UNIVERSITE CHEIKH ANTA DIOP DE DAKAR

FACULTE DE MEDECINE, DE PHARMACIE ET D’ODONTOLOGIE

ANNEE 2012 N°47

THESE

POUR OBTENIR LE GRADE DE DOCTEUR EN PHARMACIE

(DIPLÔME D’ETAT)

PRESENTEE ET SOUTENUE PUBLIQUEMENT

LE 19 JUILLET 2012

PAR

M. ABDOULAYE CISSE

Né le 05 Avril 1984 à Bargny (SENEGAL)

MEMBRES DU JURY

PRẾSIDENT : M. Mounibé DIARRA Professeur titulaire

MEMBRES : M. Abdourahmane TALL Maître de conférences agrégé

Mme

M.

Amy Gassama

Djibril

SOW

FALL

Maître de conférences agrégé

Maître de conférences agrégé

DIRECTEUR DE THESE :

Co DIRECTEUR DE THESE

M.

M.

Cheikh Saad Bouh

Abdoulaye

BOYE

SECK

Professeur titulaire

Assistant

PROFIL DE SENSIBILITÉ AUX ANTIBIOTIQUES DES

BACILLES A GRAM NEGATIF ISOLÉS D’INFECTIONS

PURULENTES DE LA SPHÈRE ORL A DAKAR

FACULTE DE MEDECINE DE PHARMACIE ET D’ODONTOLOGIE

DECANAT & DIRECTION

DOYEN M. ABDARAHMANE DIA

PREMIER ASSESSEUR AMADOU DIOUF

DEUXIEME ASSESSEUR M. MALICK SEMBENE

CHEF DES SERVICES ADMINISTRATIFS M. SEYBATOU MAGATTE NDAW

DAKAR, LE 16 MAI 2012

LISTE DU PERSONNEL ENSEIGNANT PAR GRADE

ANNEE UNIVERSITAIRE 2011–2012

I. MEDECINE

PROFESSEURS TITULAIRES

M. José Marie AFOUTOU Histologie-Embryologie

M. Mamadou BA Pédiatrie

M. Mamadou BA Urologie

M. Serigne Abdou BA Cardiologie

M. Moussa BADIANE Radiologie

M. Seydou Boubakar BADIANE Neurochirurgie

M. Cheikh Ahmed Tidiane CISSE Gynécologie-Obstétrique

M Fallou CISSE Physiologie

M. Moussa Fafa CISSE Bactériologie-Virologie

§M. Jean Marie DANGOU Anatomie et Cytologie

Patho.

M. Abdarahmane DIA Anatomie-Chirurgie Générale

Mme Anta TAL DIA Médecine Préventive

M. Baye Assane DIAGNE Urologie

*M. Mame Thierno DIENG Dermatologie

M. Amadou Gallo DIOP Neurologie

M. Bernard Marcel DIOP Maladies Infectieuses

M EL Hadj Malick DIOP O-R-L

MmeThérèse MOREIRA DIOP Médecine Interne

M. Alassane DIOUF Gynécologie-Obstétrique

M. Boucar DIOUF Néphrologie

M. Raymond DIOUF O.R.L

M. Souvasin DIOUF Orthopédie-Traumatologie

M. Babacar FALL Chirurgie Générale

M. Ibrahima FALL Chirurgie Pédiatrique

Mme Sylvie SECK GASSAMA Biophysique

Mme Gisèle WOTO GAYE Anatomie Pathologique

M. Oumar GAYE Parasitologie

§ M. Lamine GUEYE Physiologie

M. Momar GUEYE Psychiatrie

*M. Serigne Maguèye GUEYE Urologie

M. Abdoul Almamy HANE Pneumophtisiologie

+*M. Mamadou Mourtalla KA Médecine Interne

M. Abdoul KANE Cardiologie

M. Assane KANE Dermatologie

M. Victorino MENDES Anatomie Pathologique

M. Jean Charles MOREAU Gynécologie-Obstétrique

M. Abdoulaye NDIAYE Anatomie-Orthopédie-

Trauma

M. Issa NDIAYE O.R.L

*M. Madoune Robert NDIAYE Ophtalmologie

M. Mouhamadou NDIAYE Chirurgie Thoracique&Cardio-

vasculaire

M. Mouhamadou Mansour NDIAYE Neurologie

M. Ousmane NDIAYE Pédiatrie

M. Papa Amadou NDIAYE Ophtalmologie

M. Alain Khassim NDOYE Urologie

*M. Mamadou NDOYE Chirurgie Infantile

*M. Abdou NIANG CM / Néphrologie

Mme Mbayang NDIAYE NIANG Physiologie

*M. Youssoupha SAKHO Neurochirurgie

M. Mohamadou Guélaye SALL Pédiatrie

M. Niama DIOP SALL Biochimie Médicale

M. Abdoulaye SAMB Physiologie

M. Mamadou SARR Pédiatrie

M. Moustapha SARR Cardiologie

§Mme Awa Marie COLL SECK Maladies Infectieuses

M. Seydina Issa Laye SEYE Orthopédie-Traumatologie

M. EL Hassane SIDIBE Endocrinologie-

Métabolisme

Nutrition-Diabétologie

*M. Masserigne SOUMARE Maladies Infectieuses

M. Ahmad Iyane SOW Bactériologie-Virologie

M. Housseyn Dembel SOW Pédiatrie

M. Mamadou Lamine SOW Médecine Légale

*M Papa Salif SOW Maladies Infectieuses

Mme.Haby SIGNATE SY Pédiatrie

M. Mouhamadou Habib SY Orthopédie-Traumatologie

§M Cheickna SYLLA Urologie

*M. Cheikh Tidiane TOURE Chirurgie Générale

M. Meïssa TOURE Biochimie Médicale

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__

+ Disponibilité

* Associé

§ Détachement

MAITRES DE CONFERENCES AGREGE

M. Abdoulaye BA Physiologie

Mme Aïssata LY BA Radiologie

M. EL Hadj Amadou BA Ophtalmologie

Mme Mariame GUEYE BA Gynécologie-Obstétrique

M. Momar Codé BA Neurochirurgie

M. Mamadou Diarrah BEYE Anesthésie-Réanimation

M. Boubacar CAMARA Pédiatrie

M. Mamadou Lamine CISSE Gynécologie-Obstétrique

M. Ahmadou DEM Cancérologie

+ *M Ibrahima DIAGNE Pédiatrie

M. Bay Karim DIALLO O.R.L

M. Djibril DIALLO Gynécologie-Obstétrique

*+M. Issakha DIALLO Santé Publique

M. Saïdou DIALLO Rhumatologie

* M. Babacar DIAO Urologie

M. Maboury DIAO Cardiologie

*M. Oumar DIARRA Chirurgie Thoracique & Cardio-

Vasculaire

M. Alassane DIATTA Biochimie Médicale

M. Charles Bertin DIEME Orthopédie-traumatologie

M. Madieng DIENG Chirurgie Générale

M. Yémou DIENG Parasitologie

M. El Hadj Ibrahima DIOP Orthopédie-Traumatologie

M. Ibrahima Bara DIOP Cardiologie

M. Mamadou DIOP Anatomie

M. Saïd Norou DIOP Médecine Interne II

M. Saliou DIOP Hématologie

Mme. Sokhna BA DIOP Radiologie

Mme. Elisabeth DIOUF Anesthésiologie-

Réanimation

M. Mamadou Lamine DIOUF Hépatologie / Gastro-

Entérologie

M. Saliou DIOUF Pédiatrie

Mme Awa Oumar TOURE FALL Hématologie Clinique

M. Pape Ahmed FALL Urologie

M. Babacar FAYE Parasitologie

§ Mme. Mame Awa FAYE Maladies Infectieuses

M. Oumar FAYE Parasitologie

M. Oumar FAYE Histologie-Embryologie

M. EL Hadj Fary KA Clinique

Médicale/Néphrologie

M. Ousmane KA Chirurgie Générale

M. Oumar KANE Anesthésie-Réanimation

M. Abdoulaye LEYE Clinique Médicale /

Médecine Interne

Mme Fatimata LY Dermatologie

*M. Mouhamadou MBENGUE Hépathologie / Gastro-

Entérologie

§ M. Mamadou MBODJ Biophysique

*M. Claude MOREIRA Pédiatrie

M. Philipe Marc MOREIRA Gynécologie

M. Moustapha NDIAYE Neurologie

*M. Papa NDIAYE Médecine Préventive

*M. Souhaïbou NDONGO Médecine Interne

*M. Cheikh Tidiane NDOUR Maladies Infectieuses

M. Jean Marc Ndiaga NDOYE Anatomie

Mme Marie DIOP NDOYE Anesthésie-Réanimation

M. Oumar NDOYE Biophysique

M. Gabriel NGOM Chirurgie Péditriaque

M. El Hadji NIANG Radiologie

Mme Suzanne Oumou NIANG Dermatologie

M. Abdoulaye POUYE CM / Médecine Interne

Mme Paule Aïda NDOYE ROTH Ophtalmologie

M. André Daniel SANE Orthopédie-

Traumatologie

Mme Fatou Samba D. NDIAYE SENE Médecine Interne

M. Moussa SEYDI Maladies Infectieuses

§ Mme Hassanatou TOURE SOW Biophysique

M. Omar SYLLA Psychiatrie

M. Abdourahmane TALL O.R.L

M. Mamadou Habib THIAM Psychiatrie

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__ + Disponibilité

* Associé

§ Détachement

MAITRES-ASSISTANTS

Mme Fatou Diallo AGNE Biochimie Médicale

Mme Ndèye Méry DIA BADIANE Maladies Infectieuses

M. El Hadj Souleymane CAMARA Orthopédie-Traumatologie

Mme. Mariama Safiétou KA CISSE Médecine Interne

M. André Vauvert DANSOKHO Orthopédie-Traumatologie

M. Daouda DIA Hépatologie / Gastro-Entérologie

Mme Ndèye Ramatoulaye DIAGNE Pédiatrie

M. Abdoulaye Séga DIALLO Histologie-Embryologie

M. Sylvie Audrey G. DIOP Maladies Infectieuses

M. Ansoumana DIATTA Pneumophtisiologie

M. Amadou Lamine FALL Pédiatrie

Mme Mame Coumba GAYE FALL Médecine du Travail

*M. Serigne Modou Kane GUEYE Gynécologie-Obstétrique

M. Adama KANE Cardiologie

Mme Yacine Dia KANE Pneumophtisiologie

*M. Abdoul Aziz KASSE Cancérologie

M. Ibrahima KONATE Chirurgie Générale

M. Noël Magloire MANGA Maladies Infectieuses

Mme Aminata DIACK MBAYE Pédiatrie

Mme Ndèye Maïmouna NDOUR MBAYE Médecine Interne

M. Amadou Koura NDAO Neurologie

M. Assane NDIAYE Anatomie

M. Jean Louis Abdourahim NDIAYE Parasitologie Médicale

* M. Malick NDIAYE O.R.L.

M. Mor NDIAYE Médecine du Travail

M. Ndaraw NDOYE Neurochirurgie

M. Lamine NIANG Urologie

Mme Anne Aurore SANKALE Chirurgie plastique et

reconstructive

Mme Anna SARR Médecine Interne

M. Ndéné Gaston SARR Biochimie Médicale

M. Amadou Makhtar SECK Psychiatrie

M. Gora SECK Physiologie

*M. Ibrahima SECK Médecine Préventive

Mme Aïda SYLLA Psychiatrie

M. Assane SYLLA Pédiatrie

M. Kamadore TOURE Santé Publique

Mme Nafissatou Oumar TOURE Pneumologie

M. Silly TOURE Stomatologie

Mme Aïssatou Magatte WANE Ophtalmologie

M. Issa WONE Médecine Préventive

ASSISTANTS

Mme Nafissatou Ndiaye BA Anatomie Pathologique

Mme Fatou CISSE Biochimie Médicale

M. Boubacar Samba DANKOKO Médecine Préventive

M. Mouhamadou Lamine DIA Bactériologie-Virologie

M Sidy Akhmed DIA Médecine du Travail

M. Chérif Mohamed M. DIAL Anatomie Pathologique

Mme. Mama SY DIALLO Histologie-embryologie

Mme. Marie Joseph DIEME Anatomie Pathologique

M. Dialo DIOP Bactériologie-Virologie

Mme. Abibatou SALL FALL Hématologie

M. Blaise Félix FAYE Hématologie Médicale

M. Macoura GADJI Hématologie

Mme Roughyatou KA Bactériologie – Virologie

M.Aïnina NDIAYE Anatomie

M. Boucar NDONG Biophysique

Mme Fatou Bintou SAR SARR Physiologie

M. Moussa SECK Hématologie

M. Mohamed Maniboliot SOUMAH Médecine légale

M. Roger Clément Kouly TINE Parasitologie Médicale

CHEFS DE CLINIQUE-ASSISTANTS

DES SERVICES UNIVERSITAIRES DES HOPITAUX

M. Idrissa BA Pédopsychiatrie

Mme Aïssatou BA Pédiatrie

M. Mamadou Diawo BAH Anesthésie-Réanimation

Mlle. Marie Louise BASSENE Hépato-gastroentérologie

M. Malick BODIAN Cardiologie

M. Amadou Gabriel CISS Chirurgie Thoracique & Cardio.

Vasc.

M. Mamadou CISSE Chirurgie Générale

M Mouhamadou Moustapha CISSE Néphrologie

Mme Ndèye Fatou COULIBALY Orthopédie-Traumatologie

M. Mamadou COUME Médecine Interne

M. Abdoulaye DANFA Psychiatrie

M. Richard Edouard Alain DEGUENONVO O-R-L

M. Mohamed Tété Etienne DIADHIOU Gynécologie-Obstétrique

M. Moussa DIALLO Dermatologie

M. Demba DIEDHIOU Médecine Interne II

Mme Mame Salimata DIENE Neurochirurgie

*M. Mamadou Moustapha DIENG Cancérologie

M. Pape Adama DIENG Chirurgie Thoracique & Cardio-

Vasculaire

Mme. Seynabou FALL DIENG Médecine Interne I

*Mme Marie Edouard Faye DIEME Gynécologie Obstétrique

Melle. Evelyne Siga DIOM O.R.L.

M. Abdoulaye Ndoye DIOP Radiodiagnostic

M. Pape Saloum DIOP Chirurgie Générale

M. Rudolph DIOP Stomatologie

M. Assane DIOUF Maladies Infectieuses

M. Doudou DIOUF Cancérologie

M. Boubacar FALL Urologie

M. Lamine FALL Pédopschyatrie

M. Mohamed Lamine FALL Anesthésie-réanimation

Mm. Anna Modji Basse FAYE Neurologie

M. Atoumane FAYE Médecine Interne

M. Papa Lamine FAYE Psychiatrie

*M. Papa Moctar FAYE Pédiatrie

Mme. Louise FORTES Maladies Infectieuses

M. Pape Macoumba GAYE Cancéro-radiothérapie

M. Aly Mbara KA Ophtalmologie

M. Amadou Ndiassé KASSE Orthopédie-Traumatologie

M. Yakham Mohamed LEYE Médecine Interne

M. Alassane MBAYE Cardiologie

M. Magatte MBAYE Gynécologie-Obstétrique

M. Lamine NDIAYE Chirurgie Plastique et

Reconstructive

M. Maodo NDIAYE Dermatologie

M. Mouhamadou Bamba NDIAYE Cardiologie

M. Papa Ibrahima NDIAYE Anesthésie Réanimation

Mme Ndèye Dialé Ndiaye NDONGO Psychiatrie

M. Oumar NDOUR Chirurgie Pédiatrique

Mme Marguerite Edith D. QUENUM Ophtalmologie

M. Jean Claude François SANE Orthopédie-Traumatologie

Mme Lala Bouna SECK Neurologie

Mme. Marième Soda DIOP SENE Neurologie

Melle Adjaratou Dieynabou SOW Neurologie

M. Alioune Badara THIAM Neurochirurgie

*M. Amath THIAM Urologie

M. Mbaye THIOUB Neurochirurgie

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__ + Disponibilité

* Associé

§ Détachement

II. PHARMACIE

PROFESSEURS TITULAIRES

M. Emmanuel BASSENE Pharmacognosie et Botanique

M. Cheikh Saad Bouh BOYE Bactériologie-Virologie

*M. Aynina CISSE Biochimie Pharmaceutique

Mme Aïssatou Gaye DIALLO Bactériologie-Virologie

Mme Aminata SALL DIALLO Physiologie Pharmaceutique

M. Mounibé DIARRA Physique Pharmaceutique M. Alioune DIEYE Immunologie

* M. Amadou Moctar DIEYE Pharmacologie et Pharmacodynamie

M. Pape Amadou DIOP Biochimie Pharmaceutique

M. Amadou DIOUF Toxicologie

M. Babacar FAYE Pharmacologie et Pharmacodynamie

*M. Souleymane MBOUP Bactériologie-Virologie

* M. Omar NDIR Parasitologie

MAITRES DE CONFERENCES AGREGES

Melle Thérèse DIENG Parasitologie

M. Tandakha Ndiaye DIEYE Immunologie

M. Yérim Mbagnick DIOP Chimie Analytique

M. Djibril FALL Pharmacie Chimique & Chimie Orga.

M. Mamadou FALL Toxicologie

M. Bara NDIAYE Chimie Analytique

M. Daouda NDIAYE Parasitologie

Mme. Maguette D.SYLLA NIANG Immunologie

Mme. Philomène LOPEZ SALL Biochimie Pharmaceutique

M. Mamadou SARR Physiologie Pharmaceutique

M. Guata yoro SY Pharmacologie et Pharmacodynamie

M. Oumar THIOUNE Pharmacie Galénique

M. Alassane WELE Chimie Thérapeutique

MAITRES DE CONFERENCES

. M. Matar SECK Pharmacie Chimique et Chimie Organique

MAITRES-ASSISTANTS

Mme. Rokhaya Ndiaye DIALLO Biochimie Pharmaceutique

M. Pape Madièye GUEYE Biochimie Pharmaceutique

M. Modou Oumy KANE Physiologie

M. Gora MBAYE Physique Pharmaceutique

Mme Aïssatou GUEYE NDIAYE Bactériologie-Virologie

*M. Augustin NDIAYE Physique Pharmaceutique

*M. Mamadou NDIAYE Pharmacologie et Pharmacodynamie

Mme Rita B. NONGONIERMA Pharmacognosie

Mme. Awa Ndiaye SY Pharmacologie

ASSISTANTS Melle Aïda Sadikh BADIANE Parasitologie

Mme Kady Diatta BADJI Botanique

M. Makhtar CAMARA Bactériologie-virologie

M. William DIATTA Botanique

M. Adama DIEDHIOU Chimie Thérapeutique & Organique

M. Amadou DIOP Chimie Analytique

M. Ahmédou Bamba K. FALL Pharmacie Galénique

M. Alioune Dior FALL Pharmacognosie

*M. Babacar FAYE Chimie Générale

Mme. Rokhaya Sylla GUEYE Pharmacie Chimique et Chimie Organique

M. Babacar MBENGUE Immunologie

*Mme Halimatou Diop NDIAYE Bactériologie – Virologie

M. Mouhamadou NDIAYE Parasitologie

M. Idrissa NDOYE Pharmacie Chimique et Chimie

Organique

Mme. Mathilde M. P. Cabral NDIOR Toxicologie

M. Serigne Omar SARR Chimie Analytique & Bromatologie

M. Abdoulaye SECK Bactériologie –Virologie

* M. Mame Cheikh SECK Parasitologie

ATTACHES

M. Louis Augustin D. DIOUF Physique Pharmaceutique

M. Djiby FAYE Pharmacie Galénique

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* Associé

III. CHIRURGIE DENTAIRE

PROFESSEUR TITULAIRE

M. Boubacar DIALLO Chirurgie Buccale

M. Papa Demba DIALLO Parodontologie

Mme Ndioro NDIAYE Odontologie Préventive et Sociale

M. Malick SEMBENE Parodontologie

MAITRES DE CONFERENCES AGREGES

Mme Khady DIOP BA Orthopédie Dento-Faciale

M Henri Michel BENOIST Parodontologie

*M. Falou DIAGNE Orthopédie Dento-Faciale

Mme Adam Marie SECK DIALLO Parodontologie

M. Daouda FAYE Odontologie Préventive et Sociale

M. Abdoul Wakhabe KANE Odontologie Cons. Endodontie

§ Mme Charlotte FATY NDIAYE Chirurgie Buccale

Mme Fatou gaye NDIAYE Odontologie Conservatrice Endodontie

* M. Pape Ibrahima NGOM Orthopédie Dento-Faciale

Mme Soukèye DIA TINE Chirurgie Buccale

M. Babacar TOURE Odontologie Conservatrice Endodontie

CHARGE D’ENSEIGNEMENT

M. Abdoul Aziz YAM Pédodontie-Prévention

MAITRES ASSISTANTS

Mme Aïssatou TAMBA BA Pédodontie-Prévention

M. Daouda CISSE Odontologie Prév. et Sociale

Mme Fatou DIOP Pédodontie-Prévention

M. Babacar FAYE Odontologie Cons. Endodontie

M. Malick FAYE Pédodontie

M. Cheikh Mouhamadou M. LO Odontologie Prév. Sociale

*M. Malick MBAYE Odontologie Cons. Endodontie

M. El Hadj Babacar MBODJ Prothèse Dentaire

M. Paul Débé Amadou NIANG Chirurgie Buccale

Mme Farimata youga DIENG SARR Matières Fondamentales

M. Mouhamed SARR Odontologie Cons. Endodontie

*M. Mohamed Talla SECK Prothèse Dentaire

ASSISTANTS

M. Abdou BA Chirurgie Buccale

M Alpha BADIANE Orthopédie Dento-Faciale

M. Khaly BANE O.C.E.

Mme Binetou C. GASSAMA BARRY Chirurgie Buccale

*M. Khalifa DIENG Odontologie Légale

*M. Lambane DIENG Prothèse Dentaire

M. Abdoulaye DIOUF Parodontologie

M. Massamba DIOUF Odontologie Prév. et Sociale

M. Joseph Samba DIOUF Orthopédie Dento-Faciale

*M. Moctar GUEYE Prothèse Dentaire

Mme Ndèye Nguiniane Diouf GAYE Odontologie Pédiatrique

M. Papa Abdou LECOR Anatomo- Physiologie

Mme Fatou LEYE O.C.E.

M. Edmond NABHANE Prothèse Dentaire

M. Cheikh NDIAYE Prothèse Dentaire

M. Oumar Harouna SALL Matières Fondamentales

M. Babacar TAMBA Chirurgie Buccale

M. Saïd Nourou TOURE Prothèse Dentaire

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_

* Associé

§ Détachement

DEDICACES

C'est Toi que nous adorons et c'est Toi dont nous implorons

le secours, louanges à Allah, l'Eternel, l'Omniscient, le Tout

Puissant.

Ta miséricorde est sur ceux qui espèrent de Toi.

Tu nous as permis de surmonter les difficultés avec

sérénité. Guide nos pas sur le chemin qu'il nous reste à

parcourir afin que nous demeurions fidèles à tes

recommandations.

Ouvres-nous les portes de ton savoir et de ta connaissance.

"Amin"

IN MEMORIUM

A mes frères, cousins, oncles, tantes, grands-parents:

Reposez en paix. Que dieu vous accueille dans son paradis.

Je dédie ce travail …

A mon père

Je connais tes vertus d'homme, ton courage exceptionnel.

Tu as beaucoup compté pour moi, et aucun mot ne saurait exprimer tout l'amour

que je ressens pour toi.

Ce modeste travail est le fruit des multiples efforts fournis pour l'éducation et la

réussite de tes enfants.

Depuis tant d'années tu attendais ce jour qui, je l'espère te comblera de bonheur.

Que Dieu t'accorde longue vie et une santé de fer.

Affection indéfectible

A ma mère "sama serigne"

Avec courage et dignité tu as subi les souffrances de ce monde, espérant édifier

un avenir meilleur pour tes enfants. Adorable mère, tes efforts n’ont pas été

vains.

Voilà enfin tes prières exaucées

Mère, ton amour, ta compréhension et ta confiance ont fait de moi ce que je suis

aujourd'hui.

Dis-moi mère, que serais-je devenu sans toi ?

Tu t'es toujours sacrifiée pour nous ; et ton soutien qui ne m'a jamais fait défaut

m'a été d'une grande aide.

Dis-moi mère, comment te remercier, comment payer cette dette infinie ?

Mon amour et mon respect pour toi ont beau être grand, ils ne pourront jamais

égaler tes peines et tes tourments.

Mère, à toi je dis Merci et je prie pour que Dieu te donne longue vie et bonne

santé.

A mon maitre et guide Serigne Cheikh Al Makhtoum Sy.

A Mes frères et Sœurs

Vous faites partie de ceux que j'aime le plus au monde.

Rien n'est plus important qu'une famille unie, comme nous l'avons toujours été

et comme je souhaite que nous le restions toujours.

Ce travail est le vôtre.

A mes neveux et nièces :

Je vous souhaite du courage et une vie pleine de succès.

A ma grande sœur Fatou Cissé et son mari Mouhamed Gueye.

Que Dieu fortifie votre union et vous prête longue vie et bonne santé.

A mon grand frère, ami et confident… "Dr Serigne cissé"

Je ne saurais écrire en si peu de mots tout ce que vous représentez pour moi.

Votre soutien et votre aide ont été inestimables.

Que Dieu vous garde encore parmi nous pour que vous puissiez continuer à nous

assister aussi bien que vous l’avez toujours fait.

Encore une fois merci frère.

A la famille Cissé, Gueye, Seck, Pouye de Bargny

Toute ma sympathie

A Cynthia Nykerk et ses parents Dave et Mary

Ma profonde reconnaissance.

A mes oncles et tantes.

Mon affection et ma gratitude.

A Pouye Laye Diop, Serigne Pouye, Baye weuss, Pape Tafsir, Mansour bah,

Moussa Ndour, Mame Ass, Moussa Samb, Bill, Behel, Babacar (alias Diatt),

Abasse, et tous les ‘‘Aramndouleurs’’

Que nos liens fraternels se consolident et que notre amitié se perpétue.

A tous mes amis

Je ne citerai pas vos noms, de peur d'en oublier certains mais je suis convaincu

que vous saurez vous reconnaître.

"Que Dieu nous donne ce qu'il y a de mieux pour nous

A Imam Adama Bâ, Cheikh Ousmane Sall, Matar Sarr, Mbaye Aw, Serigne

Dame Diop, Diawara Niane

Vous n'avez cessé de m'encourager et de prier pour moi.

Merci pour votre soutien.

Puisse Dieu vous élever au rang des grands maitres spirituels.

A mes cousins et cousines

A Madame Thiam, Khady Thiam, Amadou Diop, Dr Assane Dieng, Omar

Sagna, Pa Badji, Djibi, Michel et toute l’équipe du Micro CSB

Pour l'élaboration de ce travail, vous avez mis toute votre ardeur, votre désir de

bien faire, votre amabilité.

Tous mes remerciements.

A Moussa Ndour, Ass, Djibi, Mouhamed, Naby, Ababacar Sarr, Francis,

Paterne, Cheikh Tall Thiam, Mody……..

Je n'oublierai jamais les moments passés ensemble au campus social, moments

de stress, de tristesse et de bonheur.

Soyez assurés de mon amitié profonde et sincère !

A mes amis et cothèsards,

Aliou Diaw, Mariéme Ndiongue, Josiane, Abdoulaye Diop, Fousseyni, Adja

Diop, Mambu.

A tous mes amis de la promotion 2010 de pharmacie :Koumba Simone Dieng,

Moussa Ndour, Ndiogou, Jannot, Aicha Diallo, Aissatou Gueye, Marie Louise

Depina, Héléne, Lithio, Aboubakry, Madiagne, Cheikh Camara, Isaac,

Ndiaga, Khadim Syll…

Le chemin a été long, mais très agréable avec vous depuis les révisions au Jardin

Botanique en 1ère

année jusqu'aux activités de Fin de Promotion en 5ième

année.

Sachez que ces souvenirs resteront à jamais gravés dans ma mémoire.

A ma future épouse espoir.

Sincères remerciements

A tout le personnel du laboratoire de Bactériologie- Virologie du CHU

Aristide Le Dantec particulièrement l'équipe Micro CSB Système.

A tout le personnel du service d’ORL et CCF du CHU FANN pour leur très

bonne collaboration

A Dr Fatoumata Diouf, Marthe Elie Diouf, Brigitte Parodi, Dr Mbop, Matar

Fall, Koumba Simone Dieng, Moussa Ndour « camarade de galère » pour

vos conseils précieux.

Vous n'avez cessé de m'encourager ; merci infiniment.

A Dr Soares et tout le personnel de la Pharmacie Actuel.

Dès le 1er

jour vous m'avez aimé et adopté comme votre frère, fils et ami.

Merci pour cette "Terranga" que je n'oublierais jamais

A Dr Seydina Alioune Mbengue, Dr Louise, Dr Galass ainsi qu’à leurs

personnels. Merci pour tout.

A Dr Gora Niang et famille.

Profonde gratitude.

Aux familles Gueye, Aw et Diouf particulièrement à ma sœur et amie Bana

Aw et Vieux Madiagne Diouf plus qu’un ami mais un frère.

Merci pour votre assistance et votre soutien sans faille.

Que Dieu vous prête longue vie et bonne santé.

A tous ceux qui de près ou de loin ont contribué à l'élaboration de ce

travail.

REMERCIEMENTS

A notre Maître, Juge et Directeur de thèse, Monsieur le Professeur CHEIKH SAAD-BOUH BOYE

Notre passage dans votre laboratoire de Bactériologie nous a

permis d'apprécier vos qualités d'homme de rigueur. Votre

simplicité contraste avec votre culture scientifique et votre goût

du travail bien fait qui nous ont tant inspiré.

Soyez assuré, cher Maître de notre profonde gratitude. Nous vous

remercions d'avoir accepté de diriger ce travail malgré vos lourdes

charges.

A notre Maître et Juge, Monsieur le Professeur Mounibé DIARRA

La qualité de votre enseignement et la spontanéité avec laquelle

vous avez accepté d'être notre juge, malgré vos multiples

occupations, nous ont profondément marquées.

Trouvez ici, cher Maître, le témoignage de notre profonde

gratitude et l'expression de nos sentiments respectueux.

A notre Maître et Juge, Monsieur Abdourahmane TALL Maitre de conférences agrégé

Vous nous faites un grand honneur en acceptant de siéger notre

jury de thèse, malgré vos multiples sollicitations

Nous admirons la simplicité, la bonté, la constante disponibilité,

l'amour du prochain qui ont fait de vous un maître exemplaire,

prestigieux et respectable.

Soyez assuré cher Maître de notre très haute considération et de

notre profonde gratitude.

A notre Maître et Juge, Madame Amy Gassama SOW Maitre de conférences agrégé

La spontanéité avec laquelle vous avez accepté de siéger dans

notre jury de thèse nous a fait énormément plaisir.

Soyez assuré de notre vive et respectueuse reconnaissance et de

notre profond attachement.

A notre Maître et Juge, Monsieur Djibril FALL Maitre de conférences agrégé

Vous nous avez honorés en acceptant avec spontanéité de juger

ce travail.

Nous avons été comblés par les enseignements de qualités dont

nous avons bénéficié à vos côtés.

Vos qualités humaines et votre connaissance large font de vous

un modèle incontesté.

Veuillez accepter cher maitre, nos sincères remerciements

A notre Maître et Co- Directeur de Thèse Docteur Abdoulaye Seck

Vous nous avez initiés à la recherche dans la rigueur et vous avez

conduit ce travail avec beaucoup d’intérêt.

Vous avez su nous mettre à l’aise dans votre service.

Votre disponibilité, générosité, rigueur et sympathie font de vous

une personne que nous admirons.

Nous avons eu en face de nous, non seulement un Maître, mais

aussi un ami.

Nous espérons ne pas vous avoir déçu.

« Par délibération, la faculté a arrêté que les opinions émises

dans les dissertations qui lui seront présentées doivent être

considérées comme propres à leurs auteurs et qu'elle n'entend

leur donner aucune approbation. »

Figure 1 : Coupe verticale de l’oreille ............................................................... 2

Figure 2 : Coupe verticale de la paroi externe de la fosse nasale droite ............ 4

Figure 3 : Coupe de la région nasale de la face .................................................. 4

Figure 4 : Coupe verticale de la tête .................................................................. 6

Figure 5 : Algorithme d’isolement et d’identification d’Haemophilus

influenzae ......................................................................................................... 29

Figure 6 : Algorithme d’isolement et d’identification de Moraxella

catarrhalis ........................................................................................................ 30

Figure 7: Algorithme d’isolement et d’identification des entérobactéries ........ 31

Figure 8 : Algorithme d’isolement et d’identification de Pseudomonas

aeruginosa ....................................................................................................... 32

Figure 9: Répartition des germes isolés ........................................................... 38

LISTE DES FIGURES

Tableau I : Conditions de réalisation des antibiogrammes des différents

germes. ............................................................................................................. 34

Tableau II : Répartition des patients selon l’âge et le sexe ............................. 37

Tableau III : Répartition des souches isolées en fonction du prélèvement ...... 38

Tableau IV : Profil de sensibilité des souches de Pseudomonas aeruginosa

isolées .............................................................................................................. 40

Tableau V : phénotypes de résistance des souches de Pseudomonas

aeruginosa aux bêta-lactamines ................................................................... 40

Tableau VI : Profil de sensibilité des souches de Klebsiella pneumoniae

isolées .............................................................................................................. 41

Tableau VII : phénotypes de résistance des souches de Klebsiella pneumoniae

aux beta-lactamines .......................................................................................... 41

LISTE DES TABLEAUX

SOMMAIRE

INTRODUCTION .............................................................................................1

PREMIERE PARTIE: GENERALITES

I- GENERALITES SUR LES INFECTIONS DE LA SPHERE ORL .. 2

I-1. DEFINITION .............................................................................................. 2

I-2. DESCRIPTION ANATOMIQUE ................................................................ 2

I-2-1. L’OREILLE ............................................................................................. 2

I-2-2. LES FOSSES NASALES ET LES SINUS ............................................... 3

I-2-3. LE PHARYNX, LE LARYNX ET LE VOILE DU PALAIS ................... 5

I-3. ASPECTS CLINIQUES DES INFECTIONS ORL...................................... 7

I-3-1. ANGINES ................................................................................................ 7

I-3-2. RHINO-PHARYNGITES......................................................................... 7

I-3-3. LES OTITES ........................................................................................... 8

I-3-4.LES SINUSITES ..................................................................................... 10

I-3-5. LARYNGITE ......................................................................................... 12

I-3-6. AUTRES FORMES CLINIQUES .......................................................... 12

I-4. GERMES EN CAUSE ............................................................................... 12

I-4-1. RAPPELS EPIDEMIOLOGIQUES........................................................ 12

I-4-2. LES PRINCIPALES BACTERIES ........................................................ 13

I-4-2-1. Haemophilus influenzae ...................................................................... 13

I-4-2-2. Moraxella catarrhalis ......................................................................... 14

I-4-2-3. Les streptocoques ................................................................................ 14

I-4-2-4. Pseudomonas aeruginosa .................................................................... 15

I-4-2-5. Les entérobactéries .............................................................................. 16

I-4-2-6. Les bactéries anaérobies ...................................................................... 16

I-4-3. LES CHAMPIGNONS ........................................................................... 16

I-4-4. LES VIRUS ............................................................................................ 17

I-5. RESISTANCE BACTERIENNE ............................................................... 17

I-5-1. LES DIFFERENTS TYPES DE RESISTANCE ..................................... 18

I-5-2. SUPPORT GENETIQUE ....................................................................... 19

I-5-2-1. Résistance chromosomique ................................................................ 19

I-5-2-2. Résistance extra-chromosomique ........................................................ 20

I-5-3. MECANISMES DE RESISTANCE AUX ANTIBIOTIQUES ............... 20

I-6. EVOLUTION DE LA SENSIBILITE DES DIFFERENTS GERMES ...... 21

I-6-1. Haemophilus influenza ........................................................................... 21

I-6-2. Moraxella catarrhalis ............................................................................. 21

I-6-3. Streptococcus pneumonia ....................................................................... 22

I-6-4. Streptococcus pyogenes .......................................................................... 22

I-6-5. Pseudomonas aeruginosa ....................................................................... 22

I-6-6. Entérobactéries ....................................................................................... 23

DEUXIEME PARTIE: TRAVAIL PERSONNEL

I- CADRE DE L’ETUDE ....................................................................... 24

II- OBJECTIFS DE L’ETUDE ............................................................. 24

III- MATERIELS ET METHODES ..................................................... 24

III-1. MATERIELS .......................................................................................... 24

III-1-1. POPULATION D’ETUDES ................................................................ 24

III-1-2. MATERIELS ....................................................................................... 24

III-2. METHODOLOGIE ................................................................................. 26

III-2-1. PRELEVEMENTS .............................................................................. 26

III-2-2. ANALYSES BACTERIOLOGIQUES ................................................ 27

IV-RESULTATS ................................................................................... 37

IV-1. POPULATION D’ETUDE ..................................................................... 37

IV-2. BACTERIOLOGIE ................................................................................ 37

IV-3. SENSIBILITE AUX ANTIBIOTIQUES ................................................ 39

V-DISCUSSION ..................................................................................... 43

RECOMMANDATIONS ............................................................................... 51

CONCLUSION............................................................................................... 52

BIBLIOGRAPHIE ......................................................................................... 54

INTRODUCTION

1

Les infections ORL constituent un problème de santé publique, de par leur

fréquence, la multiplicité de leurs manifestations cliniques ainsi que leurs

complications. Elles sont d’origine virale dans 70 % des cas contre 30% pour

une origine bactérienne [2].

L’utilisation abusive des antibiotiques dans les infections, particulièrement

celles d’ORL a favorisé l'apparition de la résistance aux antibiotiques.

L’épidémiologie des agents étiologiques de ces infections doit être bien connue

par le médecin afin de promouvoir l’utilisation judicieuse de l'antibiothérapie.

Cette dernière, lorsqu'elle est justifiée, ne peut être que probabiliste basée sur les

données épidémiologiques locales.

De nombreuses études ont montré que les bactéries les plus fréquemment

isolées de ces prélèvements d’ORL sont Streptococcus pneumoniae,

Haemophilus influenzae et Moraxella catarrhalis et dans les angines,

Streptococcus pyogenes. Les autres espèces (Staphylococcus aureus,

Pseudomonas aeruginosa, entérobactéries et anaérobies) sont retrouvées avec

une fréquence plus faible.

Dans certains cas, ces infections peuvent devenir purulentes du fait de la

présence de germes pyogènes. Peu d’études ont été consacrées à ces infections

purulentes en ORL.

C’est dans ce cadre que nous avons mené cette étude dont les objectifs

étaient :

D’isoler et d’identifier les bacilles à Gram négatif responsables

d’infections purulentes en ORL.

D’étudier leur profil de sensibilité vis-à-vis des antibiotiques.

2

I. GÉNÉRALITÉS SUR LES INFECTIONS DE LA SPHÈRE ORL

I-1. Définition

L’ORL ou oto-rhino-laryngologie est une spécialité médicale et

chirurgicale étudiant la physiologie des oreilles, du nez et de la gorge (larynx et

pharynx), la pathologie et le traitement des maladies d’une région anatomique

comprise entre la base du crâne (en haut) et l’orifice supérieur du thorax (en

bas), excepté les dents et les yeux [39].

I-2. Description anatomique [54]

II--22--11.. LL’’oorreeiillllee

L’oreille est un organe neurosensoriel à double fonction : il assure

l’audition et joue un rôle très important dans l’équilibre. Cet organe comprend

plusieurs parties : l’oreille externe, l’oreille moyenne et l’oreille interne (Cf.

figure1).

Figure 1 : Coupe frontale de l’oreille [52]

3

L’oreille externe

Elle est constituée par le pavillon et le conduit auditif externe (CAE).

L’oreille externe collecte les sons. Le CAE peut être assimilé à un diverticule

cutané étendu de la conque à la membrane tympanique qu’il tapisse.

L’oreille moyenne

Elle comprend un ensemble de cavités aériennes centré sur la caisse du

tympan (ou tympanum), prolongé vers l’avant par le protympanum et la trompe

d’Eustache, et vers l’arrière par les cellules mastoïdiennes. La membrane

tympanique sépare la caisse et le CAE.

L’oreille interne

Elle contient les organes neurosensoriels pour les deux grandes fonctions :

Le canal cochléaire pour l’audition et les macules de l’utricule et du saccule

ainsi que les cupules des canaux semi-circulaires dont l’ensemble constitue le

vestibule destiné à l’équilibre.

II--22--22.. LLeess ffoosssseess nnaassaalleess eett lleess ssiinnuuss

Ceux-ci constituent avec le cavum une unité anatomique qui représente la

partie purement aérienne des voies aéro-digestives supérieures. L’infection de

l’un de ces éléments risque de retentir sur les autres parties de cet ensemble (cf.

figure 2 et 3).

4

Figure 2 : Coupe frontale de la paroi externe de la fosse nasale droite [53].

Figure 3 : Coupe frontale de la région nasale de la face [53].

Les fosses nasales

Elles forment deux cavités situées au milieu du massif facial supérieur,

sous la partie médiane de l’étage antérieur de la base du crâne, séparées par une

cloison sagittale, et protégées en avant par un auvent appelé pyramide nasale.

Leur paroi latérale joue un rôle considérable dans la physiologie respiratoire

grâce aux cornets qui augmentent considérablement la surface muqueuse et

protègent les méats. Dans le méat moyen débouchent les sinus antérieurs, et

dans le méat inférieur le canal lacrymal.

5

La muqueuse nasale a une fonction olfactive et respiratoire.

Les sinus de la face

Ils constituent un ensemble de cavités pneumatiques dérivées des fosses

nasales, creusées à la périphérie des cavités orbitaires.

Il y a quatre types de sinus :

Le sinus maxillaire : l’ostium se situe à la partie supéro-médiale de la

cavité sinusienne, expliquant son éventuel mauvais drainage.

Les cellules ethmoïdales : elles sont situées entre la partie haute des

fosses nasales et l’orbite.

Le sinus sphénoïdal : il est situé en haut et en arrière des fosses nasales,

sous l’étage moyen de la base du crâne.

Le sinus frontal : Le développement varie beaucoup d’un sujet à l’autre

et chez un même sujet d’un côté à l’autre. L’agénésie n’est pas

exceptionnelle.

II--22--33.. LLee pphhaarryynnxx,, llee llaarryynnxx eett llee vvooiillee dduu ppaallaaiiss ((ccff.. FFiigguurree 44))

Le pharynx

C’est un conduit musculo-membraneux, disposé verticalement en avant de

la colonne cervicale, derrière la face, étendu de la base du crâne à la partie

supérieure du cou. Il constitue un large vestibule où se croisent la voie

respiratoire et la voie digestive.

La partie supérieure du pharynx constitue le cavum nasopharyngien ou

rhinopharynx. L’oropharynx, centre du carrefour aéro-digestif, correspond à la

partie postérieure de la cavité buccale et comprend, de chaque côté, la loge de

6

l’amygdale palatine, entre les deux piliers du voile. L’hypopharynx, situé devant

les 5ème

et 6ème

vertèbres cervicales, au-dessous de l’oropharynx, est séparé de lui

par un plan fictif passant par l’os hyoïde. C’est une région essentiellement

digestive mais dont l’atteinte peut engendrer des troubles respiratoires.

Le larynx

C’est un tube coudé et rétréci à la partie moyenne, constituant la partie

supérieure de la trachée. Il a trois fonctions :

respiratoire, lorsque les cordes s’écartent.

phonatoire, lorsque celles-ci se rapprochent.

sphinctérienne en constituant une barrière de protection pour la

trachée.

Le voile du palais

Cette cloison musculo-membraneuse sépare les portions nasale et buccale

du pharynx.

Figure 4 : Coupe verticale de la tête [29].

7

I-3 Aspects cliniques des infections ORL

I-3-1. Angines [16]

L'angine est une inflammation du pharynx et/ou de ses annexes

lymphoïdes, qui se manifeste par une douleur constrictive de la gorge spontanée

ou augmentée à la déglutition, un érythème, et à des degrés divers d'intensité et

de fréquence, de la fièvre et une hypertrophie ganglionnaire locorégionale.

Ce syndrome concerne prioritairement l'enfant de plus de 2 ans et l'adulte

de moins de 40 ans. La grande majorité des angines sont érythémateuses ou

érythématopultacées. Les angines ulcéreuses et pseudomembraneuses sont

beaucoup plus rares. Elles doivent entraîner une prise en charge particulière en

raison d'étiologies spécifiques.

Les angines érythémateuses et érythématopultacées sont causées par le

streptocoque A dans 15 à 25 % des cas chez l'adulte et dans 25 à 50 % des cas

chez l'enfant, notamment à l'occasion d’endémies.

Plus rarement, les streptocoques C, G et F peuvent entrainer une angine.

Plus de la moitié des angines sont d'étiologie virale.

I-3-2. Rhino-pharyngites [16]

La rhinopharyngite est la première pathologie infectieuse de l’enfant et la

première cause de consultation en pédiatrie. Son incidence est plus élevée chez

l’enfant, particulièrement en âge préscolaire, que chez l’adulte. Elle est définie

comme une atteinte inflammatoire de l’étage supérieur du pharynx

(Rhinopharynx) à laquelle vient s’associer de façon variable une atteinte nasale.

Elle est principalement d'origine virale et reste une pathologie bénigne,

d'évolution spontanément favorable en 7 à 10 jours.

8

I-3-3. Les otites [9, 29, 46, 48, 55]

LLeess oottiitteess aaiigguuëëss

C’est une pathologie inflammatoire ou infectieuse de l’oreille externe ou

de l’oreille moyenne.

Si les otites externes surviennent à tout âge, les otites moyennes aiguës

sont essentiellement observées chez l’enfant, en particulier avant l’âge de 3 ans.

Elles sont plus rares chez l’adulte mais les séquelles fonctionnelles

auditives et/ou infectieuses d’otites de l’enfance peuvent persister à l’âge adulte

sous la forme d’une otite chronique.

L’otite moyenne aiguë de l’enfant

C’est une complication infectieuse la plus commune de l’enfance.

Environ 70% des enfants font une otite aiguë avant l’âge de 3 ans. La

survenue d’un premier épisode avant l’âge de 3 mois est un facteur pronostic

péjoratif en ce qui concerne le risque de récidives et de survenue d’une otite

chronique.

Le sexe mâle et la vie en collectivité sont des facteurs de risques reconnus

de survenue et de récidive des otites aiguës.

La survenue d’un épisode de rhinopharyngite virale et le

dysfonctionnement de la trompe d’Eustache qui en résulte sont les facteurs

déclenchant de l’infection de l’oreille moyenne.

Il est établi que ce sont les germes situés dans le rhinopharynx qui, en

colonisant l’oreille moyenne, déterminent la survenue d’une otite.

9

Les germes responsables d’otite moyenne aiguë (OMA) sont

essentiellement Haemophilus influenzae et Streptococcus pneumoniae.

Chez l’enfant de moins de trois mois la fréquence des otites à

Pseudomonas aeruginosa et à Staphylococcus aureus justifie la pratique d’une

paracentèse.

L’otite moyenne aiguë de l’adulte

Elle est le plus souvent unilatérale. Le diagnostic est facile devant une

otalgie importante, pulsatile, associée à une baisse de l’audition et à une

température supérieure à 38° C.

Ces otites sont le plus souvent dues à Haemophilus influenzae ou à

Staphylococcus aureus.

LLeess oottiitteess cchhrroonniiqquueess

L’otite moyenne chronique (OMC) est une inflammation de l’ensemble

des cavités de l’oreille moyenne prolongée au-delà de trois mois. Le caractère

extrêmement vague de cette définition traduit bien la complexité de cette

maladie qui reste aujourd’hui encore au centre des préoccupations des

otologistes.

Malgré les multiples facettes sous laquelle elle se présente chez l’adulte et

malgré le caractère multifactoriel de sa pathogénie, l’OMC peut être conçue

comme l’équivalent d’un trouble de cicatrisation d’une blessure auriculaire de

l’enfance qui, pour des raisons encore mal connues, se différencie en un certain

nombre de tableaux cliniques bien différents (l’otite muqueuse à tympan ouvert,

l’otite cholestéatomateuse).

10

La culture de l’otorrhée purulente montre la prédominance régulière de

trois bactéries aérobies : Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus et

Proteus mirabilis.

Les otites externes

C’est une pathologie inflammatoire ou infectieuse de la peau du conduit

auditif externe.

Elle se manifeste par une douleur intense irradiant à la joue et au cou

associé à un écoulement purulent.

Les germes responsables sont Pseudomonas aeruginosa et Staphylococcus

aureus.

Les mycoses du conduit auditif sont particulièrement fréquentes dans les

pays tropicaux et en période estivale. Elles se manifestent par un prurit et un

écoulement.

À l’examen, le conduit est comblé par des formations filamenteuses

blanches ou noires. Le prélèvement effectué en cas de doute montre la présence

de Candida albicans ou d’Aspergillus niger.

I-3-4. Les sinusites [8, 18, 27, 29]

Les sinus de la face sont tapissés d’une muqueuse de type respiratoire.

Leur infection par des bactéries est responsable d’une sinusite.

Les rhinites virales ou coryza sont le phénomène initiateur le plus fréquent

des sinusites aiguës. D’autres facteurs tels qu’une déviation de cloison, une

infection dentaire ou une polypose naso-sinusienne prédisposent à l’infection

des sinus.

11

LLeess ssiinnuussiitteess aaiigguuëëss

Les sinusites aiguës sont une complication des rhinopharyngites virales. Il

est probable que l’altération de la clairance muco-ciliaire et les lésions

muqueuses secondaires à une infection virale favorisent la réplication

bactérienne.

Une sinusite aiguë peut également être l’extension directe d’une infection

dentaire ou chronique d’une molaire ou d’une prémolaire du maxillaire

supérieur. La sinusite est alors dite unilatérale et s’accompagne d’une rhinorrhée

fétide et parfois d’une inflammation cutanée en regard. En l’absence de soins

dentaires, l’évolution de la sinusite se fait vers la chronicité.

Les germes responsables des sinusites aiguës sont essentiellement

Haemophilus influenzae et Streptococcus pneumoniae chez l’adulte. La présence

des germes anaérobies est surtout fréquente au cours des sinusites d’origine

dentaire.

LLeess ssiinnuussiitteess cchhrroonniiqquueess

Le développement d’une sinusite chronique est classiquement rapporté à

la répétition et à l’insuffisance de traitements d’épisodes de sinusite aiguë. Il est

favorisé par des facteurs locaux (mycose, corps étrangers), régionaux (foyer

infectieux dentaire) ou généraux (terrain immuno-déprimé).

Le diagnostic de sinusite chronique est difficile et est souvent rapporté à

tort chez un patient présentant des céphalées ou des douleurs de la face.

Une sinusite chronique en dehors d’une poussée de réchauffement est soit

asymptomatique, soit se manifeste par une rhinorrhée purulente antérieure et/ou

postérieure, une obstruction nasale et parfois une sensation de plénitude de la

face.

12

Les germes en cause sont multiples : Streptococcus pneumoniae,

Haemophilus influenzae, streptocoques alpha et bêta hémolytiques,

Staphylococcus aureus.

Des bacilles à Gram négatif en particulier Pseudomonas aeruginosa,

Klebsiella pneumoniae et Proteus mirabilis.

Des germes anaérobies, seuls ou en association à des germes aérobies,

sont retrouvés dans 30 à 50% des prélèvements.

I-3-5. Laryngite [46]

C’est une inflammation du larynx pouvant siéger à l’étage sous-glottique,

sus-glottique ou au niveau de l’orifice glottique. De nombreux virus, et parfois

bactéries, peuvent pénétrer dans le corps par la gorge et infecter rapidement le

larynx.

I-3-6. Autres formes cliniques [46]

Adéno-phlegmons : Inflammation avec suppuration (abcès) au niveau

d'un ganglion lymphatique et s'étendant au tissu cellulaire voisin.

Cellulites : La cellulite cervico-faciale est une infection poly microbienne

du tissu cellulo-adipeux ayant une tendance extensive.

I-4.Germes en causes

I-4-1. Rappels épidémiologiques [12, 18]

De nombreuses études à travers le monde ont montré que :

Dans les otites moyennes aigues: Haemophilus influenzae est le germe le

plus fréquemment isolé suivi de Streptococcus pneumoniae et de

Moraxella catarrhalis.

13

Dans les sinusites aigues la même tendance est observée.

Il faut cependant noter que les bacilles à Gram négatif et staphylocoques

sont très rarement isolés dans ces types de pathologies.

Le nombre de décès dû aux infections respiratoires aiguës chez les enfants

de moins de 5 ans dans le monde est estimé actuellement à 1.900.000/an. Les

infections respiratoires aiguës sont les infections les plus fréquentes de l’enfant.

Elles sont la cause de 30 à 40% des hospitalisations d’enfants.

Les pneumonies et broncho-pneumonies représentent 70 – 80% des

admissions pour infections respiratoires aiguës.

I-4-2-Principales bactéries

I-4-2-1. Haemophilus influenzae [18, 22]

H. influenzae appartient à la famille des Pasteurellaceae et fait partie de la

flore normale des muqueuses des voies respiratoires supérieures de l’enfant et de

l’adulte.

H. influenzae est avant tout responsable d’infections communautaires de la

sphère ORL de l’enfant et de l’adulte et de surinfections broncho-pulmonaires

de l’adulte (plus rarement de l’enfant lors de différentes anomalies, dilatation de

bronches, mucoviscidose). Ces infections sont provoquées par des souches non

capsulées, exceptionnellement par des souches capsulées.

H. influenzae se place en tête avec le pneumocoque et est responsable

d’une pathologie communautaire en l’occurrence la pneumonie à tous les âges

de la vie.

14

I-4-2-2. Moraxella catarrhalis [1, 23]

M. catarrhalis appartient à la famille des Moraxellaceae. Il est strictement

humain et fait partie de la flore commensale du nez et du rhino-pharynx.

M. catarrhalis est responsable d’infections aiguës localisées telles que

l’otite moyenne, la sinusite et des broncho-pneumopathies qui peuvent être

mortelles, de maladies systémiques incluant endocardites et méningites. Il est

aussi responsable de plusieurs cas d’infections respiratoires basses chez les

patients âgés souffrant d’une obstruction pulmonaire chronique, d’une bronchite

chronique ou d’une pneumonie franche.

I-4-2-3. Les streptocoques [14, 25]

Streptococcus pneumoniae et Streptococcus pyogenes appartiennent à la

famille des Streptococcaceae.

Streptococcus pneumoniae

Le pneumocoque est un des hôtes normaux des voies respiratoires

supérieures de l'homme. Il se transmet d'homme à homme par voie aérienne. On

ne le trouve pas dans la nature et très rarement chez l'animal qui est, dans ce cas,

contaminé par l'homme.

La pneumonie franche lobaire aiguë est la plus classique des

pneumococcies ; elle cède bien aux traitements antibiotiques mais reste

redoutable chez le sujet âge ou immunodéprimé.

Parfois l'infection respiratoire à pneumocoque est une bronchite catarrhale

grave chez le nourrisson (bronchite capillaire), le vieillard ou l'immunodéprimé.

Les séreuses peuvent être infectées : pleurésie avec risque d'empyème,

péricardite, synovite ou péritonite.

15

Le pneumocoque est également responsable d'autres infections ORL (otites,

mastoïdites, sinusites, angines, pharyngites et laryngites). Ces infections sont

plus fréquentes chez l'enfant.

La bactérie peut atteindre les méninges par contiguïté ou par voie

hématogène provoquant une méningite purulente d'évolution souvent sévère ou

compliquée par la survenue de cloisonnements de l'espace sous-arachnoïdien.

Le pouvoir pathogène du pneumocoque dépend de la présence de la capsule

qui le rend résistant à la phagocytose. En se fixant à la capsule, les anticorps

protecteurs rendent la phagocytose plus facile (ce sont des opsonines).

Streptococcus pyogenes

Le streptocoque bêta-hémolytique du groupe A est la principale cause

d'infections à streptocoque chez l'homme mais on peut en trouver dans la gorge

des sujets bien portants.

Les streptococcies aiguës sont bénignes ou sévères mais sont susceptibles

d'occasionner des affections non suppuratives redoutables en pathologies auto-

immunes regroupées sous l'appellation de syndromes post-streptococciques

telles que le rhumatisme articulaire aigu (RAA), la glomérulonéphrite aiguë

(GNA) entre autres.

I-4-2-4. Pseudomonas aeruginosa [24]

Pseudomonas aeruginosa est l'espèce bactérienne dont l'habitat est le plus

vaste. Il vit à l'état saprophyte dans l'eau et les sols humides ou à la surface des

végétaux mais résiste mal à la dessiccation. Il vit également à l'état commensal

dans l'intestin de l'homme et des animaux. Plus rarement, il est isolé de la peau

et des muqueuses de l'homme et des animaux.

16

Pseudomonas aeruginosa peut être impliqué dans des infections

communautaires et c'est l'un des germes le plus fréquemment isolé lors

d'infections nosocomiales. À lui seul, il représente environ 90% de toutes les

espèces de Pseudomonas spp. isolées au laboratoire.

Il est le prototype des bactéries pathogènes opportunistes et il est isolé

d'infections très diverses.

I-4-2-5. Les entérobactéries [21]

La famille des Enterobacteriaceae comprend de plusieurs genres et espèces

( exemple : Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Enterobacter aerogenes

etc.) et sont définies comme des bacilles à Gram négatif mobiles grâce à une

ciliature péritriche ou immobiles, aéro-anaérobies facultatifs, se développent

aisément sur des milieux ordinaires, fermentent le glucose, sont dépourvus

d’oxydase, possèdent en général une catalase et réduisent les nitrates en nitrites,

poussent facilement sur les milieux ordinaires en 24 heures à 37°C sur milieux

gélosés. Les colonies sont habituellement lisses, brillantes ou parfois rugueuses.

Leurs exigences nutritionnelles sont en général réduites et la plupart se

multiplient en milieu synthétique avec comme source de carbone simple comme

le glucose.

I-4-2-6. Les bactéries anaérobies [20, 48]

Elles peuvent être retrouvées dans les infections ORL tels que Bacteroides

fragilis, ainsi que Fusobacterium, qui, associé à un spirochète est responsable de

l’angine de Vincent.

I-4-3. Les champignons [28, 44]

Ils peuvent être à l’origine d’infections ORL. Il y a l’aspergillose des fosses

nasales et des cavités annexes, due à Aspergillus fumigatus avec un début est

17

marqué par une rhinite vaso-motrice suivie d’un tableau de rhino-sinusite

purulente. Il y a également les otomycoses telles que la candidose du conduit

auditif externe due à Candida albicans et l’aspergillose du conduit auditif

externe due à Aspergillus niger.

I-4-4. Les virus [7, 15, 31, 40]

Les infections respiratoires virales représentent environ 70% des causes

d’infections respiratoires aiguës.

La gravité d’une infection virale est fonction du virus respiratoire et d’une susceptibilité

individuelle des agents de surinfection. De manière générale, les bactéries sont surtout des

agents de surinfection.

Les virus les plus fréquemment retrouvés sont : le rhinovirus, le virus syncitial

respiratoire, le virus para influenzae 2 et l’adénovirus.

Les virus plus rarement retrouvés sont : le virus influenzae B et le virus para influenzae

1.

Ces virus peuvent provoquer des manifestations respiratoires associées à d’autres

manifestations cliniques.

I-5. Résistance bactérienne

La résistance bactérienne aux antibiotiques est apparue rapidement après

leur introduction dans le traitement des maladies infectieuses. Cette résistance

est un facteur majeur compliquant le traitement des infections bactériennes et la

dissémination des souches multi résistantes.

La résistance bactérienne aux antibiotiques se caractérise par son caractère

naturel ou acquis, son mécanisme et son support génétique. [51]

Deux définitions de la résistance bactérienne aux antibiotiques peuvent être

retenues:

18

une souche est dite « résistante » lorsque la concentration d’antibiotique

qu’elle est capable de supporter est notamment plus élevée que la

concentration atteignable in vivo.

une souche est dite « résistante» lorsqu’elle supporte une concentration

d’antibiotique notamment plus élevée que celle qui inhibe le

développement de la majorité des autres souches de la même espèce.

I-5-1. Les différents types de résistances [11]

D’une manière générale, la résistance des bactéries aux antibiotiques est

de déterminisme génétique. Elle est soit naturelle, soit acquise. Elle peut aussi

être clinique.

La résistance naturelle

La résistance naturelle d’une espèce ou d’un genre est une caractéristique

propre, concernant l’ensemble des souches de l’espèce ou du genre. Elle est

portée par un chromosome donc toujours transmissible à la descendance

(transmission verticale), elle possède aussi un caractère permettant de définir le

phénotype sauvage de l’espèce.

La résistance naturelle aide à l’identification d’une espèce.

La résistance acquise

La résistance acquise, pour sa part ne concerne qu’une proportion plus ou

moins importante des souches d’une espèce.

Elle résulte d’une modification génétique par mutation ou par acquisition

de plasmides ou transposons, (résistance extra chromosomique) transmissible

horizontalement, parfois entre espèces différentes.

Elle définit des phénotypes «résistants».

19

Les résistances croisées s’expriment au sein d’une même classe

d’antibiotiques et sont dues au même mécanisme de résistance.

La résistance clinique

Elle se traduit par l’échec thérapeutique. Plusieurs facteurs entrent en

cause dans ce type de résistance :

des facteurs environnementaux (cations, protéines inhibitrices etc.)

la pharmacocinétique

le choix judicieux de l’antibiotique

les mécanismes développés par les bactéries.

I-5-2. Support génétique [11, 32]

Au plan génétique, la résistance acquise peut survenir par mutation

ponctuelle, par remaniement du génome ou par acquisition de matériel génétique

étranger.

I-5-2-1. Résistance chromosomique (résistance naturelle)

Il peut s’agir :

D’une mutation ponctuelle dans un gène de résistance entraînant par

exemple une hypersécrétion d’enzymes inactivant les antibiotiques ou

dans un gène de structure qui modifie le spectre d’une enzyme.

Une mutation se caractérise par la rareté, la spontanéité, la discontinuité,

la spécificité, l’indépendance et la stabilité.

D’un remaniement du génome. A titre d’exemple, il peut s’agir de

l’insertion de séquences apportant un promoteur permettant d’exprimer

20

des gènes silencieux ou alors de l’acquisition de fragments de

chromosomes étrangers par transformation.

I-5-2-2. Résistance extra-chromosomique (résistance acquise)

L’information génétique est portée par des plasmides transférables à

d’autres bactéries par conjugaison, par transduction ou par transformation.

L’ensemble de ces gènes peut être sur des fragments d’ADN appelés

« transposons » qui peuvent s’intégrer soit dans des plasmides, soit dans le

chromosome.

I-5-3. Mécanisme de résistance des germes aux antibiotiques [11]

Pour agir, l’antibiotique doit pénétrer dans la bactérie, trouver la cible

moléculaire de son action, y parvenir sous sa forme active et s’y maintenir à son

contact à une concentration suffisante.

Les mécanismes de la résistance reposent sur le blocage de ces différentes

étapes d’action d’un antibiotique :

l’absence de pénétration de l’antibiotique par diminution ou

suppression de la perméabilité pariétale ou membranaire.

l’altération de la cible moléculaire soit par modification du site de

fixation de la cible ou par dégradation enzymatique de cette cible. Dans

certains cas, la cible peut avoir disparu ou être substituée par une autre

molécule ; dans tous les cas l’antibiotique ne pourra pas se fixer.

La sortie excessive de l’antibiotique hors de la bactérie va entraîner une

concentration insuffisante de l’antibiotique dans la bactérie.

L’inactivation enzymatique de l’antibiotique : celui-ci pourra être

détruit par les bactéries soit par hydrolyse (pénicillinase,

21

céphalosporinase, etc.) ou alors il peut être modifié dans sa structure

chimique et c’est ce qui se passe avec les aminosides si la bactérie

possède une acetylase, une adenylase ou une phosphorylase. Ces enzymes

d’inactivation sont très nombreuses et il en existe pour la plupart des

bactéries.

I-6. Evolution de la sensibilité des différents germes

I-6-1. Haemophillus influenzae [5, 32, 42]

Il secrète des β-lactamases ce qui est à l’origine de sa résistance aux

amino-pénicillines. La résistance à l’amoxicilline peut être observée chez des

souches non productrices de β-lactamase mais par modification d’affinité de la

cible des PLP ou par diminution de la perméabilité de la membrane externe aux

antibiotiques. Il y a une émergence de la résistance au co-trimoxazole. La

résistance au chloramphénicol est rare dans la plupart des pays du monde. Les

macrolides classiques (érythromycine, spiramycine, lincomycine) sont peu actifs

sur Haemophilus contrairement aux nouveaux (azithromycine, clarithromycine).

I-6-2. Moraxella catarrhalis [5, 32, 42]

La majorité des souches est sensible aux céphamycines, aux

céphalosporines, à l’association amoxicilline-acide clavulanique, aux

tétracyclines et au co-trimoxazole. Environ 90 % des souches produisent une β-

lactamase plasmidique TEM1 ; l’efficacité de l’amoxicilline est restaurée par

son association avec l’acide clavulanique.

I-6-3. Streptococcus pneumoniae [5, 32, 45]

La résistance des pneumocoques aux β-lactamines est due à la modification

d’affinité d’une ou de plusieurs cibles de type PLP (Protéines Liant la

Pénicilline). Ce qui définit alors une résistance de niveau variable : BNR (bas

22

niveau de résistance) et HNR (haut niveau de résistance). S. pneumoniae

présente une sensibilité diminuée à la pénicilline mais avec un bas niveau de

résistance. De plus, les pneumocoques peuvent acquérir dans leur matériel

génétique des fragments d’ADN provenant d’autres espèces bactériennes,

notamment des streptocoques α-viridans commensaux du nasopharynx. Ce qui

conduit à l’altération des PLP et au développement de la résistance aux

antibiotiques. Une résistance aux céphalosporines de troisième génération a

également été observée. Celle-ci est souvent associée à la résistance aux

tétracyclines, aux macrolides (anciens et nouveaux) et au co-trimoxazole. La

résistance aux macrolides est due à une modification de la cible et à un efflux de

l’antibiotique à l’extérieur de la bactérie.

I-6-4. Streptococcus pyogenes [5, 9, 10, 42]

Il présente une sensibilité à la pénicilline et aux céphalosporines. Une

résistance naturelle à bas niveau vis-à-vis des aminosides liée à son métabolisme

uniquement anaérobie est également notée. Par contre une résistance aux

macrolides est observée. Les streptocoques résistants aux anciens macrolides

sont aussi résistants aux nouveaux.

I-6-5. Pseudomonas aeruginosa [13]

Il présente une résistance naturelle à de nombreux antibiotiques en raison

de l’imperméabilité de sa paroi ; en effet une surexpression de la porine OprM,

constituant de la membrane externe du système d’efflux MexAB et MexXY, a

été notée. Celle-ci est à l’origine de la diminution de sa sensibilité à la

ticarcilline. Il produit également une céphalosporinase chromosomique. Au

cours des temps, les souches ont développé une résistance acquise. La plupart

des isolats de Pseudomonas aeruginosa résiste aux aminopénicillines, à

l’association amoxicilline-acide clavulanique, aux céphalosporines de première,

de deuxième et parfois de troisième génération de même qu’aux tétracyclines,

23

aux macrolides, à la rifampicine et aux phénicolés. Le bacille pyocyanique

résiste aux β-lactamines par production de β-lactamases, aux aminosides par

diminution de la perméabilité de la membrane externe et aux fluoroquinolones

par modification du lipopolysaccharide de sa paroi.

Les antibiotiques pouvant être actifs sur P. aeruginosa, sont la ticarcilline,

associée ou non à l’acide clavulanique, la pipéracilline, associée ou non au

tazobactam, la ceftazidime, le céfépime, l’aztréonam, l’imipénéme, le

méropénème, l’amikacine, la tobramycine, la ciprofloxacine, la fosfomycine et

la colistine. La ciprofloxacine et la fosfomycine doivent être utilisés en

association avec d’autres classes d’antibiotiques pour éviter la sélection de

mutants résistants.

I-6-6. Entérobactéries [3, 26]

Elles résistent aux β-lactamines par production de β-lactamase à spectre

étendu (BLSE) surtout chez Klebsiella pneumoniae et Escherichia coli et

Enterobacter cloacae. Une résistance aux céphalosporines de troisième

génération est également observée par production d’une céphalosporinase,

surtout chez les espèces du genre Enterobacter. Les entérobactéries ont un taux

élevé de résistance acquise à la pénicilline A. Une augmentation de la résistance

aux aminosides a été notée, due à la diffusion d’enzymes inactivatrices.

24

I. Cadre de l’étude

Cette étude prospective a été réalisée à l’Unité de Recherche, d’Expertise et

de Biotechnologie Microbienne du laboratoire de bactériologie-virologie de

l’hôpital Aristide Le Dantec en collaboration avec la clinique d’ORL et CCF de

l’hôpital de FANN d’octobre 2010 à Juillet 2011.

II. Objectifs de l’étude

L’objectif était d’isoler et identifier les bactéries à Gram négatif

responsables d’infections purulentes de la sphère ORL et d’étudier leur profil

sensibilité aux antibiotiques.

III. Matériels et méthodes

III-1. Matériels

III-1-1. Population d’étude

Les patients inclus dans l’étude présentaient une infection purulente de la

sphère ORL. Ils étaient soit hospitalisés soit reçus en consultation externe sans

distinction d’âge et de sexe.

III-1-2. Matériels

Miroir de Clar

Microscope muni d’aspirateur

Spéculum auriculaire

Otoscope

Sonde d’aspiration molle

Écouvillons stériles

Tubes à hémolyse

Seringues

25

Eau physiologique

Glacière

Réfrigérant

Anse de platine

Boîtes de Pétri

Bec Bunsen

Pipettes Pasteur

Jarre d’incubation

Générateur de CO2 ou bougie

Etuve à 37°C

Autoclave

Lames porte-objet

Microscope optique

Micro galerie d’identification

Pinces

Boîtes de Pétri

Pipettes graduées

Densitomètre

Tubes Mac Farland 0,5

Milieux de culture

Gélose Mueller-Hinton (MH)

Gélose trypticase-soja

Gélose au sang cuit

Gélose EMB

Gélose CLED

Gélose au sang cuit+polyvitex

Bouillon thioglycolate

Bouillon cœur-cervelle

26

Glycérol

Lait écrémé

Réactifs

Disques d’oxydase

Kit coloration de Gram

Peroxyde d’hydrogène 3%

Disques d’antibiotiques

III-2. Méthodologie

III-2-1. Prélèvements

Les prélèvements ont été réalisés dans le respect strict des règles d’asepsie

et de stérilité.

Les otorrhées : le pus de l’oreille était prélevé à l’aide d’une sonde molle

adaptée à un aspirateur puis mis dans un tube stérile. Ce type de

prélèvement permettait d’éviter la contamination par les germes

saprophytes du conduit auditif externe.

Les prélèvements sinusiens : ils étaient effectués soit par aspiration à la

seringue des sécrétions purulentes de l’écoulement méatique soit par

écouvillonnage dans le pharynx postérieur.

Les pus de cellulites et de phlegmons : ils étaient obtenus par ponction à

la seringue après désinfection par la Bétadine.

Les prélèvements pharyngés : un écouvillonnage sur les surfaces de

chaque amygdale et sur la muqueuse pharyngée était effectué après

abaissement de la langue qui permettait de bien visualiser l’oropharynx et

les amygdales mais aussi éviter la contamination par les germes salivaires.

27

Les rhinorées : le prélèvement a été réalisé par écouvillonnage à l’aide

d’un spéculum nasal stérile.

Les prélèvements étaient transportés au laboratoire dans une glacière

contenant des réfrigérants puis pris en charge dans un délai de moins quatre

heures.

Une partie des prélèvements était déchargée dans du bouillon cœur-cervelle

et conservée à -70°C.

III-2-2. Analyse bactériologique

Examen macroscopique

Permet l’appréciation de l’aspect purulent ou non des prélèvements.

Examen microscopique

Pour chaque produit pathologique deux frottis ont été réalisés, l’un coloré

au Gram et l’autre au bleu de méthylène.

L’observation microscopique à l’objectif 100 permettait d’apprécier :

L’aspect de la flore

La formule leucocytaire

Culture

Tous les milieux de culture ont été soumis à un contrôle de qualité avant leur

utilisation :

28

Contrôle de stérilité et de fertilité

Contrôle de stérilité

Permet de vérifier l’absence de culture sur le milieu préparé non

ensemencé et incubé pendant 24 à 48h à l’étuve.

Contrôle de fertilité

Permet de vérifier une bonne pousse de la souche de référence repiquée

sur le milieu préparé et incubé pendant 24-48h.

Milieux de culture

Plusieurs milieux étaient ensemencés en fonction de la bactérie à isoler :

GSC + Polyvitex pour Haemophilus influenzae et Moraxella catarrhalis

Gélose CLED et EMB pour les Entérobactéries et bacilles à Gram

négatif non fermentaires.

Le bouillon d’enrichissement au thioglycolate était également utilisé dans

le but d’augmenter le taux d’isolement des germes recherchés.

Tous les milieux ensemencés étaient incubés à 37°C à l’étuve.

29

Identification des germes (Cf. Figures 5, 6, 7, 8)

Coloration de Gram Culture sur GSC supplémenté

Recherche de l’exigence en facteurs de croissance : X (hémine) et V(NAD)

Haemophilus influenzae

Galerie API-NH, latex (+)

Non H.influenzae

Non H.influenzae

Figure 5 : Algorithme d’isolement et d’identification d’Haemophilus influenzae

Petites colonies rondes à aspect

de gouttes de rosée, non

hémolytique.

Polymorphisme : petits bacilles,

longs bacilles ou coccobacilles

Gram positif

Prélèvements

(Otites, rhinopharyngite, sinusites…)

Catalase : positif

Oxydase : positif

Souche exigeant les

deux facteurs(X, V)

Souche n’exigeant pas

les deux facteurs (X, V)

Présence de colonies autour

de la strie de S.aureus

Absence de colonies

autour de la strie de

S.aureus

GLU : + LAC : −

MAL : + SAC : −

RIB : + XYL : +

Méthode des disques

→ Ensemencement sur gélose

→ Dépôt de disque de facteurs X, V et XV

Test de Satellitisme

→ Ensemencement sur GSO

→ Strie de S. aureus

30

Culture sur GSC supplémentée Coloration au Gram

Moraxella catarrhalis

Figure 6 : Algorithme d’isolement et d’identification de Moraxella catarrhalis

Prélèvements

(Otites, Rhinopharyngite,

sinusites…..)

Petites colonies rondes,

lisses, grises, pas

d’hémolyse.

Diplocoques en

grain de café Gram

Négatif

Test à la catalase : Positif

Test à l’oxydase : Positif

PEN (−) URE (−) Gal(−) PROA(−)

GLU (−) LIP (+) GGT(−) FRU( −)

MAL(−) SAC( −) ODC( −) IND( −)

31

Culture sur milieu EMB Coloration au Gram

Suspicion d’entérobactéries

‘

− +

+ −

+ - + -

Enterobacter Klebsiella Citrobacter E. coli

→E. aerogenes →K. pneumoniae →C. freundii -Urée −

(ADH−, LDC+) (Indole+) (H2S+) -Indole+

→E. cloacae →Autres Klebsiella →Autres Citrobacter

(ADH+, LDC−) (Indole−) (H2S−)

Figure 7: Algorithme d’isolement et d’identification des entérobactéries

Présence de colonies après

24heures d’incubation à

37°C à l’étuve

Prélèvements

(Otite, rhinopharyngite,

cellulites….)

Bacille Gram Négatif

Lactose

E. coli

Klebsiella

Enterobacter

Citrobacter

Proteus

Providencia

Salmonella

Shigella

ODC CS

VP

Oxydase : Négatif

Glucose : Positif

32

Culture sur gélose Mac Conkey Coloration au Gram

Mini-galerie d’identification

Pseudomonas aeruginosa

Figure 8 : Algorithme d’isolement et d’identification de Pseudomonas aeruginosa

Prélèvement

(Otites, rhinopharyngite,

cellulite…)

Colonies Lactose négatif, « en œuf

sur le plat » avec des pigments bleu-

vert et une odeur caractéristique

(acacia ou seringa)

Bacilles à Gram

négatif

Test à la catalase : positif

Test à l’oxydase : négatif

Mannitol (-) CS (-) Glucose (-) Gaz (-) Urée:(-)

Indole (-)

Mobilité (+) Lactose (−) H2S (-)

33

Antibiogramme

Mode opératoire :

Une suspension bactérienne était préparée à partir d’une ou de deux

colonies d’une culture jeune de 18 à 24h avec de l’eau physiologique.

La suspension était calibrée à l’aide d’un densitomètre avec un inoculum

de :

0,5 Mac Farland pour les Entérobactéries et bacilles non-fermentaires.

1 Mac Farland pour Moraxella catarrhalis et Haemophilus influenzae.

Après calibrage, ces suspensions étaient diluées au :

1/100éme

pour les Entérobactéries et bacilles non fermentaires

1/10éme

pour M. catarrhalis et H. influenzae.

Les conditions de réalisation de l’antibiogramme des différents germes sont

résumées dans le tableau I.

34

Tableau I : Conditions de réalisation des antibiogrammes des différents

germes.

Caractéristiques

Germes

H. influenzae M.catarrhalis Entérobactéries Pseudomonas et

Acinetobacter

Durée de la culture

bactérienne(h)

24 24 24 24

Milieux HTM GSC + Poly vitex MH MH

Incubation 37°C, 5%CO2 35°C, 5%CO2 37°, sans CO2 37, sans CO2

Temps

d’incubation

24h 24h 24h 24h

Inoculum

(McFarland)

1,0 1,0 0,5 0,5

Souches de contrôle

H influenzae

ATCC 49247

Les boîtes de pétri étaient ensemencées par écouvillonnage et les disques

d’antibiotiques choisis en fonction du germe isolé étaient appliqués à la surface

de la gélose à l’aide d’un distributeur de disques.

Haemophilus influenzae : Amoxicilline, Amoxicilline/acide clavulanique,

ticarcilline, ceftriaxone, cefotaxime, cefepime,

ciprofloxacine, lévofloxacine, ofloxacine,

clindamycine, chloramphénicol, pristinamycine,

tétracycline.

35

Moraxella catarrhalis : Amoxicilline, Amoxicilline/acide clavulanique,

ticarcilline, ceftriaxone, cefotaxime, cefepime,

clarithromycine, érythromycine, spiramycine,

vancomycine, teicoplanine, chloramphénicol,

pristinamycine, tétracycline.

Entérobactéries : Amoxicilline, Amoxicilline/acide clavulanique,

ticarcilline, ticarcilline/acide clavulanique,

pipéracilliine, pipéracilliine/tazobactam,

cefuroxime,

ceftazidime, ceftriaxone, cefotaxime, cefepime,

céfaclor, céfixime, aztréonam, imipenem,

amikacine, gentamycine, tobramycine, acide

nalidixique, ciprofloxacine, pefloxacine, colistine,

chloramphénicol,

doxycycline, tétracycline.

Pseudomonas et Acinetobacter baumannii: pipéracilliine, ticarcilline,

ticarcilline/acide clavulanique, ceftazidime,

cefsulodine, cefepime, aztréonam, imipenem,

gentamicine, netilmicine, tobramycine,

ciprofloxacine, lévofloxacine, ofloxacine, colistine.

36

Détection de la production de bêta-lactamase

La détection était basée sur la recherche de synergie entre un disque

Amoxicilline/acide clavulanique (ou Ticarcilline/acide clavulanique) et des

disques de céphalosporines de 3eme

génération (cefotaxime, ceftazidime),

céfépime et aztréonam (voir photo1).

Photo 1 : image de Klebsiella pneumoniae βLSE isolée de pharyngite.

Lecture, interprétation et exploitation des résultats :

Les diamètres d’inhibition ont été mesurés à l’aide d’un pied à coulisse.

L’interprétation des résultats était réalisée suivant les recommandations du CA-

SFM 2011) avec comme outil d’exploitation le logiciel WHONET 5.4 (World

Health Organisation Network).

Conservation des souches bactériennes

Toutes les souches pathogènes isolées ont été conservées dans une souchetéque

au freezer à -80°C et portant les mentions ci-dessous :

- Le nom et le numéro de la souche

- Un code d’identification de l’espèce

- La date de conservation

- Le milieu de conservation

37

IIVV.. RREESSUULLTTAATTSS

IV-1- Population d’étude

103 patients ont été inclus dans l’étude avec une prédominance des

hommes sur les femmes (sexe ratio=1,32) et environ 3/4 de la population

composée d’adultes (Cf. Tableau II).

Tableau II : Répartition des patients selon l’âge et le sexe

Sexe

Patients Total

Enfants

(≤ 15 ans)

Adultes

(> 15 ans)

N %

Féminin 13 31 44 43

Masculin 16 43 59 57

Total 29 74 103 100

Ces patients présentaient pour la plupart des cas des otites (OMC, OMA),

des cellulites, phlegmons ou des laryngites. Quelques cas d’angines, de sinusites

et de rhinopharyngites ont été diagnostiqués.

IV-2-Bactériologie

55 bacilles à Gram négatif responsables d’infections purulentes de la

sphère ORL ont été isolés et identifiés à partir de 46 prélèvements sur le total

des 103 échantillons collectés.

Parmi ces germes, Pseudomonas aeruginosa est le plus fréquemment isolé

(60%) principalement dans les prélèvements d’otites, de cellulites et de

phlegmons, suivi de Klebsiella pneumoniae (15%) et de Citrobacter freundii

(9%) (cf. figure 9 et tableau III).

Deux souches de M. catarrhalis et d’H.influenzae étaient également

isolées.

38

Autres bactéries : E.coli,A.baumanii,E.enterogens, H influenzae, M catarrhalis

Figure 9:Répartition des bactéries isolées

Tableau III : Répartition des souches isolées en fonction du prélèvement

Germes isolés Types de prélèvements

Cell-phleg Gorge Larynx Naso. Oreille Sinus TOTAL

Moraxella catarrhalis _ _ _ 1 1 _ 2

Haemophilus influenzae _ _ _ 1 _ 1 2

Klebsiella pneumoniae 3 1 1 1 2 _ 8

Escherichia coli _ _ 1 _ 1 _ 2

Enterobacter aerogenes _ _ _ _ 2 _ 2

Citrobacter freundii 1 _ 1 1 3 _ 6

A. baumannii _ _ _ _ 1 _ 1

Ps. Aeruginosa 8 _ 3 1 20 _ 32

Total 12 1 6 5 30 1 55

Cell-phleg : cellulite et phlegmons, Naso : Nasopharynx

39

IV-3- Sensibilité aux antibiotiques

- Pseudomonas aeruginosa (n= 32)

Les souches isolées étaient généralement sensibles aux antibiotiques testés.

L’imipénéme, la ciprofloxacine et les aminosides étaient les antibiotiques les

plus actifs sur les souches isolées.

Différents phénotypes ont été observés:

Pour les bêta-lactamines, les phénotypes détectés étaient :

Sauvages (quinze (15) souches).

Pénicillinase (deux(02) souches).

Céphalosporinase de haut niveau (huit (08) souches).

Bêta-lactamase à spectre élargi probablement de type OXA, ( trois (03)

Souches).

Carbapénémase (deux (02) souches).

Phénotype D2 (deux (02) souches).

Concernant les quinolones, quatre (04) souches de phénotypes IV étaient

détectées. Par contre, pour les aminosides, trois (03) souches étaient de

phénotypes GT (résistantes à la fois à la gentamycine et à la tobramycine).

(Cf. Tableau IV et V)

40

Tableau IV : Profil de sensibilité des souches de Pseudomonas aeruginosa

isolées.

Antibiotiques Nombre Résistance(%) Sensibilité(%)

Pipéracilline 32 38 62

Ticarcilline 32 45 55

Ticarcilline/Ac clav 32 44 56

Pipéracilline/Tazobactam 32 35 65

Ceftazidime 32 44 56

Céfépime 32 44 56

Aztréonam 32 34 66

Imipenem 32 6 94

Amikacine 32 9 91

Gentamicine 32 9 91

Tobramycine 32 9 91

Ciprofloxacine 32 10 90

Lévofloxacine 32 12 88

Colistine 32 9 91

Tableau V : Phénotypes de résistance des souches de Pseudomonas

aeruginosa aux bêta-lactamines.

Antibiotiques

Phénotypes

Sauvage

(n=15)

Pénicillinase

(n= 2)

CHN

(n=8)

BLSE

type

OXA,

(n=3)

Carbapénémase

(n=2)

D2

(n=2)

Ticarcilline

Tic/Acide clav

S R R R R S

S S R R R S

Pipéracilline S R R R S S

Pip/tazobactam S S R R S S

Ceftazidime S S R R R S

Céfépime S S S/R R R S

Aztréonam S R R R S S

Imipénéme S S S S R R

Klebsiella pneumoniae (n=8)

Les souches isolées présentaient des sensibilités relativement bonnes aux

antibiotiques testés. Les aminosides, l’aztréonam et la ciprofloxacine étaient les

molécules les plus actives sur les souches isolées.

Différents phénotypes ont été observés:

41

Concernant les bêta-lactamines, les phénotypes suivants ont été détectés :

Pénicillinase de bas niveau (Sauvages) (cinq (05) souches).

Céphalosporinase hyper-produite (deux (02) souches).

Une (01) souche était sécrétrice de bêta-lactamase à spectre élargi.

Seules deux (02) souches étaient résistantes aux aminosides et étaient de

phénotype GT. (Cf. Tableau VI et VII).

Tableau VI : Profil de sensibilité des souches de Klebsiella pneumoniae

isolées.

Antibiotiques Nombre Résistance(n) Sensibilité(n)

Amox/Ac clav 8 6 2

Céfuroxime 8 3 5

Ceftriaxone 8 3 5

Céfépime 8 3 5

Aztréonam 8 2 6

Amikacine 8 0 8

Gentamicine 8 2 6

Tobramycine 8 2 6

Ciprofloxacine 8 2 6

Colistine 8 0 8

Chloramphénicol 8 1 7

Tableau VII : Phénotypes de résistance des souches de Klebsiella

pneumoniae aux beta-lactamines.

Antibiotiques

Phénotypes

PBN(Sauvage)

(n=5)

Case HP

(n=2)

βLSE+

(n=1)

Ampicilline R R R

Amox/Ac.clav R/S R R

Ceftriaxone S R R

Aztréonam S R/S R

Gentamicine S R R

Tobramycine S R R

Amikacine S S S

Ciprofloxacine S S R

Colistine S S S

Chloramphénicol S S S

42

Moraxella catarrhalis (n=2)

Toutes les deux souches étaient ampi-R et productrices de beta-lactamase.

Elles étaient relativement sensibles aux autres antibiotiques testés.

Haemophilus influenzae (n=2)

Les deux souches isolées étaient ampi-R et productrices de beta-lactamase.

Elles étaient sensibles au chloramphénicol et à la clarithromycine mais

résistantes à la pristinamycine et à l’ofloxacine. La sensibilité aux autres

antibiotiques testés était variable.

Escherichia coli (n=2)

Les deux souches isolées étaient de phénotype pénicillinase de haut niveau.

Une des souches était cependant résistante à la ciprofloxacine.

Enterobacter aerogenes (n=2)

Une des souches isolée était de phénotype sauvage et l’autre possédait une

céphalosporinase de haut niveau sensible à la ciprofloxacine, à l’aztréonam et au

chloramphénicol.

Citrobacter freundii (n=6)

Seule une souche était de phénotype sauvage. Toutes les autres souches

isolées possédaient une céphalosporinase de haut niveau.

La sensibilité aux autres antibiotiques était relativement bonne.

Acinetobacter baumannii (n=1)

Cette souche possédait une pénicillinase associée à une céphalosporinase.

Elle était résistante à tous les aminosides et était de phénotype GTN.

43

V-Discussion

Durant notre étude, nous avons adopté une approche méthodologique

permettant une meilleure réalisation des prélèvements. Cependant, des

difficultés étaient rencontrées particulièrement lors des prélèvements de pus

d’origine auriculaire liées à l’épaisseur de l’écouvillon qui favorisait la

contamination par les germes saprophytes du conduit auditif externe. De ce fait,

il a été procédé à l’aspiration du pus à l’aide d’une sonde molle adaptée à un

aspirateur. Selon certains auteurs l’utilisation d’écouvillon en alginate était plus

appropriée pour réaliser ces types de prélèvement [3].

L’absence d’un milieu de transport pourrait réduire le taux d’isolement des

germes fragiles malgré la conservation et l’acheminement des échantillons à

+4°C et leur traitement dans les 4h au laboratoire.

Cette étude avait permis d’isoler des bacilles à Gram négatif impliqués

dans les infections ORL dans 45% des échantillons.

Parmi ces germes, Pseudomonas aeruginosa représentait 60% des isolats

particulièrement au niveau des otites, cellulites et phlegmons suivi de Klebsiella

pneumoniae.

Cette fréquence d’isolement des Pseudomonas aeruginosa a été observée

dans les OMC et OMA du nourrisson de moins de 3 mois suivis des

Entérobactéries [19, 41, 47,48].

Cette prédominance des Pseudomonas aeruginosa dans les OMC a été

également observée en 2000 au service d’ORL du CHU HALD [34].

Récemment, une étude réalisée au service d’ORL du CHU de FANN et

portant sur le profil bactériologique des OMC avait montré cette même tendance

[36].

44

La rareté d’isolement de Moraxella catarrhalis pourrait être due au manque

d’expérience et de conditions de réalisations adéquates. En effet, dans notre

étude, deux souches de Moraxella catarrhalis étaient isolées respectivement

d’une OMA et d’une rhinopharyngite chez deux enfants.

Des études réalisées en France et aux USA ont montré que l’OMA est le

plus souvent précoce et survient le plus souvent chez l’enfant âgé de 6 mois à 3

ans [4, 16]. Cependant, de nombreuses études ont évoqué une grande fréquence

d’isolement de Moraxella catarrhalis dans les OMA en pédiatrie [8, 40, 47, 28].

Un portage élevé de Moraxella catarrhalis et d’Haemophilus influenzae

dans le rhinopharynx chez l’enfant a été rapporté dans des études réalisées en

Inde [27], en Chine [15] et en Pologne [30].

Deux souches d’Haemophilus influenzae ont été isolées respectivement

d’une sinusite maxillaire et d’une rhinopharyngite.

Des études menées en Suisse [1] et aux USA [12, 45] ont montré que

Haemophilus influenzae est le germe le plus fréquemment rencontré dans les

sinusites maxillaires.

Dans les cellulites et phlegmons, Pseudomonas aeruginosa et Klebsiella

pneumoniae ont été les germes les plus isolés. Cependant ces germes sont

rarement mis en cause du fait du caractère polymicrobien des prélèvements issus

de ces affections [38].

Dans notre étude, les prélèvements laryngés étaient issus de patients

hospitalisés et canulés, souvent sujets à des suppurations fréquentes au niveau de

l’orifice dans lequel est logée la canule. Le pus qui y était prélevé était souvent

poly microbien et P. aeruginosa restait le germe le plus fréquemment isolé.

45

Chez ces patients hospitalisés la plupart des germes isolés étaient résistants

aux antibiotiques.

Pseudomonas aeruginosa présentait une sensibilité relativement

bonne aux amino-pénicillines. En effet, seules 38% et 45% des souches étaient

résistantes respectivement à la pipéracilline et à la ticarcilline. L’activité de ces

molécules sur ce germe a connu une baisse par rapport à celle trouvée lors d’une

récente étude où aucune des souches de Pseudomonas isolée n’a été résistante à

la ticarcilline et à la pipéracilline [36].

La majorité des souches (56%) étaient sensibles à la fois à la ceftazidime et

au céfépime.

En 2000, une étude réalisée à Dakar n’avait révélé aucune résistance au

céfépime et à la ceftazidime [17]. Cette excellente activité avait moyennement

baissé en 2006 avec 24% des souches (n=41) de P. aeruginosa résistantes au

céfépime et 37,5% (n=41) à la ceftazidime [6].

Une récente étude menée au service d’ORL du CHU de FANN avait fait

état de 53% (n=35) de souches de P.aeruginosa résistantes à la ceftazidime [36].

Dans notre étude, l’imipénéme et l’aztréonam montraient une très bonne

activité avec respectivement 94% et 66% de sensibilité. Seules deux souches

étaient résistantes à l’imipénéme, elles étaient de phénotype carbapénémase.

Une excellente activité de l’imipénéme et de l’aztréonam sur P.

aeruginosa a été observée dans l’étude menée au service d’ORL de FANN

(100% de sensibilité) [36].

En 2009, des souches de Pseudomonas résistantes à l’imipénéme et de

phénotypes carbapénémase (OXA 48) ont été retrouvées lors d’une étude

menée à Dakar [37].

46

Les aminosides avaient une excellente activité sur les souches de

Pseudomonas, 91% des souches étaient sensibles à la fois à la gentamycine, à la

tobramycine et à l’amikacine. Trois souches de phénotypes GT (résistants à la

fois à la gentamycine et à la tobramycine) étaient détectées.

Ces résultats sont comparables à ceux d’une étude réalisée à Dakar en 2006

[6].

La majorité des souches de Pseudomonas aeruginosa étaient sensibles aux

quinolones.

En effet, la Ciprofloxacine était active sur 90% des souches de

Pseudomonas aeruginosa. Ce taux de sensibilité est comparable à celui observé

à Dakar en 2006 (94,7%) [6]. Ces taux de sensibilité sont néanmoins en baisse

par rapport à celui observé dans l’étude menée en ORL en 2000 (100%) [17].

Seules 9% des souches de Pseudomonas aeruginosa étaient résistantes à la

colistine contrairement aux résultats de l’étude de Ndiaye O. réalisée en 2011

dans laquelle aucune souche de Pseudomonas aeruginosa isolée n’était

résistante à la colistine [36].

La souche d’Acinetobacter baumannii isolée n’était sensible qu’aux

quinolones et à l’imipénéme. Elle était résistante à tous les aminosides et bêta-

lactamines. Elle possédait une céphalosporinase et était de phénotype GTN

(résistante à la fois à la gentamycine, la tobramycine et la netilmicine).

Les entérobactéries présentaient des profils de sensibilité variables

aux pénicillines.

Une seule souche de Klebsiella pneumoniae sécrétrice de bêta-lactamase a

été isolée. Elle n’a été sensible qu’à l’amikacine, au chloramphénicol et à

l’imipénéme.

47

Des études menées à Dakar [6] et aux USA [43] ont montré que la plupart

des souches sécrétrices de bêta-lactamase isolées d’infections ORL étaient

H.influenzae ou M.catarrhalis.

Des résistances à l’amoxicilline étaient notées surtout pour E. coli et

Citrobacter freundii et à l’association amoxicilline/acide clavulanique pour deux

(2) souches de Klebsiella pneumoniae et d’E. Coli isolées.

Une étude réalisée en 2006 à Dakar avait montré 100% de résistance des

entérobactéries (n=12) à l’amoxicilline et à l’association amoxicilline/acide

clavulanique [6].

Nos résultats ont montré des résistances au ceftriaxone et au céfépime chez

trois (3) souches de Klebsiella pneumoniae.

Les deux souches d’Escherichia coli isolées étaient toutes sensibles au

ceftriaxone et au céfépime.

En 2006, une excellente activité du ceftriaxone et du céfépime a été

observée chez les entérobactéries isolées d’infections ORL à Dakar [6].

L’ensemble des souches d’entérobactéries isolées étaient sensibles à

l’Imipénéme. Quant à l’aztréonam, il était inactif sur deux (2) souches de

Klebsiella pneumoniae.

Cette excellente activité de l’imipénéme sur les entérobactéries a été

retrouvée dans l’étude menée par Wang Y et al. [50] en Chine.

Une souche sur six de Citrobacter freundii isolée était résistante à la

tobramycine et 2 souches de Klebsiella pneumoniae étaient résistantes à la fois

à la gentamycine et à la tobramycine.

48

Les résultats d’une étude menée à Dakar en 2006, avaient montré que

toutes les souches d’entérobactéries isolées d’infections ORL étaient sensibles

aux aminosides [6].

Les quinolones avaient une bonne activité sur les entérobactéries à

l’exception de deux (2) souches de Klebsiella pneumoniae et d’une souche d’E.

Coli résistante à la ciprofloxacine. Par contre, aucune résistance de ces germes à

la ciprofloxacine n’a été observée dans des études antérieures menées à Dakar

entre 2000 et 2006 [6, 34].

Le chloramphénicol avait une activité variable sur les différentes souches

d’entérobactéries isolées. Des résistances à cet antibiotique ont été notés

respectivement chez une souche de Klebsiella pneumoniae et 3 souches C.

freundii.

En 2006, une étude avait montré que le chloramphénicol était inactif sur les

souches d’entérobactéries isolées d’infections ORL à Dakar [6].

Une excellente activité des cyclines a été observée sur les entérobactéries à

l’exception des E. coli qui étaient résistants à la doxycycline et à la tétracycline.

En 2006, 02 souches sur 12 d’entérobactéries isolées d’infections de la

sphère ORL au CHU HALD de Dakar étaient sensibles à la doxycycline [6].

Dans le Nord du Liban, un taux de résistance de 43,2% de résistance à la

doxycycline a été observé chez les entérobactéries isolées d’infections ORL

[26].

Les deux souches de Moraxella catarrhalis isolées étaient

résistantes à l’ampicilline et au céfépime. Elles étaient toutes deux sécrétrices de

bêta-lactamase mais sensibles à l’association amoxicilline/acide clavulanique.

49

En 2006, cinq (05) souches de M. catarrhalis (n=08) isolées au service

d’ORL du CHU HALD étaient sécrétrices de bêta-lactamase et résistantes à

l’ampicilline [6], alors que Vanessa avait trouvé une bonne sensibilité des

souches de Moraxella catarrhalis (n=10) à l’association amoxicilline/acide

clavulanique et aux céphalosporines de 2ème

et 3ème

génération [49]. Parmi ces

souches, trois (03) étaient sécrétrices de bêta-lactamase.

En France, plus de 90% des souches de Moraxella catarrhalis isolées

d’infections ORL en 2001 étaient sensibles à l’association amoxicilline/acide

clavulanique, aux céphalosporines et aux macrolides [2].

A l’exception de la spiramycine, les souches de Moraxella catarrhalis

isolées avaient une très bonne sensibilité aux macrolides.

Des taux de sensibilité aux macrolides variables entre 60% et 90% étaient

observés dans l’étude menée en 2006 au CHU HALD et quelques cliniques de la

place [49].

Les deux souches étaient toutes résistantes à la ciprofloxacine mais

sensibles à la lévofloxacine et à l’ofloxacine.

En 2008, 8 souches de M. catarrhalis (n=9) isolées de pathologies ORL à

Dakar étaient résistantes à l’ofloxacine [35].

Quant à la pristinamycine, elle était inactive sur les deux souches isolées.

Cette résistance a été signalée entre 2001 et 2006 sur dix souches de M.

catarrhalis isolées d’infections ORL à Dakar [50].

Aucune résistance n’a été observée avec la tétracycline alors que l’activité

de cette molécule sur Moraxella avait baissé de 100% à 70% entre 2004 et 2006

[6,33].

50

Les deux souches d’Haemophilus influenzae isolées étaient

sécrétrices de bêta-lactamase et n’étaient sensibles qu’aux quinolones, au

chloramphénicol et à la clarithromycine par contre elles étaient résistantes à

l’ampicilline, à la clindamycine, à la pristinamycine et à la tétracycline.

En 2006, Vanessa avait isolé deux (02) souches d’Haemophilus influenzae

sécrétrices de β-lactamase et résistantes à l’ampicilline [49].

L’étude menée à Dakar en 2008 avait montré une bonne sensibilité des

souches d’Haemophilus influenzae isolées d’infections ORL aux bêta-

lactamines, à l’ofloxacine et au chloramphénicol [35].

Toutes les souches d’Haemophilus influenzae étaient résistantes à la

tétracycline. Une augmentation de la résistance d’Haemophilus influenzae à

cette molécule a été observée à Dakar entre 1998 et 2003 avec un taux passant

de 2% à 70%. En 2006, ce taux de résistance à la tétracycline était de 100%

[50].

51

RECOMMANDATIONS

Au terme de notre étude, quelques recommandations nous semblent

nécessaires :

L’acheminement plus rapide des prélèvements permettra d’augmenter les

taux d’isolement des germes fragiles.

Pour le pus de l’oreille, le prélèvement par aspiration semble le mieux

indiqué.

La ciprofloxacine reste toujours une molécule de choix dans le traitement

des otites purulentes dues à Pseudomonas aeruginosa.

L’association amoxicilline/acide clavulanique pourrait être prescrite en

première intention dans le traitement des rhinopharyngites et sinusites

dues à Moraxella catarrhalis et Haemophilus influenzae.

52

Cette étude prospective a été réalisée à Dakar à l’Unité de Recherche,

d’Expertise et de Biotechnologie Microbienne du Laboratoire de Bactériologie-

virologie de l’hôpital Aristide Le Dantec en collaboration avec le service

d’ORL du CHU de FANN, entre octobre 2010 et juillet 2011.

Au total, 103 patients présentant des infections purulentes de la sphère

ORL (otites, sinusite, laryngite, rhinopharyngite, cellulite et phlegmon) ont été

recrutés à partir des services d’hospitalisation et de consultation externe. Cette

population était constituée de 72% d’adultes et 28% d’enfant.

55 bacilles à Gram négatif ont été isolées dont :

2 souches de M. catarrhalis

2 souches d’H. influenzae

8 souches de K. pneumoniae

2 souches d’E. coli

2 souches d’E. aerogenes

6 souches de C. freundii

1 souche d’A. baumannii

32 souches de P. aeruginosa

La majorité des souches était sensible aux antibiotiques testés.

Ainsi, dans les otites purulentes, la ciprofloxacine reste toujours très

efficace sur les germes en cause, de même que l’association amoxicilline/acide

clavulanique qui pourrait être proposée comme molécule de premier choix dans

les infections à M. catarrhalis et H. influenzae (sinusite et rhinopharyngite).

53

Les quinolones, aminosides et imipenèmes étaient très efficaces sur les

germes isolés de cellulites et phlegmons.

Pour une bonne prise en charge de ces infections respiratoires, il serait

intéressant:

De rechercher la part de l’étiologie virale et bactérienne afin de bien

spécifier les notions de co-infection.

de la mise en place d’une surveillance continue de la sensibilité aux

antibiotiques des bactéries responsables d’infections de la sphère ORL

afin d’adapter l’antibiothérapie en fonction de l’évolution de la résistance

pour bien guider les cliniciens dans leurs choix de traitement.

De rechercher le mécanisme moléculaire de résistance mis en jeu.

54

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Je jure en présence des maîtres de la faculté, des

conseillers de l’ordre des pharmaciens et de mes condisciples :

D’honorer ceux qui m’ont instruit dans les préceptes de

mon art et leur témoigner ma reconnaissance en restant fidèle

à leur enseignement ;

D’exercer, dans l’intérêt de la santé publique, ma

profession avec conscience et de respecter non seulement la

législation en vigueur, mais aussi les règles de l’honneur, de la

probité et du désintéressement ;

De ne jamais oublier ma responsabilité et mes devoirs

envers le malade et sa dignité humaine.

En aucun cas, je ne consentirai à utiliser mes connaissances et

mon état pour corrompre les mœurs et favoriser des actes

criminels.

Que les hommes m’accordent leur estime si je suis fidèle

à mes promesses.

Que je sois couvert d’opprobre et méprisé de mes

confrères si j’y manque.