Cours IFSI

COURS IFSI 18/09/14

S402DEFORGA06FR

Rhumatisme et dégénerescence

des articulations

Dr Fanny Roure, hôpital Pitié-Salpêtrière

Cours IFSI

1. OSTEOPATHIES - malignes - bénignes

2. PATHOLOGIES ARTICULAIRES (et RACHIS) - mécaniques/dégénératives - microcristallines - inflammatoires - septiques

RHUMATOLOGIE Maladies des OS et des ARTICULATIONS

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1. Os

2. Cartilage

3. Tendon (sectionné)

4. Membrane synoviale

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Distinguer 4 grands groupes de maladies

• Pathologie mécanique : arthrose, lombalgies

mécaniques, tendinites

• Pathologie inflammatoire : polyarthrite rhumatoïde,

spondylarthrite, lupus, Gougerot Sjögren

• Pathologie septique et microcristalline

• Pathologie osseuse bénigne : ostéoporose

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Distinguer 4 grands groupes de maladies

• Pathologie mécanique : arthrose, lombalgies

mécaniques, tendinites

• Pathologie inflammatoire : polyarthrite rhumatoïde,

spondylarthrite, lupus, Gougerot Sjögren

• Pathologie septique et microcristalline

• Pathologie osseuse bénigne : ostéoporose

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Arthrose

• Principale cause de consultation en rhumatologie :

genou, hanche, doigts, rachis…

Maladie liée à l’âge : diminution de hauteur du

cartilage et/ou des disques intervertébraux : « usure »

•Entraîne des douleurs mécaniques : aggravation à la marche,

aux efforts, cédant au repos

•Handicap fonctionnel variable

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Gonarthrose fémoro-tibiale interne

Pincement

Ostéophyte

Condensation

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Même patient : Cliché allongé Cliché debout (en charge)

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Traitements médicamenteux oraux

• Symptomatiques d'action rapide - antalgiques - AINS en cas de crise

• Symptomatiques d'action lente Ttt non médicamenteux

• Information • Amaigrissement • Economie articulaire • Rééducation • Appareillage

-Semelles - canne (décharge)

• Soutien psychologique

Gonarthrose Traitements locaux

• Corticoïdes • Lavage articulaire • Acide hyaluronique

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Lombalgies

• L’immense majorité des lombalgies sont dites « communes »,

sans gravité mais le retentissement peut-être important (gène

fonctionnelle, dépression, arrêts de travail…)

•Parfois compression d’une racine nerveuse, pouvant entraîner

une sciatique (L5 ou S1) ou une cruralgie (L3 ou L4)

Mécanismes possibles : hernie discale, canal lombaire

rétréci, arthrose lombaire

Evolution favorable dans la plupart des cas

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“Drapeaux rouges”

ATCD / terrain Cancer

Immunodépression, toxicomanie,

Corticothérapie prolongée

Age

Signes généraux associés Douleurs inflammatoires (réveils

nocturnes, raideur matinale...)

Localisation dorsale

AEG, amaigrissement, fièvre

Examen clinique Fièvre/raideur

Signes neuro (faiblesse musculaire)

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Si sciatique/cruralgie : 2 (3) complications à connaître !

Déficit moteur atteinte paralysante

Trouble sphinctérien sd queue de

cheval

(Hyperalgique : malgré morphine)

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Traitement de la pathologie vertebrale commune

Médicamenteux -Antidouleur

-AINS

Infiltrations de

corticoides

Physique

-Repos relatif -Rééducation active

-Ceinture

Social

-Arrêt bref - Maintien des activités ++ -Réassurance

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Tendinites

• Épaule, moyen fessier, coude, Achille…

• Lié au surmenage articulaire/âge

• Traitement par kinésithérapie et parfois

infiltrations de cortisone

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Distinguer 4 grands groupes de maladies

• Pathologie mécanique : arthrose, lombalgies

mécaniques, tendinites

• Pathologie inflammatoire : polyarthrite rhumatoïde,

spondylarthrite, lupus, Gougerot Sjögren…

• Pathologie septique et microcristalline

• Pathologie osseuse bénigne : ostéoporose

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Pathologie inflammatoire

• Maladie de la membrane synoviale qui

« s’enflamme » :

douleurs d’horaire inflammatoire (nocturnes,

matinales, dérouillage matinal)

gonflement local : SYNOVITE ou ARTHRITE

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1. Os

2. Cartilage

3. Tendon (sectionné)

4. Membrane

synoviale

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PATHOLOGIE ARTICULAIRE L ’EPANCHEMENT

• Tout liquide articulaire doit être ponctionné • Tout liquide ponctionné doit être analysé (cytobactériologie + recherche de cristaux)

• Règles d ’asepsie +++

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Epanchement articulaire

• Dans l’arthrose, on peut voir des épanchements lors

des poussées mais le liquide reste MECANIQUE (peu de

cellules, visqueux)

• Arthrite = liquide INFLAMMATOIRE (riche en

cellules, fluide)

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ANALYSE DU LIQUIDE ARTICULAIRE

Mécanique Arthrite microcristalline Arthrite inflammatoire Arthrite septique

clair visqueux trouble fluide trouble fluide purulent

- - -

< 1 500 > 2 000 > 2 000 > 2 000

< 25 % > 80 % > 50 % > 80 %

Aspect Cristaux Nbre de cellules

% polynucléaires neutrophiles

( )

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PATHOLOGIE INFLAMMATOIRE

1 - Polyarthrite distale symétrique fixe nue

polyarthrite rhumatoïde

2 - Polyarthrite + signes rachidiens

spondylarthrite

3 - Polyarthrite + signes extra-articulaires

maladie de système

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POLYARTHRITE RHUMATOIDE

• Premier rhumatisme inflammatoire : 0.5-1% de la population en France

• Terrain : femme, 50 ans. • Polyarthrite distale et symétrique • Multifactoriel : génétique, autoimmunité, hormones, tabac, infections, stress... •Dérèglement du système immunitaire

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PHYSIOPATHOLOGIE DE LA PR

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PR

Synovite rhumatoïde

« Pannus » synovial

Prolifération anormale des cellules de la synoviale

(synoviocytes)

Infiltration de polynucléaires neutrophiles, macrophages

et lymphocytes B et T (Ly B, LyT)

Présence de Cytokines : Tumor Necrosis Factor (TNF),

Interleukines (IL1 - IL6…)

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Ex complémentaires : Les recommandations SFR 2014

Prescrire dés la première consultation par le médecin spécialisé ou non en rhumatologie

Diagnostic différentiel :

explorations minimales

* Créatininémie

* Hémogramme

* Transaminases

* Bandelette urinaire

* FAN

* Radiographie de thorax

Bilan biologique

* Facteur rhumatoïde IgM

* Anticorps anti-CCP

* VS, CRP

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Le diagnostic

Femme (70%), 45-55 ans

Douleurs inflammatoires : nuit, au réveil (dérouillage matinal)

Gonflement : synovites

Biologie :

Sd inflammatoire (CRP, VS)

Autoanticorps : facteur rhumatoïde, anti CCP

Radiologie : initialement normales

Echographie pour confirmer les synovites

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Le pronostic

Retentissement physique :

- articulaire : lésions ostéo-articulaires irréversibles

- risque cardio-vasculaire (mortalité), Retentissement sur la qualité de vie, Retentissement psychique, Retentissement socio-professionnel.

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Agressive si négligée : lésions ostéo-cartilagineuses

et déformations irréversibles,

Infectieux (corticoides, immunosuppresseurs)

Lymphome plus fréquent

Ostéoporose

Risque cardio-vasculaire

Risques évolutifs

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Formes précoces de PR : « urgence »

Pourquoi traiter ? Eviter les érosions !

Mauvais pronostic :

Erosions initiales

Forme polyarticulaire d’emblée

Anomalies biologiques (VS, CRP, facteur rhumatoïde

/ anti-CCP)

FENETRE d’OPPORTUNITé de QUELQUES MOIS

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Traitements de fond

Traiter vite

Débuter un(des)

traitement(s) de fond

dans les 3 mois

Guidelines EULAR 2013, ACR 2012 et SFR 2014

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Lard LR, Am J Med 2001

206 patients avec PR récente < 6 mois

Traitement de fond d’emblée vs différé (non randomisé)

retard de traitement moyen 4,7 mois

Evaluation des érosions

à 2 ans

Prise en charge précoce

Mois d’évolution 0 6 12 18 24

0

2

4

6

8

10

12

14

Score de Sharp

*

Traitement précoce

Traitement différé

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Traitements de fond

Traiter fort Maladie agressive

traitement énergique

avec des médicaments puissants

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Reprinted from the Clinical Slide Collection on the Rheumatic Diseases, copyright 1991, 1995, 1997. Used by permission of the American College of Rheumatology.

Johns Hopkins Arthritis Center

Smolen - Ann Rheum Dis 04

PR PR : érosions précoces

-10-26 % patients

dans les 3

premiers mois

- 60 % première

année

- 75 % dans les 2

ans

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REGLES

DIETETIQUES

GESTES

LOCAUX

CHIRURGIE

Rhumatisme

inflammatoire chronique

RIC

MEDICAMENTS

- T symptomatique

- T fond

- T associé

APPROCHE PSYCHO-SOCIALE

INFORMATION

EDUCATION

THERAPEUTIQUE

TRAITEMENTS

PHYSIQUES

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Le traitement

Traitement de fond Pour freiner / bloquer la maladie Methotrexate per os ou SC (hebdomadaire) Biothérapies (antiTNF et autres)

Traitement symptomatique Cortisone per os ou IV (bolus) AINS, antalgiques Infiltrations

Autres mesures Education Kiné, ergo (semelles…) 100% Secu Travail

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Les recommandations SFR 2014

Débuter le traitement de fond

PR avec signes de sévérité

(handicap HAQ > 0,5,

érosions, signes extra-

articulaires)

Soit anti-TNF + MTX, soit

association de ttt de fond

classiques

PR sans signe de

sévérité

MTX 10-25 mg/sem per

os

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-

-Prescription

NOVATREX 2,5 mg ou IMETH 10 mg (10-25 mg/semaine)

SPECIAFOLDINE 5 mg (2-4 cp/semaine)

-Conseils : efficacité

-Conseils : tolérance

Nausées, fatigue dans les 24h suivant la prise

Fièvre, dyspnée, toux : pneumopathie allergique !

-Grossesse !

-Surveillance biologique (foie ++)

Methotrexate

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Traitements de fond

Classiques ou conventionnels

Méthotrexate (Methotrexate®, Novatrex®, Metoject®, Imeth®)

Leflunomide (Arava ®),

Azathioprine (Imurel ®)

Hydroxychloroquine (Plaquenil®)

Sulfasalazine (Salazopyrine®)…

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• 30-50% des PR

D’emblée : rarement

Après échec du methotrexate

• 1e ligne : anti-TNF

2e ligne : autre anti-TNF, ou autre biothérapie

• Association au MTX

• EI principal : infections

Biothérapies

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Anti-IL6 : tocilizumab

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Biothérapies en 2014 Classe Médicament Nom commercial Forme Indication

Anti-TNF Etanercept ENBREL SC/sem

PR, SPA, R Pso

Adalimumab HUMIRA SC/2 sem

Infliximab REMICADE IV/2 mois

Certolizumab CIMZIA SC/2 sem

Anti-CD20 (Lc

B)

Rituximab MABTHERA IV/6 mois

PR en 2e intention Anti-Lc T

Abatacept ORENCIA IV/mois,

SC/sem

Anti-IL6 Tocilizumab ROACTEMRA IV/mois,

SC/sem

Anti-IL1 Anakinra KINERET SC/j

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Biothérapies : Efficacité

Résultats souvent très rapides,

Efficacité remarquable mais inconstante : évaluation au bout de 3 mois de traitement continu (10-30 % non répondeurs),

Effet sur les radios

Effet suspensif

Résultats meilleurs en association avec le MTX,

« Switch » (rotation) si échec

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•DAS28 = 0,56 x √(nombre d’articulations douloureuses sur 28) +

0,28 x (nombre de synovites sur 28) + 0,70 x Ln(VS) + 0,014 x

(EVA globale de l’activité de la maladie pour le patient)

–DAS28 > 3,2 = PR active

–DAS28 > 5,1 = PR très active

–DAS28 < 2,6 = rémission

Score DAS28

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Les critères de suivi

Efficacité Synovites +++ : examen clinique Symptomes : EVA douleur et globale Biologie: VS, CRP Gêne fonctionnelle (HAQ), perte travail….

Tolérance EI de la cortisone EI des traitements de fond classiques EI des biothérapies

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Infections et biothérapies

Risque infectieux : doublé

Localisations infectieuses les plus fréquentes : ORL, voies aériennes, urinaire, peau

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Les symptômes qui doivent alerter

Fièvre,

Perte de poids,

Sueurs notamment nocturnes,

Toux, dyspnée,

Altération de l’état général

Education thérapeutique du patient !

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Infection

arrêt transitoire de la biothérapie

ET

consultation rapide du médecin traitant

traitement antibiotique

voire hospitalisation si sévère

guérison

reprise de la biothérapie

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-Infections

- ATCD, point d’appel actuel

- Mise à jour des vaccins

- Dépistage d’une tuberculose latente : IDR,

quantiféron, Rx thorax +/- traitement par Rifinah 3 mois

- sérologies virales HIV, hépatites

-Néoplasies Contre-

-SEP indication

-Insuffisance cardiaque

Bilan pré-biothérapie

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De quoi meurent nos PR?

0

5

10

15

20

25

30

35

40

45

PR

Maladies cardiovasculaires

Cancers

Infections

Maladies rénales

Maladies pulmonaires

Maladies gastro-intestinales

PR

Callahan et al. Arthritis Care Res 1995

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•Rhumatisme inflammatoire fréquent

•Physiopathologie impliquant un terrain génétique, une réaction

auto immune, les lymphocytes B et T, des cytokines pro

inflammatoires

•Un rhumatisme sévère (érosions)

•Fenêtre d’opportunité

•Diagnostic rapide, ttt précoce

•MTX

•Place de la cortisone faible dose

•Les biothérapies ont transformé le pronostic

A RETENIR - PR

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PATHOLOGIE INFLAMMATOIRE

1 - Polysynovite distale symétrique fixe nue

polyarthrite rhumatoïde

2 - Polyarthrite + signes rachidiens

spondyloarthrite

3 - Polyarthrite + signes extra-articulaires

maladie de système

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Spondyloarthropathies

Sous-groupe

• Spondylarthrite ankylosante

• Rhumatisme psoriasique

• Arthrite réactionnelle

• Rhumatisme des entérocolopathies inflammatoires

• SpA indifférenciée

• Atteinte axiale

• Atteinte articulaire périphérique

• Atteinte enthésiopathique

• Atteinte extra-articulaire

Présentation clinique

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•Enthèse: zone d’insertion du tendon ou ligament à l ’os

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Spondylarthrite ankylosante (SpA)

Homme ou femme jeune (20-40 ans)

Parfois un terrain familial

Atteinte des sacro iliaques typique

Facteurs génétiques : gène HLA B27 - Mais : 7% de la population possède l’allèle HLA B27 +

Tous les B27 n’ont pas de SpA

- Dans la spondylarthrite, 70% des patients sont B27 +

Tous les SpA ne sont pas B27…

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•AXIAL : douleurs

rachidiennes ou fessières

inflammatoires, raideur de

la colonne

•PERIPHERIQUE :

arthrites, dactylites,

enthésite

•EXTRA-ARTICULAIRE :

MICI, uvéite, psoriasis

Symptômes rhumatologiques

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Des signes extraarticulaires

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Evolution

Maladie chronique : pas de guérison mais des rémissions

Evolution par poussées imprévisibles : douleurs, gène fonctionnelle, mais aussi fatigue, parfois difficultés professionnelles/familiales

Déformations rachidiennes possibles

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Le traitement - principe : une

approche graduée

Anti-douleurs

Anti-inflammatoires

Kinésithérapie : toujours !

Traitements « de fond » si arthrite

Methotrexate, Salazopyrine ®, Arava ®

Biothérapies

Enbrel ®, Humira ®,

Rémicade ® (Simponi ®)

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PATHOLOGIE INFLAMMATOIRE

1 - Polyarthrite distale symétrique fixe nue

polyarthrite rhumatoïde

2 - Polyarthrite + signes rachidiens

spondylarthrite

3 - Polyarthrite + signes extra-articulaires

maladie de système/connectivites

Anticorps anti nucléaires et anti ECT +

Lupus, Gougerot Sjogren, sclérodermie, myosites…

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LUPUS

-Femme jeune, Antilles/Afrique -Atteinte cutanée et articulaire -Possible sérite (épanchement pleural, péricardique) -Gravité potentielle : atteinte rénale (protéines à la BU) ++ -Peut être associé à un syndrome des antiphospholipides

- Traitement : éviction soleil et oestrogenes, Plaquenil, CT +/- Immunosuppresseurs

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Sd de GOUGEROT SJOGREN

- Femme >40 ans - Douleurs articulaires - Sécheresse buccale, oculaire, … - Possible atteinte pulmonaire - Diagnostic : anticorps, biopsie des glandes salivaires accessoires - Est associé à un sur-risque de lymphome -Traitement : surtout symptomatique (larmes artificielles…)

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Pronostic

Les connectivites n’abiment pas les articulations habituellement

Mais risque d’atteinte viscérale surtout rénal, cardio-pulmonaire, neurologique

Traitement par immunosuppresseurs et cortisone au long cours

Surveillance

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A part : la PPR

- PSEUDO-POLYARTHRITE RHIZOMELIQUE - Plus de 60 ans - Douleurs inflammatoires des ceintures (hanches, épaules) - Altération de l’état général - CRP et VS élevées -Traitement : corticothérapie prolongée (18 mois au moins)

- Fréquente association entre PPR et maladie de Horton

-Inflammation des vaisseaux, parfois aorte -Symptômes : céphalées, baisse de vision, risque de cécité ++ -Diagnostic : biopsie de l’artère temporale -Traitement : corticothérapie en urgence +++ 1mg/kg/j, bolus

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Distinguer 4 grands groupes de maladies

• Pathologie mécanique : arthrose, lombalgies

mécaniques, tendinites

• Pathologie inflammatoire : polyarthrite rhumatoïde,

spondylarthrite, lupus, Gougerot Sjögren…

• Pathologie septique et microcristalline

• Pathologie osseuse bénigne : ostéoporose

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PATHOLOGIE SEPTIQUE

Arthrite ou spondylodiscite infectieuse - bactérienne : streptocoque, staphylocoque, tuberculose, … - champignons possible Douleurs intenses, fièvre, frissons, porte d’entrée Pas d’ATB à l’aveugle, mais hémocultures et prélèvements locaux pour traquer le germe ! Recherche de complication (endocardite notamment) Traitement -Repos au lit, mise en décharge, parfois chirurgie -Traitement antibiotique long (de 6 semaines à un an de traitement)

= Urgence diagnostique et thérapeutique

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PATHOLOGIE MICROCRISTALLINE

= dépôts de cristaux dans les articulations

GOUTTE : cristaux d’acide urique

CHONDROCALCINOSE : cristaux de pyrophosphates de Ca

Terrain Homme, surpoids, insuffisant rénal, alcool excessif

Femme âgée

Présentation Arthrite (gros orteil++) Tophus sous-cutanés

Arthrite main, genou Arthrose précoce

Diagnostic Acide urique augmenté Ponction de liquide articulaire

Dépôts sur les radio Ponction de liquide articulaire

Traitement

En crise : Colchicine, antidouleur et glace De fond : éviction alcool, régime hypo-uricémiant, eau de Vichy, allopurinol (Zyloric)

Colchine ou anti inflammatoire lors des crises

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LA GOUTTE EN IMAGE

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Distinguer 4 grands groupes de maladies

• Pathologie mécanique : arthrose, lombalgies

mécaniques, tendinites

• Pathologie inflammatoire : polyarthrite rhumatoïde,

spondylarthrite, lupus, Gougerot Sjögren

• Pathologie septique et microcristalline

• Pathologie osseuse

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PATHOLOGIE OSSEUSE MALIGNE

-Myélome (cancer de la moëlle osseuse) ou métastases cancéreuses (sein, rein, thyroïde, prostate, poumon)

- Contexte : cancer connu ou non, douleurs inflammatoire, altération de l’état général - Risques : hypercalcémie (faire ecg), fracture spontanée sur un os fragilisé (mise en décharge si site à risque) -Traitement : chimiothérapie, radiothérapie, vertébroplastie, chirurgie de consolidation parfois

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DEFINITION DE L ’OSTEOPOROSE

Maladie diffuse du squelette caractérisée par une diminution de la masse osseuse et des altérations microarchitecturales du tissu osseux, ayant pour conséquence une augmentation de la fragilité osseuse et du risque fracturaire.

Conférence de consensus 1993

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OSTEOPOROSE/OSTEOPENIE

- Soit le sujet a déjà fait des fractures lors de traumatismes à basse énergie (chute de sa hauteur) : ostéoporose fracturaire (en géneral : poignet à 60 ans, vertèbres à 70 ans, puis col fémur à 80 ans) - Soit découverte d’une faible densité minérale osseuse (DMO) sur une ostéodensitométrie de dépistage : ostéoporose ou ostéopénie densitométrique

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DENSITOMETRIE OSSEUSE

Fracture intertrochantérienne

Fracture du col fémoral

TRAITEMENT CHIRURGICAL DES FRACTURES DE HANCHE

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Douleur lombaire ou dorsale aigüe

Intensité variable

Evolution favorable en quelques semaines

Dg : radiographies

L’IRM permet de savoir si la fracture est récente

TASSEMENT VERTEBRAL = FRACTURES VERTEBRALES

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FRACTURES VERTEBRALES : Conséquence

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Pourquoi l’ostéoporose ?

Perte osseuse systématique après la ménopause

Facteurs de risques :

Ménopause précoce

Corticoïdes prolongés

Antécédent de fracture personnel et familial

Faible poids (les oestrogènes sont protecteurs)

Tabac, alcool, sédentarité

Certaines pathologies (PR, malabsorption, hyperthyroidie, ….)

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Traitement

Traitement médicamenteux

Apports calciques suffisants

Supplémentation vitamine D (permet de fixer le calcium sur l’os)

Biphosphonates : le plus connu

Actonel ou Fosamax hebdomadaire, le matin à jeun, avec un

grand verre d’eau du robinet sans manger ni se recoucher

IV : Aclasta 5mg tous les ans

Favoriser l’exercice physique en charge

Eviter les chutes !

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PREVENTION DES CHUTES CHEZ LE SUJET AGE

Conseils

adapter le chaussage,

aménager l’habitat,

pratiquer une activité physique

Détection des facteurs de risque de chutes

médicaments (altération vigilance,

levers nocturnes),

troubles neuro-sensoriels, tensionnels.

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Merci de votre attention