Présentation syndrome coronaire ST+( stemi) (dc et trt ) Reghmit 2017
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Transcript of Présentation syndrome coronaire ST+( stemi) (dc et trt ) Reghmit 2017
DR ReghmitMédecine interne et cardiologie
PR Ouadahi
CHU Douera
Introduction
intérêt de la question
Définition universelle du SCA
physiopathologie
Rappels anatomo-physiologique
Clinique
ECG et SCA
Traitement du SCA ST+
Prévention secondaire après SCA
conclusion
•Ensemble des manifestations cliniques,
électriques et biologiques qui résultent
d’une inadéquation entre apports et
besoins du myocarde en oxygène
•Les SCA sont les conséquences de
lésions instables. Ils traduisent une
ischémie myocardique aiguë.
Première cause de morbi-mortalité dans le monde
Est une urgence thérapeutique
Facteurs de risques connus
Prévention primaire possible
Situations déclenchantes: Effort physique, stress, froid, rapport sexuel……
Le pronostic immédiat est lié au risque de mort subite par trouble du rythme.
Le terme infarctus aigu du myocarde (IDM) doit être utilisé lorsqu’il existe des preuves de nécrose myocardique dans un contexte clinique d’une ischémie myocardiqueaiguë.Dans ces conditions l'un quelconque des critères suivants répond au diagnostic d'IDM:
Détection d’une élévation et/ou baisse d’un biomarqueurcardiaque ( la troponine) avec au moins une valeur au-dessus du 99e percentile de la LSR, avec au moins l’un des éléments suivants :• Symptômes d’ischémie; • Nouvelles (ou présumées nouvelles) modifications significatives du segment ST ou de l’onde T ou un nouveau BBG;• Apparition d’ondes Q pathologiques à l’ECG; • A l’imagerie, preuve d’une nouvelle perte de myocarde viable ou d’une nouvelle anomalie de la contractilité régionale;• Identification d'un thrombus intra coronaire par angiographie ou autopsie.
Décès d’origine cardiaque précédé de symptômes suggérant
une ischémie myocardique avec modifications ischémiques à
l’ECG ou nouveau BBG, mais décès survenant avant le
prélèvement sanguin, ou avant l’augmentation des
biomarqueurs dans le sang.
L’IDM associé à une intervention coronaire percutanée est
arbitrairement défini par une élévation des TNc (> 5 fois) chez
les patients présentant des valeurs initiales normales ou une
élévation des valeurs de la TNc > 20% si les valeurs initiales
sont élevées et stables ou en diminution.
L’IDM associé à une thrombose de stent est défini par la
documentation angiographique ou autopsique de la thrombose,
dans un contexte d’ischémie myocardique.
L’infarctus du myocarde associé au pontage aorto-coronarien
est arbitrairement défini par une élévation de la TNc (>10 fois)
chez les patients présentant des valeurs initiales normales.
Le SCA se définit comme toute douleur d’allure
angineuse survenant de novo, de manière prolongée
ou d’aggravation récente chez un patient avec ou
sans antécédents d’insuffisance coronaire.
D’une manière schématique tout SCA est lié à une
réduction brutale du flux sanguin coronarien
survenant le plus souvent sur des lésions
d’athéroscléroses, secondairement à une rupture
(fissuration) d’une plaque athéromateuse le plus
souvent jeune.
Cette rupture met en contact le centre lipidique de la plaque avec la circulation sanguine, ce qui va déclencher une activation de la cascade de la coagulation et la constitution d’un thrombus. Un certain degré de vaso-constriction réflexe peut être associé (Sérotonine, THX A2).
Tant que le thrombus n’est pas complètement occlusif, on se trouve en présence d’un SCA sans sus-décalage du segment ST à l’ECG(SCA ST-).
L’occlusion complète de l’artère par le thrombus définit le SCA avec sus-décalage de ST persistant(SCA ST+) ou l’infarctus du myocarde(IDM).
Le segment myocardique concerné n’est pas d’emblée totalement détruit. La nécrose myocardique s’étend progressivement tel un «front de vague» à l’ensemble du myocarde concerné.
Le délai de constitution de la nécrose est
influencé par son volume et l’existence de
mécanismes de défense. L’évolution peut être
ralentie si le myocarde est alimenté par une
circulation collatérale ou s’il est «pré-conditionné»
– tolérance de l’ischémie -Dans tous les cas, le délai
reste ≤12heures.
L’ischémie aiguë se traduit par une akinésie du
segment concerné et, en réaction, une hyperkinésie
transitoire des segments controlatéraux.
L’akinésie est en partie réversible si le myocarde
est rapidement reperfusé.
En l’absence de reperfusion, la nécrose survient.
L’hyperkinésie réactionnelle s’atténue et une
dilatation du ventricule gauche peut apparaître
(remodelage),responsable d’une insuffisance
cardiaque chronique (manifestation clinique de la
dysfonction ventriculaire gauche) en règle associée
à un risque de survenue de troubles du rythme
ventriculaire sévères.
L’akinésie peut évoluer vers la dyskinésie
(contraction paradoxale) et la formation d’un
anévrysme ventriculaire gauche.
MORT SUBITE
Le cœur est un muscle dont la
vascularisation est assurée par des artères
qui constituent une couronne autour de
lui, c’est pourquoi, elles sont appelées les
artères coronaires .
HTA
tabac
Diabète
Stress
Sédentarité
dyslipidémie
Diagnostic
La douleur précordiale est le maître
symptôme++++++,
elle est typiquement angineuse,rétrosternale
(débute au niveau de la partie médiane ou
gauche du précordium)
en barre, constrictive, très violente, irradiant
dans les avant-bras ou les poignets, les
mâchoires, le dos ou les épaules.
Elle survient au repos (ou en récupération
après effort). Elle est prolongée (> 30 min) et
trinitro-résistante. Elle est accompagnée de
signes neurovégétatifs ou d’accompagnement:
sueurs, éructations, nausées, vomissements.
> 20 minutes
Clinique parfois Atypique !
Palpitation , arrêt cardiaque
Ou peut être sans aucun symptôme !!!
Ex : femmes , sujet âgé, diabétique , IDM
post-op +++
=> intérêt de la surveillance +++
L’anamnèse et l’examen clinique sont les
points clés. Ils permettent de diagnostiquer
une maladie coronarienne dans 84% des cas.
1. ECG 12 dérivations ;
2. En 2012:’’’’nouveau sus-décalage de ST au
niveau du point J dans au moins deux
dérivations contiguës ou adjacentes : en V2-
V3 ≥ 0,2 mV chez l’homme (≥ 0,25 mV avant
40 ans) et ≥ 0,15 mV chez la femme ou dans
les autres dérivations ≥ 0,1 mV » (avec 0,1
mV = 1 mm).’’’’
3. Ou bloc de branche gauche complet récent.
4. Le sus-décalage du segment ST (onde de
Pardée) débute au point J, englobe l’onde T.
Il est convexe vers le haut et siège en regard
du territoire ischémique (signe direct).
Une hypertrophie ventriculaire gauche
Un anévrysme du ventricule gauche
Une péricardite
Une dissection de l’aorte
Un bloc de branche gauche
Une hyperkaliémie
Une embolie pulmonaire
Une myocardite
Un OAP
assurer la perméabilité de l’artère responsable
pour limiter l’étendue de la nécrose
myocardique
prévenir la survenue secondaire d’une
insuffisance cardiaque.
Re-perméabiliser «vite et bien»
−Thrombolyse
−Angioplastie primaire (ACT)
−AAP
−Anti coagulation
lnstitut de cardiologie, groupe hospitalier Pitié-
Séalpetrière,
CLOPIDOGREL: Plavix
Dérivés nitrés
• En cas d’OAP et éventuellement en cas de poussée
hypertensive en seconde intention après les β-
bloquants.
• CI en cas d’IDM du VD et de PAS < 90 mm Hg)
•Non systématique à la phase aiguë de l’IDM.
La décision d’effectuer une ATC primaire ou une
fibrinolyse fait l’objet de recommandations
d’experts.
„ Quatre éléments interviennent dans la décision :
1- le temps de transfert vers une salle de
cathétérisme .
2- une éventuelle contre-indication à la fibrinolyse .
3- le délai par rapport au début des symptômes .
4- l’existence de signes de gravité comme une tension
<100mmhg ou une fréquence cardiaque >100/mn .
„
„. L’ATC primaire sera privilégiée si le patient peut
être conduit en salle de cathétérisme en moins de
90 minutes et que sa douleur a débuté moins de 2
heures auparavant
„ . Dans les autres cas, à condition que la douleur
soit <12 heures et en l’absence de contre-
indication, on effectue une fibrinolyse avant
transfert en USIC.
�. L’ATC sera réalisée secondairement, rapidement si
la fibrinolyse est un échec (ATC de sauvetage) sinon
au moins 3 heures après
1- L’angioplastie primaire
Est la technique la plus sûre et la plus efficace,
puisqu’elle permet de réouvrir l’artère occluse
dans près de 90 % des cas contre seulement 60 %
pour la fibrinolyse.
Voie radiale est la voie de prédilection pour
l’angioplastie primaire.
Thromboaspiration : extraire le thrombus par
un cathéter d’aspiration
évitent les embolisation distales
Meilleur choix de la taille du stent
Réduisent le risque de mal position , de
resténose et de thrombose de stent
• Aspirine : 80 à 150mg IVD (1B);
• En addition, un inhibiteur-ADP :
• Prasugrel : 60mg en dose initiale,
• Contre-indications : >75 ans, <60kg, AVC ;
• Ou Ticagrélor : 180mg en dose initiale,
• Ou Clopidogrel : 600mg en cas de contre-
indication ci-dessus (1C).
Les stents actifs de deuxième génération
sont préférés aux stents nus dans
l’angioplastie primaire (IIa A)
Activent le phénomène de fibrinolyse
physiologique
Le mode d’action commun est la conversion
du plasminogéne inactif en plasmine, qui a la
propriété de lyser la fibrine du caillot.
Ténectéplase:Métalyse®: Bolus unique 100UI/Kg
(flacon 10000 UI).En fonction du poids.
Altéplase:Actilyse®: fibrinolytique spécifique prescrit
en bolus suivi d’une perfusion , deux schémas :
- Bolus de 15 mg en IV.
schéma accéléré - puis 50 mg a la SAP sur 30 min.
90 min( ≤ de 6h ) - Et suivie de 35 mg sur 60 min a la SAP
- bolus de 10 mg en IV.
Schéma de 3h - puis 50 mg a la SAP sur 60 min.
≥ de 6h - suivie des perfusions de 10 mg sur 30min
jusqu'a dose MAX de100 mg sur 3h
Métalyse
Actilyse
Suspicion de dissection aortique ou de péricardite
Hémorragie en cours ou récente
Intervention chirurgicale récente (10 jours )
Intervention intracrânienne ou médullaire < 6mois
AVC hémorragique quel qu’en soit l’ancienneté
AVC ischémique de moins de 06 mois
Traumatisme crânien récent en 3 sem
Néoplasie ou malformation vasculaire intracrânienne
Ponction-biopsie profonde < 15 jours (rénale, hépatique)
Ulcère digestif évolutif
Pathologie sévère de l’hémostase
Absolues
Insuffisance hépatique ou rénale sévère
Massage cardiaque externe ou traumatisme récent
Tumeur à potentiel hémorragique
Traitement par anti vitamine K
Grossesse et post-partum
HTA sévère non contrôlée (>180 PAS ou 110 de diastolique)
Relatives
• Réussite fibrinolyse : Angioplastie (IA) dans
les 3 à 24h (IIA) ;
• Echec fibrinolyse : Angioplastie de sauvetage
(IA) ;
• Ré-occlusion post fibrinolyse : angioplastie
de sauvetage (IB).
CRITÈRES DE REPERFUSION :1.1 Moyens non invasifs – Cliniques:➔ disparition de la douleur➔Monitorage SCOPE et répétition des ECG toutes les 15-20 mn pendant 90 mn:✗ Arythmie de reperfusion (RIVA),✗ Régression du ST (qualifie la reperfusion tissulaire), bon marqueur
pronostic en terme de mortalité, bonne corrélation entre régression du ST et recanalisation.
Mesure du ST max = mesure du sus-décalage du segment ST, 90 mn après le premier ECG, dans la dérivation ayant le sus décalage le plus important.• Échec : pas de modification ou régression du ST max < 50 %• Succès : régression du ST max > 50%
1.2 Moyens invasifs – Angiopgraphiques:Le flux TIMI quantifie la recanalisation coronaire.
Score TIMI :• 0 : Occlusion complète d’une artère coronaire (interruption complète du flux)• 1 : Pénétration• 2 : Flux lent• 3 : Flux normal
Rythme accéléré qui naît dans les voies de conduction
du myocarde ventriculaire.
Les RIVA apparaissent habituellement à la phase aiguë
d’un infarctus du myocarde, souvent en phase
de reperfusion ou au décours d’une ressuscitation, plus
rarement au cours d’une intoxication digitalique.
Sur l’ECG: les QRS sont larges, atypiques, réguliers et
de fréquence plus rapide (ex. 55–120/mn) que lors
d’un rythme d'échappement ventriculaire (≤ 45/mn).
Une dissociation auriculo-jonctionnelle est fréquente
avec de nombreuses captures sinusales.
Bien tolérés, les RIVA cèdent de façon spontanée et ne
nécessitent en général aucun traitement.
Troubles du rythme et de la
conduction
Hémodynamiques
Mécaniques
Plus rares
De mauvais
pronostic
Troubles du rythme ventriculaires
Fibrillation ventriculaire
ESV, Tachycardie ventriculaire avec ou sans pouls
Troubles du rythme supra ventriculaires Extrasystoles, FA, Flutter auriculaire (de meilleur PC)
Blocs atrio-ventriculaires
Plus souvent associés aux infarctus inférieurs
Nécessitent parfois un pacemaker provisoire (voire définitif)
Insuffisance mitrale aiguë sur rupture de
pilier
OAP suraigu
Rupture septum interventriculaire
Défaillance cardiaque suraigüe
Rupture de la paroi myocardique
Choc, Tamponnade, Arrêt cardiaque
"Gauche"complique 5 à 10% des infarctus
mortalité 50-80%
"Droit"complique environ 2% des infarctus
mortalité 10-50%
Entraînement physique: But: diminuer le travail cardiaque pour un effort donné
Prévention (correction des fact risque): but:Éviter les récidives et les décès ultérieurs
Réinsertion sociale et professionnelle: but:Favoriser un retour au travail, dans les meilleures conditions
Psychothérapie: but: Restaurer la confiance en soi, Supprimer anxiété, améliorer la qualité de vie
Les SCA restent toutefois une pathologie grave associée a la survenue fréquente d’accidents ischémiques graves(mortalité cardiovasculaire, infarctus ou accident vasculaire cérébral)
La prise en charge initiale des SCA ST+ comprend une reperfusion en urgence (angioplastie primaire ou fibrinolyse) et la Nécessité de création de réseaux de prise en charge des urgences coronaires.
Le diagnostic du syndrome coronaire aigu avec sus-décalage du segment ST est clinique ,et son traitement débute dés le premier contact medical.
Dr REGHMIT
médecine Interne et cardiologie
CHU Douera
02/2017