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PratiqueVet (2014) 49 : 186-189 (186)

La procidence de la membrane nictitante est une affection courante chez les Carnivores domestiques. Son diagnostic repose sur une démarche clinique rigoureuse. L’objet de cet article est de donner les éléments anatomiques et fonctionnels à connaître pour le diagnostic de cette affection.

La procidence de la membrane

nictitante

RÉSUMÉ

La procidence de la MN

est une affection courante

chez le Chien et le Chat. Sa

position à l’angle médial de

la fente palpébrale dépend

de l’équilibre du système

nerveux autonome, du

volume et de la position

du globe oculaire ainsi que

du contenu de l’orbite. Le

diagnostic différentiel entre

ces différentes affections

fait appel à une démarche

diagnostique organisée basée

sur l’examen ophtalmologique

et la réalisation du

test à la phényléphrine

(Néosynephrine®[H]) à 1 %

ou sur l’imagerie orbitaire et

aussi cervico-thoracique.

F. FAMOSE, DV, CES ophtalmologie vétérinaire Clinique vétérinaire des Acacias42 avenue Lucien-Servanty31700 Blagnac

OBJECTIFS PÉDAGOGIQUES

Connaître et être capable

de diagnostiquer la

procidence de la membrane

nictitante chez le Chien et

le Chat.

CRÉDITS DE FORMATION CONTINUE

La lecture de cet article ouvre droit à 0,05 CFC. La déclaration de lecture, individuelle et volontaire, est à effectuer auprès du CFCV(cf. sommaire).

Quelles sont les causes de la procidence de la membrane nictitante (TABLEAU 1) [1-3] ?

l a procidence de la membrane nictitante (MN, syn. : corps clignotant, troisième paupière) est une affection courante chez le Chien et le Chat. Elle peut être due à des causes nombreuses qu’il convient de différencier.

Le traitement de l’affection ne sera pas abordé.

La MN est un repli de conjonctive situé à l’angle médial de la fente palpébrale, entre le globe oculaire et le plan palpébral [1].

La musculature contrôlant les mouvements de la MN est vestigiale chez les Carnivores domestiques mais serait plus développée chez le Chat que chez le Chien : la membrane se déplace de manière passive à la surface de la cornée. La MN est normalement maintenue en position ventro-médiale par les muscles orbitaires lisses dont le tonus est déterminé par le système nerveux orthosympathique [2].

Lorsque le globe est rétracté par son muscle rétracteur, la troisième paupière est déplacée en direction supéro-temporale vers ligament orbitaire. La position de la membrane dépend de l’équilibre du système nerveux autonome, du volume et de la position du globe oculaire ainsi que du contenu de l’orbite [3].

Tableau 1. Causes de procidence de la membrane

nictitante.

Énophtalmie : douleur oculaire, amaigrissement intense, déshydratation majeure, atrophie musculaire

Affections nerveusesLe syndrome de Claude Bernard-Horner (SCBH) Le tétanosLe syndrome de dysautonomie félineLa procidence bilatérale de la MN idiopathiqueTranquillisants (acépromazine)

Réduction de la taille du globe oculaire : phtisie du globe, microphtalmie

Lésions orbitaires : abcès, de tumeurs ou de kystes orbitaires

Déclaration publique d’intérêts sous la responsabilité du ou des auteurs : néant.

Énophtalmie

L’enfoncement du globe dans l’orbite a pour cause la plus fréquente la douleur oculaire (en particulier l’origine cornéenne), qui se manifeste par la rétraction du globe s’accom-pagnant de la procidence de la MN (PHOTO 1).

La fonte de la graisse orbitaire se traduit par une énophtalmie. Celle-ci se produit lors d’amaigrissement intense, en particulier chez le Chat. De même, une déshydratation ma-jeure peut s’accompagner d’une procidence de la MN.

La rétraction du globe oculaire est également observée lors d’atrophie musculaire (de myo-site chronique, paralysie du nerf trijumeau).

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Affections nerveuses

■ Le syndrome de Claude Bernard-Horner (SCBH) est dû à un défi cit de l’innerva-tion orthosympathique de l’œil. Il se manifeste par un cortège de symptômes oculaires : énophtalmie, ptose de la pau-pière supérieure, myosis et procidence de la MN. Cette affection est habituellement unilatérale [4,5] (PHOTO 2).

Sur un plan anatomique, l’innervation orthosympathique est structurée en trois groupes successifs de neurones. Les neurones centraux ont pour ori-gine l’hypothalamus, le tectum et le tegmentum et sont reliés aux neurones préganglionnaires via le tractus spinal tecto-segmentaire. Les corps cellulaires préganglionnaires sont localisés dans les trois premiers segments de la moelle épi-nière thoracique.

Ces axones préganglionnaires quittent la moelle épinière par le rameau communi-quant et rejoignent le tronc sympathique thoracique à l’intérieur du thorax. Ils se dirigent crânialement, sans synapse, jusqu’au ganglion cervical crânial dans lequel ils se connectent aux neurones postganglionnaires.

Le trajet des axones des neurones post-ganglionnaires s’effectue rostralement à proximité du rocher et de l’oreille moyenne puis le long du nerf trijumeau pour rejoindre l’orbite.

Lors de déficit l’innervation sympa-thique, on observe une réduction du tonus des muscles lisses orbitaires et une rétraction du globe oculaire dans l’orbite.

La perte du tonus du muscle de Mül-ler (muscle lisse releveur de la paupière supérieure) engendre une légère ferme-ture de la fente palpébrale résultant de

l’élévation incomplète de la paupière supérieure.

Le défaut de rétraction de la MN se tra-duit par sa procidence. Le défaut d’inner-vation du muscle dilatateur de la pupille provoque un myosis anisocorique.

La présence simultanée de ces quatre symptômes constitue le SCBH qui peut être provoqué par toute lésion se situant sur le trajet de l’innervation orthosym-pathique de l’œil. Associée à ces signes oculaires, on décrit également une vaso-dilatation périphérique s’accompagnant d’une augmentation de la température de la peau, notamment celle de l’oreille. Ce signe reste diffi cile à détecter chez les Carnivores domestiques.

L’énophtalmie semble moins constante chez le Chien que chez le Chat, la pré-sence de fi bres musculaires lisses orbi-taires étant inconstante.

Les causes possibles du SCBH sont nom-breuses et par ordre d’importance dé-croissante :

■ otite moyenne avec troubles vestibu-laires ou paralysie faciale associée ;

■ affection de la moelle thoracique (frac-ture vertébrale, compression) ;

■ lésions du tronc sympathique cervical par morsure ou traumatisme chirurgical ;

■ arrachement du plexus brachial avec parésie ou paralysie du membre corres-pondant ;

■ lésions médiastinales (lymphome thora-cique) avec compression du tronc sym-pathique thoracique.

La grande majorité des cas de syndrome de SCBH chez le Chien est idiopathique. La localisation des lésions (cf. démarche diagnostique) est le plus souvent post-

ganglionnaire et l’évolution est favorable en six à huit semaines [5].

Une démarche diagnostique doit malgré tout être entreprise face à chacun de ces cas.

■ Dans le tétanos, le globe est rétracté activement par la contraction spastique des muscles rétracteurs du globe. Ceci provoque une procidence bilatérale de la MN. D’autres signes nerveux sont asso-ciés : paralysie spastique, contractions musculaires incoercibles. Le même mé-canisme de procidence est décrit dans d’autres affections nerveuses (rage, mala-die de Carré, méningites, intoxication à la strychnine, …).

■ Le syndrome de dysautonomie féline est une perturbation nerveuse qui se carac-térise sur un plan anatomique par la ré-duction du nombre de neurones dans les ganglions du système nerveux autonome [6,7]. Elle aboutit à la perte complète de l’innervation autonome (ortho- et para-sympathique) de l’œil et des autres or-ganes.

Son diagnostic repose sur l’observation des signes cliniques dont la procidence bilatérale de la MN associée à la dilatation des pupilles et à la sécheresse lacrymale. Cette affection a été décrite essentiel-lement au Royaume-Uni chez le Chat. Dans cette espèce en France entre 1980 et 1990 des cas ont été diagnostiqués, puis l’affection a disparu [7]. Elle a été décrite également de manière sporadique chez le Chien [8].

■ La procidence bilatérale de la MN est observée très fréquemment chez le Chat. Elle peut être associée à des affections systémiques, à la déshydratation ou la fonte de la graisse orbitaire chez les ani-maux âgés (voir ci-dessus). Elle est obser-vée également chez des chats présentant

Photo 1. Procidence de la MN chez un chat présentant une plaie cornéenne non perforante.

Photo 2. Syndrome de Claude Bernard-Horner chez un chien. La pupille est en myosis et la MN recouvre plus de la moitié de la surface cornéenne.

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Imagerie orbitaire, cervicale ou thoracique(radiographie, échographie, scanner)

Figure 1 : Démarche diagnostique face à une procidence de la membrane nictitante.

Affections bilatérales

Affections unilatérales

Rechercher les affections systémiques :- Tétanos- Dysautonomie- Intoxication (strychnine)- Médicamenteuse (acepromazine)

Examen ophtalmologique :- Douleur oculaire- Taille du globe oculaire- Position du globe- Taille et motricité de la pupille

Test à la Néosynephrine 1% (SCBH) :- Réponse en moins de 20 minutes : lésion postganglionnaire- Réponse en 20-40 minutes : lésion pré-ganglionnaire

L a démarche diagnos-tique recommandée lors

de procidence de la MN est décrite sur la FIGURE 1. Elle dif-fère selon le caractère uni ou bilatéral de l’affection.

■ Le recueil des commémo-ratifs permet d’établir un lien entre les symptômes et l’anamnèse traumatique ou médicale de l’animal (inter-vention chirurgicale, trau-matisme cervical, diarrhée, traitement préalable).

■ L’examen clinique peut per-mettre de mettre en évidence des symptômes associés (di-gestifs, nerveux).

■ L’examen ophtalmologique permet d’identifi er selon les cas les éléments suivants :

Quelle est la démarche diagnostique ?

un historique récent de diarrhée pour laquelle une origine infectieuse a été sus-pectée. Elle est remarquée, également, de manière idiopathique, chez des chats ne présentant aucun autre symptôme, avec une résolution spontanée en quelques jours ou quelques semaines [2].

■ Certains tranquillisants (acépromazine) peuvent également provoquer une proci-dence bilatérale de la MN.

Réduction de la taille du globe oculaireLa réduction de la taille du globe oculaire est une lésion fréquemment associée à la procidence de la MN. En effet, la taille réduite du globe oculaire provoque son enfoncement et la MN recouvre le globe. Les causes de réduction de la taille ocu-laire sont de deux ordres : réduction ac-quise lors de phtisie du globe, défaut de

développement lors de microphtalmie [2] (PHOTO 3).

Lésions orbitairesLa présence d’une masse orbitaire peut, par effet mécanique de pression sur la base de la MN, s’accompagner de sa pro-cidence. Ce symptôme est observé lors d’abcès, de tumeurs ou de kystes orbi-taires [3] (PHOTO 4).

Photo 3. Microphtalmie chez un jeune Shar-Peï. Le globe oculaire est complètement masqué par la MN.

Photo 4. Abcès orbitaire chez un chien. La MN est poussée vers l’avant par l’accumulation de pus.

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>>A LIRE

1. Slatter DJ. Fundamentals of veterinary ophthalmology 2nd Ed. Philadelphia : WB Saunders ; 1990.

2. Gelatt KN. Veterinary ophthalmology 4th Ed. Ames : Blackwell publishing ; 2007.

3 Severin GA. Severin’s Veterinary Ophthalmology Notes 3rd Ed. Fort Collins : GA Severin publishing ; 1998.

4. Herrera HD et coll. Idiopathic Horner’s syndrome in collie dogs. Vet Ophthalmol. 1998 ; 17-20.

5. Simpson KM et coll. Neuropharmacological lesion localization in idiopathic Horner’s syndrome in golden retrievers and dogs of other breeds. Vet ophthalmol. 2013 ; Pub ahead of print DOI : 10.1111/vop-12096.

6. Key TJ, Gaskell CJ. Puzzling syndrome in cats associated with pupillary dilatation. Vet Rec. 1982 ; 110 : 160.

7. Edney AT, Gaskell CJ. Feline Dysautonomia around the world. Vet Rec. 1998 ; 451-2.

8. Niessen SJM et coll. Five cases of canine dysautonomia in England (2004 to 2006). J Small Anim Pract. 2007 ; 48 : 346-52.

MÉMO

■ La procidence de la MN est une affection couramment rencontrée chez les Carnivores domestiques.

■ Son origine dépend de l’équilibre du système nerveux autonome, du volume et de la position du globe oculaire et du contenu de l’orbite.

■ La douleur oculaire est la cause la plus fréquente d’enophtalmie

■ Le syndrome de Claude Bernard-Horner est quasiment toujours unilatéral

■ Il est le plus souvent idiopathique et présente une résolution spontanée en 6 à 8 semaines.

Photo 5. Améloblastome chez un chien. La vue dorsale montre une exophtalmie (œil gauche) associée à une procidence de la MN.

Photo 6. Même cas que Photo 5. L’échographie orbitaire met en évidence une masse rétrobulbaire hétérogène (carré).

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• douleur oculaire (procidence associée à rougeur, larmoiement et blépharos-pasme) ;

• modifi cation de la taille du globe ocu-laire (recherche de microphtalmie ou de phtisie du globe) ;

• modifi cation de position du globe (re-cherche d’une exophtalmie associée lors de masses orbitaires, d’une énophtalmie lors de SCBH) ;

• troubles de la statique pupillaire (myo-sis ou mydriase).

■ Le diagnostic spécifi que de l’affection causale repose sur les éléments suivants :

• test à la phényléphrine : ce test pharma-cologique repose sur l’hypersensibilité de dénervation observée dans le SCBH.

Il permet de localiser le site lésionnel en observant la disparition rapide (en 5 à 10 minutes) des symptômes après ins-tillation d’un collyre à la phényléphrine (Néosynephrine®[H]) à 1 % lors de lésion postganglionnaire. La phényléphrine à 10 % est utilisée pour le diagnostic des lésions préganglionnaires, en l’absence d’autres signes nerveux ;

• imagerie orbitaire : l’échographie en première intention et le scanner sont des examens complémentaires utiles à l’exploration orbitaire. Ils sont indiqués notamment lors de déplacement anté-rieur du globe oculaire (PHOTOS 5, 6 ET 7) ;

• radiographie cervico-thoracique : elle permet de compléter l’examen neurolo-gique lors d’atteinte préganglionnaire.

Photo 7. Même cas que Photo 5. Le scanner met en évidence une masse située en position ventrale en arrière du globe oculaire gauche, avec prise centrale du produit de contraste iodé (croix).

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