résumé aviaire

7/31/2019 rsum aviaire

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Rsum aviaire

Conduite sanitaire

Contexte gnral

Classe des oiseaux comprend 8.600 espces rparties en 160 familles. 3 sous-classes: ratites (autruche) (sternum aplati dorso-ventralement ; les autres latralement),

impennes (manchot), carinates avec notamment les ordres des galliformes (poules, pintades, dindons),

des colombiformes et ansriformes (canards, oies..) (cest dans ces 3 ordres quil y a les espces

domestiques majoritairement).

Forte volution du secteur (aviculture industrielle) depuis la fin de la secondeguerre mondiale.

Aujourd'hui:

- aviculture industrielle (hybrides, rentabilit, levages adapts et de grande taille, gestion prventive

par vaccination et milieu)

- aviculture traditionnelle (races locales, peu voire pas de prvention, ges diffrents, btiments!!!,

intervention curative : Souvent beaucoup dchecs thrapeutiques, maladies est souvent dj bien

avance).

Aspects conomiques de la production

Hybrides slectionns par des multinationales et distribus via les firmes d'aliments en fonction de

trs nombreux critres (qualit de l'leveur, btiments,...).

Quelques petits slectionneurs ex : Coquart ULg

Volaille: 62 000 000 T/an au monde dont 36 000 000 T de poulet, Europe = 14% du total, Belgique =

5 % et 220 000 000 poulets par an (6,5 rotations), France 20%

Oeufs 660 639 000 000 / an, Europe =18%, Belgique 3% et 15 500 000 de pondeuses, France 18%

Consommation (en Europe): 20 kg par an et 280 oeufs par habitant et an. Pays-Bas, la France grosexportateurs. (Pas connatre les chiffres)

Types et gestion d'levage

Structure pyramidale inverse de la production au dpart des couvoirs (en Belgique +/- 20 dont 2 =50% de la production) dans des incubateurs de grande capacit (50 000 100 000 oeufs) vers les

levages de production. (Base de pyramide : consommateur. Tout le processus est divis en plusieurs

tapes qui sont chacune un mtier diffrents)

Organisation de la production en intgration (ex. livraison des poussins, rcupration en fin de lots ou

livraison des poulettes et garantie de rcupration rgulire des oeufs).(tout avec la mme firme : a

garantie un prix constant pour lleveur en fin de production. Ce sont les firmes qui font le tamponfinancier quand le prix fluctue).

Production des ufs dans les levages de reproductrices => regroupement => incubation =>

utilisation des poussins.

Essentiellement 4 systmes de production : poulets de chair croissance rapide, croissance lente,

ufs de consommation, reproductrices (parentales et grand-parentales).(leveur reproducteur).

La majorit des agents infectieux et parasitaires des volailles survivent longtemps dans

l'environnement => importance capitale de l'hygine / dsinfection entre les bandes.

Objectif gnraux: contrle total de la chane de production avicole (on n'entre pas dans ces levages

comme dans un moulin!!!!) avec au niveau lgal une classification des levages selon la taille et le

type d'animaux (A, B,C).

Infrastructure obligatoire pour tous les levages : sas d'entre, aire de chargement en dur, entrept pourcadavres. (lgalement, on ne peut pas visiter 1 levage de volaille, seul le VT dexploitation, lAFSCA

et lleveur sont habilits le faire).

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Poulets croissance rapide

Taille gnrale des btiments: 20000 poulets (20 m X 55 m)

Elevage sur parquet (= au sol) en claustration totale, arrive J1 (40-50g), abattage entre J38 et J42(6

semaines) (1,8 2,2 kg)IC1,6 3 1,7

Litire la plus utilise: la paille 5 kg / m2

Depuis le 30/06/2010 : 33kg/m (possible 39kg/m sous certaines conditions et jusque 42kg/m si

mortalit rentabilit ?)

Souvent levage en sexes mlangs mais mles 15 20% plus lourds que femelles en find'engraissement.

Mortalit normale 1% la premire semaine puis 0,5% par semaine supplmentaire.(Toujours

calculer la mortalit par semaine, extrapole sur base de la journalire)

Objectifs zootechniques :

Poulets standards Poulets dcoupe

Abattage J38-42 : 1,8-1,9kg F :J41 :1,8kg et M : J49 : 2,6kg

IC 1,7-1,8 >1,95

Bandes/an 6-7 5-6

Poulets de dcoupe ne se retrouvent jamais entier au magasin

Examen clinique :

Avant la visite dlevage tablir une excellente anamnse (type de production, nb+ge des Ax, taux

mortalit, consommation alimentaire et en eau, schmas vaccinaux, TTM,) : facile de demander

leveur dimprimer une feuille avec toutes les donnes des derniers temps (tout informatis) + avant

dentrer, vrifier avec leveur dans local technique les systme de gestion de lenvironnement.

o Dans llevage : examen clinique collectif des animaux : observer, couter, sentir, faire se

dplacer les animaux (calmement !)

o But : dterminer le(s) pathologie(s) dominante(s) : respiratoire, digestif, retard de croissance

o Examen de lenvironnement : litire grasse (chaussures qui collent dans la litire), pertes au

niveau des lignes deau, zones humides dans litire, disposition des animaux et occupation des

surfaces, propret..

o Rcuprer des cadavres (frais) ou des animaux vivants (reprsentatifs du problme) pour

autopsies et examens complmentaires

Phases dlevage :

o Au dmarrage (J1-7) : 3100-3300 Kcal ; 22-24 % de Protines Brutes

o En croissance (J8-35): 3100-3300Kcal ; 20-22 % de PB

o En finition (J36-J42): 3200-3400 Kcal ; 18-20 % de PB

De plus en plus dnergie et de moins en moins de protines. Animaux doivent

absolument arriver jeun labattoir

Elevage en cycle court + croissance trs rapide => facteur de risque sanitaireimportant

Existe des dominantes pathologiques aux diffrentes phases

o Cot de lalimentation =80% du cot de production

Dmarrage

Signes cliniques principauxo Mortalits hebdomadaires >1%o Croissance faible, htrognit du lot

Diagnostics anatomopathologiques les plus frquents :o Omphalites, septicmies, entrite aigus du grle, nphrose

Etiologies les plus frquentes :o Non biologiques : erreur de management (levage/alimentation) :

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Neutralit thermique du poussin : 31-33C (incapable de maintenirsa neutralit thermique avant une dizaine de jours)

Le btiment doit tre chauff 24 heures l'avance entre 33 et 34 C(sous radians : 38C jusque J3, 35C jusque J7 + zone de vie : 28-29C)

Ensuite diminution de la T de 3C / semaine pour arriver 18C la6me semaine.

HR 85% pour viter la dshydratation (surtout les premiers jours)(DH= accumulation de cristaux durates au niveau uretres et auniveau du pricarde).Quelle que soit la pathologie chez le poussin : 1re chose quil fait :arrter de boire. Or chez oiseaux, rein trs sensible : ds quemtabolisme rnal augmente : nphrose. => Reins ples, volumeaugment, forme + arrondie et consistance normale + uretresdistendus par cristaux durates de sodium.Ac. urique est la forme habituelle dexcrtion des dchets azots.

Les abreuvoirs doivent tre remplis avant l'arrive des poussins eton ne remplit les mangeoires que lorsqu'ils ont trouv l'abreuvoir et

ont bu 2 ou 3 heures. (sils mangent sans avoir bu, la farinesimpacte => risque dobstruction intestinale. Ce qui attire lespoussins boire : scintillement => souvent en mtal) ou aliment surbandes de papier proximit des lignes deau

Ventilation doit permettre que NH3 < 15 ppm avec des vitessesmaximales de 0,15 m/s 4 sem (Nezhumain sensible 10ppm, 15 tant max ne pas dpasser =>essayer de ne pas sentir)

Entre chaque lot : priode de vide sanitaire de 5 10 jours. Eclairage : (suffisant si peut lire le journal facilement)

- 1re semaine : 23L, 1N, 1 fois- Aprs 7mejour et jusque 3jour avant abattage : rythme de

24h avec au moins 6h sombre dont au moins 4h continu. (si cycle trop lourd supporter, il faut augmenter le temps de

lumire et inversement).o Biologiques :

E. Coli (Coliseticmie, omphalite colibacillaire) :- Oiseaux : infection localise ou gnralise mais pas digestive

(en retrouve dans le systme digestif mais ne provoquent pasde troubles) ni urinaire.

- Infection bactrienne la plus frquente des volailles

- APEC (avian pathogenic E. Coli), le + souvent ExPEC(extraintestinal pathogenic)

- Infection par voie verticale (infection chronique oviducte avec3% des ufs infects) ou horizontale (contact direct ouindirect, ex : toux)

- Lsions habituelles chez le poussin : omphalite, hpatite etsplnomgalie et avec points de ncrose/abcs, nphrite, plusrarement arosacculite (=surinfection bactrienne li mauvaise technique vaccinale) (si couleur anormale devsicule vitelline chez animaux morts jeunes : analyse)

- A raliser immdiatement : culture et ABgramme : intrtimmdiat et diffr

- TTM AB : selon sensibilit et biodisponibilit : dcisionthrapeutique (si mortalit anormale : TTM AB, mais va pasmettre quinolones (enrofloxacine) si pas ncessaire : doit tre

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rserv cas rsistants)+ pas dintrt de mettre AB biodispo digestive alors que nest pas dans le tractus digestif)

Ractions post-vaccinales Pfs mortalit importantes avec troubles nerveux : DDX : carence

VitB/E, NCD, encphalomylite infectieuse aviaire (entrovirus)o Autres : manque de viabilit des poussins (poids du poussin = 2/3 poids de

luf. Quand demande de poussin trs leve, mettent les ufs trop petit lincubateur et se retrouve avec poussin dont viabilit est mauvaise(devrait que avoir ufs >50g entre dincubation) + qualit dutransport)Poussin doivent tre : vigoureux, duvet sec, soyeux et homogne, patteschaudes (pattes froides = refroidissement), absence de bec ouvert,ombilic bien cicatris, pas de gonflement de labdomen. Pese de 50animaux au hasard (PV et homognit des poids (sinon pnalit arrive abattoir)), il vif, bons aplombs.

Encphalomytite infectieuse aviaire

- Maladie trs contagieuse !!!- Poussins => problmes locomoteurs- Poules pondeuses => chute de ponte.

Gnralits et spectre d'hte :

infection virale affectant les poussins et se traduisant par de l'ataxie etdes tremblements du cou et de la tte

poule, faisan, caille et dindon rceptifs.

Etiologie :

entrovirus appartenant au groupe des picornavirus avec souches plutt

entrotropes ou plutt neurotropes

Transmission :

par voie orale ou par voie verticale

infection peut tre transmise dans les couveuses par poussins issusd'oeufs de poules infects (il faut vacciner les pondeuses 1 mois avant lentreen ponte !) des ufs de poules saines non immunises

maladie TRES contagieuse

Expressions cliniques de la maladie :

Poussins : mortalit anormalement leve les premiers jours (transmission

verticale) Signes cliniques gnralement entre l'ge de 1 2 semaines, abattementpuis ataxie progressive suite l'incoordination des muscles. si on force les oiseaux se dplacer (si on les stress), ils perdent lecontrle de leurs mouvements et ont tendance se dplacer sur letarsomtatarse (tombent sur les tarses et regardent le plafond)

par la suite crises de tremblements de la tte et du cou dont l'amplitude etla frquence dpendent de l'tatd'excitation des poussins (puis crises diminuentmais reste tremblements de la tte et du cou)

morbidit est de 50 %, la mortalit de 25 %.

Quand voit animal avec maladie nerveuse : 1re

chose penser : maladie deNewcastle

Adulte : l'infection se traduit uniquement par une chute de ponte de 10 20 % pouvant persister plusieurs semaines (bien souvent, lanimal narrive pas

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rcuprer la courbe de ponte =>handicap conomique. => Se voit de moins enmoins car vaccination de plus en plus).

Diagnostic :

Le diagnostic peut tre confirm par mise en vidence des antignesviraux par immunofluorescence sur des coupes de cerveau, ventriculesuccenturi (proventricule) ou pancras.

Uniquement diagnostic de suspicion sur les animaux vivants.

Diagnostic diffrentiel :

NCD, carence vit B1, autres causes de troubles nerveux

A cet ge l, ce nest pas la maladie de Marek !!!

Prophylaxie :

hyginique => pas efficace mdicale => inoculation (par virus sauvage) d'un pourcentage (20 / 500)des futures pondeuses avec le virus => infection transmise tout le troupeau(immunit protectrice chez les poussins) => pas une vraie vaccination. (A faireplusieurs semaines avant ponte pour quait le temps dtre guries etimmunises)

Croissance

Signes cliniques principaux :o Mortalit hebdomadaire >0,5%o Croissance faible, htrognit du loto Diarrhe, litire grasse, toux, ternuement, troubles locomoteurs/boiteries,

piquage, autres

Diagnostics anatomopathologiques les plus frquents :o Entrite/typhlite aigu, arossaculite aigu/chronique, sinusite, trachite,

pneumonie, ncrose de la tte fmorale (


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Durant toute la priode

Pathologie aviaire : NCD, influenza

Pour le consommateur : Salmonella (pas de signes cliniques chez la volaille !!!!!),

Campylobacter

Si > 4 semaines et qu'on dpasse 3200 Kcal on risque un engraissement de carcasse >2 % (si cest

pour faire un poulet la broche, ce nest pas grave, mais si cest pour un poulet la dcoupe, ce

nest pas bon).

La nourriture est retire10 h avant dpart l'abattoir.

Cot de l'alimentation = 80% cot de production

Vaccination se fait essentiellement par spray ou nbulisation => doffice vaccins vivants attnus

Poulets croissance lente

But : fournir un produit plus apprci par les consommateurs

Inconvnient majeur = cots de production beaucoup plus lev que PCCR et difficile rpercuter sur

le prix de vente.(cot aliments = 80% cot de production).(coute 8x plus cher que les autres !!!)

Elevage : sur parquet avec claustration partielle. Prsence obligatoire d'un parcours extrieurds 6 semaines.

Gnralement lot de max 4000, densit : 10 / m2

Poulets bio et labels standards

- Arrive J1 (40g)

- Abattage entre J81 et J98 (1,9 2,2 kg) IC 2,9 >3 !!

- 3-4 bandes/an

Poulets intermdiaires

- Arrive J1 (40g)

- Abattage entre J58 et J65 1.9-2.2kg IC : 2,5- 4-5bandes/an

Il faut limiter la croissance => Si on utilise un aliment de type industriel, poulets atteignent 2 Kg

75 jours avec un engraissement excessif. Or le poulet fermier doit tre abattu 81 jours min.( Il faut

un aliment basse nergie).

On utilise un aliment : 2900 3000 Kcal/Kg 16,5-21,5% de PB.

Selon les cahiers des charges, les additifs autoriss peuvent varier (bio = 0)

o ATB uniquement dans l'aliment de dmarrage et anticoccidiens uniquement jusque 10

semaines => bien cibler ses TTM

- Dominantes pathologiques :

- PCCR

- Parasitisme

- Risque de Marek

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Poules pondeuses et reproductrices

2 priodes trs diffrentes: levage et production.

Elevage:

J0 18 - 20 semaines

Gnralement levageau sol dans des btiments obscurs 10 animaux / m2

Arrivedes poussins, t btiment (35C => 22C),... idem poulets de chair MAIS en plus respect de

schmas lumineux, alimentaires et prophylactiques plus svres. Pour chaque souches (lgre, demi-lourde, lourde) il existe une courbe de croissance qui doit tre

respecte. Le contrle du poids et de l'homognit des lots est effectu par pesehebdomadaire de

1% des animaux (min 200).

o si trop lourd : corriger en retardant l'augmentation de la ration.

o si trop lger : vrifier statut sanitaire.

o si pas homogne (>10%) : vrifier l'accs gal la nourriture et l'absence de pathologies,

poids des ufs introduits dans couveuse, erreur de dbecquage, longueur de mangeoire trop

faible (min 10 cm / poules).

Normalement 1600 1900 g 18 semaines.

Rationnement alimentaire par distribution quotidienne limite ou par skip-a-day (nourri 1j/2) (pluspar aliments basse nergie ).

Eau doit aussi tre rationne (quantit d'aliment X 1,7) pour viter une surconsommation => couper

l'eau 1 h aprs la fin de la consommation de l'aliment. Si skip-a-day, eau 3 h / j, le jour sans aliment.

Dbecquage vers J10 - J12 (en mme temps que vaccination variole).

but: limiter le picage des plumes, le cannibalisme, le gaspillage d'aliment (skip-a-day)

on raccourcit au cauter lectrique ou par d'autres mthodes la moiti du bec suprieur et infrieur de

sorte que le bec suprieur sera lgrement plus court que l'infrieur. La coupure doit passer 2 mm au

moins de la narine (2 mm en avant des nasaux).

Aprs dbecquage, vrifier si les animaux boivent normalement, relcher le rationnement

pendant 1 semaine et distribuer une paisseur suffisante d'aliments.

Pas dbecquer aprs 12 semaines (pointage uniquement : limer).(car trop innerv =>pointage quon doit refaire rgulirement).(dveloppement fibres nerveuses entre J10-12 et 12

semaines).

Luminosit dure et intensit

8

Age Priode dclairement

quotidienne

Intensit (W/m2) Lux

Jusqu 16 sem

1-2 jours 22h 3 4 30 40

3-4 jours 20h3

20 30

5-6 jours 18h7-8 jours 16h

210 209-10 jours 14h

11-12 jours 12h

13-14 jours 10h 15 10

15 jours jusqu 16 sem 8h

Aprs 16 semaines

17 semaines 9h

3 20 3018 semaines 10h

19 semaines 11h

20 semaines 12h


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Mortalit 1% /4 semaines entre J0 et 18 semaines .

Alimentation par aliment dmarrage (2850 kcal/kg, 18% PB jusque 8 semaines), puis croissance

(2700 kcol/kg. 15 / PB) entre la 8me et la 18me semaine puis avec aliment pondeuse dmarrage

(2800 kcal/kg 17% PB partir de 18 semaines (transition alimentaire). (aliment ponte : doit tre

distribu 1 ou 2 semaines avant la ponte pour que la transition se fasse dans les meilleurs

conditions).

Si rationnement svre en levage => retard l'entre en ponte mais conomie d'aliments durant la

ponte.

Si rationnement moins strict entre en ponte plus prcoce mais consommation alimentaire plus

importante en ponte.(chaque uf produit cotera plus cher)

Les poulettes peuvent galement tre leves en batteries.

Production

ufs destins la consommation humaine : production pendant 1 an => 20 = 74 semaines, tendance

actuelle faire entrer tt en ponte car rentabilit = nombre d'ufs plutt que poids des ufs. (+/- 50

semaines de ponte).

blanches lgres hybrides de White Leghorn, IC = 2,2 et brunes mi-lourdes, prestations

=blanches mais plus rustiques IC = 2,5 (IC = indice de conversion alimentaire). Production dufs au sol, sur caillebotis ou en batteries :

Batteries = systme le plus efficace

meilleure propret et meilleure qualit des ufs,...

nouvelles normes en vigueur depuis 1/1/02: 750 cm2 par poule, litire permettant le piquage et le

grattage, nids de ponte, espace de perchoir de 15 cm par poule, min. 12 cm dans la cage pour se

nourrir = cages amnages

normalement: cages interdites pour 2012 (2017)

si l'aliment est rationn, il faut qu'il soit distribu d'une faon gale devant chaque cage.

Elevage au sol :

8 poules/m2

utile . Il faut par poule 12 cm d'accs la mangeoire linaire, 8 cm d'accs unetrmie et 2 cm d'accs l'abreuvoir. Si l'on pratique le rationnement, la chane doit tre alimente

en 15 min et toutes les trmies simultanment. Il faut un nid individuel pour 7 8 poules.

Elevage sur caillebotis : (btiment qui coute cher la construction mais plus grande densit

dlevage, bonne ventilation et une bonne propret des ufs).

permet une densit de 12 poules/m2 utile . Un soin particulier est apporter la ventilation. De

prfrence, elle doit se faire du haut vers le bas avec extraction en-dessous du niveau des

caillebotis, ce qui vite les courants d'air et permet un asschement des fientes et l'absence

d'odeurs dans le poulailler. Les quipements d'alimentation et d'abreuvement sont les mmes

qu'au sol mais on a intrt utiliser des nids collecte automatique avec bande transporteuse.

Dans tous les cas, il est ncessaire de pouvoir mesurer la quantit d'aliments consomms mme quand les

poules sont nourries ad lib. Cette mesure est essentielle comme moyen de contrle de l'tat de sant des

animaux et la qualit de l'aliment.

Premier indice de bon fonctionnement zootechnique = production.

Schma lumineux:

o (2me et 16me semaine: 8 h / j)

o Entre S17 et S20 + 1 h / Semaine

o Apartir S21 + 1/2 h / semaine jusque 14 15 h / j

Alimentation :

=> Dbut de ponte: 2800 kcal / kg 17% PB pour obtenir 320 kcal / poule / j 20C + 2 kcal / kgPV /C (surtout si < 16C)

=> lgres 65g/ poule / j pour entretien + 6 g / 10% de production; mi-lourdes ajouter 5 10 g / j

aprs 30 35 semaines on peut utiliser un aliment 2750 kcal / kg 16% PB et limiter 320 kcal /

poule / j pour viter les pertes. Le mieux = contrle de la distribution avec distribution vers 16 h et

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toujours prsence d'aliment dans les mangeoires le lendemain (alimentation matin et soir pour

prserver la qualit des coquilles).

Lgres 1,1 kg 18S, 1,4 kg dbut de ponte, 1,9 kg 50S de prod

Mi-lourdes 1,4 kg 18S, 1,7 kg dbut de ponte, 2,2 kg 50S de prod

Consommation en eau ~ 300 ml / j

Mue (= arrt deponte) volontaire aprs 9 10 priodes de 4 semaines => choix de faire muer les

animaux pour faire ventuellement une 2me anne de production selon prix des animaux,... mais

production 7% infrieure. (Assez marginal de faire 2me anne de production)

Le contrle de la production est bas sur :

-l'effectif

-le nombre d'oeufs pondus / semaine

-le poids moyens des oeufs / semaine

Sur ces bases on peut calculer :

-le % de ponte (nb ufs / nb poules / 7) (+- = 80%)

-le poids moyen des oeufs

-%ponte X PMO = production en g/poule/j (48gr/poule/j)

-consommation / poule / j divis par production = IC instantan (2.5)

Mortalit ~ 0,5% / 4 semaines (7% de mortalit en tout)

Interprtation de la courbe de ponte et de ses variations (moment d'entre en ponte, le pic de ponte etla persistance) voir + loin.

Reproductrices :

Le plus souvent levage au sol, importance de la qualit des ufs (tat sanitaire de l'levage, qualit

des nids, rcolte des ufs et stockage).

Les reproductrices pour poulet de chair doivent obligatoirement tre rationnes parfois ds la 2me

semaine de vie et au plus tard la 4me semaine (sinon grossissent exagrment)

En dbut de ponte, il faut prvoir un coq pour 8 poules afin d'arriver un coq pour 12 poules en fin de

ponte.(car la mortalit des coqs est sup celle des poules).

Les principales nuisances = ponte hors des nids (ufs sales et casss) et poules couveuses

(princubation => dcalage et donc augmentation des mortalits lclosion) Les nids doivent tre installs ds l'ge de 16/18 semaines et doivent rester propres et secs

o minimum 1 nid pour 4 poules.

o fermeture des coins du poulailler.

o idalement, fermeture des nids tard dans l'aprs-midi (aprs le dernier ramassage des ufs)

puis rouverture au lever du jour pour viter que les poules dorment dans les nids

(accumulation de fientes).

Poules couveuses

Bloquent des nids (autres poules pondent au sol) augmentation de la mortalit embryonnaire par pr-

incubation des ufs.

Les oeufs doivent tre frquemment ramasss: au moins quatre fois par jour et 7 jours par semaine.

o Lavage des mains avant chaque ramassage .

o utiliser deprfrence des plateaux en plastique

o liminer les ufs sales

o ne jamais laver les ufs (destruction de la cuticule).

Les oeufs doivent tre rapidement stocks. T du local de stockage entre 12 et 20 C(19C pour

viter la transpiration) avec HR de 75 90%.

Si transport des ufs minimum 1 nuit dans salle de stockage pour que t interne soit < 20 C(42C au

moment de la ponte). (Stockage des ufs avec petit bout vers le bas. Qualit du stockage

particulirement importante pour avoir un max dclosion)

Reproductrices: gnralement entre en ponte un peu plus tardive (25 27 semaines) et production

pendant 9 mois (taux de ponte 50%) => 160 ufs dont 150 utilisables pour incubation. Taux d'closion 88% (taux de fertilit 96%) => pour les reproductrices de type chair3% (1,5% ponte)

de mortalit embryonnaire pendant la priode 0-4 jours; 1% (0,5%) pendant la priode 5-17 jours et

4% (3%) pendant la priode 18 - 21 jours.

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Pathologie respiratoire:

Contexte gnral

Rle de l'environnementsvrit des pathologies respiratoires est fortement lie aux conditions gnrales d'ambiance et

d'hygine (vide sanitaire) des btiments.

Temprature: recommandations varient en fonction de la production (voir intro).importance d'une temprature constante (20-23 C) sans variation brutale. par ex. variation explique

les effets saisons du type CRD printemps et automne si t trop basses, poussins ne se dplacent plus et

ne se nourrissent plus.

Ventilation voir cours B. Nicks

1 m3 d'air => 210 litres O,; en moyenne 1 poule

consomme 20 L d' 02 /h (480 L / 24 h) => il faut une ventilation efficace sinon NH3 et irritation du

tractus respiratoire ou .... mort.

odeur NH3 perue ds 10 ppm ds 20 ppm il exacerbe la virulence d'agents pathognes classiques tels

que le virus de la maladie de Newcastle ou favorise les infections par E. coli.

Hygromtrie (voir cours B. Nicks) asschement des muqueuses et poussires si trop faible ou

favorise la survie des organismes pathognes si trop leve. Poussires (voir cours B. Nicks) irritation des voies respiratoires et rle direct dans la transmission

des maladies infectieuses; pntration plus ou moins profonde de l'arbre respiratoire selon la taille

source principale des poussires = litire.

DDX gnral des pathologies respiratoires chez Gallus gallus

o Non biologique : NH3, poussires, HRo Facteurs favorisantso Influence la svrit

o Biologiques :o Virus : BI, LTI, NCD, AI, Pox

o Bactrie : CRD, Chlamydophilao Parasites : Syngamus (presque jamais chez poulets croissance rapide)o Mycose : Aspergilluso PCCR

Pathologies respiratoires les plus frquentes PCCR

Maladies Signes cliniques Autres

BI Gnralement mortalit faible (5-10%) avec

peu de signes cliniques respiratoires sauf si

complications secondaires => volution vers le

CRD

Variant nphrite/nphrose

(litire humide)

Vaccins de diffrents

protectotypes

CRD Mortalit suprieure la norme, dyspne,

sinusite

Infections secondaires les plus

frquentes : E. Coli

PMV1 NP/

LPAI

Mortalit faible (5-10%), peu de signes

cliniques respiratoires sauf si complications

secondaires.

Parfois troubles nerveux (DD carence,

encphalomylite)

Rien ou troubles nerveux ou

Vaccination (NCD) t suivi

pidmiologique (NCD LPAI)

NCD

P/HPAI

Pathologies svres demble avec fortes

mortalits et troubles majeurs

Prlvements immdiats pour

confirmation

LTI Pathologie respiratoire le plus souvent svre

trs svre demble

Prlvement immdiat pour

confirmation DD NCD P/HPAI

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Autres Pathologies respiratoires avec taux de

mortalit variable

Variable

Ex : Lsions cutane de variole,

lsions macroscopiques du

CRD, aspergillose

Ex : Trachite

Ornithobacterium

rhinotracheale

Bronchite infectieusecoronavirus

(mauvais terme car peu de signe respiration sauf si complication bactrienne)

-Gnralits et spectre d'hte :

Principalementdans l'espce Gallus (il existe aussi des coronavirus spcifiques des faisans, dindes, pigeons)

Trs souvent mortalit ngligeable (sauf si complications bactriennes secondaires ou variant

nphrite-nphrose) maispertes conomiques considrables surtout chez les pondeuses (retards de

croissance, mauvaisICet surtout chute de ponte,fragilisation des ufs, fausses pondeuses)

Maladie cosmopolite.

-Etiologie :

Coronavirus peu rsistant dans le milieu extrieur (sensible la plupart des dsinfectants).

Trs nombreux srotypes dont le groupe Massachusetts (tropisme respiratoire et oviducte) et le

groupe Connecticut (tropisme respiratoire et rnal) + nombreux autres variants => tropisme degrs

variables pour systme respiratoire, gnital et excrteur

=> troubles respiratoires, des chutes de ponte et/ou des lsions de nphrose/nphrite

Toutes les souches du virus BI prsentent un tropisme pour l'appareil respiratoire, les reins et

l'oviducte mais des degrs diffrents.(tropisme digestif chez la dinde : entrite hmorragique).

-Transmission :

Voie arogne sur de courtes distances (400-500m) ou par contacts indirects.

L'infection s'tend trs rapidement dans les lots.

Elimin une dizaine de jours dans les scrtions nasales mais jusqu' 20 semaines dans les fientes. (

ct des tropismes classiques peut y avoir infection de segments du tractus intestinal)

-Pathoqnie : Pntre par voie respiratoire, multiplication ce niveau ensuite se dissmine

(virmie) dans les organes cibles selon le tropisme tissulaire propre la souche (ds J3 oviducte, J9 reins).

-Expressions cliniques de la maladie :

varie en fonction de l'ge

incubation est trs courte (20 36 heures)

1. Chez le poulet de chair (4 - 5 s) et la jeune poulette:syndromerespiratoire peu svre (toux, ternuements, jetage, rles, conjonctivite) avec

mortalit faible (5%) en l'absence d'infections bactriennes secondaires ou de

lsions rnales graves (mortalit jusqu' 50% (si nphrite et nphrose) mais

souvent 10% qui dbute la fin du syndrome respiratoire).

Gurison clinique en une semaine mais avec persistance d'un retard de

croissance.(sont plus lgers labattoir).

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Variant nphrite/nphrose : Reinhypertrophi avec des prcipitsdurate de sodium dans lesuretres

photo 1: dyspne

2. Chez les jeunes poulettes: lsions irrversibles de l'appareil gnital (oviductes infantiles,atrophis,

pouvant prsenter des kystes) = troupeaux de fausses pondeuses surtout si infection < 4 semaines et pas

ACmaternels.(peu ou pas de signes respi. Peu de mortalit mais 19 semaines, elles nont toujours pas

pondu !)

3. Chez la poule : signes cliniques respiratoires souvent inapparents mais surtout svre chute de ponteet baisse de la qualit des ufs (dforms, dcolors, faible poids, coquilles fragiles, l'albumen trop

liquide, le vitellus tach de sang).

si infection avant le pic de ponte: arrt de la monte en ponte pendant une semaine puis reprend

si infection aprs le pic de ponte: chute de ponte de 30 % 50 % pendant 5 6 semaines et taux de ponte

infrieur la normale et ponte d'oeufs anormaux pendant une longue priode.

-Lsions l'autopsie:

Exsudat sreux dans les sinus, la trache, paississement des sacs ariens

Augmentation du volume des reins, uretres distendus par des cristaux d'urate.

Utrus atrophi, kystique, vitellus dans la cavit abdominale avec ventuelle lsions de pritonite.(sil y a des lsions au niveau du pavillon, lovule aura + difficile tomber dedans => risque de

prsence dun ovule intra-abdo et de pritonite,).

-Diagnostic :

De suspicion sur base des signes cliniques

Mise en vidence du virus par immunofluorescence dans la trache au dbut de l'infection.

Isolement viral ou mise en vidence du gnome viral au dpart trache, poumons, reins, oviducte si

sr que volailles pas vaccines

Mise en vidence Ac par srologie ds 7 jours aprs l'infection, titres max aprs 14 jours puis

diminution. (mais souvent on est prvenu, soit tard dans infection, soit aprs 14 joursDonc il faut

se fier des signes cliniques et la frquence de cette pathologie dans la rgion => forte suspicion).

-Diagnostic diffrentiel :

NCD (maladie de Newcastle, la souche lentogne)

CRD (maladie respiratoire chronique)

LTI (laryngo-trachite infectieuse),....autres causes de chute de ponte (voir + loin)

-Prophylaxie mdicale

Variations antigniques => protection limite au type de souches prsentes dans le vaccin => notion

de protectotype.

Les vaccins les plus utiliss sont des vaccins virus vivant attnu appartenant au srotype

Massachussetts (H 120 et H 52) ou des variants D274, D1466, 4/91 (120 : nbre de passage en

culture de la souche vaccinale)(120 : primo-vacc et 52 est le rappel).

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photo 3: congestion de latrache avec exsudat


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1 poulets de chair: vaccination J1 (IB primer spray avec H120 + D274) se gnralise.2 pondeuses levages risques: vaccination J1 (IB primer spray avec H120 + D274), rappel avec D274

10 semaines puis avec H52 14 semaines (avant lentre en ponte).

3 pondeuses faible risque : IB primer 4 semaines puis rappel avec H 52 la 14 me semaine d'ge

En gnral, fait vaccins contre les souches circulants dans le plus dans le pays : peut quand mme avoir des

accidents si sont infects par une souche virale contre laquelle ne sont pas vaccins.

-Police sanitaire et aspects lgauxMaladie de la liste de OIE

Laryngo-trachite infectieuse aviairePhasianid herpesvirus 1

-Gnralits et spectre d'hte Maladie apparue en Belgique en 1976.

poule = hte naturel du virus.

maladie galement dcrite chez le faisan, la pintade, le paon.

dindonneau rceptif exprimentalement.

infection subclinique chez le canard.

pigeon rfractaire.

maladie cosmopolite.

-Etiologie :

Phasianid herpesvirus 1, peu de diffrence srologique entre les souches mais existence de plusieurspathotypes (analyses de restriction)

-Transmission :

Par contacts directs et indirects (se retrouve dans les levages qui mlangent les ges).

Aprs gurison clinique, les volailles restent porteuses latentes du virus et peuvent le rexcrter par

intermittence pendant plus de 2 ans.

Pas de transmission verticale.

-Pathoqnie : contamination par voie respiratoire, le virus persiste l'tat latent dans les cellules du ganglion

trijumeau. animaux infects porteurs avec possibilits de rexcrtion pisodes rcurrents pendant

plus de 2 ans

si exploitation infecte, introduction uniquement d'animaux pralablement vaccins.


incubation entre 6 et 12 jours (incubation plus longue).

svre pathologie respiratoire (plus svre quavec BI) (dyspne intense, rles, toux avec expulsion de

mucus sanguinolant (expectoration caillot de sang), rhinite, conjonctivite), le plus souvent chez les

adultes chute de ponte chez pondeuses brunes semblent plus sensible que blanches

dans le troupeau: dure moyenne de la maladie 15 jours.

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mortalit importante entre 30 et 70 %selon les conditions dhygine et complications bactriennes

secondaires.

ces dernires annes, pisodes de LTI moins svres (conjonctivite, taux de mortalit plus faible)

-Lsions l'autopsie: (appareil respi ant +++)

trachite muco-hmorragique ncrosante, parfois arosacculite lors d'infections bactriennes secondaires.

-Diagnostic :

suspicion sur base des lsions examen histopathologique des traches si prlvements avant J4 (avant ncrose de l'pithlium)

(recherche de corps dinclusion : pas pathognomonique de LTI mais diagnostic avec les lsions et

lanamnse).

diagnostic tiologique par isolement viral (trache aprs 14 jours).


NCD, CRD ( patho respi) : Dans les formes les plus svres.

Dans les formes moins svres : toutes les pathologies respiratoires

-Prophylaxie mdicale : vaccin vivant attnue par voie oculaire entre l'ge de 6 et 15 semaines (utilisation difficile car faire

sur chaque poule : goutte vaccin dans loeil !!!).Pas vaccination avant 6 semaines !

immunit aprs 4 5 jours pour 6 mois 1 an

pas de corrlation entre les titres en Ac et le niveau de protection (immunit mdiation cellulaire)

si administration par eau de boisson => protection insuffisante

si nbulisation => ractions post-vaccinales svres (3 - 5% de mortalit)

possibilit de rversion vers la virulence aprs 15 passages sris (nombre de passage dune souche

vaccinale dune poule une autre) (prouve sur terrain) => on essaye de rserver la vaccination aux

situations pidmiologiques risque.

-Police sanitaire :

maladie de la liste de OIE et maladie dclaration obligatoire depuis 1977.

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photo 2: trachite aiguefortement hmorragique

photo 1: Svre dyspne


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Pseudo-peste aviaire, maladie de Newcastle (TUYAU !!!!)Paramyxovirus (PMV -1)


Maladie trs polymorphe => tous les intermdiaires (tous les oiseaux sauf les palmipdes) entre une

infection inapparente et une maladie avec de trs forts taux de mortalit associs des troubles

respiratoires, digestifs et nerveux. Maladie dcrite pour la 1re fois Newcastle en 1926

Maladie cosmopolite qui est un des problmes majeurs pour l'aviculture (menace permanente du fait

de ses rpercussions conomiques importantes)

Circulation de souches tropisme respiratoire, de souches peu pathognes et de souches virales

variant pigeon pPMV-1.

Toute la classe AVES est sensibles des degrs divers mais fortes diffrences selon les ordres:

galliformes et les psittaciformes sensibilit et signes cliniques ++++ tandis quansriformes (oie,

canard, cygne) sensibilit et signes cliniques +/-

Enormes consquences conomiques tant au niveau des levages qu'au niveau des tats (interdiction

d'exportation,...)

-Etiologie :

Paramyxovirus de la famille desParamyxoviridae, sous-famille desParamyxovirinae, genre

Rubulavirus

9 srotypesde paramyxovirus, virus de la maladie de Newcastle = lesrotype 1 ou PMV -1de

manire globale (bien qutant un variant pigeon, il est galement virulent chez la volaille =>

viscrotrope)

PMV-1 rsistant l'action de la chaleur (15 min. 60C), de la lumire et de l'humidit (survie de 3

mois litire, 2 ans dans carcasses congeles,...) (do fermeture du commerce international quand

suspicion !)

Ancien classement :

En fonction de la virulence:

1. vlogne (> 50% - 80% mortalit)2. msogne (15 30% mortalit)3. lentogne (0 - 10% mortalit) (dont les vaccinales).

En fonction du tropisme tissulaire:

pneumotrope, viscrotrope et/ou neurotrope.

Pathotypes :

Souches vlognes souvent viscrotropes et neurotropes, parfois pneumotropes.

Msognes souvent pneumotropes et neurotropes.

Lentognes souvent pneumotropes.(=> DDX avec BI car signes cliniques frustres)

En 1978 en Iraq (1983 Belgique) est apparu un PMV-1 variant pigeon (pPMV-1).

(PMV-3 => maladie du tournis (animaux de compagnie : perruche) mais attention, le vaccin NCD ne

marche pas !!!)

Nouveau classement : Pathogne vs non-pathogne (dpend de squence en aa aprs zone de clivage.

Test de taux de mortalit aprs inoculation)

-Epidmiologie et transmission de la maladie :

Maladie cosmopolite qui atteint des volailles de tous ges Transmission par contacts directs et indirects au dpart d'oiseaux infects domestiques ou sauvages,

vaccins (1 animal vaccin peut tre vecteur de la maladie) ou non lors de dplacements naturels des

oiseaux, du commerce (oiseaux vivants, ufs, carcasses, aliments contamins, personnel...,

vtrinaire!!).16


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possibilit de transmission arogne sur de courtes distances.

maladie enzootique dans de nombreux pays mais peu aussi prendre un aspect plus pizootique voire

panzootique (pigeon).

problme pidmiologique: utilisation de souches vaccinales vivantes attnues (Hitchner, La Sota)

possibilit d'une adaptation: ex. variant pigeon.

PAS de TRANSMISSION VERTICALE mais infection ds la naissance si coquilles infectes

mergence de souches virulentes au dpart de souches non-pathognes. (Raison pour laquelle fait

contrle dans les populations pas malades rgulirement !)

-Pathognie :

incubation de 5 6 jours.

la contamination a lieu parvoie orale ou respiratoire.

le virus se multiplie dans les voies respiratoires suprieures puis atteint les autres organes (phase de

virmie).

virus excrt par voies respiratoires (jetage) et digestives (fientes) 48h avant apparition signes

cliniques et jusqu' 2 mois aprs gurison dans les fientes.

glycoprotine HN assure l'adsorption sur les rcepteurs membranaires.

Injection de l'ARN viral aprs fusion de la membrane cellulaire et de l'enveloppe virale grce la

protine F (= protine de fusion), scinde en F1 et F2 par protases de l'hte (uniquement par trypsine

like pour souches lentognes) => pouvoir pathogne, tropisme tissulaire et spectre d'hte li la

protine F. (Comme certaines souches ne peuvent tre clives que par des protases de type trypsine :

tropisme pour les tissus qui les scrtent = intestinal. Tandis que certaines peuvent tre clives par

plusieurs types de protases => + pathognes)


1. forme respiratoire aigu

atteinte de l'tat gnral puis signes cliniques variables depuis lger coulement oculo-nasal jusquesvredyspne.

prsence de troubles nerveux (torticolis) chez quelques % des animaux en phase terminale, parfois

prsence conjointe de troubles digestifs chez quelques sujets.

2. formes respiratoires attnues

peu (pas) de signes cliniques gnraux et prsence de signes cliniques respiratoires discrets (sauf

complications secondaires) associe de svres chutes de ponte (10 15 %)

3. forme digestive et variant pigeon: voir pathologies digestives

-Lsions :

pas de lsion pathognomonique (lsions caractristiques deptchies sur la

muqueuse du proventricule voir forme digestive). Au mieux lsions

indicatrices de.

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photo 3: troubles nerveux

(pigeon)


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-si formes graves:Lsions congestives, voire hmorragiques, des poumons et des voies respiratoires

-si formes attnues :Lsions respiratoires sont discrtes (rhinite, trachite, arosacculite) sauf si complications secondaires.

-Diagnostic :

o diagnostic de suspicion sur base signes cliniques et mortalit +Rem. Arrt ministriel du 09/09/05 modifiant AM du 26/03/05 (HPAI) INTERDIT d'instaurer un traitement

thrapeutique sur lots > 200 volailles prsentant rduction consommation eau ou aliment > 20% ou mortalit

> 3% / semaine ou chute de ponte > 20% en l'absence d'envoi de prlvements pour diagnostic

d'influenza. (=> loi destine linfluenza mais qui sapplique aussi en cas de NC. Pas interdit de traiter !

Mais doit aussi envoyer un prlvement pour diagnostic)

o diagnostic de confirmation: (labo de rfce en Bel : CERVA Bxlles) si suspicion: test rapide par

reverse transcriptase PCR et confirmation en parallle par mthode classique: culture sur oeufs

embryonns et dtermination du type de souche sur base de la squence nuclotidique du site de

clivage de FO et/ou d'un rsultat > 0,7 dans le test ICPI (intracrbral pathogenicity index)

(inoculation intracrbrale sur poussins sensibles) si + => Newcastle pathogne et... OIE,...

o diagnostic srologique: peu d'intrt; tests srologiques (HI test) surtout utiles pour le suivi du statut

vaccinal des pondeuses (voir + loin).


Toutes les causes svres de pathologies respiratoires : BI, NCD, CRD, LTI, AI, HPAI... autres causes de

chute de ponte.

-Situation zoosanitaire actuelle :

Depuis 1993 (vaccination obligatoire) plus de cas de NCD en Belgique chez volailles dans exploitations

avicoles professionnelles et depuis 1998, plus de cas en exploitations hobbyistes mais toujours

paramyxovirose chez pigeon (pPMV-1 voir plus loin)

DANS AUTRES PAYS par ex. France

19/07/05 en Loire-Atlantique (destruction de 55 000 perdrix et faisans)

12/07/05 UK (11 000 faisans au dpart de la France)

31/10/05 Ille et Vilaine ( 300 mort sur 18500 et 8200 pigeos de chair abattus).

Encore des atteintes de NCD dans pas mal de pays europens mais assez bien contrles dans lensemble.

=>NCD - MENACE PERMANENTE POUR AVICULTURE

-Prophylaxie sanitaire et mdicale :

Repose sur association de mesures sanitaires (destruction) et mdicales (vaccination) car rsistance du virus +

difficults du diagnostic clinique + existence de rservoirs sauvages = impossible d'empcher la

dissmination de l'infection.

=> vaccination obligatoire en Belgique depuis 1993(en Sude vaccination interdite ! Sil y a des cas, ils sont

tous tus !)

Doivent tre vaccines:

toute volaille si lot > 100 individus (pas obligatoire si priv et < 100 mais fortement

recommand))

toute volaille dtenue par des dtenteurs professionnels.

toutes les volailles prsentes lors des rassemblements (expositions, concours, marchs etc.)

Vaccins les plus couramment employs = -souches lentognes attnues (Hitchner ou La Sota)

-vaccins inactivs adjuvs avec un excipient huileux.(existe eninjectable, surtout utilis chez poules pondeuses ou reprod et poules au fond du jardin )Il est conseill de ne pas utiliser de vaccins attnus dans les rgions indemnes de maladie de Newcastle.

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-Pigeons :

Obligatoire min 3 semaines avant concours ou rassemblements (VT = relve n bagues des animaux + 3

exemplaires original = colombophile, copie 1 - socit colombophile, copie 2 = VT); le mieux = vaccins

inactivs adjuvs avec un excipient aqueux (Colombovac PMV) (car il y eu des accidents avec ladjuvant

huileux).

JAMAIS vaccins attnus pour les pigeons.

=> Y chappent les pigeons reproducteurs des colompbophiles qui ne participent pas aux concours et les

pigeons des privs : pourtant particulirement risque car sont en contact avec pigeons qui vont des

rassemblements.

-Mode et technique de vaccination (tuyau) :

Eau de boisson(1000 doses pour 20 litres eau); poussins min J5 (capacit de boire => protection J14)

+ collectif; assoiffer les animaux pendant 2 heures avant distribution (pour quil boivent

suffisamment); placer suffisamment d'abreuvoirs et utiliser de l'eau sans chlore additionne de

prfrence de petit lait (1 litre pour 20 litres d'eau) afin d'assurer la survie du virus vaccinal;

avantage : faible main-d'uvre.

Trempage du bec (1000 doses dans 150 ml d'eau); avantage ds J1 (protection J7) mthode

individuelle; inconvnient: main-d'oeuvre bec (pas mouiller les yeux) de chaque poussin tremp dans

la solution vaccinale.Pas applicable quand on a 20 000 poulets

Spray(1000 doses dans 1 litre d'eau) (le plus souvent utilis) diamtre des gouttes > 100 puis

pulvrisation de la solution de vaccin au-dessus des animaux de sorte que les gouttelettes se dposent

sur les narines et sur les yeux.(utilisation ds le 1erjour de vie. Ne rentre pas de manire profonde

dans le corps. Donne une immunit bonne mais pas optimale).

Arosol nbulisation (gouttes plus petites que spray : vont jusquau syst respi post) du vaccin au-

dessus des animaux (gouttes 20 60), les gouttelettes se desschent => particules sches de 1 qui

atteignent directement les poumons et les sacs ariens postrieurs => risque de svres ractions

vaccinales des poussins mais aussi efficace que trempage du bec. Que chez des animaux > 1 semain

sinon risque de dveloppement de maladie.

Injectable : Impraticable avec grands lots : que chez particuliers.Chez poulet de chair, en pratique, vaccine les poussins avec vaccins attnus par spray puis rappel plus tard

par eau de boisson (ou arosol).

Vaccination in ovo ne se pratique pas encore beaucoup dans nos contres.

Avec NCD, fortes ractions vaccinales (voir CRD) si mauvaises conditions d'environnement sans que AC

maternels n'empchent ces ractions. (Si y va un peu fort, risque dinduire CRD)

AC maternels imposent des rappels (voir schma). Car interfrence Ac maternels et vaccination.

Meilleure protection avec souche La Sota et La Sota clone que avec Hitchner B1.

Injection des vaccins inactivs huileux en sous-cutan dans la rgion cervicale (face dorsale) 0,25

ml/poussin ou 0,5 ml/poulet lors du rappel

Les vaccins inactivs adjuvants huileux beaucoup plus efficace => on peut s'interroger sur l'opportunitd'utiliser du virus vivant lentogne en milieu indemne voir Epidmiologie

-Schma vaccinal lgal :

Tableau rajouter !!! Illisible

-Poulets de chair (croiss rapide et lente) : transport de volailles non vaccines est interdit ! (ds le 1er

jourde vie)

au 1er jour : spray au couvoir

entre J10 et J18): nbulisation ou le plus souvent dans leau de boisson.

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-Volailles dagrment :

1re vaccination : max. 3 mois avant la vente (Sota (clone))

Rappels : annuellement entre juillet et septembre (adjuv inactiv en SC)

-Police sanitaire et aspects lgaux

maladie de la liste de OIE et dclaration obligatoire chez TOUS les oiseaux depuis Arrt Royal du

16 juillet 1981 => tout dtenteur ou vtrinaire doit signaler immdiatement l'UPC si suspicion de

NCD => inspection prend la suspicion en main. (Quand VT dexploitation suspecte, il ne peut plus

sortir de lexploitation, il faut appeler inspection et pas attendre rsultat de labo pour dclarer !).

Si exploitations avicoles infectes => abattage puis nettoyage et dsinfection de l'exploitation et visite

des exploitations voisines et des exploitations de contact pour dtecter une ventuelle contamination.

Cration d'une zone de protection (rayon de 3 km) et zone de surveillance (rayon de 10 km) avec mise en

place de mesures restrictives au niveau des exploitations et du transport.

Si pigeons: cration d'une zone de 500 m dans laquelle toute volaille y compris celle appartenant auxparticuliers (mme si


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-Epidmiologie et transmission :

HPAI entre 1959 et 2003: 17 pidmies importante dont Australie, Mexique, Pakistan (1994), Hong Kong et

Italie (1997) et Belgique 2003, depuis 2003: svre pidmie au Vietman, Japon,... pays asiatiques

Dpeuis 2003, situation grave car H5N1 persiste en Asie.

Problme: les souches fortement pathognes (peste aviaire) proviennent de souches peu pathognes

(augmentation de la virulence par circulation et adaptation chez un hte spcifique).

H5N1 qui circule est mme pathogne pour les rservoirs !Formes nerveuses ont commenc apparatre

chez les animaux aquatiques => augmentation de la virulence en dehors de son spectre dhte.

Contamination de la volaille peut se faire par contacts directs avec des animaux malades et par contacts

indirects (fumier, caisses sales, vecteurs mcaniques).

virus excrt en grande quantit dans les scrtions et les matires fcales des oiseaux infects

La contamination arogne sur de courtes distances est galement possible.

Oiseaux aquatiques = porteurs asymptomatiques = gros danger(Cest chez ces oiseaux rservoirs quon

observe la plus grande variabilit de souche)

Pas de transmission verticale

Problme de la cohabitation en espace restreint de volaille, cochon et hommes.

-Pathognie :

Incubation de 3 14 jours.

Contamination par voies respiratoires et digestives, multiplication primaire dans voies respiratoires

antrieures et dissmination par virmie.

-Expressions cliniques de la maladie : trs variable en fonction de la virulence de la

souche.

En gnralla pathologie dbute chez les dindes (quand il y en a) ensuite s'tend aux

autres volailles.

Taux de morbidit / mortalit: trs variables (entre 3 et 100%), perte d'apptit, problmes

respiratoires, sinusite, yeux larmoyants, tte gonfle avec crte et caroncules cyanoses,

conjonctivite aigu parfois hmorragique, congestion et dme de la crte et desbarbillons, diarrhe liquide, chute de ponte, hmorragie cloacale.

Attention : pas de traitement si + de 100 animaux atteint !

Signes cliniques trs variables mais surtout chute de ponte majeure.

-Lsions :

Lsions macroscopiques l'autopsie : rien de trs significatif (pas de signes pathognomoniques), variables

selon les souches

1. forme suraigu:pas de lsion significative2. forme aigu: dshydratation, HPAI: arosacculite et pricardite exsudative, conjonctivite, trachite,

ovarite hmorragique, ptchies et ecchymoses dans la graisse abdominale, sur

les sreuses, en surface du proventricule.

Nombreuses ptchies et ecchymose

dans La graisse viscrale photo 3: typhlite hmorragique

-Diagnostic diffrentiel : (tout ce qui entraine une forte mortalit)

NCD, LTI, cholra aviaire

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-Diagnostic :

- suspicion en clinique sur base forte chute de ponte, mortalit, troubles respiratoires (rappel: interdiction de

traiter lot > 100 si ....)

- confirmation: envoi de prlvement au laboratoire avec test rapide et en parallle confirmation par culturesur ufs embryonns et dtermination du sous type et du caractre pathogne ou non sur base test de

virulence in vivo (IVPI) et de la squence du site de clivage de H.

(Quand sous type H5 ou H7, tue tout le troupeau pour limiter risque davoir qqch de trs pathogne)

-Prophylaxie :

-Mdicale: non existante et interdite. (Vaccination interdite !! Vaccin na dintrt que pour contrler une

situation ingrable.Loiseau vaccin peut tre vecteur.En plus quand oiseau vaccin plus de commerce

international et vaccination que par injection).

-Sanitaire: mesures en application en Belgique:

1. restriction d'accs aux levages (homme, animaux, matriel,...) de volailles de tout ce qui a t encontact endans les 4 jours avec une zone risque.

2. obligation de pdiluves avec un dsinfectant agr aux entres et sorties des poulaillers etexploitations.

3.accs aux poulaillers ou couvoirs interdits toute personne n'appartenant pas l'exploitationTant quon peut contrler via lradication, on ne vaccine pas. infects pour diminuer lextension. Le vaccin doit rester

une aide dans une situation devenue ingrable (associ un contrle sanitaire drastique des volailles du pays).

Marlier est pour la non vaccination en Belgique, mme pour les animaux de zoo, car il ny a pas dinfluenza. Mais il

changerait davis si ctait une zone dpizootie.

-Tenue d'un registre de visites :

fermeture cl des poulaillers

obligation de diagnostiquer toute maladie ou mortalit anormale (VT exploitation)

interdiction de traitement si ... voir NCD


Depuis dcembre 2003, svre pidmie H5N1 en Asie du sud-est.Depuis juin juillet 2006: expansion de la maladie vers le nord jusqu'au nord-ouest de la Chine, la Russie

(Sibrie du Sud), la Mongolie et le Kazakhstan.

alors qu'en Asie => surtout des volailles domestiques => atteintes aussi doiseaux sauvages dont des

migrateurs => vigilance accrue mme si migrateurs qui passent lt en Sibrie et migrent en automne pour

hivernage ne devraient pas traverser l'Europe occidentale.

Cest plus risqu lors de migration automnale (ils viennent chez nous de Sibrie, dont un grand nombre de

jeunes oiseaux sensibles au virus. De plus, ils sarrtent plus souvent et rencontrent dautres groupes

doiseaux) que printanire (ils viennent de chez nous et migrent vers le sud ou la Sibrie (ils ont pass lhiver

chez nous. En plus, ils y vont vite car cest pour aller se reproduire en Sibrie).

H5N1 : cas clinique chez les espces aquatiques et chez certains mammifres avec nette augmentation de la

virulence en dehors du spectre dhte habituel.

Homme H5N1, entre 2003 et 2008 : 385 malades, 243 morts mais gros risque = apparition d'un virus

r-assortant PAS ENCORE LE CAS

Ni le screening 2004, ni le 2005 n'ont dmontr la circulation en Belgique de IA pathognes ou non

(ni H5, ni H7).

En 2008, 23 pays ont dclars lIA H5N1 chez des volailles domestiques ou des oiseaux sauvages.

Craintes srieuses concernant la circulation de souche H9N2

Maladie de la liste de lOIE et dclaration obligatoire si suspicion : on ne peut plus bouger de

lexploitation => prvenir UPC puis prlvement et si positifs gazage et destruction des animaux,

zone de prvention, voir NCD.

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-Police sanitaire et aspects lgaux :

Maladie de la liste de OIE et dclaration obligatoire si suspicion: ON NE PEUT PLUS BOUGER DE

L'EXPLOITATION => prvenir UPC puis ... prlvements et si positifs .... gazage et destruction des

animaux, zone de prvention,... voir NCD

En 2011, toujours surtout asiatique et tout doucement en Afrique.

Connaitre : quand le suspecter, comment ragir, pas de vaccination.

Complexe respiratoire chronique (CRD)


CRD (Chronic Respiratory Disease/ MRC : maladie respiratoire chronique) recouvre 2 notions (trs

diffrentes):

1. volution chronique ultime des pathologies respiratoires associe ou non :2. infections Mycoplasma gallisepticum et/ouMycoplasma synoviae.

=> CRD maladie volution lente et insidieuse avec fortes pertes conomiques dues aux mortalits mais

surtout aux retards de croissance, augmentations de IC l'indice de consommation, aux saisies abattoir,

diminution de ponte (16 ufs de moins/poule/an: quand cest sur 16000 pondeuse, la perte est grande !!!)

M. g.principalement dindons et poulets de chair mais aussi pintades et faisans

M. s. nettement moins pathogne (volaille)

- Gros effort pour contrlerM.g. au dpart des couvoirs => cas deviennent de plus en plus rares.

- Mais CRD = aspect pathologie respiratoire chronique : problme permanent = volution chronique ultime

-Etiologie :

CRD: action combine deplusieurs agents pathognes

Volailles infectes ou porteuses de mycoplasmes (M. g. ou M. s.)

lgrepathologie respiratoire sauf sipermet l'implantation de complication par d'autres agents =>

- infection virale sauvage (BI, NCD pneumotrope lentogne,...)

- souche virale vaccinale (NCD en nbulisation)

- mauvaises conditions dambiance

- ET complications secondaires (E. Coli)

=> Exacerbation des lsions et infections bactriennes secondaires et tableau final de CRD

-Transmission mycoplasmes :

Essentiellement parvoie verticale (infection de l'oviducte par contigut des sacs ariens) => poussins

naissent infects

Horizontale lente dans le troupeau par contact direct et indirect, faible entre poulaillers

-Pathognie :

Le tropisme des mycoplasmes pourl'arbre respiratoire reste le plus frquent. Ils provoquent une srie de

pneumopathies qui vont de l'arosacculite la sinusite.

Une autre localisation importante des mycoplasmes aviaires est la synoviale articulaire, provoquant des

arthrites infectieuses, en particulier au niveau des articulations tibio-tarso-mtatarsiennes.

(gallisepticum : pulmonaire et synoviae : articulaire)


-M. g. :dure incubation trs variable (1 6 semaines) et fonction des infections secondaires virales ou

Bactriennes.

- piphora, jetage. ternuements, dyspne, gonflement des sinus (surtout dindons et les paons)

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- mortalit trs variable (5 le plus souvent 30 parfois 50 %) (sinus : 1 partie osseuse et 1membraneuse chez oiseaux => gonflement de la face lors atteinte).

- chez pondeuses: pas de signes cliniques sauf production insuffisante

-Avec M.s.:gonflement

articulaire, boterie.

-Lsions CRD:

Rhinite, sinusite,...

aigu qui volue vers

la chronicit avec

prsenced'un exsudt caseux dans les sacs ariens, le pricarde et autour du foie 3 lsions classiques :

arosacculite, pricardite, prihpatiteSubaigu chronique, signes majeurs en cas de CRD

-Diagnostic :

Sur base des lsions macroscopiques l'autopsie.

Spcifiquement pour les mycoplasmoses: examens srologiques (agglutination rapide sur lame, rarement par

culture)Important de contrler les animaux reproducteur car transmission verticale (mais dur de cultiver les

mycoplasmes en lab)

Traiter une mycoplasmose pure nest pas intressant financirement : va surtout chercher la souche de Coli

et traiter en fonction de cette souche (cf exam fait contre Coli quand poussin pour omphalyte et septicmie).


NCD, (pathos respi)

-Prophylaxie :

-hyginique: (rle capital !) recommandations gnrales (1 seul ge, mme origine, all in - all out, btimentsspars de min. 500 m)

-lutte contre la transmission verticale par suivi srologique des reproductrices (Mycoplasma free) etventuellement par traitement des oeufs (par le pass : injection dans la chambre antrieur des ufs. Raliser

un choc thermique de luf chaud dans une solution froide dantibiotique => pntration de lantibiotique :

retarde le problme mais non gurison bactrienne !)

Attention si ufs traits => incubation et closion dans des incubateurs et des closoirs spars car n'limine

pas totalement +...)

Si les reproducteurs sont infects, on redirige les ufs et on change de troupeau reproducteur.

-Traitement :

Mycoplasmoses pures pas intrt car cot > bnfice, en outre animaux restent porteurs et excrteurs

CRD : Poulets de chairuniquement traitement des complications secondaires aprs antibiogramme enessayant de limiter l'usage de quinolones de 3me gnration et en tenant compte des proprits

pharmacologiques des substances utilises : voir cours de pharmaco,... (ex. genta pas de rsorption par voie

orale =>gentamicine en injection 3x/j => bon courage !!!) (action + cible selon llevage).

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4 antibiotiques utilisables chez la volaille atteinte de CRD :

-Ampicilline ou amoxicilline.

-Sulfamids TMP

-Flumquine

-Enrofloxacine

-Situation zoosanitaire actuelle :Gros effort pour contrlerM. g. au dpart des couvoirs => quasi plus de cas dans les reproductrices.

CRD aspect pathologie respiratoire chronique = problme permanent.

-Police sanitaire :

Mycoplasmoses dclaration obligatoire

Pathologies digestives :DDX gnral des pathologies digestives chez Gallus gallus :

Non biologique

o Alimentation

o Toxique ou toxine

o Souvent origine incertaine et plutt favorisante : erreur dans transition alimentaire, T trop

basse, qualit de leau

Biologique

o Virus : Adnovirus, NCD, (faux digestif : Gumboro, BI)

o Bactries : Cl. Perfringens, E. Coli

o Parasites : coccidies, autres

-Pathologies digestives virales :

Rovirose, rotavirose, adnovirose

Rovirose rotavirose

Des rovirus sont rgulirement isols des fientes de poulets de chair atteints d'entrite et prsentant

des retards de croissance mais rle pathogne principal dans les tnosynovites.

Rotavirus : rarement isols de poulet bien que 80 % des animaux tests 6 semaines (abattage) soient

sropositifs => vraisemblablement infections sub-cliniques.

=> le pouvoir pathogne de ces virus et leur rle exact dans l'tiologie des maladies digestives est inconnu

Hpatite adnovirus

Famille desAdenoviridae comprend les genres :

-Mastadenovirus(observ chez les mammifres)

-Aviadenovirus :3 srogroupes :-srogroupe I(12 srotypes) : virus isols de diffrentes espces dont les poulets,... => rle dans une

pathologie spcifique ?? A l'exception du virus de la bronchite de la caille (prototype pour FAdV-1)

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-srogroupe II: virus de l'entrite hmorragique de la dinde, de la rate marbre du faisan, de la

splnomgalie du poulet.

-srogroupe III: EDS76

- Adnovirus-like ??? Rle dans le TVP (Transmissible Viral Proventriculitis)

Srogroupe I: virus souvent isols de volailles atteintes d'hpatite

o animaux de 2 10 semaines

o augmentation de la mortalit durant 1 2 semaines

o lautopsie: foie avec zones hmorragiques (ptchies) et des foyers de ncrose

-Diagnostic:

Inclusions intranuclaires l'examen histopathologique ou culture ou mise en vidence d'anticorps

spcifiques (aussi possibilit disolement du virus)

-Pour tre pathognes:

Adnovirus ncessitent un agent "helper" tel que le virus de la maladie de Gumboro: symptmes trs marqus

(hpatite et entrite) si infection au premier jour de la vie par le virus de Gumboro et infection une dizaine de

jours plus tard par un adnovirus.

-Sensibilit plus marque de certaines races de volailles.

Forme digestive de NCD

-Gnralits et spectre d'hte : voir respi

Souches vlognes du virus de NCD -> le plus souvent viscrotropes et neurotropes => svres lsions

digestives.

En plus: circulation permanente du pPMV-1 : msogne viscrotrope et neurotrope


Aspects cliniques de l'infection par un PMV-1 classique viscrotrope (svre demble mais rare)

- incubation de 6 7 jours

- oiseaux trs abattus, prostrs, en boule avec intense diarrhe aqueuse ou hmorragique, troubles nerveux

chez volailles qui survivent (torticolis)

- mortalit peut atteindre 90 95 %

Infection par pPMV-1 TUYAUX+++(souches msognes pour volailles) (exception : msogne mais pathologie digestive et nerveuse)

- morbidit leve mais mortalit entre 5 et 30%

- poulets de chair => importante diarrhe associe des signes cliniques nerveux : torticolis,

difficults de dplacement, paralysie d'une aile, d'une patte...

- poules pondeuses => d'abord diarrhe et troubles de la ponte (diminution, voire arrt de la ponte) puis

symptmes nerveux

- pigeons => incubation entre 6 jours et 4 semaines

pas de pathologie respiratoire mais fientes liquides puis troubles nerveux

morbidit 30 70% mais mortalit < 10%, si infection pendant mue

plumes mal formes (=> vole plus trs bien);

Aujourd'hui: prsence de formes digestives chroniques diarrhe sanssignes nerveux pendant une longue priode.

Le pigeon gurit de la NCD ; il peut encore concourir car il rcupre son

sens de lorientation. Pb : cest que pendant ses troubles nerveux, il ne se nourrit pas trs bien

Troubles nerveux peuvent tre svres mais rcupration complte.

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Volaille est sensible aux 2 virus indiffremment, le pigeon est sensible aux deux mais plus sa souche .

-Lsions :

Lsions caractristiques : lsions hmorragiques au niveau du tube digestif de :

- proventriculite hmorragique (ptchies sur la muqueuse du ventricule succenturi)

- entrite hmorragique, ncrotique

- cloacite hmorragique

- ptchies sur la graisse abdominale, sur le myocarde-( ovarite hmorragique chez poules pondeuses)

Chez le pigeon, pas de typhlite hmorragique car il na pas de caecum !!!!

-Diagnostic : voir respi

-suspicioncliniquesur base des troubles digestifs, nerveux et chute de ponte ainsi que sur lsionsncropsiques hmorragiques (ventriculite hmorragique)

-confirmation: voir respiratoire (par isolement viro, soit couhe pathogne soit non pathogne : en fonction de

la squence de clivage et aussi par inoculation intracrbrale sur poussin)

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- Pathologies digestives bactriennes :

Entrite ncrotique

- Etiologie

Clostridium perfringens toxinotype A ou C (Toxines NetB trs pathognes : ce sont les souches

qui la produisent qui sont trs pathognes => pas prfrentiellement toxinotype A ou C)

- PathognieToxi-infection qui requiert des facteurs favorisants tels que : changement alimentaire, forte

croissance, aliments forte viscosit, coccidies,

- Diagnostics anatomopathologiques

Jjuno-ilite aigu fibrino-ncrotique avec parfois prsence de membranes diphtrodes.

Putrfaction trs rapide des cadavres. (Pue lautopsie)

- Signes cliniques

Augmentation brutale de la mortalit et rcidives frquentes + Maldigestion (=> retard de

croissance, litire grasse)

- Diagnostic diffrentiel

Coccidiose

- Traitement

- Ampicilline ou amoxicilline

-Tylosine ou lyncomycine

- AB sont super efficaces => si pas damlioration en 48h : a loup qqch

Maladie de Gumboro TUYAUX !!!(avibirnavirus)

-gnralits et spectre d'hte :

- poule = hte naturel du virus mais infection naturelle aussi dcrite chez le dindon et le canard

- maladie de Gumboro est cosmopolite et est responsable depertes conomiques importantes

3 formes principales :

=> maladie clinique grave chez les trs jeunes poussins si pas Ac maternels

=> formes moins graves entre l'ge de 3 6 semaines aprs disparition des Ac maternels (rgulier)

=> forme subcliniqueDans les lots bien vaccins

-Etiologie :

avibirnavirus (2 srotypes) de la famille desBirnaviridaeTRES rsistant dans le milieu extrieur (2 moisdans litire souille, rsiste de nombreux dsinfectants => faire comme pour NCD)

=> persistance de la maladie de Gumboro dans certaines exploitations et transmission aux troupeaux

successifs.

-Transmission :

Infection hautement transmissible par contacts directs ou indirects. P as de transmission verticale . Viruslimin dans les fientes du 2me au 10me jour aprs infection

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- incubation courte 2 3 jours (comme pour la BI)

-1er signe clinique: animaux se piquent l'anus (tropisme pour la BF), prsentent des plumes souilles par des

fientes diarrhiques aqueuses autour de lanus avec parfois des caillots de sang dans les excrments,

- ensuite animaux abattus, prostrs, en boule, dshydrats et plumes bouriffes

- morbidit 50 100 %, mortalit en pic (20 30% avant la protection vaccinale ; maintenant 5-10% de

mortalit) avec dbut ds J3 PI et retour la normale en 5 7 jours

- si souche virale peu pathogne ou si prsence Ac maternels: primo-infection subclinique.

Ces signes ont lieu sur des poussins sensibles, avec une immunit maternelle insuffisante et pas dimmunit

vaccinale. Evolution trs rapide de la maladie.

-Lsions macroscopiques :

- Dshydratation (coloration fonce des masses musculaires)

- Lsions transitoires au niveau du thymus et la rate (virus ne persiste que 2 3

jours dans ces organes) par contre lsions importantes (volution temporelle) au

niveau de labourse de Fabricius (organe cible, persistance du virus 10 jours)

-J3: BF dmateuse, hypermie, augmente de poids et de volume, surface

couverte d'un transsudat glatineux jauntre, parfois prsence de ptchies voire

BF hmorragique (sang dans les fientes)

-J4 : intensification des lsions (volume BF x2 x3)

-J5 : lsions inflammatoires rgressent et BF diminue de volume puis va

s'atrophier =>J5 = maximum lsionnel

-J8 : poids BF = 1/3 1/6 du poids normal.

-Lsions microscopiques :

-Ds J2: dgnrescenceet ncrose des lymphocytes de la mdullaire de quelques follicules de la BF

-J3: plus de lymphocytes dans la mdullaire des follicules qui est envahie par les cellules rticulaire.

-J4, J5, J6 : les lsions s'tendent tous les follicules avec hypertrophie du tissu conjonctif interstitiel(stend lensemble de BF)

- La rversibilit des lsions histologiques de la bourse de Fabricius dpend de l'importance des lsions:

-si infection l'ge de 1 jour: tous les follicules sont atteints

-par contre, si 3 semaines et si tous les follicules ne sont pas atteints au 6me jour, on peut

remarquer un repeuplement lymphocytaire dans les 15 jours qui suivent

Rq :avec une souche trs pathogne, on peut observer des lsions hmorragiques dans les masses muscu.

-Immunodpression :

Virus de la maladie de Gumboro => rponse humorale fortement modifie mais peu de perturbation de

l'immunit cellulaire (car organe cible est la BF et pas le thymus) => Gumboro modifie la rponse aux

vaccinations du jeune ge et rend les poussins plus rceptifs d'autres infections ex. Marek, BI, LTI,

coccidiose. (en cas dinfection prcose : rponse au vaccin NCD J5 fortement contrari)

Traiter contre Gumboro pour faire disparatre Marek, BI, LTI.

La maladie de Gumboro ne touche que les jeunes oiseaux. Comme animaux de mme ge, ce qui va frapper :

taille de la BF trs variable.

-Diagnostic :

Sur base des lsions macroscopiques et de lvolution de la maladie (mortalit en pic puis gurison clinique

aprs 5-7 jours)

-confirmation : par mise en vidence du virus dans BF (immunofluorescence sur BF aprs coupe au

cryostat) (BF immunofluorescence donne la mme chose si rcemment vaccin que si en contact avec

souche sauvage !!! BF doit tre conserve directement au conglateur et pas dans le formol !!!).


coccidiose (aspect de litire grasse, prsence de sang mlang avec les MF venant du caecum)

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(Gumboro :sang sur les MF)

-Prophylaxie :

-hyginique: importance capitale de mesures de nettoyage/dsinfection + vide sanitaire :virus TRES

rsistant !!!

-mdicale:- possible mais plus utilise en Belgique

-poussins: pas couverts pendant toute la priode dengraissement mme si parentales trs bien vaccines=> vaccination via leau de boisson (vaccin vivant attnu)

- mais problme = quand et avec quelle souche vacciner?

- Ac maternels persistent entre 2 et 4 semaines => mesures taux Ac et utilisation d'abaques (7 j aprs

5/10 positifs en AGP (Agar Gel Precipitation)) ou double vaccination 2 et 3 semaines d'ge (voire J1,

J11, J21 :exploitation les + risque).Il existe diffrentes souches vaccinales +/- attnues : des fortement

attnues mais les Ac maternels empchent le vaccin dtre efficace et dautres peu attnues mais qui

peuvent induire la maladie de Gumboro.

-Police sanitaire et aspects lgaux :maladie de la liste de lOIE

-Pathologies digestives parasitaires :

Gnralit, spectre dhte, tiologiePrincipaux nmatodes chez la volaille :

- Jabot : Capillaria annulata et contorta

- Intestin : Ascaridia galli, Capillaria obsignata et caudinflata

- Caeca : Capillaria anatis, Heterakis gallinarum, Trichostrongylus tenuis.

Les plus pathognes sont de loin les capillaires. Pas dHtrakis chez les pigeons (nont pas de

caecum !)

Les parasitoses gastro-intestinales sont rarissimes chez les poulets de chair, elles sont

beaucoup plus frquentes en levage avec parcours extrieurs.

Signes cliniques

Selon les espces et le degr dinfestation, rien jusqu amaigrissement cachexie et mort.

Avec ascaris : symptmes frustres car vivent dans la lumire, mais si en mme temps que

capillaire : beaucoup plus pathogne.

Diagnostic

A lautopsie ou par examen coprologique.

Traitement

- Autoriss : flubendazole pendant 7j. TA : 0j

- Sans AMM Belgique mais trs efficace :

- fenbendazole 3j ( !!! troubles de croissance des plumes et mortalits embryonnaires)

- lvamisole 1j, action irrgulire sur capillaires et trichostrongles

Prophylaxie

Pas de vaccin, TTM mdical doit tre accompagn de mesures sanitaires (nettoyage etdsinfection)

Seule manire vraiment efficace de dtruire les ufs de parasite : temprature ! => Difficult

si parcours extrieur infect. Ne traite pas les poules laveugle !!!! Mais toujours secondaire

diagnostic.30


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Coccidiose

-gnralits et spectre d'hte :

En dpit de l'utilisation de coccidiostatiques (Nicarbasine Salinomycine), la coccidioseprovoque encore de

trs svres pertes conomiques en aviculture (retards de croissance, mauvais IC, mortalits).

Pathologie surtout chez poulets de chair

-Etiologie :Plusieurs espces d'Eimeria :

Espce ge (semaine) Sige Pathognicit Immunognicit

E. maxima 4-6 Duodnum + +++++

E. acervulina 4-6 Duodnum ++ +/-

E. necatrix 12 - 22 IG +++++ -

E. tenella 2-8 Caecums +++++ -

E. brunetti 15-20 Cloaque ++ ++++

-Chez poulet de chair :E. tenella (trs aigu), E. acervulina (volution plus lente, rcidives frquentes) et E.

maxima (souvent plus chronique, trs bonne immunit)

-Cycle complet: voir cours de parasitologie

Infestation par ingestion d'oocystes sporuls (eau de boisson, litire, aliments contamins par les matires

fcales).

1 oocyste sporul contient 4 sporocystes qui contiennent chacun 2 sporozotes.

Destruction des parois de loocyste et des sporocystes par action mcanique et activit enzymatique (trypsine,

bile) et pntration des sporozotes dans les cellules pithliales des villosits intestinales

(lre schizogonie, 2me schizogonie, gamtogonie)

Elimination d'oocystes non sporuls gnralement aprs 6 jours (infection possible que quand sporuls)Sporulation dans le milieu extrieur si HR, t (9C > t > 37C) et 02 => se retrouvent souvent sous les lignes

deau => un moyen de contrle = viter les pertes deau sous les distributeurs.

-Transmission :

Parcontacts directs et indirects (ex : via le VT) avec oocystes sporuls

-Pathognie :

- jusque schizonte de 1re gnration parasite => peu de raction tissulaire

- lsions d'entrite mucode ou hmorragique partir 2me

gnration- le nombre de cycles de reproduction asexue (variable selon les espces) va influencer fortement le pouvoir

pathogne

- pouvoir de rgnration de l'pithlium intestinal est considrable -> infestations lgres tolres si plus

svres => signes cliniques

- ingestion d1 oocyste sporul => 100 000 oocystes en moyenne dans les fientes mais variable selon l'espce

ex : E. tenella 400 000, E. maxima 12 000

-si infestation massive, ncrose des villosits, dilatation des cryptes, modification des cellules de l'pithlium,

ncrose et hmorragies => altration des fonctions digestives et diminution de la contractilit intestinale ->

rduction de l'absorption (eau,...) et... drive de flore => clostridioses Clostridium perfringens

- seuls les schizontes de 2me gnration sont immunognes et le dveloppement de l'immunit prend 2 3semaines => actif uniquement en fin de priode d'engraissement

- pas d'effet protecteur de l'immunit humorale d'origine maternelle

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selon l'espce d'Eimeria, abattement intense et mortalit (30 % si atteinte svre par E. tenella ou E. necatrix)

ou uniquement retards croissance, des plumes marques, une dviation du brchet.

-Lsions :

Lsions variables en localisation et en svrit selon les espces et les souches (duodnite, typhlite

hmorragique, cloacite aigus ou sro-muqueuses,...)

Svre typhlite Duodnite sro-hmorragique (E. ncatrix)Hmorragique (E. tenella)

-Diagnostic :

-clinique: suspicion sur base de matires fcales diarrhiques + litires grasses (=litire avec qtt defiente avec beaucoup deau et peu digre)

- confirmation par examens coprologiques ( endroits de lintestin)(dtermination quantitative des espces)

- description dtaille des lsions et tablissement d'un score lsionnel est utilis pour dterminer

l'utilit d'un traitement (technique de Johnson et Reid, DGZ Vlanderen)

- pour poulets de chair envoyer au laboratoire 1 / 1000 des animaux avec minimum 5 et maximum 10

poulets gs de 4 semaines (3 espces dEimeria prsentes) si problme trs svre dans exploitation faire

analyse 25 et 35 jours d'ge => scores moyens pour les 3 espces et dcision thrapeutique

- en pratique ttm si > 10 000 oocystes / g MF (mme si le lien 100%) (mme si pas espce pathogne, car

ttm cote moins que bnfice traiter)


- svres typhlites hmorragique lors de NCD

- litires grasses: erreur alimentaire (excs MG dans la ration) et Gumboro

-Prophylaxie :

-Hyginique : nettoyage/dsinfection entre les lots (thermique et karcher = la seule vraiment efficace)-Mdicamenteuse : (utilisation de coccidiostatiques mais rsistance + problmes de rsidus)

-Vaccinale : (precocious strains): souches qui ont une priode prpatente trs courte sans tre pathognes, deplus en plus utilise (efficacit relle ???) attention si vaccins: interdiction d'utiliser des coccidiostatiques

dans l'aliment ou des traitements + de prfrence sur litire et nettoyage entre les bandes obligatoires

(contacts prcoces avec souches pathognes)

Vaccin surtout utilis chez PCCL et futures reproductrices. Vaccin diminue les cas cliniques mais ne change

rien entrite ncrotique et pas pcq vaccin que dispenser des mesures dhygine.

-Traitement :

- sulfamides potentialiss ou non (peu couteux et permettent quand mme le dveloppement dune immunitcar nagissent quaprs le passage en schizogonie II) : un seul mdicament ESB3 retrait 18j attention

schizonticide (pyrimthamine ou diaveridine), efficace sur toutes les espces mais !!!pas de pyrimthamine

aux reproductrices (chute de fcondit) (existe dautres sulfamids enregistrs pour les maaldies

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respiratoires qui ont une priode de retrait


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- Signes cliniques parfois ds l'ge de 3 4 semaines, mais en gnral aprs 7 8 semaines, le plus souvent

entre 16 et 20 semaines => aucun intrt de vacciner les PCCR puisque sont abattu avant lapparition de

signes cliniques)

- forme nerveuse: (Seuls 10% font forme nerveuse)

parsie progressive flasque ou spastique qui volue jusque la paralysie

tous les nerfs de l'animal peuvent tre atteints unilatralement ou bilatralement (avec zones +

prfrentielles : plexus lombo-sacr=> grand-cart)

paralysie des pattes et / ou des ailes est trs frquente (grand- cart)

nerf vague => paralysie du jabot

intercostaux => dyspne (I et E actives chez oiseaux => ds

quatteinte nerveuse du systme respi : dyspne svre)

infiltration de l'iris => dcoloration et ccit

parfois syndrome de paralysie temporaire (1 2 jours) (animal va bien ; 24h aprs est paralys et 24-

48h aprs, il remarche => magique !!!!)

- forme tumorale:infiltration lymphode dans le proventricule,ovaire, foie, intestins, poumons(TUYAU)

-Lsions :

Epaississement des nerfs priphriques avec prsence de nodules, perte des striations et prsence d'unedcoloration blanchtre-jauntre

+ atteinte des plexus lombo-sacrs, brachiaux et des nerfs sciatiques trs frquente

Prsence de lymphomes dans diffrents organes (proventricule, ovaire (ovaire en choux), foie, rate, poumons,

reins, intestins, muscles du squelette, coeur ) et atrophie de la bourse de Fabricius (Leucose : aspect tumoral

de la BF) et du thymus.

Aspect macroscopique des lsions viscrales ~ leucose

Infiltration tumorale Infiltration tumorale de lovaire : splnomgalie Infiltration tumorale etproventricule (=> paissisement) ovaire en choux-fleurs paissisement du n sciatique

Tuberculose aviaire est relativement frquente : voit acide alcolo-rsistant sur imprim de coupe de nodule.

Maladie de Marek donne lymphosarcome multicentrique ou diffus

-Diagnostic :

le plus souvent diagnostic clinique avec confirmation par examen histopath

virus de la maladie de Marek persiste et se rplique chez le poulet infect => anticorps produits et

peuvent tre dtects pendant toute la vie de lanimal


Leucose, tuberculose

-Prophylaxie :

vaccins ont t prpars partir de virus des srotypes 1 (souche Rispens), 2 (souche SB1) ou 3;

les plus utiliss = ceux prpares avec herps du dindon (En Belgique, existe surtout le 3 car existesous forme lyophilise. Vaccins doivent obligatoirement tre fait pas injection (ou in ovo))

vaccination J1 (1000 particules virales par voie intramusculaire ou SC)

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la meilleure protection est obtenue aprs injection de vaccins contenant les srotypes 2 et 3 (mais

difficults d'utilisation : doivent tre conserver dans azote liquide jusque max 10 min avant

utilisation)

Virulence

Apparition

souche trs virulente

VV+M

VVM dvlpt de vaccins + efficace (vaccin Rispens : srotype 1)

VM vaccin srotype 2 (utilis en France)

M dvlpt

1ervaccin : -herps du dindon

Tps

Industrialisation

Agriculture

(aprs 2meguerre mondiale)

M :Marek

VM : Virulent Marek

VVM : Very Virulent Marek

Vaccin est responsable de la slection de virus de plus en plus virulent => utilit des vaccins ???

En Wallonie, on se sert encore du srotype3 sans augmenter lapparition de souches + virulentes, donc a nesert rien dutiliser dautres types de vaccins ; on slectionnerait des souches trs virulentes rapidement, et

de plus, cest compliqu utiliser !

Vaccination contre maladie de Marek : pas obligatoire !


ces dernires annes: apparition de souches trs virulentes (vv+) avec prsence de cas dans des levages

vaccins et r-apparition de cas cliniques chez les dindons.

-Police sanitaire :

maladie de la liste de OIE et dclaration obligatoire

-DDX maladie de Marek et Leucose :(Ne doit pas connaitre leucose mais savoir quexiste

et que fait partie du DDX de Marek).

MAREK LEUCOSE LYMPHOIDE

Incidence 30-70% 3-5%

Agent pathogne herpesvirus Oncovirus C

Transmission Pas par luf

Respiratoire les 1ers jours de vie

Par luf

Poussins naissent infects

Prophylaxie mdicale Existe NantAge dapparition de la

mortalit

Entre 8 et 20 semaines =>18 sem

Parfois 4 semaines

Rare avant 14 semaines

=> en gnral entre 24 et 40

semaines

35


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Lsions Tumeurs viscrales (30-50%),

nerveuses (10%), cutanes

Organes atteints :

ovaire>foie>rate>proventricule>reins>

intestin>muscles>squel>myocarde

Tumeurs viscrales uniquement

(5%)

Tumeur dbutant au niveau de

BF => mtastases au niveau foie

et rate

Bourse de Fabricius Atrophie (ainsi que le thymus) Tumorale>hypertrophi

L

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