QUELS APPORTS NUTRITIONNELS AU COURS DE L’INSUFISANCE

RENALE AIGUE?

Arnaud FORGEOT

DESC Réanimation Médicale

Marseille 15 décembre 2004

INTRODUCTION

• IRA : fréquente, souvent complication d’une autre affection qui fait le pronostic.

• Mortalité : 40% en USI.• 1966 : nutrition perdialytique chez

les polytraumatisés anuriques. (Mehl)

PROBLEMATIQUE

Etat d’agression

Défaillance de lafonction rénale

EER

Conséquencesnutritionnelles

Majoration Prolongation

Entrave les apports nutritionnels adaptés

à l’état d'agression

Précautionsnutritionnelles

Majoration

PROBLEMATIQUE

• Apports nutritionnels adaptés à l’état d’agression.

• Limitation des apports nutritionnels (protéines).

• Epuration extra rénale.

CONSEQUENCES NUTRITIONNELLES DE L’IRA

– Dénutrition :– Marasme– Kwashiorkor (Mc Clave)

• Minoration de l’augmentation de la dépense énergétique en cas d’agression.

• Perte de la masse maigre.

Soop et al 1989

METABOLISME PROTEIQUE

• Accélération du renouvellement protéique

• Accélération de la protéolyse musculaire• Augmentation du catabolisme des

acides aminés• Augmentation de la synthèse d’urée

• Exploration : modélisation de la cinétique de l’urée flux d'uréogenèse

Spreiter et al 1980

Urée générée par 24 heures

Urée urinaire.24 h-1 + autres formes d'excrétion d’urée.24 h-1

(urée plasmatique fin - urée plasmatique début) x0,6 x poids

Urée plasmatique fin x (poids fin - poids début)

=

+

+

Détermination de l'uréogenèse dans l’insuffisance rénale aiguë

METABOLISME PROTEIQUE

• Balance azotée toujours négative• Baisse des AA glucoformateurs• Accumulation phénylalanine,

méthionine et proline• Tyrosine, arginine, cystéine et

sérine deviennent essentiels.

Spreiter et al 1980

Insuline Glucagon

Perturbation métabolismeprotéique

Protéases plasmatiquesEt musculaires

GH et IGF-1 pH

Insulino-REffet post-R Protéolyse

anabolisme Protéolyse

Activité protéolytiquedu plasma

Voie de dégradation ATP dépendantedes myofibrilles

Schaefer et al 1994

METABOLISME GLUCIDIQE

IRA : 23% dépense de repos contre 39% dans groupe contrôle et 36% dans IRC

Hyperglycémie

Réduction captation du glucoseEt/ou

Synthèse glycogène musculaire néoglucogénèse

Protéolyse musculaire Insulinorésistance

May et al 1985Ciancaruso et al 1991

METABOLISME LIPIDIQUE

Oxydation accrue de AG. Diminution QR

Réduction lipolyse > 50%

Hypertriglycéridémie HDL et Apo A

Druml et al 1993Schneeweisess et al 1990

MICRONUTRIMENTS

Vit D3, Vit E, Se Vit A Vit hydrosolubles si EER

des systèmes anti-oxydants

TRAITEMENTS DE SUPPLEANCE

• Glucose : clairance importante.– Hémodialyse : perte de 15 à 25g/séance. – Hémofiltration : perte fonction du débit de

filtration et de la glycémie.– Conséquences :

• Hypoglycémie et hypoinsulinisme oxydation lipides.

• Adjonction de glucose dans le dialysat.

• Lipides : pas de filtration ou de dialyse.

Bellomo et al 1991Frankenfield et al 1995

TRAITEMENTS DE SUPPLEANCE

• Protéines :– Hémodialyse : perte de 7g d’AA par heure.

– Hémofiltration : perte faible d’AA (50 fois plus faible que la clairance naturelle). Davenport - Wanner

– 80 à 90% de la quantité d’AA infusés conservés en cas d’EER.

PRINCIPES DE NUTRITION

Pas d’épuration artificielle– Limitation des apports

hydriques au débit maximal de la diurèse réduction des apports caloriques totaux.

– Ne pas majorer l’urémie par des apports protéiques élevés.

Epuration extra-rénale: moins de contraintes de volumes ou d’apports protéiques.

•Réponse aux besoins induits par l’agression.

•Ne pas compromettre ou retarder la récupération de la fonction rénale.

RECOMMENDATIONS 130% de la dépense de repos théorique : 35-40 kcal.kg-1.j-1

Glucides : - 60 à 70% des apports caloriques non protéiques

- 5g.kg-1.j-1 maximum de glucose.

Lipides : - 30 à 40% des apports caloriques non protéiques

- 1,5g.kg-1.j-1 maximum en voie parentérale.

Protéines : - 0,8 à 1,5 g.kg-1.j-1 (1,2 de préférence).-Pas d’apports exclusifs d’AA essentiels.

MODALITES

• Préférer la voie entérale chaque fois que possible.

• Nutrition parentérale si : Apports entéraux impossibles ou

insuffisants sur une période dépassant 4 à 8 jours.

VOIE ENTERALE

• P-L-G :– P = 1 à 1,2 g.kg-1.j-1

– L = TG chaîne longue ou moyenne– G = polymériques

• Micronutriments : supplémentation si apports < 1500 kcal.j-1

• Tolérance digestive

Fiaccadori et al 2004

Fiaccadori et al 2004

VOIE PARENTERALE

• Mélanges ternaires ou séparés.• Nutrition perdialytique pas indiquée dans l’IRA.• Protéines

– Balance azotée négative de 5 à 6 g.j-1

– Perte azotée moindre si l’apport en AA > 1g.kg-1.j-1

– Apports de 0,8 à 1,2 g.kg-1.j-1

• Glucose– Permet de perfuser de faibles volumes– Jusqu’à 5g.kg-1.j-1

VOIE PARENTERALE• Lipides

activités lipoprotéine-lipase. clairance des émulsions de TG : 66% – 1 à 1,5 g.kg-1.j-1

– Surveillance de la clairance plasmatique et de la tolérance hépatique.

• Complications– Limitation des apports hydriques et/ou

azotés.– Carence en arginine ammoniogénèse.

Druml et al 1992Motil et al 1980Nakasaki et al 1993

INFLUENCE SUR LA FONCTION RENALE

• Le rôle des protéines dans la dégradation de la fonction rénale n’est pas établi

• Peu de données sur l’influence de la nutrition artificielle sur la fonction rénale.– Apports protéiques spécifiques comme les AA

essentiels semblent bénéfiques. – Néphrotoxicité des AA– Limiter les apports élevés en AA et privilégier

un apport équilibré.

Abel et al 1973Baek et al 1975Brenner et al 1992

CONCLUSION

• Contraintes nutritionnelles de l’IRA différentes de celles de l’état d’agression.

• Apports nutritionnels suffisants pour l’état d’agression.

• Recours à des techniques d’EER si les besoins nutritionnels sont délétères pour la fonction rénale.