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Pneumopathies nécrosantes

Réanimation médicale Hautepierre

J.GAUDEFROY, Avril 2017

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Mme S. Doris, 75 ans. 02/12/16 au 18/01/17

Motif d’admission: Etat de choc mixte, cardiogénique et hypovolémique,

sur surdosage en Colchicine.

Antécédents:

- AC/FA anticoagulée, sous Cordarone.

- Cardiopathie valvulaire mitro-aortique à FEVG conservée.

- AVC sylvien profond droit d’origine cardio-embolique (11/2016)

- HTA, HCT, Tabagisme.

- Arthrite goutteuse.

Anamnèse:

- Hospitalisation récente à l’UNV pour thrombolyse d’un AVC sylvien

droit, non séquellaire.

- Crise d’arthrite goutteuse en fin de séjour: introduction Colchicine et

RAD.

- A domicile: intolérance digestive et diarrhée sévère pendant 8j.

- Adressée au SAU: AEG, IRAF, lymphopénie et cytolyse hépatique.

- Transfert en MI: Inhalation puis tableau de sepsis sévère à point de

départ pulmonaire.

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Radiographie pulmonaire J9.

Scanner thoracique initial.

Microbiologie.

AT du 12/12

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Mme S. Doris, 75 ans.

Evolution:

‣ Support vasopresseur et IOT. Défaillance multiviscérale. SDRA.

EER. Isolement protecteur pour leucopénie.

‣ Choc septique sur PAVM et bactériémie à Staphylocoque aureus

sécréteur de LPV:

- ATB par Vancomycine et Dalacine, 4 semaines.

- Sevrage respiratoire difficile: trachéotomie de sevrage (J34)

- Evolution lentement favorable. Décanulation le 15/01.

‣ Seconde pneumopathie nosocomiale à Enterobacter cloacae: ATB

par Axépime 7j.

‣ Neuromyopathie de réanimation: tétraparésie de récupération lente.

Transfert: Unité Neuro-Vasculaire.

Radiographie pulmonaire à J30.

Scanner thoracique de contrôle à J30.

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Mr L. Salomon, 75 ans. 10/01/17 au 10/02/17

Motif d’admission: Etat de choc septique à point de départ pulmonaire.

Antécédents:

- Diabète de type II, insulino-requérant.

Néphropathie/neuropathie/rétinopathie diabétiques.

- HTA, HCT.

- Asthme, syndrome d’apnée du sommeil.

Anamnèse:

- Adressé au SAU pour fièvre à 39,2°C, hypotension à 75/45mmHg,

tachycardie 130/min, désaturation 94% sous 4L. Glycémie: 3,16g/L.

- Syndrome inflammatoire biologique, lactate 4,6mmol/L, IRA.

- RxT: Foyer de condensation basal gauche.

- ATB par Augmentin/Rovamycine.

- Echec du remplissage vasculaire et DRA.

Radiographie pulmonaire initiale.

Scanner thoracique initial.

Microbiologie.

AT du 12/01

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Mr L. Salomon, 75 ans.

Evolution:

‣ Choc septique et cardiogénique: IOT et VM, support vasopresseur,

Sepsis-Act, EER.

- Pneumopathie à Klebsielle pneumoniae: ATB par Augmentin-

Ciflox, 2 semaines. Evolution lentement favorable.

- Extubation à J25.

‣ PAVM à E.coli BLSE et Pseudomonas aeruginosa:

- ATB par Meronem-Ciflox. Evolution favorable.

‣ ACR sur tamponnade gazeuse, non séquellaire.

‣ Retard de réveil: antagonisation par Narcan/Anexate, syndrome

parkinsonien de découverte récente sous Modopar/Motilium.

Transfert: Maladies Infectieuses et Tropicales.

Radiographie pulmonaire à J30.

Scanner thoracique à J30.

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Définition.

‣ Entité rare mais redoutable

- Hépatisation diffuse du parenchyme pulmonaire

- Cavitations et nécrose

Abcès: caractère focal, réaction fibreuse péri-lésionnelle.

Pneumopathie nécrosante

- Diminution de la perfusion du parenchyme (Thrombose

septique/compressive)

- Pyothorax (Fistule intra-pleurale)

- Risques:

- Fistule bronchique/bronchiolaire

- Hémorragique

‣ Tableau sévère, foudroyant: choc, insuffisance respiratoire aiguë,

défaillance multiviscérale.

‣ Prise en charge pluridisciplinaire.

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Facteurs favorisants.

Germe Hôte

- Staphylocoque aureus et LPV

- Pneumocoque: Sérotype 3 Bender et al: S3 et nécrose radio

- Co-infection virus de la grippe

- Polymorphisme génétique

- Facteurs exogènes: OH, tabac, toxico

- Immunosuppression: Diabète, cirrhose

- Pathologie pulmonaire: BPCO, DDB

- Obstacle endobronchique

Rechercher une immunodépression sous-jacente.

Mécanisme de virulence particulier

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Pneumocoque: germe le plus souvent en cause dans la pneumopathie de l’enfant.

‣ Etude rétrospective chez enfants <18ans. Utah, USA.

- de 1997 à 2006.

- Infection à Pneumocoque. (Hc, AT, LBA, liquide pleural)

- Critères radiologiques de nécrose/abcès/pneumatocèle.

- Caractérisation de toutes les souches isolées.

‣ 124 enfants.

- 33 PN radiologiques. (27%)

- PN plus fréquentes 2001-2006 vs 1997-2000 / 33% vs 14%

- Sérotype 3: association significative avec nécrose radiologique.

(OR 14,67; IC95% 3,39-86,25)

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‣ 85 enfants avec une infection à Pneumocoque.

‣ 409 donneurs de sang, témoins.

- Prévalence du polymorphisme TLR4 significativement diminuée

dans la population de patients: 4% vs 11%, p<0,05.

- Prévalence des génotypes CD14 et FcRIIA significativement

augmentée dans la population de patients.

35% vs 25%, p<0,05 et 39% vs 21%, p<0,001.

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The Journal of Infectious Diseases

Chimiotactisme

PNN

Libération protéases

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Présentation clinique.

Tableau rapidement progressif.

‣ Soit PAC évoluant rapidement vers état de choc septique,

insuffisance respiratoire aiguë et syndrome de défaillance

multiviscérale.

‣ Soit PAC ne répondant pas au traitement ATB initial bien conduit

conduisant à la réalisation d’un scanner thoracique.

‣ Soit forme pseudo-tumorale avec compression de la veine cave

et/ou des cavités cardiaques droites avec instabilité

hémodynamique majeure.

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Particularité de la pneumopathie à Staphylocoque aureus sécréteur de la

LPV.

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Particularité de la pneumopathie à Staphylocoque aureus sécréteur de la LPV.

‣ Relation linéaire entre sévérité

de la leucopénie et mortalité.

Hémoptysie

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Présentation radiologique.

‣ Radiographie: infiltrats alvéolaires rapidement extensifs.

‣ Scanner = examen de référence.

- Hypodensités parenchymateuses avec foyer de nécrose.

- Recherche de complications: pyothorax, empyème,

épanchement, fistule broncho-pleurale, compression..

‣ Place de l’échographie pulmonaire ?

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Et l’échographie ?

Intensive Care Med, 2006

Patient 75 ans. DRA et IOT

sur pneumopathie.

Augmentin/Oflocet.

Echographie pulmonaire J2: Condensation,

2 structures hypoéchogènes du LIG.

Scanner thoracique non inj J3: Pas de lésion.

Difficulté à différencier nécrose/condensation.

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Dégradation secondaire avec fièvre et syndrome inflammatoire à J7.

Echographie pulmonaire inchangée.

Scanner thoracique injecté J8 : multiples zones de nécrose du LIG.

‣ Scanner thoracique à injecter.

‣ Echographie:

- peu performante pour les abcès entourés d’air et les zones

profondes.

- au lit du malade ++ et non irradiant.

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Microbiologie.

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Prise en charge, antibiothérapie.

Prélèvements infectieux indispensables (Hémocs, ECBC/AT, Agnurie

+/- LBA, ponction pleurale ou d’abcès..)

‣ Couvrir Pneumocoque / SAMS / Anaérobies si sujet jeune, sans

FdR.

- Augmentin ou C3G/Flagyl.

‣ FdR Pseudomonas aeruginosa: pathologie pulmonaire chronique

sévère, ATB récente.

- Tazocilline + Aminoside.

‣ FdR Entérobactéries BLSE: zone d’endémie, pnp nosocomiale.

- Carbapénème.

‣ Suspicion SARM

- Ajout Glycopeptide ou Linézolide.

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Particularité de la pneumopathie à Staphylocoque aureus LPV +

‣ Objectifs de l’antibiothérapie:

- Diminuer l’inoculum = Bactéricidie.

- Inhiber la production de LPV = Anti-toxinique.

‣ Prendre en compte:

- Sensibilité à la Méticilline.

- Diffusion pulmonaire de la molécule.

- Activité modulant l’expression de la LPV: Clindamycine (active

aussi sur TSST1) ou Linézolide.

‣ Actuellement, ATB classique du SARM = Glycopeptide. Mais:

- Mauvaise diffusion pulmonaire.

- Difficultés d’obtention de concentration efficace.

‣ Bêta-lactamines ?

- In vitro: favorisent la sécrétion LPV à concentration insuffisante.

- Risque théorique d’aggravation des lésions.

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Antimicrobial Agents and Chemotherapy, Avril 2007

Effets de la CMI sur LPV:

Dalacine/Linézolide:

Diminution concentration-

dépendante de LPV.

Oxacilline: Augmentation de

LPV.

Vancomycine: Pas de

modification significative.

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Particularité de la pneumopathie à Staphylocoque aureus LPV +

‣ En pratique: ATB empirique doit être active sur le SARM même si

la prévalence en France est faible.

‣ Compte tenu de la diffusion pulmonaire des glycopeptides et du

rôle très probable de la LPV dans la genèse des lésions

pulmonaires: la Vancomycine doit être associée à un ATB inhibant

la synthèse de PVL. (Clindamycine ou Linézolide)

‣ Durée non codifiée: 4 à 6 semaines.

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Particularité de la pneumopathie à Staphylocoque aureus LPV +

‣ Quelle place pour les Immunoglobulines polyvalentes ?

Pierre Tattevin, SMIRM - CHRU Rennes.

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Prise en charge chirurgicale - Drainage.

‣ Indications:

- Sepsis non contrôlé par ATB et drainage d’un éventuel pyothorax.

- Fuites aériennes majeures responsables de difficultés ventilatoires.

- Formes pseudotumorales avec troubles hémodynamiques.

‣ Technique chirurgicale à discuter au cas par cas:

- Exérèse anatomique (lobectomie, pneumonectomie)

- Nécrosectomie

- Drainage chirurgical

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En conclusion.

‣ Tableau rare, à savoir évoquer.

‣ Prise en charge pluridisciplinaire indispensable:

Réanimateurs

Pneumologues

Infectiologues

Radiologues

Chirurgiens (donc anesthésistes..)

Kinésithérapeutes