Réalisé par Dr Bensouag. CHAPITRE 3 Régulation du Sodium et de lEau.

Réalisé par Dr

Bensouag

CHAPITRE 3

Régulation du Sodium et de l’Eau

Entrées Quantités (ml/ j)

Boissons 1200

Eau ds Aliments 1000

Métabolisme 350

Total 2550

Sorties

I nsensibles 900

Sueur 50

Fécès 100

Urine 1500

Total 2550

Bilan des entrées et sorties de l'eau dans l'organisme

Très grandes variationsalimentaires

de 0.4 à 25l/j

Régulation très précise

CHAPITRE 4: Régulation du Sodium et de l’Eau

Entrées Quantité (g/ j)

Alimentation 10.5

Sorties

Sueur 0.25

Fécès 0.25

Urine 10.0

Total 10.5

A) Généralités : Bilan du Na dans l'organisme

Très grandes variationsalimentaires

de 0.05 à 25g/j

Régulation très précise


Filtration au niveau du glomérule Libre et complète pour NaCl et H2O

Réabsorption Na

• active, transcellulaire

Cl• passif et actif• couplé ou non au Na

H2O• diffusion (osmose)• liée aux solutés (ex Na)

A) Généralités (2)


B) Généralités sur le Sodium Librement filtré au niveau du glomérule Réabsorption

• à 99% selon :– TCP : 65%– branche ascendante Henlé : 25%– TCD : 5%– Tube collecteur : 4-5%– sous contrôle neural, hormonal et paracrine

• Transport actif– pompes Na,K - ATPase

– Na, HCO3 cotransporteur


C) Généralités sur le Chlore Librement filtré au niveau du glomérule Réabsorption

•Couplé à celui du Na– Passive paracellulaire

»gradient électrochimique»diffusion simple (suit l'eau)

– Active transcellulaire»pompe Na,K ATPase»cotransport avec K


D) Généralités sur H2O

Librement filtré au niveau du glomérule Réabsorption

• modalités– TCP : 65%

» suit le Na– anse descendante de Henlé : 10%

» différent de Na– TC : variable de 0 à 24%

» indépendant vis à vis de Na• Transfert d'H2O

– diffusion libre» trasnmembranaire» canaux aquapores

– osmolarité +++» le + concentré vers le - concentré


D) Généralités sur H2O (2)

Différence de perméabilité• TCP et branche descendante : très perméable• branche ascendante et TCD : peu perméables• TC : perméabilité contrôlée.

Possibilité de dissocier la réabsorption de l'H2O de celle des électrolytes : variation d'osmolarité des urines

Hyperosmolarité des urines• jusqu'à 1400 mOsm/L (5 x le plasma)• Perte d'eau obligatoire = 0.43 L/j pour diluer les

osmol excrétées.

Le rat Kangourou a une osmolarité médullaire de 6000 mOsm/LSes besoins en eau sont 0 !


E) Devenir selon les segments des tubules rénaux Tubule proximal

Glucose

Cl

Na

Distance de la capsule

Tfi

ltré

/P

1

réab

sorp

tion

sécr

étio

n

HCO3-


E) Devenir selon les segments des tubules rénaux (2) Tubule proximal

• Rôle +++ du Na– créé les différences d'osmolarité transtubulaires

» favorise la réabsorption de H2O» concentre d'autres solutés (urée,...)

– Permet la réabsorption d'autres éléments par cotransport

» composés organiques, phosphates,...– Permet la sécrétion de H+ dans la lumière nécessaire à

la réabsorption de HCO3– Permet la réabsorption du Cl

• Les urines (primitives) qui quittent le TCP sont iso-osmolaires au plasma

– réabsorption obligatoire et isotonique au plasma• Diurèse osmotique

– liés à des osmoles non réabsorbées : ex: hyperglycémie– blocage de la réabsorption de l'eau par des osmoles

non réabsorbables et fuite de Na


D) Devenir selon les segments des tubules rénaux (3) Anse de HENLE

• réabsorbe plus de Na que d'eau = segment de dilution• différences régionales de perméabilité à l'eau et le Na

– branche descendante :» Na non réabsorbé» perméable à H2O

– Branche ascendante :» Na réabsorbé» imperméable à H2O

– Le Na réabsorbé entraine la réabsorption de H2O dans la branche descendante

– Transport actif» Cotransport de Na, K, Cl, et contretransport de H+

– L'urine qui quitte l'anse de Henlé est hypotonique au plasma


D) Devenir selon les segments des tubules rénaux (4) Tube contourné distal et tube collecteur

• Réabsorption active de Na et Cl• Au niveau du TC : régionalisation

– cellules principales : Na– cellules intercalaires de type B : Cl (cotransport Cl,

HCO3-)

• TCD : Perméabilité basse à H2O (= Henlé) = segment de dilution

• TC : perméabilité sous contrôle physiologique– Diurèse aqueuse si pas de réabsorption– réabsorption par diffusion

» segment cortical = iso-osmolaire» segment médullaire = hyper-osmolaire

– Hormone Antidiurétique (=ADH=vasopressine)» cellules principales» récepteurs -> active aquaporines


E) Concentration des urines Qu'est-ce qui cause la concentration du milieu

interstitiel de la médullaire et donc la concentration de l'urine du TC ?

Iso-osm

Hyp

o-os

m

Hyper-osmolH

ypo-

osm

Iso-osm

Hyper-osm

Système demultiplication àcontre-courant


E) Concentration des urines (2) Au départ : iso-osmolarité de tous les segments

et du milieu interstitiel

300 300 300

proximal distalinterstitium

Bra

nch

ed

esce

nd

ante

Bra

nch

eas

cen

dan

te

300


E) Concentration des urines (3) Ajout de Na depuis la branche ascendante vers le

milieu interstitiel grâce aux pompe Na

300 400 200

Na

Na Équilibreentre sortie de Naet fuite de Nalimitant le gradient


E) Concentration des urines (4) Transfert de H2O et équilibration des

osmolarités

400

300 150

Na

200

300

400

H2O

Etc....etc

Équilibrationdes osmolarités

Concentration des urines et gradient médullaire


E) Concentration des urines (5) Étape finale : formation du gradient cortico-

médullaire

600

300 125

600

300

600

500 400500

425 325425

325 300325325 225325concentration D

ilut

ion

600

600

600


E) Concentration des urines (6) Importance des vasa-recta pour le maintien du

gradient = échanges à contre courant

600

125

600

300

500 400

425 325

325 300325 225concentration D

ilut

ion

Vasa R

ecta

1400 mOsm/L

concentration

TC

NaH2O

NaCl

Na

Cl


NaCl

H2 O

H2O

H2O

médullaire

corticale

1400 mOsm/L

100

100

1400

300

ADH

En résumé:Transferts actifs de Na et ClTransferts passif d'H2ORôle de l'urée


En résumé (2) dans le Tube contourné proximal:

• Approximativement 65% de Na, Cl et H2O sont réabsorbés dans le TCP = urine iso-osmotique

• réabsorption obligatoire

Dans l'anse:• Urine hypo-osmotique car

– NaCl plus réabsorbé que H2O

Tube contourné distal• pas de réabsorption de H2O• segment de dilution

Tube collecteur• régulation de réabsorption de H2O par ADH• réabsorption non obligatoire


En résumé (3) De grandes quantités d'H2O peuvent

être éliminées, sans participation du NaCL du a une ADH basse : diurèse aqueuse

Exrétion de large quantité de Na Cl s'accompagne toujours d'une élimination d'H2O

• Effets des médicaments antidiurétiques• Hyperglycémie du diabète

CHAPITRE 5

Régulation du volume plasmatique et de l'osmolarité

CHAPITRE 5: Régulation du volume plasmatique et de l'osmolarité

A) Généralités : Volémie et sodium

Na total

Na excrété = Na filtré - Na réabsorbé(DFG x [Na]p)-Na réabsorbé

Na réabsorbé

Volémie P artérielle

BarorécepteursVolorécepteurs

Apports Na

DFG

réabsorptionRénine-Angio

Sympathique


B) Effets sur le DFG• Action via réflexes:

– Système sympathique rénal

– activé par les barorécepteurs

– action sur» sécrétion de

rénine» VC artérioles aff

et eff

• Action non réflexe– pression oncotique

Hypovolémieplasmatique

Hypotension hyperosmolarité

rénine

Angiotensine II

VC artériolesAff et Eff

DFG


C) Effets sur la réabsorption tubulaire• Balance tubuloglomérulaire

– Ensemble des Mécanismes permettant de réduire les modifications de DFG.

» tout Changement de DFG entraine un Chgngement proportionnel de réabsorption de Na dans le TCP.

» ex : DFG réduit de 25% diminue la quantité de Na réabsorbé de 25% au niveau du TCP.

» Attention : DFG modifie pas le % de réabsorption du Na

» Lié au cotransport de glucose, AA,...– Quels sont les mécanismes de contrôle ?

» autorégulation


C) Effets sur la réabsorption tubulaire (2)• Balance tubuloglomérulaire : mécanismes de

contrôle– Aldostérone

» hormone produite par la cortico-surrénale (zona glomerulosa)

» agit sur les cellules principales» régule les 2% restant de Na filtré (soit 30g/j !)» récepteurs intracellulaires : augmente

l'activité des pompes Na,K-ATPase– Contrôle de la sécrétion d'Aldostérone

» Activée par : Hormone adrénocorticotrophique (ACTH,

hypophyse antérieure) Augmentation de [K+] plasmatique Angiotensine II (principal stimulus)» inhibé par Facteur Natriurétique (ANF)


B) Effets sur la réabsorption tubulaire (3)• Balance tubuloglomérulaire : mécanismes de

contrôle– Aldostérone : rôle dans une hypovolémie

hypovolémie

Hypotension

Barorécepteursrénaux

sympathique

Macula densa

rénine

angiotensineIIAldostéroneRéabsorption Na

Cellules granulaires


B) Effets sur la réabsorption tubulaire (4)• Balance tubuloglomérulaire : mécanismes de

contrôle– Pression Interstitielle rénale

» augmente la "fuite" interstitielle = influence la réabsorption de Na et H2O par le milieu interstitiel

» inhibition du transport sodique ?» Proportionnelle à pression intracapillaire et

inversement à la pression oncotique des vasa-recta = fonction de la PA


B) Effets sur la réabsorption tubulaire (5)• Balance tubulo-glomérulaire : mécanismes de

contrôle– Action du sympathique rénal

CellulesGranulaires

CellulesTubulairesProximales

VasoconstrictionAff et Eff DFG

DSRPonc

PHI

MaculaDensa

1

[Na]tubulaire

Rénine

Sympathique

Réabsorption NaTCP


B) Effets sur la réabsorption tubulaire (6)• Balance tubulo-glomérulaire : mécanismes de

contrôle– Facteur Natriurétique Atrial (ANF)

» sécrété par les cellules atriales cardiaques en réponse à la distension atriale

» action sur les TC médullaires» inhibe la réabsorption du Na» inhibe la production de Rénine et indirectement

celle de l'Aldostérone» VD de l'artèriole Aff et VC de l'artèriole Eff (DFG)

– Hormone AntiDiurétique (ADH)» augmente la perméabilité à H2O de TCD et TC» action synergique avec Aldostérone

– Autres Hormones» Extraits hypophysaires avec action Natriurétique


En Résumé :• Filtration Glomérulaire

– DFG– [Na] plasmatique

• Réabsorption tubulaire du Na– Balance glomérulo-tubulaire– Aldostérone– Facteurs péritubulaires (Pression interstitielle

tubulaire)– Innervation rénale (sympathique)– Angiotensine II– Pression artérielle (pression de natriurèse)– ANF– ADH– autres hormones


C) Régulation de l'excrétion de H2O• H2O éxcrétée = H2O filtrée - H2O réabsorbée• Réabsorption >>>> DFG• influencé par ADH

– peptide– origine hypothalamique (supraoptique et

paraventriculaire)– libéré depuis l'hypophyse postérieure– Deux types de contrôle

» baroréflexes» osmorécepteurs


D) Régulation de la sécrétion d'ADH par la volémie et la pression

Barorécepteurscardiaques

artérielsvolorécepteurs

atriaux

Sécrétion ADHPression

Volumeextracellulaire

ArtérioleAff/Eff

DFG

Aldostéronevia AngioII

Réabsorption NaRéabsorption H2O

Action via leBaroréflexe


E) Régulation de la sécrétion d'ADH par l'osmolarité

Osmolaritéplasmatique

SécrétionADH

Apports d'H2O

Fuite de solutés

VC ArtériolesAff/Eff

DFG

Aldostéronevia AngioII

Réabsorption NaRéabsorption H2O

Régulationpar les

changements d'osmolaritéplasmatique


E) Régulation de la sécrétion d'ADH• Activation par la douleur, stress, peur, alcool• Situations conflictuelles volémie/osmolarité

– Ex hypovolémie et hyperosmolarité» osmorécepteurs >>>> barorécepteurs mais

dépend de degré de déséquilibre

• Diabète insipide– diurèse constante de 25l/j !– Perte de la production d'ADH

• Sudation


F) Soif et Appétit pour le NaCl• Soif :

– centres situés dans l'hypothalamus– stimulé par réduction du VP et osmolarité et

AngioII– sécheresse des muqueuses– hydrostat ?

• NaCl– Appétit "hédoniste" +++ (10 à 15g/24h)– Appétit "régulateur" (0.5g/24h)– contribution à l'hypertension ?

• Notion de sensibilité au NaCl– "salt sensitive"

Réalisé par Dr Bensouag. CHAPITRE 3 Régulation du Sodium et de lEau.

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