PRISE EN CHARGE DES

FAUSSES COUCHES SPONTANEES

DU PREMIER TRIMESTRE

Cours de DES gynécologie-obstétrique

24 octobre 2007

M. Mougel

Introduction

Première cause d’urgence en gynécologie

15 à 20 % des grossesses

Cas sporadiques

Processus naturel de sélection

Anomalie chromosomique dans 50 à 70 % des cas

Diagnostic

Découverte fortuite, Echo T1

Symptomatologie

Echec précoce de grossesse

– Grossesse arrêtée ou retardée

– FC menaçante

– FC en cours

– FC complète

– FC incomplète

Prise en charge

Rapide, adaptée, efficace et sure

Fertilité ultérieure

Méthodes

– Chirurgicale

– Médicale

– Expectative

TECHNIQUE

CHIRURGICALE

Technique

Traitement de référence

Curetage évacuateur

– Préparation cervicale

– Anesthésie générale ou locale

– Dilatation

– Aspiration par canule ou curette non

tranchante

– Oxytocine SYNTOCINON

– Examen anatomo-pathologique

Avantages

Taux de succès 90 à 100 %

Prise en charge rapide

Ambulatoire

Complications précoces

4 à 10 %

Infection génitale 6 %

Évacuation incomplète 2 à 3 %

Hémorragie

Perforation

Déchirure cervicale

Complications tardives

Infertilité secondaire, douleurs

pelviennes, dyspareunies profondes,

troubles du cycle menstruel

Synéchies utérines (syndrome

d’Asherman), 15 à 30 %

– Fines, < 1/3 cavité

– Sévères, > 1/3 cavité

Comparaison

CURETTE / ASPIRATION

– Même efficacité

– Aspiration : moins douloureuse et plus rapide

– Risque infectieux idem

– Hémorragie : divergences

CANULE FLEXIBLE / SOUPLE

– Pas de différence significative en terme de complications précoces

Préparation cervicale

Misoprostol CYTOTEC

Facilite la dilatation mécanique du col

Diminue les risques traumatiques

Plus efficace par voie vaginale

Dose optimale : 400 microg (2 cp) – Dilatation d’au moins 8 mm dans 97 % des cas 3 à

4 h après l’administration

TRAITEMENT MEDICAL

Objectifs

Induction de CU

Ouverture du col

Accélérer l’expulsion du produit de

conception

Faciliter l’élimination des débris

ovulaire

Limiter les risques de saignements

abondants ou prolongés

Misoprostol CYTOTEC

Analogue de synthèse de la prostaglandine E1

Stimule les fibres myométriales

Action sur le tissus conjonctif cervical

Absence d’AMM en gynécologie-obstétrique

Dose unique aussi efficace que des doses répétées

Comparaison

voie vaginale / orale

Pic de concentration plasmatique – Orale : 30 min ; diminution de ½ 1 h après la prise

– Vaginale : 60 min ; diminution progressive sur 3-4 h

Contractilité utérine plus durable et efficace par voie vaginale

Effets secondaires moins fréquents par voie vaginale – Dose dépendante

– Fièvre, céphalées, frissons, vertiges, nausées, vomissements, diarrhées, douleurs abdominales

Etude CHR Caen 2002

Etude prospective de cohorte / 102 patientes

Inclusion : FC < 14 SA

Exclusion :

– FCS hémorragiques

– Sac > 40 mm / LCC > 30 mm

4 cp intra vaginal à J0

J2 : si échec : 2 ème dose ou traitement chirurgical

78 % de succès

84 % d’expulsion complète en 2 jours

2/3 des patientes ayant reçu une deuxième dose : trt chir

5 aspirations en urgence (5%)

Taux de succès

50 à 95 %

1 délai > à 3 jours n’augmente pas le taux de

succès

En cas de FC incomplète, le taux de succès

semble corrélé à l’importance de la rétention

ovulaire IU

En cas de grossesse arrêtée, pas de corrélation

avec la taille du sac ou de l’embryon

Avantages

Innocuité

– Risque de complication identique ou inférieur au traitement chirurgical

– CE en urgence pour hémorragie : 0 à 3 %

– Pas de risque augmenté d’infection / CE

Satisfaction des patientes

Réduction du coût

EXPECTATIVE

Taux de succès

Evolution naturelle

FC en cours ou incomplète – Comparaison expectative / CE

Expectative : 78 % de succès

CE : 100 % de succès

Différence non significative en terme d’efficacité et de complication

Grossesse arrêtée – Les chances d’expulsion complète sont plus faibles

– 30 à 62 %

Avantages et inconvénients

Acceptabilité – Pas toujours acceptée

– Patientes informées et motivées

– Mauvais vécu

– Aboutit souvent à 1 CE

Avantages – Efficace

– Evite les complications du CE

– Pas d’augmentation du risque d’hémorragie et d’infection

– Complications à long terme non majorées (infertilité)

Conclusion

Traitement chirurgical = trt de référence,

risques faibles

L’expectative et le trt médical

semblent être une bonne alternative

Information éclairée

Laisser le choix aux patientes

FAUSSES COUCHES

SPONTANEES A

REPETITION

Introduction

3 arrêts de grossesse successifs avant 12 SA

1 à 2 % des couples désirant une grossesse

Le risque de récidive augmente avec le

nombre d’accidents

Pathologie mal connue

Anomalies de la cavité utérine

Utérus cloisonné

– 21 % des femmes FCSR

– Echographie, hystérographie, hystéroscopie

– Défaut de perfusion trophoblastique

– Défaut d’interaction entre endomètre et trophoblaste

– Diminution des FC après traitement

Anomalies de la cavité utérine

Synéchies utérines – 4 à 7 %

– Favorisées par CE

– Hystérographie, hystéroscopie

– Défaut de vascularisation endométriale

– Amélioration du pronostic obstétrical après traitement

Myome utérin sous muqueux – Echographie, hystérographie, hystéroscopie

– 70 à 90 % de grossesse évolutives après ttt

Autres anomalies: – utérus post distilbène, unicorne, bicorne, didelphe

HSG et

échographie

dans les

malformations

utérines

DES syndrome

Utérus hypoplasique de type pseudo-malformatif avec des renforcements

Possibilités d’agrandissement par scarifications sous contrôle hystéroscopique

Anomalies génétiques et

chromosomiques

Série de 422 caryotypes sur trophoblaste

– 96 % d’anomalies de nombre

66,5 % de trisomie

10 % de triploïdie et polyploïdies

9 % de monosomie X

0,5 % d’association T 21 et monosomie X

– 4 % d’anomalies de structure (translocations

déséquilibrées)

Anomalies génétiques et

chromosomiques

Caryotype parental

– Anomalies chez 4,7 à 6 % des couples ayant fait au

moins 2 FCS

Translocations réciproques

Translocations robertsoniennes

Inversions péri ou para-centriques

Consultation génétique

Amniocentèse ou biopsie de trophoblaste en

cas de grossesse évolutive

Thrombophilie

Augmentation du risque de FCS précoces

répétées

– Mutation facteur V Leiden

– Résistance à la protéine C activée

– Mutation du gène de la prothrombine

– Déficit en protéine S et C

Thromboses vasculaires précoces

HBPM à dose préventives

Syndrome des

antiphospholipides

Définition – 3 FCS précoces et/ou au moins une MFIU sans

malformation

– Anticorps antiphospholipides (anticardiolipides et/ou anticoagulants circulants)

Physiopathologie – Mécanisme thrombogène

– Thromboses placentaires précoces

Aspirine + HBPM à dose préventive – Diminue de 54 % le taux de perte foetale

Lupus érythémateux disséminé

Maladie systémique, auto-immune

Diagnostic :

– Manifestations cliniques

– Dosage des Ac antinucléaires

Poussées inflammatoires et défaut d’invasion trophoblastique du à certains anticorps

FCS dans 20 à 30 % des grossesses

Traitement : corticothérapie + aspirine

Pathologies thyroïdiennes

Hypothyroïdie – H thyroïdiennes : rôle dans le fonctionnement

trophoblastique

– TSH, T4

– Augmenter les doses d’hormones de synthèse pendant la grossesse

Hyperthyroïdie – Taux de FC de 22,9 %

Thyroïdite auto-immune – Physiopathologie

Mécanisme immunologique

Hypothyroïdie relative

Diabète

Taux de FCS augmente chez les femmes diabétiques insulinodépendantes

Taux d’hémoglobine glycosylée

Mauvais équilibre en période périconceptionnelle

Malformations embryonnaires létales

Correction de l’hyperglycémie

Anomalies spermatiques

Aneuploïdie spermatique

Anomalies morphologiques

Fragmentation de l’ADN

– Anti-oxydant (sélénium, Vit E)

Bilan étiologique

Première intention

– Hystérographie

– Écho vessie pleine par voie

abdominale . Echo 2D et 3D

par voie vaginale

– HGPO

– Caryotype

– Anticardiolipides, anti beta 2

GP,anticoagulant circulant

– Facteurs antinucléaires

– Thrombophilie héréditaire

– TSH, T4

Seconde intention

– Hystéroscopie

– Ac antithyroïdiens

– Fibrinogène et facteur XIII

– spermogramme

Protocole PREFIX

Essai thérapeutique multicentrique, contre placebo en double insu

3 ans

Au moins 2 FC consécutives idiopathiques sans thrombophilie

Enoxaparine 4000 UI / Placebo

Du diagnostic de grossesse jusqu’à 35 SA

Conclusion

Toutes les FCS sont inexpliquées sauf en cas d’anomalies chromosomiques létales

L’enquête étiologique ne recherche que des facteurs favorisants

FCS à répétition inexpliquées

Facteur de risque de pathologie placentaire pendant les grossesses ultérieures

G. Beucher, T. Beillat, M. Dreyfus. Prise en charge des

fausses couches spontanées du premier trimestre. J Gynecol Obstet Biol Reprod 2003 ; 32 : 5-21.

G. Beucher, S .Baume, Y .Bekkari, M. Legrand-Horras, M.

Herlicoviez, M. Dreyfus.J Gynecol Obstet Reprod 2004; 33 : 401-406.

P. Merviel, S. Lanta, G. Allier,O. Gagneur, S. Najas, A.

Nasreddine, H. Campy, P. Verhoest, P. naepels, J. Gondry,

J-C. Boulanger. EMC-Gynécologie Obstétrique 2(2005) 278-296.

V. Lejeune. Mises à jours CNGOF 2005