera le dépistage doit être assez
grande et la température et l’éclairage adéquats. Cette salle doit aussi être privée
afin de préserver en tout temps l’intimité et la confidentialité. Un tel environnement
permettra à la personne de se concentrer et ainsi de mieux comprendre
l’information qui lui sera fournie (Marchand, 2002).
4. COLLABORATION AVEC LE PERSONNEL INFIRMIER
L’examen de dépistage sera précédé de la dilatation des pupilles. Celle-ci est
essentielle afin de mieux voir les structures internes de l’œil, qui peuvent être
affectées par la rétinopathie diabétique. Avant de procéder à la dilatation des
pupilles, le personnel infirmier administrera des gouttes ophtalmiques (agents de
dilatation). Lorsqu’un imageur dirige la personne vers le personnel infirmier, il doit lui
mentionner les inquiétudes soulevées pendant la séance d’information. Si des
questions sont demeurées sans réponse, l’imageur doit informer le personnel infirmier,
qui se chargera d’y répondre.
Programme de dépistage de la
rétinoptahie diabétique
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1. PROCESSUS DE DÉPISTAGE DE LA RÉTINOPATHIE DIABÉTIQUE
1.1 Solution de télésanté
La solution de télésanté comprend un rétinographe mobile, un ordinateur portable,
un serveur et une connexion à un réseau de télécommunications. La procédure à
suivre est la suivante. Un imageur de la collectivité prend des photographies de la
rétine à l'aide du rétinographe. Les images sont envoyées par lien Internet sécurisé à
un serveur central où elles sont lues et interprétées par un ophtalmologue. Un rapport
est automatiquement généré puis envoyé aux médecins du participant (médecin
de famille et ophtalmologue) et au centre de santé (poste de soins). Une lettre est
aussi postée au participant pour l’informer d’un examen normal ou d’anomalies
relevées lors du dépistage. Les personnes ayant obtenu un résultat anormal sont
prises en charge, soit des photographies de suivi sont prises dans la collectivité, soit
un renvoi est fait vers un ophtalmologue.
1.2 Processus
Le schéma à l’annexe 7 illustre le processus mis en œuvre dans le cadre du
programme.
Identification et recrutement
Toute personne ayant un diagnostic confirmé de diabète est identifiée et invitée à
participer au programme de dépistage de la rétinopathie diabétique avant la mise
en œuvre. Le personnel du centre de santé (poste de soins) est responsable de
l’invitation et des rendez-vous, selon la procédure établie au centre de santé et les
ressources humaines disponibles. Un commis, en collaboration avec l’agent en
diabète et le personnel infirmier, peut assumer ces responsabilités.
Enseignement, consentement, données cliniques et démographiques
À la clinique de dépistage, l’imageur a en sa possession les noms des participants
ainsi que leur adresse et numéro de téléphone et la date et l’heure du rendez-vous.
Avant de prendre les photographies, l’imageur explique aux participants la
procédure de dépistage (test d'acuité visuelle, prise de photos) ainsi que la façon
dont les images seront envoyées au serveur central pour qu’elles soient interprétées
par un ophtalmologue. Il expliquera également les mécanismes mis en place pour
l’envoi des résultats aux professionnels de la santé et le suivi médical, le cas échéant.
Ensuite, l’imageur lit chaque paragraphe du formulaire de consentement
(annexe 2), répond aux questions des participants et leur demande de signer le
formulaire. L’original du formulaire est conservé dans le dossier médical du
participant au centre de santé (poste de soins). Une fois le formulaire de
consentement signé, l’imageur remplit le formulaire de données nominales et évalue
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l'acuité visuelle (annexe 4) du participant. Le participant est ensuite dirigé vers le
personnel infirmier qui procédera à la dilatation des pupilles.
Évaluation par le personnel infirmier, mesure de la pression intraoculaire et
dilatation des pupilles
Le personnel infirmier de la collectivité effectue la dilatation des pupilles. Avant la
dilatation, il doit vérifier s’il existe des contre-indications de la dilatation des pupilles
et mesure la pression intraoculaire. Ensuite, il procède à la dilatation des pupilles
conformément à l’ordonnance collective qui a été élaborée et validée par les
ophtalmologues spécialisés en pathologie de la rétine. L’ordonnance collective ne
sera utilisée que dans le cadre du programme de dépistage.
Prise des photographies
L’imageur prend les photographies de la rétine à l’aide d’un rétinographe Nidek
AFC-230. Six photographies de 45 degrés de la rétine et une du segment antérieur de
chaque œil sont prises, soit 14 images en tout. Les champs rétiniens photographiés
sont les suivants : macula, nerf optique (nasal), supratemporal, infratemporal,
infranasal et supranasal. Le protocole technique se trouve dans la prochaine section
du manuel. L’imageur vérifie ensuite la qualité des images (annexe 8).
Avant le départ du participant, l’imageur réitère l'importance de contacter le centre
de santé (poste de soins) si des réactions inhabituelles se produisent, et lui remet des
dépliants à ce sujet.
Transmission des images et des données cliniques
Après l’examen, l’imageur envoie les données cliniques et les images à un serveur
central sur un réseau Internet sécurisé et s’assurer qu’à la fois les données et les
images arrivent à destination. Les données et les images seront appariées sur le
serveur central pour qu’un ophtalmologue puisse lire les images.
Interprétation des images
Un ophtalmologue verra à la lecture des images et, en se basant sur les données
cliniques, posera un diagnostic et formulera des recommandations pour le suivi
médical. La lecture se fait selon le protocole de l’« Early Treatment Diabetes
Retinopathy Study ». Par la suite, l’ophtalmologue rédige un rapport qui est transmis
de façon sécurisée au serveur central. Il pourra consulter les données cliniques et les
images sur le serveur après s’être identifié (nom d'utilisateur et mot de passe).
Rapport
Un rapport (annexe 9) sera rédigé dans la langue de la collectivité (français ou
anglais) et envoyé par la poste ou par voie électronique au centre de santé (poste
de soins), au médecin de famille du participant ainsi qu’à son ophtalmologue, le cas
échéant, et au Service aux patients Cris. Si un participant doit être vu par un
ophtalmologue, une demande de consultation pour un traitement et un suivi, en
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précisant le délai de rendez-vous, sera comprise dans la section
« Recommandation » du rapport. Une lettre indiquant les résultats de l’examen de
dépistage sera également envoyée par le centre de santé au participant dans la
langue de son choix (annexe 10). Dans le cas d'un résultat anormal, le centre de
santé (poste de soins) devra prendre rendez-vous avec un ophtalmologue,
conformément à la procédure établie au début du programme. Dans le cas d’un
résultat anormal nécessitant la prise de photographies de suivi, le centre de santé
(poste de soins) devra contacter la personne à la date indiquée dans le rapport.
L’imageur de la collectivité prendra les photographies supplémentaires.
Suivi et traitement médicaux
Le centre de santé (poste de soins) est chargé de prendre les rendez-vous avec les
ophtalmologues pour les participants ayant un résultat anormal ou dont les images
sont de qualité inférieure. Dans la plupart des cas, les traitements médicaux seront
faits en région. Toutefois, les personnes nécessitant des soins tertiaires seront dirigées
vers un hôpital du Réseau universitaire intégré en santé (RUIS).
Archivage des données et registre
Les données cliniques et les images sont archivées dans le but de se conformer aux
normes médico-légales; de rappeler les participants ayant un résultat normal de
dépistage et de procéder à un dépistage ultérieur pour les participants traités à la
suite d’images anormales; de faire un suivi auprès des participants pour lesquels des
anomalies ont été relevées au dépistage; et d’évaluer les résultats du programme
de dépistage. Par conséquent, les données cliniques et les images des personnes
inscrites au programme seront conservées pendant dix ans.
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VAUGHAN, D., ASBURY, T. General Ophtalmology 18th edition. McGraw-Hill
Companies, Inc , New York, 2011.
www.cvsss.ca
Le centre d’expertise et de coordination de télésanté
(CECoT) du RUIS McGill est l’entité physique du CvSSS
qui coordonne vos demandes.
Coordonnées du CECoT
Adresse : CUSM-Hôpital de Montréal pour enfants
2300 Tupper - local F-256
Montréal (Québec) H3H 1P3
Courriel : [email protected]
Téléphone : 514 412-4294 (sans frais : 1 877 536-3202)
Télécopieur : 514 412-4362
IP : 192.168.56.37
