Quels traitements pour quels diabétiques et pour quel objectif en 2007 A. Sallé - J. Barré – R....
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Quels traitements pour quels diabétiques et pour quel
objectif en 2007
A. Sallé - J. Barré – R. Hurault –
G. Berrut – P. Ritz
Congrès SGOC CHOLET
1ER Juin 2007
Pôle 3MI CHU ANGERS
Population concernéeDes chiffres
Un groupe hétérogène
Projection de l'effectif des personnes de plus de 65 ans diabétiques traitées en France de 1999 à 2016
1035
1164 1196
1319
1539
500
700
900
1100
1300
1500
1700
1999 2006 2008 2012 2016
Année
Eff
ecti
f (e
n m
illi
ers)
Prévalence du diabète après 65 ans :
- 2006 : 11,64 %
- 2016 : 12,75 %
En France
Dans le monde : 10 à 25 %
- Diabète diagnostiqué à l’âge adulte moyen : 60,6 %
- Diabète diagnostiqué après 65 ans : 39,4 %
(données américaines – diabetes care – novembre 2006)
- 25 % des patients admis en maison de retraite sont diabétiques
- 24% mal-entendants, 33% troubles visuels, 6% aveugles
(données américaines – JAMDA – mai 2006)
Situation en 2007• Chez le sujet âgé diabétique : prévalence des complications micro et macro angiopathique augmentée par rapport au sujet jeune :
- rétinopathie : 25 à 30 % après 70 ans
- néphropathie : 25 à 30 % après 70 ans et risque X 2 d’insuffisance rénale terminale
- neuropathie périphérique : 50 à 100 % après 70 ans
- insuffisance cardiaque congestive: 22 à 24 % après 70 ans
(diabetes metabolism – supp 1 – avril 2007)
• Chez le sujet âgé un contrôle glycémique optimal réduit le développement de ces complications :
- UKPDS 1995 (âge moyen 54 ans) : diminution de 25 % des complications microvasculaires après 10 ans de contrôle glycémique intensif (HbA1c<7%)
(UKPDS 33 – Lancet – 1998)
- 413 diabétiques suivis pendant 6 ans : significativement moins de développement de rétinopathie dans le groupe avec HbA1c < 6,9 % vs HbA1c entre 7,1 et 7,5%.
(Katakura – J Am Geriatr Soc – avril 2007)
Situation en 2007
Aux USA :
- 33 % des diabétiques âgés diagnostiqués ne sont pas traités
- moins de 56% des patients traités ont une HbA1c < 8%
Les sujets âgés dont l’espérance de vie est de plus de 10 ans doivent bénéficier d’un traitement hypoglycémiant intensif
ciblant une HbA1c < 7%
Recommandations
The Merk Manual of Geriatrics (septembre 2006)
American Geriatrics Society (2003)
Quel traitement ?
Mais
Pour quel objectif ?
Objectifs thérapeutiques
- Améliorer la qualité de vie
- Éviter les complications dégénératives
- Éviter les complications liées au traitement
- S’adapter aux comorbidités, statut fonctionnel, capacités cognitives, espérance de vie.
Équilibre glycémique optimal
Risque minimal d’hypoglycémie
Choix du traitement
- Démarche progressive
- Démarche individualisée
Objectif glycémique
< 7 % OU < 8 %
Facteurs de risque d’hypoglycémie (âge avancé, poly médication, comorbidités….
Capacité d’apprentissage (auto surveillance..)
- Démarche adaptée à la régularité de la prise alimentaire
- Démarche basée sur la physiopathologie du diabète du sujet âgé.
- Démarche progressive
- Démarche individualisée
Objectif glycémique
< 7 % OU < 8 %
Ancienneté du diabète
Complications – espérance de vie
Déficit de la sécrétion d’insuline
Augmentation adiposité
Diminution d’activité physique
traitements Pathologies associéesInsulinorésistance
Accumulation de lipides dans les cellules
Diminution des transporteurs du glucose dans les cellules
Diminution de la sensibilité de la cellule aux hormones incrétines GLP 1 et GIP
Physiopathologie du diabète du sujet âgé
Temps (minutes)
–60 0 60 120 180
Glu
cag
on
(µµ
g/m
l)
140
90
100
110
120
130
Pas de diminution du glucagon
0
Insu
lin
(µU
/ml)
150
30
60
90
120La réponse insulinique retardée et diminuée
Glu
cose
(mg
/100 m
l) 360
80
240110
270300330
Repas
Diabétiques âgésSujets sains
Conséquences sur la réponse à un repas riche en glucides
Conséquences cliniques
Diminution progressive de la tolérance au glucose avec l’âge :
- glycémie à jeun augmente de 1 à 2 mg/dl tous les 10 ans
- glycémie 2 heures après charge en glucose augmente de 6-9 mg/dl tous les 10 ans
Selon les études 35 à 60 % des sujets d’âge compris entre 60 et 79 ans répondant au diagnostic de diabète ont :
- glycémie post prandiale > 2 g/l et
- glycémie à jeun < 1,26 g/l
Le traitement doit permettre de contrôler les glycémies post prandiales
Les mesures hygiéno-diététiques
• Etude DPP : 20 % des sujets de plus de 60 ans:
- diminution de 71% de l’incidence du diabète par MHD vs 11 % par metformine
(NEJM 2002)
• La perte de poids induite par alimentation et activité physique chez le sujet âgé :
- améliore la sensibilité à l’insuline
- améliore la fonction des cellules (Utzschneider, JCEM, 2004)
Les antidiabétiques oraux
insulinosécrétagogues
Inhibiteurs de gludosidase
• Retardent l’absorption intestinale des hydrates de carbone
• augmentent la sécrétion de GLP 1 en réponse à un repas mixte
(Glucor®, Diastabole ®)
• Sulfamides hypoglycémiants : risque d’hypoglycémie
• Glinides (novonorm®) :
- action immédiate et brève,
- élimination hépatique,
HbA1C – faible risque d’hypoglycémies
Glycémies post prandiales – faible risque d’hypoglycémies
Les antidiabétiques oraux
insulinosécrétagogues
• Sulfamides hypoglycémiants : risque d’hypoglycémie
• Glinides (novonorm®) :
- action immédiate et brève,
- élimination hépatique,
Glycémies post prandiales – faible risque d’hypoglycémies
Les insulines :
Objectif du traitement : mimer la cinétique physiologique de l’insuline
Sécrétion physiologique d’insuline
Quand objectif d’HbA1c < 7%
Objectif du traitement : éviter les décompensations aigues : hypoglycémies et coma hyperosmolaire
Quand objectif d’HbA1c < 8%
Les insulines retard et analogues lents
Durée d’action de 12 à 20 heures selon patient
Risque d’hypoglycémieRisque d’hyperglycémie
Début d’action 1 à 2 heures après injection.
Durée d’action : 20 à 24 heures
Risque d’hyperglycémie
Ne répondent pas au besoin
Risque d’hypoglycémie
Risque d’hyperglycémie
Schéma basal bolus
4-5 injections/jour
Le schéma basal bolus a pour but de se rapprocher le plus possible de la sécrétion physiologique d’insuline
– Insuline basale : (analogue lent) sécrétion d’insuline tout au long de la journée (contrôle des glycémies en dehors des repas)
– Bolus : (analogue rapide) reproduisant le pic d’insuline lié à la quantité d’hydrates de carbone consommés aux repas (contrôle des glycémies prandiales)
Quand objectif d’HbA1c < 7%
Les mélanges fixes
Analogues rapides + intermédiaires
Administrés au moment du repas
Les schémas avec les mélanges fixes
Analogues rapides + intermédiaires
Profil glycémique avec deux injections d’humalog mix 25
Les schémas avec les mélanges fixes
Analogues rapides + intermédiaires
Profil glycémique avec deux injections d’humalog mix 50 et une injection d’humalog
L’avenir : les incrétines
GLP-1• Sécrétée par les cellules L de la partie distale du tube digestif (iléum et colon)
• Stimule la sécrétion d’insuline de manière gluco-dépendante
• Supprime la libération de glucose par le foie en inhibant la sécrétion de glucagon de manière gluco-dépendante.
GLP-1 = glucagon-like peptide;
Le GLP 1 au cours du diabète du sujet âgé
8 contrôles
Sulfamides ± metformine
(12 semaines)
HbA1C : 7,0 7,0 %
Fréquence des hypoglycémies :
87 épisodes
8 traités
Infusion continue de GLP1
(12 semaines)
HbA1C : 7,2 7,0 %
Fréquence des hypoglycémies :
1 épisode
(Meneilly, Diabetes Care, 2003)
ConclusionTraitement personnalisé et améliorant la fonction des
Cellules
PERTE DE POIDS et ACTIVITE PHYSIQUE
Fragilité du sujet âgé
• Extrapolation des données du sujet plus jeune
• HbA1c < 7 %
• Tous les traitements en fonction des comorbidités :
• sulfamides, glitazones, metformine
• schéma basal-bolus
• GLP 1
- +
• Manque de données
• HbA1c < 8 %
• Traitements adaptables à la prise alimentaire :
• glinides, inhibiteurs glucosidase
• prémix (analogues rapides)
• GLP1
Éducation : HYPOGLYCEMIES