RHABDOMYOLYSE ET INSUFFISANCE RENALE AIGUE

Sophie RéquillartAvril 2009

Définition: RHABDOMYOLYSE

RHABDOS : raie MUS : muscle LUSIS : dissolution

Syndrome clinique et biologique secondaire à une lyse des fibres musculaires striées

=> libération de myoglobine , enzymes musculaires, électrolytes

Toute situation conduisant à un déséquilibre entre apports et besoins métaboliques conduira à une rhabdomyolyse.

Etiologies

Causes traumatiques- crush syndrome: ischémie avec écrasement des masses musculaires- choc direct- brûlures, électrisation, coup de foudre

Causes non traumatiques- exercice musculaires intenses: marathon, delirium tremens, crise comitiale- compressions musculaires: coma, immobilisations prolongées- ischémie musculaire: occlusion artérielle aiguë, état de choc, hypovolémie- syndromes infectieux- toxiques: héroïne, cocaïne, alcool- médicaments: statines…- désordres métaboliques: hypokaliémie, hypophosphatémie…- hyperthermie maligne: peranesthésique, syndrome malin des neuroleptiques,

coup de chaleur…- polymyosites et dermatomyosites- enzymopathies héréditaires

mécanique

métabolique

Diagnostic

Symptômes- Myalgie, myoedème- Contractures musculaires, crampes- Urines colorées: rouge-brun porto - Hyperthermie - Choc=oligurie, anurie- BU à l’ortholuidine positive

ATTENTION parfois asymptomatique donc ayez les CPK faciles!

Dg biologique

Créatine kinase (CPK)

Myoglobine

Valeurs normales Sérum Muscle frais

30 à 125 UI / L Dépend de l’âge Et de la masse Musculaire

0 à 100 µg / L

rhabdomyolyse si > 5 fois les taux normaux. La CPK peut atteindre plusieurs centaines de mille UI / L La myoglobine sérique 750 mg/L, difficile à doser Cinétique plus intéressante des CPK => INDICATEUR de lyse cR, non prédictif d’IR…même si pic retardé

Deux marqueurs biologiques

 Lapins MUSCLE MYOCARDE

CPK (UI/g) 8859 2321

Troponine I (µg/g) 0,35 26

Myoglobine (µg/g) 41 1048

Laurent Argaud

BIOLOGIE (suite)

CPK(> 5N=1000UI/l) proportionnellement à la lyse Leur concentration sérique maximale est atteinte à la 24e heure dans 70 % des cas et à la 48e heure dans

30 % des cas myoglobinémie (taux normal < 80 µg/l) créatininémie > urémie Myoglobinurie Hyperkaliémie Hyperphosphorémie Hyperuricémie Hypocalcémie Acidose métabolique

Physiopathologie de l’I Rénale aiguë

IRA si CPK > 7000 UI/l (dans 10 à 16% des rhabdo) Pas clairement défini…IRA peu prévisibleL’élévation du taux sérique des CPK,l’hyperkaliémie, l’hyperphosphorémie mais surtout

l’importance de la déshydratation sont prédictives de l’insuffisance rénale. La concentration veineuse de bicarbonate à l’arrivée des patients à l’hôpital, reflet de l’importance du choc, est le facteur prédictif le plus intéressant. Le risque d’insuffisance rénale est majeur pour des concentrations veineuses de bicarbonate inférieures à 17 mmol/l à l’arrivée du patient à l’hôpital.

3 mécanismes responsables: Hypovolémie => VasoC rénale MYOGLOBINE =>précipitation intra-tubulaire liée à ac urique

=>obstruction tubulaire MYOGLOBINE =>cytotoxicité du fer qui produit des radicaux

libres =>lyse c tubulaire

Physiopathologie IRA rhabdomyolyseHYPOVOLEMIE HYPOPERFUSION INTESTINALE

ENDOTOXINEINFLAMMATION

VASOCONSTRICTION RENALE

FILTRATION GLOMERULAIRE

REABSORPTION TUBULAIRE EAU

OBSTRUCTION TUBULAIRE

ISCHEMIE TUBULAIRE

MYOGLOBINE

FER

RADICAUX LIBRES

AC. URIQUE

PH

HEME

Vanholder et al. Rhabdomyolisys. J Am Soc Nephrol 11:1553-1561, 2000Modifié par Stéfanie SERRE NIICE

TRAITEMENT

Pré-hospitalier Hypovolémie =>expansion volémique PRECOCE

Hyperkaliémie =>ECG, chlorure de Ca, alcalinisation, diurèse forcée…

Anti radicaux libres=> vit E ou C,N-acétyl cysteine

Ttt local-Péni G si besoin

Hospitalier

Hypervolémie pour entraîner une polyurie et reperfusion =>diluer la myoglobine…!!!OAP

Alcaliniser les urines=>baisser la précipitation tubulaire

Sonde vésicale =>diurèse surveillée par BU (PH alcalin et myoglobinurie neg)

Glucose et insuline pour hyperkaliémie Traitement de la cause

=>Bicarbonate + mannitol VS sérum physiologique seulPLUSIEURS ETUDES

Prophylaxis of acte renal failure in patients with rhabdomyolysis. Homsi E et al. Ren Fail 1997 ; 19 : 283-288.

Étude rétrospective sur 24 patients- CPK > 500- délais de prise en charge < 48h- créatininémie < 265 micromol / l

15 patients :soluté salé isotonique(204 Ml/h) + soluté bicarbonaté ( 130 à 300 meq/j)

+ mannitol (30 à 80 g /j)VS

9 patients : salé isotonique (206 Ml/H)

=> Aucune différence sur survenue d’IR et dialyse

Preventing Renal Failure in Patients with Rhabdomyolysis : Do Bicarbonate and Mannitol Make a Difference ?Brown R. J Trauma 2004 ; 56 : 1191-1196.

Étude rétrospective 1771 patients Pic CPK moyen = 4923 UI/L

Plusieurs protocoles :- bolus de mannitol 0.5 g/kg + bolus de 100 meq de NAHCO3 dilués dans 1000 cc serum salé => 2 à 10 mL/Kg/H- titration selon Ph urinaire, diurèseVS- expansion volémique sans « bicarbonate + mannitol »

=>Aucune différence sur IR, dialyse, décès

POINTS FORTS

Complication fréquente et grave, parfois asymptomatique

Étiologies variées Anamnèse, taux de CPK EXPANSION VOLEMIQUE PRECOCE avec

sérum physiologique Rôle pré-hospitalier important

BIBLIOGRAPHIE

1. Rhabdomyolysis, J Am Soc Nephrol 11:1553-1561, 2000

2. Prophylaxis of acte renal failure in patients with rhabdomyolysis. Homsi E et al. Ren Fail 1997 ; 19 : 283-288.

3. Preventing Renal Failure in Patients with Rhabdomyolysis : Do Bicarbonate and Mannitol Make a Difference ?Brown R. J Trauma 2004 ; 56 : 1191-1196

4. SFAR-Conférences d'actualisation 1997, p. 365-79.

5. Cruch syndrome et Rhabdomyolyse- Bernard Vigué Département d'Anesthésie Réanimation, Hôpital de Bicêtre

6. Stéfanie SERRE-Service de Réanimation Médicale - CHU de NICE