1

PLAN

2

LISTE DES ABREVIATIONS .......................................................................................... 5

INTRODUCTION ........................................................................................................ 7

OBJECTIF DE L’ETUDE ............................................................................................ 10

MATERIELS & METHODES ........................................................................................ 12

I- MALADES ................................................................................................... 13

II- CRITERES D’INCLUSION .................................................................................. 13

III- CRITERES D’EXCLUSION ................................................................................ 13

IV- RECUEIL DES DONNEES ................................................................................ 13

1. Age........................................................................................................ 13

2. Sexe ...................................................................................................... 14

3. GCS initial .............................................................................................. 14

4. Signes pupillaires d'engagement cérébral ............................................... 15

5. Lésions neurologiques initiales ............................................................... 15

6. Moment de la craniectomie .................................................................... 16

7. Délai d'intervention ................................................................................ 16

8. Indication du volet ................................................................................. 16

9. Type de la craniectomie ......................................................................... 17

10. Niveau de PIC ....................................................................................... 17

11. Durée d'hospitalisation en réanimation ................................................. 18

12. Glasgow outcome scale (GOS ................................................................ 18

RESULTATS .............................................................................................................. 19

I. RESULTATS GENERAUX .................................................................................. 20

1. Population ............................................................................................. 20

1-1 L’âge .............................................................................................. 20

1-2 Sexe des patients ........................................................................... 20

2. Score de Glasgow initial ..................................................................... 20

3

3. Signes pupillaires d'engagement cérébral ............................................... 21

4. Signes neurologiques initiales .............................................................. 21

5. Lésions neurologiques initiales à la TDM ............................................. 22

6. Indications et moment de la craniectomie .......................................... 25

7. Type de volet réalisé ........................................................................... 27

8. Durée d'hospitalisation en réanimation ................................................... 31

9. Mortalité ................................................................................................ 31

10. Résultats fonctionnels ......................................................................... 32

11. Les complications de la chirurgie ...................................................... 33

II. ANALYSE DES FACTEURS PREDICTIFS DE MORTALITE ................................. 35

1. Age et sexe ......................................................................................... 35

2. GCS initial ........................................................................................... 35

3. Signes d’engagement cérébral ........................................................... 35

4. Types de lésions intracrâniennes ...................................................... 36

DISCUSSION ............................................................................................................. 37

I. INTRODUCTION ............................................................................................. 38

II. RAPPEL ANATOMIQUE .................................................................................... 40

III. RAPPELS PHYSIOPATHOLOGIQUES .................................................................. 42

1- L’HYPERTENSION INTRACRANIENNE ......................................................... 42

2- L’ŒDÈME CÉRÉBRAL ................................................................................. 43

2-1 Définition ..................................................................................... 43

2-2 Classification ................................................................................ 43

2-3 Mécanisme en cause ................................................................... 44

2-4 Conséquences de l'œdème cérébral .............................................. 46

IV. TRAITEMENT CONSERVATEUR DE L’HYPERTENSION INTRACRANIENNE ............. 47

1- MOYENS THERAPEUTIQUES DE TRAITEMENT DE L’HTIC .............................. 47

4

1-1 Moyens généraux non spécifiques ............................................... 47

1-1-1 Maintien de la pression artérielle moyenne ......................... 48

1-1-2 Contrôle métabolique ........................................................ 48

1-1-3 Maintien de l’hématose ...................................................... 49

1-1-4 Sédation et curarisation ..................................................... 49

1-1-5 Autres moyens .................................................................. 50

1-2 Traitements spécifiques .............................................................. 50

1-2-1 Osmothérapie .................................................................... 50

1-2-2 Drainage ventriculaire externe ........................................... 51

2- HIERARCHISATION ET CHOIX DES TRAITEMENTS DE L’HTIC ....................... 51

V. TECHNIQUES CHIRURGICALES ........................................................................ 54

1. Hemi-craniectomie .................................................................................. 54

2. La craniectomie frontale bilatérale........................................................... 57

VI. INDICATIONS ................................................................................................. 60

VII. EFFICACITE DE LA CRANIECTOMIE DECOMPRESSIVE ........................................ 62

1. L’EFFICACITE SUR L’HYPERTENSION INTRACRANIENNE ............................ 62

2. IMPACT SUR LE PRONOSTIC VITAL ............................................................ 66

3. IMPACT SUR LE PRONOSTIC FONCTIONNEL ............................................... 69

VIII. FACTEURS PRONOSTIQUES ............................................................................. 75

IX. LES COMPLICATIONS DE LA CRANIECTOMIE DECOMPRESSIVE ...................... 79

1. Les complications précoces .................................................................... 79

2. Les complications secondaires ............................................................... 79

CONCLUSION .................................................................................................. 84

RESUME ............................................................................................................. 87

BIBLIOGRAPHIE .................................................................................................. 91

5

ABREVIATIONS

HTIC : hypertension intracrânienne

DSC : débit sanguin cérébral

PIC : pression intracraienne

LCR : liquide céphalorachidien

GCS : Glasgow coma scale

GOS : Glasgow outcome scale

HSD : hématome sous-dural

HED : hématome extra-dural

HTA : hypertension artérielle

OC : œdème cérébral

PPC : pression de perfusion cérébrale

ACSOS : agression cerebrale secondaire d’origine systemique

mSR : Modified rankin scale

BI : Indice de Barthel

AVC : accident vasculaire cérébral

TCG : traumatisme crânien grave

BHE : barrière hémato-encéphalique

PAM : pression artérielle moyenne

CMR O2 : Cérébral Métabolic Rate for O2

Pa CO2 : pression artérielle en CO2

Svj O2 : Saturation veineuse jugulaire en oxygène

EEG : électro-encéphalogramme

SSH : sérum salé hypertonique

6

PIV : pression intra-ventriculaire

DTC : doppler trans-crânien

Pti O2 : pression partielle de l’oxygène du tissu cérébral

7

INTRODUCTION

8

L’hypertension intracrânienne post-traumatique résulte de l’augmentation du

volume cérébral à l’intérieur de la boîte crânienne. Les risques engendrés par cette

anomalie sont double: l’engagement cérébral conduisant à la mort encéphalique et

l’aggravation ou le développement de lésions cérébrales ischémiques en rapport

avec la baisse du débit sanguin cérébral [1,2].Il se crée ainsi un cercle vicieux avec

auto-aggravation entre œdème cérébral, l’hypertension intracrânienne et baisse du

débit sanguin cérébral.

Le but du traitement de l’hypertension intracrânienne est de diminuer la

pression intracrânienne, sans toutefois réduire le débit sanguin cérébral.

Ainsi, les objectifs thérapeutiques généraux sont: 1) de maintenir une

pression de perfusion cérébrale supérieure ou égale à 70 mmHg ; 2) d’obtenir un

contrôle métabolique en prévenant l’hyperglycémie, l’anémie et l’hyperthermie; 3)

de maintenir une ventilation avec normoxie et normocapnie (l’hypercapnie aggrave

l’HTIC et l’hypocapnie diminue le DSC).

Selon les recommandations, un traitement doit être entrepris pour une valeur

de PIC supérieure à 20–25 mmHg.Le choix du traitement dépend des causes d’HTIC

et des phénomènes d’adaptation propres à chaque patient.

Les moyens de traitement de l’HTIC :

• Moyens généraux non spécifiques :

Ø Maintien de la pression artérielle moyenne ≥ 90mmHg.

Ø Contrôle métabolique;(glycémie), l’anémie, l’hyperthermie .

Ø Hypocapnie modérée.

Ø Sedation et curarisation

• Traitements spécifiques:

En dehors de l’évacuation neurochirurgicale d’hématomes extra- ou intra

parenchymateux, les deux traitements spécifiques de l’HTIC sont l’osmothérapie et

9

l’évacuation de LCR.L’osmothérapie consiste à administrer un soluté hypertonique

qui va diminuer le contenu en eau intracérébral et donc la pression intracrânienne

(PIC).L’évacuation de LCR diminue rapidement et efficacement la PIC sans effet

délétère majeur.

En cas d’HTIC réfractaire au traitement médical bien conduit ;

Devant une HTIC réfractaire malgré les différentes mesures médicales,

certains auteurs préconisent de pratiquer une craniectomie décompressive.

C’est une technique chirurgicale ancienne, qui consiste en la réalisation d’un

large volet osseux associé à une plastie d’agrandissement de la dure-mère afin

d’augmenter le volume intracrânien.

Il semble que le recours à cette technique améliore le pronostic vital et

fonctionnel des patients dans de nombreuses pathologies dont le traumatisé crânien

grave. Bien que les études soient rétrospectives, les résultats publiés rendent à

présent difficile la conduite d’une étude prospective et randomisée.

10

OBJECTIF DE L’ETUDE

11

Le but de ce travail est d'évaluer le pronostic vital et fonctionnel de la

craniectomie décompressive dans notre population, en rapportant notre expérience

à travers l’analyse rétrospective de 28 cas de volets décompressifs réalisés au

service de neurochirurgie du CHU HASSAN II Fès entre Janvier 2001 et décembre

2007.

12

MATERIELS & METHODES

13

I- MALADES : Nous avons étudié de façon rétrospective tous les dossiers des patients traités

par craniectomie décompressive colligés dans le service de neurochirurgie du CHU

Hassan II entre Janvier 2001 et décembre 2007.

Le nombre total des patients était de 28.

II-CRITERES D’INCLUSION : Ont été inclus dans notre étude tous les patients traités par craniectomie

décompressive.

III-CRITERES D’EXCLUSION : Ont été exclus de l’étude,un dossier inexploitable et un dossier perdu.

IV-RECUEIL DE DONNEES : Les données de la fiche d’exploitation ont été tirées à partir des dossiers

médicaux,des fiches de surveillance clinique et biologique et des fiches de

prescription.

1. Age

D'après de nombreuses études,ce critère est un élément de pronostic

important,la récupération fonctionnelle semblant être plus difficile à un âge

avancé [5,6].

14

2. Sexe

Ce critère ne semble pas être prédictif de gravité.Néanmoins,nous l'avons

relevé pour évaluer le sexe comme ratio de notre population et rechercher une

éventuelle corrélation avec le devenir des patients.

3. GCS initial

Mis au point par Teasdale et Jenett en 1974, ce score est le système de

cotation le plus utilisé pour apprécier l'état de conscience [7]. C'est un moyen simple

et facilement reproductible qui fournit un indice pronostique fiable [7,8].

Glasgow coma scale (GCS) :

• L’ouverture des yeux :

ü Spontanée (4)

ü A la demande (3)

ü A la douleur (2)

ü Aucune (1)

• La réponse verbale :

ü Orientée (5)

ü Confuse (4)

ü Inappropriée (3)

ü Incompréhensible (2)

ü Aucune (1)

• La réponse motrice :

ü Obéit à la demande verbale (6)

ü Orientée à la douleur (5)

ü Evitement non adapté (4)

ü Décortication (flexion à la douleur) (3)

15

ü Décérébration (extension à la douleur) (2)

ü Aucune (1)

Le score de Glasgow initial conserve une valeur pronostique, certains études

rapportent de bons résultats avec un GCS ≥9 et de mauvais résultats avec un

GCS<9 [9].

Dans la plupart des études rétrospectives, les patients présentant initialement

et de façon persistante un score de Glasgow à 3 et/ou une mydriase bilatérale n’ont

pas été opérés.

Le Glasgow que nous avons relevé était celui fourni par les équipes de secours

au moment de la prise en charge initiale.

4. Signes pupillaires d'engagement cérébral

Le score de Liège vient,en général,compléter le GCS.Mais dans la mesure où

tout traumatisé présente des risques de lésions du rachis cervical associées,ce test

ne repose en pratique que sur l'examen des réflexes pupillaires.Néanmoins ce score

permet d'apprécier des réactions du tronc cérébral qui ont une valeur pronostique à

court et à long terme.En effet,dans la littérature récente,une mortalité diminuée

lorsque les pupilles sont réactives et une mortalité élevée en l'absence de réactivité

unilatérale ou bilatérale.

Enfin chez le sujet sédaté.c'est le seul signe clinique qui permet de rechercher

une aggravation à type d'engagement cérébral [10].

5. Lésions neurologiques initiales

Le type de lésions neurologiques initiales joue un rôle déterminant dans le

pronostic des individus d'après la littérature [10,11]:nous avons donc relevé les

différentes lésions focales présentes au moment de la première imagerie réalisée.

16

6. Moment de la crâniectomie Aucune craniectomie décompressive n'était réalisée de manière préventive.

Cette technique chirurgicale était indiquée:

• Soit en urgence devant une aggravation neurologique à type d'engagement

cérébral,

• Soit en semi-urgence devant une augmentation de la pression

intracrânienne, malgré le traitement médical standardisé.

7. Délai d'intervention

L'importance du délai d'intervention est largement reconnue comme

influençant le pronostic des patients qui souffrent d'une lésion focale chirurgicale

[11].

Chez nos patients, ces lésions focales avaient été opérées dès leur arrivée

dans le service lorsqu'elles étaient symptomatiques. Dès lors. Il nous a semblé plus

judicieux de relever le délai entre la discussion médicochirurgicale de craniectomie

décompressive et sa réalisation.

8. Indication de la craniectomie

Nous avons relevé les critères ayant contribué à la décision de l'intervention

chirurgicale lors de l'aggravation du patient.

La dégradation neurologique est le critère le plus largement retenu dans les

différentes études réalisées,néanmoins,une aggravation des lésions

tomodensitométriques ou une majoration de la PIC peuvent participer à la décision

chirurgicale.

17

9. Type de la craniectomie

Si l'intervention était décidée,le choix de la technique chirurgicale dépendait

de la localisation des lésions les plus sévères.Elle pouvait être unilatérale ou

bilatérale.Les lésions focales (hématomes sous ou extra duraux par exemple)

entraînant l'aggravation neurologique étaient traitées avant ou en même temps que

le volet décompressif en fonction de la rapidité d'aggravation du patient.

L'intervention décompressive consistait alors en :

• Une incision cutanée fronto-temporo-pariétale unilatérale ou bilatérale ou

bifrontale selon les lésions,

• Un volet osseux,

• Une ouverture de la dure-mère suivie d'une plastie d’agrandissement de

dure-mère par une plastie,

• Une mise en nourrice du volet osseux au niveau de la paroi abdominale.

Ce volet était remis en place 6 semaines à 3 mois après l'intervention.

10. Niveau de PIC

La mise en place d'un capteur de pression intracrânienne est un moyen de

monitorer en continu un patient comateux souvent intubé/ventilé et sédaté [12,

13,14].Il permet de quantifier l’HTIC,de diagnostiquer de manière fiable et précoce

une aggravation de l'œdème,et de guider la thérapeutique médicale.

La mise en place d'un capteur avec drainage ventriculaire est une technique de

monitorage très précise et permet également un drainage de liquide

céphalorachidien diminuant l'HTIC [15].

Néanmoins,les ventricules latéraux étant le plus souvent comprimés par

l'œdème parenchymateux,sa réalisation est souvent délicate.

Dans notre étude,on n’a pas mesuré la pression intracrânienne.

18

11. Durée d'hospitalisation en réanimation

La durée du séjour en réanimation des patients est un reflet du temps mis à

recouvrir une autonomie minimale.En effet,la plupart des patients quittent la

réanimation chirurgicale après avoir retrouvé une autonomie respiratoire et

lorsqu'ils n'ont plus besoin de support vasopresseur.

La durée d'hospitalisation en réanimation nous permet donc d'apprécier

indirectement la durée de ventilation artificielle et le délai de sevrage respiratoire.

12. Glasgow outcome scale (GOS)

Cette échelle est retenue par la plupart des auteurs comme un moyen

d'évaluation simple et reproductible de l'état d'autonomie des patients.

Glasgow outcome scale :

GOS 5 : bonne récupération, pas de séquelles ou séquelles mineures.

GOS 4 : incapacité modérée, séquelles présentes mais patient indépendant.

GOS 3 : incapacité sévère, patient conscient mais dépendant.

GOS 2 : patient en état végétatif

GOS 1 : patient décédé.

19

RESULTATS

20

I. RESULTATS GENERAUX

1. Population :

La population étudiée est constituée de 28 patients qui ont bénéficiés

d’une craniectomie décompressive dans le service de neurochirurgie du CHU

Hassan II de Fès de janvier 2001 au décembre 2007.

L’étiologie traumatique a été retrouvée dans 25 cas et vasculaire dans

3cas.

1.1. L’âge

L’âge de notre population est en moyenne de 24 ans.

Le patient le plus jeune dans notre série d’étude est âgé de 10 ans et le plus

vieux est âgé de 50 ans.

1.2. Sexe des patients

Tableau 1 : Répartition des patients en fonction du sexe

Masculin Féminin

Nombre 23 5

Fréquence 82,1% 17,9%

On note une prédominance masculine nette.

2. Score de Glasgow initial :

Dans la population étudiée, le GCS initial est en moyenne 8.

Tableau 2 : Répartition des patients en fonction du GCS :

GCS 15 - 12 11 - 08 ≤07

Nombre 1 17 10

21

La plupart des patients qui avaient un GCS >8 au moment de la prise en

charge se sont aggravés pour atteindre un GCS ≤ 8 au moment du volet

décompressif.

Figure1 : répartition des patients en fonction de GCS

3. Signes pupillaires d'engagement cérébral

• Il n’existait pas de signe pupillaire chez 13 patients.

• Une anisocorie était présente chez 15 patients.

4. Signes neurologiques initiales

Parmi les 28 patients, 13 patients avaient des signes neurologiques, avec:

• Hémiplégie gauche chez un patient

• Monoplégie brachiale gauche chez un patient

• Hémiparésie gauche chez un patient

• Des crises convulsives chez un patient

• Et une réponse asymétrique à la stimulation douloureuse chez 9 patients.

10

17

1

répartition des patients en fonction de GCS

≤07

08 à 11

12 à 15

22

5. Lésions neurologiques initiales à la TDM

La TDM est le principal examen complémentaire réalisé chez les patients de

cette série,elle a été demandée dans tous les cas.L’analyse des images

scanographiques trouve une prédominance des hématomes sous-duraux (HSD) et

des œdèmes cérébraux.

A noter que chez les patients inclus,l’HSD ou l’HED associé n’était pas

l’origine de l’indication de la craniectomie décompressive.

Tableau 3: les différentes lésions neurologiques initiales

Types de lésions nombre pourcentage

HSDA

HSDA + HED controlatéral

HSDA +2 hématomes intra-parenchymateux

homolatéraux

HSDA+ Œdème cérébral+contusion

Œdème cérébral + Contusion

Œdème isolé unilatéral

Œdème diffus

15

1

1

1

7

2

1

53,5%

3,6%

3,6%

3,6%

25%

7,1%

3,6%

23

Figure 2A : TDM cérébrale montrant un œdème diffus avec effet de masse chez un

patient victime d’un AVC ischémique.

Figure 2B : TDM cérébrale après la craniectomie décompressive.

24

Figure 3A : TDM cérébrale montrant un hématome intra-parenchymateux

Figure 3B : TDM cérébrale après la réalisation de la craniectomie décompressive.

25

Figure 4 : reconstruction tridimensionnelle objectivant l’aspect d’hémi-cranectomie

avec craniectomie sous-temporale.

6. Indications et moment de la craniectomie :

Chez tous les patients de cette série, la craniectomie décompressive a été

réalisée en urgence devant une aggravation neurologique.

Tous les patients avaient bénéficié,dès leur admission au service,d’un

monitorage clinique (basé sur l’examen neurologique répété à la recherche d’une

apparition de nouveaux signes neurologiques ou d’une aggravation des signes

existants dès l’admission) et une surveillance radiologique (basée sur la TDM à la

recherche d’une aggravation des lésions scanographiques).

Chez 24 patients,l’indication de la craniectomie décompressive a été posée

devant une aggravation,seulement,des signes neurologiques,dont 9 ont été opérés

pour une altération de l’état de conscience et 15 pour une détérioration des signes

de focalisation.

26

Chez 3 patients, la craniectomie a été réalisée devant une aggravation des

signes neurologiques associée à une majoration des images scanographiques.

Dans le cas qui reste l’indication de la craniectomie a été posée devant une

aggravation des images tomodensitométriques.

Tableau 4: les différentes indications de la craniectomie décompressive.

aggravation nombre pourcentage

neurologique

-conscience

-signes de focalisation

Neurologique+images TDM

Images TDM

24

9

15

3

1

85,71%

32,14%

53,57%

10,71%

3,58%

Figure 5 : les indications de la craniectomie décompressive.

85,71%

10,71%

3,58%

aggravation neurologique

aggravation neurologique+majoration des images TDM

aggravation des images TDM

27

7. Type de volet réalisé

Les volets décompressifs réalisés chez nos patients étaient fronto-temporo-

pariétaux,en regard des lésions dominantes.

Le volet osseux a été mis en nourrice au niveau de la graisse para-ombilicale

dans tous les cas.

Dans la majorité des cas,la cranioplastie a été réalisée après 8 mois de

l’intervention chirurgicale.

Figure 6A :aspect peropératoire après décollement du plan cutané,qui montre

l’aponevrose épicrânienne avec le muscle temporal.

28

Figure 6B :prélèvement de l’aponevrose épicrânienne pour plastie de la dure-mère.

Figure 6C :aspect peropératoire après prélèvement de la galéa et décollement de

muscle temporal.

29

Figure 6D :aspect peropératoire après ablation du volet osseux et réalisation d’une

craniectomie sous-temporale,qui objective un aspect bleuatre de la dure-mère.

Figure 6E :aspect du volet osseux.

30

Figure 6F :aspect peropératoire après ouverture de la dure-mère,qui objective de

multiple foyers de contusion parenchymateux et un aspect turgescent du

parenchyme cérébral.

Figure 6G : hernie du parenchyme cérébral à travers l’ouverture de la dure-mère.

31

Figure 6H :aspect peropératoire final après réalisation de la plastie

d’agrandissement de la dure-mère.

8. Durée d'hospitalisation en réanimation

La durée moyenne de séjour en réanimation était 17 jours. Avec une durée

minimale de 8 jours, et une durée maximale de 40 jours.

9. mortalité

Sur 28 patients :

• 19 ont survécu (soit 67,9%)

• 9 sont décédés (soit 32,1%)

32

Figure 7 : taux de mortalité chez les femmes et les hommes

10. Résultats fonctionnels (GOS)

Sur les 19 patients ayant survécu :

• 11 patients ont un bon pronostic fonctionnel (39,28% de GOS 4-5),

avec 5 patients sans séquelles(GOS5) et 6 patients avec une

incapacité modérée(GOS4).

• 7 patients ont un handicap modéré (25% de GOS3).

• Et un patient en état végétatif (3,58% de GOS2).

0,00%

10,00%

20,00%

30,00%

40,00%

50,00%

60,00%

décès survivants

28,57%

53,57%

3,57%

14,28%

hommes

femmes

33

Figure 8 : analyse de la mortalité et du degré d’handicap

Les séquelles postopératoires sont :

• Déficit moteur : 8 cas

• Troubles psychiques : 3 cas

• Epilepsie : 4 cas

• Aphasie : 1 cas

11. Les complications de la chirurgie

Dans notre série d’étude,le taux des complications postopératoires n’est

pas négligeable,on a retrouvé :

• Deux cas de méningite postopératoire,

• Un cas d’abcès postopératoire,

• Et un cas d’infection de la cranioplastie.

Après la chirurgie décompressive,4 patients (14,3%) ont développé des

complications postopératoires,la totalité sont des complications infectieuses.

0,00%

5,00%

10,00%

15,00%

20,00%

25,00%

30,00%

35,00%

GOS 5 GOS 4 GOS 3 GOS 2 décés

17,85%

21,42%

25%

3,58%

32,14%

34

AU TOTAL ,sur 28 patients traités par craniectomie décompressive pour

HTIC réfractaire au traitement médical et engageant le pronostic vital :

• 19 patients sont vivants dont 5 patients sans séquelles,6 patients

avec des séquelles fonctionnelles mineures,7 patients avec handicap

modéré à lourd et un patient en état végétatif.

• 9 sont décédés

Figure 9 :aspect post-opératoire tardif d’une cranectomie décompressive.

35

II. ANALYSE DES FACTEURS PREDICTIFS DE MORTALITE

1. Age et sexe :

après l’analyse statistique,nous n’avons pas retrouvé de corrélation entre

l’âge,le sexe,et la mortalité puisque la plupart de nos patients sont d’âge

jeune.Néanmoins il est à noter que la population de moins de 25 ans

compte 2 décès sur 9 (22,23%) et 7 décès ont plus de 25 ans.

En ce qui concerne le sexe,on note 1 décès sur 5 (20%) parmi les

femmes,et 8 décès sur 23 (34,8) parmi les hommes.

2. GCS initial

• Parmi les 9 patients décédés,6 patients avaient un GCS ≤ 7 au

moment de la prise en charge.

• Parmi les 10 patients ayant un GCS ≤ 7, 6 sont décédés (60%).

• Avec un Glasgow > 8 (13 patients),nous observons 2 décès (15,38%),

alors que avec un Glasgow ≤ 8 (15 patients),nous observons 7 décès

(46,67%).

On a constaté que le niveau de GCS initial influence le taux de

mortalité.

3. Signes d’engagement cérébral

• Parmi les 9 patients décédés,5 avaient une anisocorie.

• Parmi les 15 patients ayant des signes d’engagement,5 sont décédés

(33,33%).

• Parmi les patients ne présentant pas de signes d’engagement cérébral,

4 sont décédés (30,76%).

36

Nous n’avons pas mis en évidence la corrélation entre la présence d’un

signe d’engagement et la mortalité.

4. Types de lésions intracrâniennes :

Nous n’avons pas retrouvé de lésions cérébrales statistiquement

corrélées à un mauvais pronostic.

37

DISCUSSION

38

I. INTRODUCTION La craniectomie de décompression est une technique proposée pour le

traitement de l’hypertension intracrânienne secondaire aux agressions cérébrales.

Son utilisation semble être associée à une amélioration du pronostic vital et du

pronostic fonctionnel des survivants.En l’absence d’étude prospective randomisée

ces résultats sont à confirmer et les indications à préciser.

Ce traitement consiste en la réalisation d’un large volet crânien en regard de

la lésion associée à une ouverture de la dure-mère.Cependant cette chirurgie reste

encore très discutée du fait de l’absence de groupes contrôles,d’évaluation

prospective du handicap résiduel et de la qualité de vie à long terme des patients.

De ce fait,plusieurs études randomisées évaluant l’intérêt de la craniectomie

décompressive dans les infarctus sylviens malins et le traumatisme crânien sont en

cours dans plusieurs pays.

Historiquement,la première craniectomie a été décrite par Bergmann en

1880,puis par Annandale en 1894.En 1901,Kocher[3] a rapporté l’utilisation de

cette intervention dans le traitement de l’œdème cérébral post-traumatique

réfractaire au traitement médical, et en 1905,Cushing[4] a rapporté,également, son

utilisation dans le traitement de l’HTIC provoquée par une tumeur intracrânienne[4].

En 1935,la craniectomie décompressive a été utilisée dans les infarctus

cérébraux massifs,dans les traumatismes crâniens et dans certains cas

d’encéphalite herpétique œdémateuse.

De 1935 à 1984,s’est produite une désuétude de la part des neurochirurgiens

pour cette technique opératoire.puis elle a été reprise dans le milieu des années 80,

surtout depuis 1990.

39

De nombreuses études ont été réalisées sur la craniectomie décompressive

afin de définir sa place dans la prise en charge thérapeutique du TCG et de

l’infarctus cérébral,mais aucun consensus n’a pu être obtenu car :

• La plupart des études sont rétrospectives et les rares études prospectives

ne sont pas randomisées,

• La localisation de la craniectomie diffère d’une étude à l’autre,

• Les effectifs sont variables,

• L’homogénéité des populations étudiées n’est pas suffisants pour autoriser

l’extrapolation des résultats,

• Enfin,la prise en charge des patients est très différentes selon les centres.

La craniectomie décompressive pose schématiquement plusieurs problèmes :

Les indications de cette technique sont controversées :

• cette chirurgie doit elle être réalisée chez des patients présentant des

lésions cérébrales focales ou diffuses?est ce qu’il existe une limite d’âge

d’efficacité ?

• certaines équipes réalisent des craniectomies décompressives préventives

alors que d’autres n’ont recours à ce type de chirurgie qu’en cas d’échec

des thérapeutiques médicales,

• la technique chirurgicale elle même n’est pas unanime puisque certains

réalisent des volets bifrontaux,fronto-temporo-pariétaux,uni ou bilatéraux,

avec ou sans ouverture de la dure-mère.

L’efficacité de la craniectomie décompressive sur la morbi-mortalité ne fait

pas l’unanimité:

En effet,il est difficile à l’heure actuelle d’affirmer,que la diminution de la

mortalité que permet cette technique ne s’accompagne pas d’un nombre élevé de

patients lourdement handicapé par la suite.

40

II. RAPPEL ANATOMIQUE

FIGURE 10: vue latérale du crâne (laboratoire d’anatomie de la faculté de médecine

de Fes).

Os frontal

Os pariétal

Arcade zygomatique

Conduit auditif externe

Os temporal

Sphénoïde

Mandibule

Suture

Coronale

Os occipital

Suture lambdoide Apophyse

orbitaire externe

Mastoïde

Supérieur

Antérieur

41

Figure 11 : vue antérieure du crâne(laboratoie d’anatomie de la faculté de médecine

de Fes).

Os frontal

Os nasal

glabelle

Suture

Coronale

Os pariétal

Os sphénoidal

Supérieur

Gauche

42

III. RAPPELS PHYSIOPATHOLOGIQUES

1. L’HYPERTENSION INTRACRANIENNE

La boite crânienne est un contenant inextensible,dans lequel règne une

pression intracrânienne(PIC) physiologique, normalement :de 5 à 15 mmHg.

La PIC augmente avec :

La position déclive,la compression des veines jugulaires,les stimuli

nociceptifs, l’agitation, la désadaptation au ventilateur, la pression endothoracique,

l’hypercapnie, l’hypoxie, les crises d’épilepsie, la température, l’hyponatrémie

( Na < 120mmol/l) et l’HTA.

Le contenu de la boite crânienne peut être divisé en trois parties:le

parenchyme cérébral qui compte pour 90% du contenu (incluant les liquides intra et

extracellulaire et la membrane cellulaire),le volume sanguin artériel et veineux,et le

liquide céphalorachidien (LCR) qui comptent pour les 10% restant.

Conséquemment,une HTIC peut se développer lorsqu’un de ces 3 éléments

augmente de volume :

• du fait d’un processus occupant de l’espace (hydrocéphalie,hématome,

tumeur…).

• du fait d’un œdème cérébral réactionnel à un processus pathologique

(traumatisme crânien,ischémie cérébrale,…).

Seuls les volumes de LCR et de sang (dans sa partie veineuse extra

sinusienne) peuvent se réduire = seuls éléments compensateurs.

Au début,une augmentation lente du volume intracrânien ne cause pas

d’augmentation de la PIC en raison d’une translocation du LCR vers le

compartiment médullaire,d’une augmentation éventuelle de la réabsorption du LCR

et également d’une réduction de la fraction veineuse du volume sanguin cérébral.

43

Une fois ces mécanismes compensatoires épuisés,une petite augmentation

de volume conduit à une majoration importante de la PIC.

De nombreuses circonstances pathologiques sont susceptibles d’entraîner

une HTIC,dont l’œdème cérébral semble être la cause la plus fréquente.

2. L’ŒDÈME CÉRÉBRAL

2.1. définition

L’œdème cérébral est défini par l’accumulation nette d’eau et de solutés

dans le secteur intracellulaire et/ou dans le secteur extracellulaire cérébral.

2.2. classification

Il existe de nombreuses façons de classer l'OC : selon son type (cytotoxique,

vasogénique),sa localisation (intracellulaire ou extracellulaire),son atteinte

tissulaire (substance grise ou blanche),la présence ou non d'une rupture de la

barrière hémato-encéphalique (BHE),le mécanisme en cause.À l'heure actuelle,la

classification proposée en 1967 par Igor Klatzo [16] reste la plus simple et la

mieux admise par tous.

Cette classification est basée sur deux types d'OC:

ü l’œdème cytotoxique, qu’il est préférable d’appeler œdème cellulaire,

est lié à une atteinte de la perméabilité membranaire de la cellule, conduisant à

l’accumulation intracellulaire d’eau et d’ions (Na+, Ca++) ; il se répartit dans tout le

tissu cérébral [17].

ü l’œdème vasogénique,dû à l’augmentation de la perméabilité de la

barrière hémato-encéphalique,provoque un passage d’eau et de solutés dans le

secteur extracellulaire,et prédomine dans la substance blanche.

Il est cependant admis que les deux types d'OC se retrouvent dans la plupart

des étiologies en pathologie humaine [17].

44

2.3. Mécanisme en cause :

Deux situations ont été largement étudiées sur le plan physiopathologique

pour comprendre les mécanismes de formation de l’OC : l’ischémie cérébrale et le

traumatisme crânien.

ü Dans le modèle d’ischémie focale par occlusion de l’artère cérébrale

moyenne, l’œdème cellulaire est précoce, visible en 3-6 heures, tandis que

l’atteinte de la barrière hémato-encéphalique (œdème vasogénique) intervient

après un délai de 2-3 jours [18].

La réduction de la perfusion cérébrale va s’accompagner précocement d’une

cascade d’événements cellulaires et biochimiques,directement dépendants du

niveau de perfusion.L'OC se développe quand la perfusion cérébrale diminue au-

dessous de 40 % de sa valeur initiale.

L'œdème cellulaire qui prédomine au niveau des cellules gliales,est un

mécanisme adaptatif visant à protéger les neurones selon le mécanisme suivant

[17, 19] : la lésion tissulaire induit la libération et l'accumulation extracellulaire

d'ions H+,de K+,d'acide arachidonique,de radicaux libres et de glutamate,pouvant

générer la mort des cellules neuronales.La capacité de recaptage de ces éléments

par les cellules gliales est alors stimulée,entraînant,par le jeu des co-transporteurs

membranaires,une accumulation intracellulaire de Na+ et d'eau (figure 12).Cette

séquence correspond bien à l'hyperosmolarité du tissu cérébral (330-400

mOsm·L-1) survenant peu après l'ischémie ou le traumatisme [20],liée aussi à

l'accumulation d'osmolites organiques,autrefois appelées idiogéniques (sorbitol,

myoinositol, taurine, alanine) [21].

Une autre hypothèse, très récente,met en avant le rôle des aquaporines dans

le processus d'œdème cellulaire [22].Il s'agit d'une protéine membranaire gliale,

dont la fonction est de réguler les mouvements de K+,d'eau et d'osmolarité de part

45

et d'autre de la cellule cérébrale.L'œdème glial par intoxication à l'eau ou par

ischémie serait lié à un surcroît d'activité de cette aquaporine [23].

Figure 12: Genèse de l'œdème cellulaire, d'après Kempski et al. [19].

Atteinte tissulaire

Activation de médiateurs

Mort neuronale

œdème dendritique

Mécanismes de protection œdème glial

ü Pour l'œdème cérébral post-traumatique,On a longtemps pensé qu'il

était purement vasogénique,avec rupture de la barrière hémato-encéphalique.En

fait,il est le résultat de lésions initiales axonales et endothéliales,et d'une réaction

Lésion cérébrale

Primaire Secondaire

Glutamate

H+ intracellulaire

K+ extracellulaire

Acide arachidonique

Radicaux libres

Ischémie

Œdème cellulaire

HTIC

46

inflammatoire diffuse faisant intervenir beaucoup de médiateurs précédemment

cités.Autrement dit,les deux types d’œdème cérébral coexistent après un

traumatisme crânien.L’œdème cérébral apparaît 1 à 6 heures après le

traumatisme et est classiquement maximal en 24-48 heures [4] [14] [15].une

augmentation très précoce de la perméabilité de la barrière hémato-

encéphalique ( 1re heure) induit un œdème vasogénique, puis la résorption de

cet excès par les cellules est à l'origine d'un œdème cellulaire persistant pendant

une à deux semaines [24].Ces œdèmes sont souvent focalisés, et présents autour

du foyer de lésion de contusion ou d'une plaie cranio-cérébrale.

2.4. Conséquences de l'œdème cérébral

Quelle que soit son étiologie,il représente une menace évidente pour le tissu

cérébral,puisqu'il élève localement ou de manière globale la PIC.Le risque est

double :

1) provoquer un déplacement et la compression de structures vitales sous

l'effet de gradients locaux de pression (engagement cérébral par effet de

masse).

2) compromettre la perfusion cérébrale.Il est établi depuis longtemps une

relation de cause à effet entre l'hyperpression tissulaire provoquée par la

réaction œdémateuse et l'altération de la perfusion cérébrale : plus

l'œdème est important,plus la perfusion cérébrale est réduite [25].

Il y a donc une relation étroite entre perfusion cérébrale et l’œdème cérébral,

chaque élément retentissant l'un sur l'autre.

47

IV. TRAITEMENT CONSERVATEUR DE L’HYPERTENSION

INTRACRANIENNE L’hypertension intracrânienne (HTIC) résulte de l’augmentation du volume

cérébral à l’intérieur de la boîte crânienne rigide.Les risques engendrés par cette

anomalie sont doubles : l’engagement cérébral conduisant à la mort encéphalique

et l’aggravation ou le développement de lésions cérébrales ischémiques en rapport

avec la baisse du débit sanguin cérébral (DSC) [1,2].Il se crée ainsi un cercle vicieux

avec auto aggravation entre œdème cérébral,HTIC et baisse du DSC.Le but du

traitement de l’HTIC est de diminuer la pression intracrânienne (PIC),sans toutefois

réduire le DSC.Dans cette optique,aucun des traitements à notre disposition n’offre

une efficacité et une sécurité totales.

1. MOYENS DE TRAITEMENT DE L’HTIC

La PIC résulte du volume des trois compartiments de l’espace intracrânien :

• Le volume sanguin cérébral (5 %) ;

• Le liquide céphalorachidien (LCR) (15 %) ;

• Le parenchyme cérébral (80 %).

Les traitements de l’HTIC agissent en diminuant l’un ou plusieurs de ces

compartiments [26,27].

1.1. Moyens généraux non spécifiques

Ils rassemblent les différentes thérapeutiques générales destinées à réduire

ou mieux prévenir la survenue d’une ischémie cérébrale génératrice de faillite

énergétique et donc d’œdème cérébral [28–30].Le traitement comporte plusieurs

axes.

48

1.1.1. Maintien de la pression artérielle moyenne (PAM)

Toute baisse de PAM va augmenter la PIC,soit par vasodilatation cérébrale si

l’autorégulation est préservée,soit par diminution directe du DSC en cas d’abolition

de l’autorégulation cérébrale.L’objectif thérapeutique est de maintenir une PAM

aux alentours de 90 mmHg de façon à préserver une pression de perfusion

cérébrale (PPC) suffisante de 70 mmHg [30,31].Les moyens mis en œuvre n’ont rien

de spécifiques : remplissage vasculaire en cas d’hypovolémie, transfusion

globulaire en cas de choc hémorragique et vasopresseurs type noradrénaline si

l’hypotension artérielle persiste malgré le remplissage.

1.1.2. Contrôle métabolique

Le contrôle glycémique,en se rapprochant le plus possible d’une

normoglycémie,semble un enjeu important dans la prévention de l’aggravation des

lésions cérébrales,surtout pendant la phase aiguë [32].L’obtention d’une

normoglycémie stricte semble difficile à exiger face au risque non négligeable

d’hypoglycémie.Un seuil inférieur à 1,4 g/l semble raisonnable.Ce contrôle est

obtenu grâce à l’administration d’insuline intraveineuse,dont les indications

doivent être larges et surtout protocolisées.L’administration de glucosé est

possible et même nécessaire pour l’alimentation du patient,mais elle ne doit pas

dépasser les 150 g d’apport journalier.

L’anémie peut aussi aggraver l’ischémie cérébrale.La transfusion par culots

globulaires est nécessaire quand le chiffre d’hémoglobine est inférieur à 9 g/l.

L’hyperthermie aggrave l’HTIC en augmentant les besoins en O2 du cerveau

(CMRO2) et en augmentant la production de CO2.Le maintien en normothermie est

donc un objectif thérapeutique général important [33].Théoriquement,

l’hypothermie,en diminuant la CMRO2,pourrait diminuer la PIC.Cependant,

49

l’hypothermie modérée (32–34 °C) chez le traumatisé crânien grave,n’a pas fait

preuve de son efficacité [34,35].

1.1.3. Maintien de l’hématose

L’existence d’épisodes d’hypoxémie,d’hypercapnie et d’hypocapnie profonde

incontrôlée,aggrave considérablement la morbidité et la mortalité des traumatisés

crâniens avec HTIC.Les variations de capnie sont très dangereuses car ces effets

sur le DSC sont immédiats et corrélés à l’importance des modifications de PaCO2.

L’hypercapnie est formellement contre-indiquée,car elle augmente directement la

PIC.L’hypocapnie diminue le DSC et donc la PIC,mais de fait elle majore le risque

d’ischémie cérébrale.De façon générale,l’objectif est de maintenir une ventilation

avec une hypocapnie légère (35 à 38 mmHg) [36].La mise en hypocapnie plus

profonde peut constituer un moyen de traitement d’un épisode aigu d’HTIC.

Cependant,cette thérapeutique ne peut être envisagée qu’avec des hypocapnies

comprises entre 25 et 35 mmHg,à condition d’avoir des moyens de monitorage

permettant une évaluation indirecte du DSC,et de son adéquation aux besoins

métaboliques (doppler transcrânien,SvjO2) [37,38].

1.1.4. Sédation et curarisation

La sédation a comme objectif principal de faciliter le contrôle des ACSOS.Elle

permet d’optimiser la ventilation contrôlée et la stabilité hémodynamique en

évitant tout particulièrement les accès hypertensifs lors de soins ou autres stimulus

nociceptifs.En pratique,la sédation associe un hypnotique (benzodiazépine,

propofol) à un morphinique [39].L’administration de barbituriques peut permettre

une baisse de PIC en diminuant la CMRO2.Cependant,du fait des risques

d’hypotension et donc de baisse du DSC,ainsi que celui d’immunosuppression,son

utilisation n’est réservée qu’aux HTIC réfractaires,avec contrôle EEG et des taux

plasmatiques [40].L’usage des curares ne doit pas être systématique,car il expose

50

au risque d’allongement d’hospitalisation et de complications infectieuses.

L’administration de curares, en complément de la sédation,doit être réservée aux

HTIC réfractaires pour lesquelles le contrôle total de la demande en O2 est

nécessaire.

1.1.5. Autres moyens

Le maintien de la tête surélevée entre 10 et 30° est un traitement utile [41].Il

faut également veiller à éviter toute gêne au retour veineux par compression avec

une minerve cervicale rigide.

1.2. Traitements spécifiques

L’évacuation neurochirurgicale d’un hématome extra- ou

intraparenchymateux a des indications bien définies.La craniectomie de

décompression reste l’objet de nombreuses controverses.Ces traitements sont

développés dans un autre texte.

1.2.1. Osmothérapie

Ces solutés agissent principalement en créant un gradient osmotique

transmembranaire qui est responsable d’un appel d’eau du cerveau vers le plasma.

C’est un effet antioedémateux sur le parenchyme cérébral [3,19].Il existe

actuellement deux solutés disponibles pour le traitement de l’HTIC.

Le mannitol 20 % reste le produit de référence.Il diminue la PIC en agissant

sur plusieurs paramètres : effet osmotique,baisse de viscosité sanguine et donc

augmentation de DSC,et baisse de production du LCR [42–44].Son administration

se fait habituellement en bolus de 0,25 à 0,5 g/kg en 15 à 20 minutes [45].

Néanmoins,son efficacité n’est pas constante (en particulier si la barrière

hématoencéphalique est lésée),et elle s’atténue avec le temps (effet rebond

possible).De plus,une utilisation trop rapprochée expose à un risque

d’hyperosmolarité plasmatique et d’hypovolémie.Ainsi,le mannitol doit être

51

interrompu lorsque l’osmolalité plasmatique excède 320 mOsm/kg. Certains

travaux récents semblent montrer de meilleurs résultats avec de plus fortes doses

de mannitol (1,5 à 2,8 g/kg) [46].

Le sérum salé hypertonique (SSH) représente une alternative au mannitol.Il

agit par effet osmotique et volumique,ce qui permet la baisse de la PIC.La

posologie habituelle est de 3 ml/kg de SHH à 7,5 %,ce qui conduit à une charge

osmolaire double de celle des doses habituelles de mannitol.Le SSH associé à une

macromolécule (HEA ou dextran) peut trouver son indication de choix chez les

traumatisés crâniens avec HTIC et choc hémorragique [47].Néanmoins,il n’existe

aucune étude randomisée faisant la preuve d’une quelconque supériorité du SSH

par rapport au mannitol dans le traitement des traumatisés crâniens avec HTIC,

même avec choc hémorragique [48].

1.2.2. Drainage ventriculaire externe

L’évacuation du LCR représente un traitement très efficace et rapide de

l’HTIC.De ce fait,certains le considèrent comme un traitement de première

intention.Néanmoins,sa réalisation reste délicate et parfois impossible du fait de la

petite taille des ventricules.De plus,il existe un risque non négligeable d’infection

(jusqu’à 2 %),d’autant plus important que le nombre de manipulations augmente.

Pour ces raisons le monitorage d’une pression intraventriculaire (PIV) doit se limiter

aux 48 premières heures.

2. HIERARCHISATION ET CHOIX DES TRAITEMENTS DE L’HTIC

Selon les recommandations,un traitement doit être entrepris pour une valeur

de PIC supérieure à 20–25 mmHg.Le choix du traitement dépend des causes d’HTIC

et des phénomènes d’adaptation propres à chaque patient.La hiérarchisation des

traitements ne peut se faire qu’avec un monitorage multimodal permettant

52

d’appréhender de façon indirecte l’hémodynamique cérébrale.Pour cela il est

indispensable de disposer d’au moins une PIC,PPC et si possible SvjO2,autant de

paramètres continus qui sont susceptibles d’alerter [49].Le doppler transcrânien

(DTC) peut compléter ces données.

En dehors des mesures générales,l’évacuation neurochirurgicale

d’hématomes reste le premier traitement si l’indication est présente.La stratégie de

mise en place du traitement médical reste discutable et ne fait l’objet d’aucune

étude randomisée donnant des preuves scientifiques indiscutables.Elle reste donc

appuyée sur des avis d’experts et peut varier d’une équipe à l’autre en fonction des

habitudes et de l’environnement.Dans tous les cas,une prise en charge agressive

améliore le pronostic de ces patients.L’objectif,quels que soient les moyens,est de

privilégier un certain niveau de PPC,de maintenir le DSC et d’éviter l’aggravation

des lésions ischémiques secondaires, tout en contrôlant la PIC pour éviter

l’engagement cérébral.

Le traitement spécifique est appliqué à partir d’une PIC supérieure ou égale à

25 mmHg en considérant également la PPC et la SvjO2 [30].Il faut différencier deux

grandes situations :

• Si l’HTIC est associée à une PPC inférieure à 70 mmHg,le but est de

rejoindre ce niveau de PPC avec remplissage ou plus rapidement grâce à de

la noradrénaline ;

• Si l’HTIC s’associe à une PPC supérieure à 70 mmHg,l’évacuation de LCR à

l’aide d’une PIV reste une solution thérapeutique privilégiée lorsqu’elle est

possible.L’évaluation de l’autorégulation cérébrale du patient s’avère utile.

Associée à l’analyse de la SvjO2 et éventuellement des données du DTC,elle

permet d’orienter le traitement.Si la SvjO2 est inférieure à 70 %,il est

possible d’évoquer un DSC insuffisant.Si l’autorégulation cérébrale est

53

préservée,une augmentation de PPC de 10 à 15 mmHg va faire baisser la

PIC tout en augmentant la SvjO2.Dans le cas contraire,cette manœuvre va

s’accompagner d’une élévation concomitante de la PIC sans amélioration de

SvjO2.Il est alors logique de recourir au traitement par osmothérapie et/ou

d’approfondir la sédation pour tenter de diminuer la CMRO2.Si la SvjO2 est

supérieure 70 %, il faut envisager l’existence d’une hyperhémie (confirmée

par le DTC) et le traitement sera orienté vers l’approfondissement de la

sédation et une éventuelle hypocapnie contrôlée. Dans tous les cas si l’HTIC

persiste,il devient licite d’administrer du nesdonal en contrôlant

l’hémodynamique systémique.

54

V. TECHNIQUES CHIRURGICALES Généralement,l’intervention décompressive consiste à :

• Une incision cutanée unilatérale ou bilatérale selon les lésions,

• Un volet osseux,

• Une ouverture de la dure-mère suivie d’une plastie par de la galéa

aponévrotique,

• Une mise en nourrice du volet osseux,ou mieux conservation du volet en

banque d’os.

• Remise en place du volet osseux,six semaines à trois mois après

l’intervention,puisque, d’après de nombreux auteurs,il permet alors,une

récupération esthétique,une protection cérébrale et une amélioration des

fonctions cérébrales [50].

Les craniectomies peuvent être divisées en deux catégories :les hémi-

craniectomies et les craniectomies bilatérales.

L’hémi-craniectomie consiste à enlever une partie de l’os d’un hémi-

crâne,alors que la craniectomie bilatérale implique la réalisation d’un volet osseux

des deux hémisphères.

1. Hémi-crâniectomie

L’hémi-craniectomie idéale consiste à enlever un volet osseux de l’hémi-crâne

supra-tentoriel [51].Ce type de craniectomie nécessite une bonne exposition de

l’hémi-crâne entier;pour réaliser ce but,il y a deux incisions :

• La première incision est une incision curviligne,commence dans sa partie

antérieure au niveau de la base de la fosse cérébrale antérieure et du sinus

frontal,puis continue en arrière,le long et parallèlement de la ligne médiane

,à plusieurs centimètres du sinus sagittal [52],jusqu’à l’inion (protubérance

55

occipitale externe),puis elle contourne l’oreille pour passer parallèlement à

la ligne qui s’étend de l’inion à la racine du zygoma(figure 13).

Figure 13 : L’incision curviligne de l’hémi-craniectomie [51]

Le principal avantage de l’incision curviligne est qu’elle est rapide et

facile,son inconvénient est la possibilité d’ischémie du volet et la déhiscence de la

cicatrice en particulier à sa partie postérieure [51].

56

• La deuxième incision : est une incision semblable à la première mais

s’arrête au niveau de l’inion,puis une incision en « T » réalisée par une

autre incision qui s’étend de la suture coronale à un centimètre au dessous

de la racine de zygoma (figure 14).

Figure 14 : L’incision en « T» de l’hémi-craniectomie [51]

Avec l’incision en « T »,la vascularisation des deux parties de la peau est

beaucoup plus importante qu’avec l’incision curviligne.

Dans notre série,le type de l’incision cutanée,n’a pas été noté dans les

dossiers,mais la plupart des neurochirurgiens préfèrent l’incision en « T ».

Après l’incision cutanée,ont doit écarter la peau et le muscle temporal pour

arriver au périoste.

Au moment de l’hémi-craniectomie,le chirurgien doit éviter le sinus sagittal et

le sinus transversal [51].

57

2. La craniectomie frontale bilatérale

Consiste à réaliser deux craniectomies de part et d’autre de la ligne médiane

en laissant une bande d’os de 2 à 3 cm de largeur qui couvre le sinus sagittal

supérieur.

Dans les craniectomies bilatérales,la technique la plus utilisée est la

craniectomie bifrontale qui a été décrite par plusieurs auteurs : Venes et Collins [53]

,Polin [54] et Fishier et Ojeman [55] et d’autres.

Par ailleurs,une étude réalisée par Venne et Salloum en 2004 a montré une

survie nettement supérieure et une morbidité inférieure pour la craniectomie

décompressive bifrontale par rapport à la procédure unilatérale chez les patients

soufrant d’un œdème cérébral post-traumatique réfractaire au traitement médico-

chirurgical [56].

La taille de la craniectomie est un élément important dans la chirurgie

décompressive,car les petites craniectomies exposent les patients à un risque

d’hernie du parenchyme cérébral avec des infarctus veineux et œdème au niveau

des marges du volet osseux.

En 2001,Wagner et al [57] ont publié une étude sur l’effet de la morphologie

et la taille de la craniectomie sur les lésions surajoutées du parenchyme cérébral.Ils

ont étudié 60 patients traités par craniectomie décompressive pour l’infarctus malin

de l’artère cérébrale moyenne;des lésions ischémiques et des hémorragies ont été

observées après la craniectomie au niveau des bords des volets.Ces lésions ont été

trouvées chez 70 % des patients avec 41,6 % pour les lésions hémorragiques et 28,4

% pour les lésions ischémiques.

Ils ont trouvé une fréquence diminuée de ces hémorragies avec les grandes

craniectomies,une diminution significative de la survie chez les patients avec des

58

hémorragies surajoutées,et une grande incidence de ces lésions ischémiques et

hémorragiques chez les patients présentant des volets tranchants [57].

Pour étudier l’effet de la taille de la craniectomie sur les résultats fonctionnels,

Li Gu et al. [58] ont publié une étude rétrospective récente,dans laquelle ils ont fait

une comparaison entre deux groupes de patients victimes de traumatismes

crâniens graves,le premier groupe contient 135 patients traumatisés crâniens

graves,y compris 54 patients avec traumatisme crânien très grave,tous les patients

de ce groupe ont subi une large craniectomie décompressive [10cm ×(13-15)cm],le

deuxième groupe contient 128 patients traumatisés crâniens graves dont 49 avec

traumatisme crâniens très grave ,sont tous traités par une petite craniectomie

(6-8 cm de diamètre).des résultats satisfaisants ont été obtenu chez 96 patients

(71,7%) dans le premier groupe,et seulement chez 75 cas (58,6%) dans le groupe

traité par une petite craniectomie[58].

Csokay et al. ont décrit une technique dans laquelle des tunnels vasculaires

sont créées au niveau des bords de la durotomie pour empêcher la congestion

veineuse en évitant la compression des veines corticales au bord du volet [59].

Le déplacement du volet osseux est suivi d’une ouverture de la dure-mère qui

est une étape importante dans cette intervention vue son effet bénéfique dans la

diminution de la pression intracrânienne.Yoo et al. ont rapporté une réduction

maximale de la pression intracrânienne après la durotomie chez des patients traités

par craniectomie décompressive pour traumatismes crâniens graves [60].

L’ouverture de la dure-mère est complétée par une duroplastie

d’agrandissement utilisant la galéa aponévrotique.

La peau est suturée de façon habituelle avec parfois un drainage sous-cutané.

Un capteur de monitorage de la pression intracrânienne est mis en place.

59

Le volet osseux peut être conservé par deux manières :

• Soit in vivo;entre la graisse et les muscles de l’abdomen (figure 15) [61][51].

• Ou bien dans une banque d’os à -80 °C [62] ou à -64 °C [52].

Figure 15 : conservation du volet osseux entre la graisse et les muscles de

l’abdomen [51].

Une technique alternative implique la stérilisation et la conservation d’os

dans l’oxyde d’éthylène à la température ambiante [63].

Le volet osseux sera réimplanter après six semaines à cinq mois

[64 ,65], voire six mois [51] .

60

VI. INDICATIONS La craniectomie décompressive est une technique souvent efficace pour

traiter les hypertensions intracrâniennes réfractaires au traitement médical,et qui est

dans la majorité des cas,secondaire aux traumatismes crâniens graves et aux

infarctus sylviens massifs.

Plusieurs études dans la littérature ont trouvé des résultats favorables

concernant l’utilité de cette intervention dans d’autres conditions

neurochirurgicales.

Historiquement,la craniectomie décompressive a été utilisée pour traiter

l’hypertension intracrânienne secondaire au syndrome de Reye chez les enfants

[66][67] .

Stefini et al. ont rapporté de bons résultats après la craniectomie pour le

traitement des infarctus hémorragiques secondaire à la thrombose des sinus

veineux [68].

Dans le traitement chirurgical des hématomes spontanés,Dierssen et al. ont

trouvé une amélioration significative du taux de mortalité chez les patients traités

par évacuation de l’hématome avec craniectomie par rapport à une série traitée

uniquement par évacuation de l’hématome [69].

Egalement,plusieurs chirurgiens préconisent l’utilisation de cette intervention

dans certains cas d’empyème [70,71].

Une étude à propos d’un cas a été publiée en Inde,qui a montré l’efficacité de

la craniectomie décompressive dans le traitement de l’hypertension intracrânienne

grave causée par la toxoplasmose cérébrale [72].

Deux autres études publiées en 2008 ont montré le rôle de la craniectomie

décompressive dans le traitement de l’hypertension intracrânienne réfractaire

secondaire à l’encéphalite herpétique et que cette intervention est un moyen

61

sauvetage contre l’engagement cérébral qui constitue la cause de mortalité et de

morbidité de la majorité des encéphalites herpétiques[73,74].

Dandan et al. ont montré l’effet bénéfique de la craniectomie décompressive

sur la régression des céphalées et la normalisation de la pression intracrânienne

secondaire au syndrome de protéus lors d’une étude à propos d’un cas [75].

62

VII. EFFICACITE DE LA CRANIECTOMIE DECOMPRESSIVE L’efficacité de la craniectomie décompressive peut être jugée sur son aptitude

à :

• Diminuer la pression intracrânienne et à augmenter la pression de

perfusion cérébrale,

• Améliorer le pronostic vital,

• Améliorer le pronostic fonctionnel.

Plus récemment,à l’image de toute réanimation,l’objectif a été d’évaluer

l’amélioration du pronostic fonctionnel des patients survivants.

1. L’EFFICACITE SUR L’HYPERTENSION INTRACRANIENNE

La craniectomie décompressive est efficace pour diminuer la pression

intracrânienne quelle que soit la cause de l’hypertension intracrânienne,qu’il

s’agisse d’une lésion ou d’un œdème localisé (contusion,abcès,hématome,ischémie

hémisphérique ...) ou d’un œdème diffus (encéphalite,hémorragie méningée de

haut grade,lésions traumatiques diffuses ...).

L’amélioration de la PIC est due essentiellement à l’augmentation de volume

disponible,le rapport volume / pression et la compliance du tissu cérébral

augmentent.

À l’image de ce qui est observé en cours d’intervention (discrète diminution

lors de l’ablation du volet osseux puis normalisation de la PIC à l’ouverture de la

dure-mère),de nombreux cas cliniques et études rétrospectives publiés concluent à

l’efficacité de la craniectomie décompressive pour traiter l’HTIC,y compris

lorsqu’elle est réfractaire aux autres thérapeutiques.

Jordan et al. ont constaté que les valeurs initiales de la pression

intracrânienne : de 25 à 60 mmHg,diminuent de 15 % une fois le volet osseux est

63

enlevé,et de 70 % après l’ouverture de la dure-mère,ce qui normalise la pression

intracrânienne après la chirurgie décompressive [76].

Des résultats semblables ont été démontrés dans une autre étude,dans

laquelle,une craniectomie bilatérale a été réalisée chez deux patients pour un

accident vasculaire ischémique avec des valeurs initiales de la pression

intracrânienne :54,8 mmHg et 20mmHg respectivement.les auteurs ont montré

que l’enlèvement du volet osseux entraine une diminution de la pression

intracrânienne à 35,5 mmHg et 10 mmHg,et l’ouverture de la dure-mère entraine

une réduction à 4,4 mmHg et 3 mmHg respectivement,en postopératoire immédiat,

la valeur de la pression intracrânienne était,respectivement, 4,4 mmHg et 10,2

mmHg[60].

Smith,Carter et Ogilvy,en 2002,ont rapporté une diminution de la pression

intracrânienne de 15 % après la craniectomie et de 70 % après l’ouverture de la

dure-mère[77].

Egalement,Whitfieled et al. ont rapporté une réduction significative de la

pression intracrânienne de 37,5 mmHg à 18,1 mmHg après craniectomie

décompressive bifrontale,dans une série de 26 patients présentant une

hypertension intracrânienne réfractaire au tratement médical [78].

Dans une série de 62 patients traumatisés crâniens graves traités par

craniectomie décompressive,Schneider et al. ont rapporté une diminution de la PIC

moyenne de 40,5 ± 1,6 mmHg à 9,8 ± 1,3 mmHg en postopératoire,ils ont

rapporté,également,une amélioration de la pression de perfusion cérébrale de 65,3

± 2,1 mmHg à 78,2 ± 2,3 mmHg en post-opératoire.après 12 heures,les valeurs de

la PIC et la PPC étaient,respectivement : 21,6 ± 1,7 mmHg et 73,6 ± 1,7 mmHg[79].

64

Jaeger et al. ont rapporté,dans une étude publiée en 2003,une réduction de la

pression intracrânienne de 59 mmHg à 10 mmHg en deux étapes : au cours du

déplacement du volet osseux et au cours de l’ouverture durale[80].

Delgado-López et al. ont évalué également l’effet de la craniectomie

décompressive sur la PIC.Ils ont étudié rétrospectivement 7 patients traités par

craniectomie pour HTIC secondaire à l’infarctus cérébral moyen malin ; la moyenne

de la PIC a été diminuée de 30.5 mmHg (27 - 50 mmHg) à des valeurs moins de 15

mmHg chez tous les patients[81].

Dans une autre étude,en 2006,sur 19 patients victimes des traumatismes

crâniens graves traités par craniectomie décompressive,la pression intracrânienne

moyenne a été réduite de 29,2 ± 3,5 mmHg à 11,1 ± 6 mmHg juste après

craniectomie.à 24 heures après la craniectomie,la pression intracrânienne était 13,9

mmHg[82].

Egalement en 2006,Aarabi et al. ont rapporté l’efficacité de la craniectomie

décompressive dans le traitement de l’HTIC chez 40 patients victimes de

traumatisme crânien grave,la moyenne de la PIC a été diminué de 23,9 mmHg à

14,4 mmHg après la craniectomie[83].

Rosenfeld et al. ont fait une étude sur 50 patients victimes de traumatismes

crâniens graves traités par craniectomie décompressive,la pression intracrânienne a

été diminuée de 20 mmHg chez 85 % de ces patients[84].

Dans les études récentes,Timofwo et al. ont réalisé une étude sur une série de

27 patients traités par craniectomie décompressive pour traumatismes crâniens

graves avec œdème cérébral,cette intervention a diminué la pression intracrânienne

préopératoire de 21,2 mmHg (18,7 – 24,2 mmHg) à une moyenne de 15,7 mmHg

(12,3 – 19,2 mmHg) en postopératoire[85].

65

Enfin,la pression intracrânienne a été diminué de 35 mmHg ± 1 3,5 mmHg à

14,6 ± 8,7 mmHg par la craniectomie chez 16 patients victimes de traumatisme

crânien grave avec une hypertension intracrânienne,dans une étude réalisée par

Howard et al. sur 40 patients victimes de traumatisme crânien grave,chez les 24

patients qui restent,la craniectomie a été réalisée au moment de l’évacuation de

l’hématome[86].

Il est intéressant de noter que dans les modèles d’ischémie la craniectomie

augmente la pression de perfusion cérébrale ce qui facilite l’écoulement du sang

dans la zone de pénombre ce qui dans ces contextes est bénéfique et réduit ainsi

les zones lésées tout en améliorant le pronostic fonctionnel [87,88,89].

L’augmentation de la pression de perfusion cérébrale,est souvent associée à

une amélioration de la pression partielle de l’oxygène du tissu cérébral(PtiO2).Jaeger

et al. ont rapporté une augmentation de la pression partielle de l’oxygène du tissu

cérébral de 0.8 kPa (6 mm Hg) à 3.07 kPa (23 mm Hg) chez 3 patients traités par

craniectomie décompressive pour une hémorragie sous-arachnoïdienne[80].Une

amélioration de la PtiO2 du tissu cérébral a été noté ,également dans une

étude rétrospective de 7 patients traités par hémi-craniectomie décompressive pour

traumatisme crânien grave ou hémorragie sous-arachnoïdienne,la moyenne de la

PtiO2 a été augmenté de 21,2 ± 13,8 mmHg à 45,5 ± 25,4 mmHg après le

volet[90].Dans une autre étude sur 10 patients traités par volet décompressif

pour une HTIC et œdème cérébral secondaire à plusieurs pathologies,le monitorage

continu de la PtiO2 en préopératoire et au moment de la chirurgie a trouvé une

augmentation significative de la PtiO2 moyenne de 9 mmHg à 25 mmHg après la

craniectomie[91].Ho et al. rapportent une amélioration de la PtiO2 de 3 à 17

mmHg,après craniectomie,chez le groupe des patients avec un pronostic

favorable[92].

66

La craniectomie décompressive est également bénéfique dans la réduction de

la déviation de la ligne médiane[5,93,94].

La PIC peut réaugmenter dans les heures (12 à 72 h) qui suivent la

craniectomie[78,95].Ce phénomène peut être expliqué par une hypre-perfusion

cérébrale secondaire à une perte de résistance cérébrale[96].

Il est intéressant de constater que lorsque la PIC reste élevée ou augmente à

nouveau au-dessus de 30 mmHg après cette intervention,la mortalité augmente

chez l’homme [54].

Il est donc bien montré que la craniectomie de décompression peut être

efficace pour traiter l’HTIC.

2. IMPACT SUR LE PRONOSTIC VITAL

La craniectomie de décompression améliore le pronostic vital après

traumatisme crânien dans les études animales.Chez l’homme, la plupart des études

et notamment les études récentes,concluent à une amélioration parfois spectaculaire

du pronostic vital après traumatisme crânien grave [97,98].

En effet,la méthodologie utilisée consiste à comparer le pourcentage de

mortalité d’une série traitée au pourcentage de mortalité retenu pour des patients

de gravité équivalente dans la Traumatic coma data bank américaine (34 %).

En 1997,Polin et al ont publié une étude sur l’utilisation de la craniectomie

bifrontale dans le traitement de l’hypertension intracrânienne réfractaire.L’étude

comprend 35 patients victimes de traumatismes crâniens graves,qui ont subi une

craniectomie bifrontale et qui ont été comparés à une population de la Traumatic

coma data bank américaine.Ils ont obtenu une mortalité (23%) diminuée par rapport

à la population de référence [54].

67

Skoglund et al. ont rapporté une mortalité à 11% dans une série de 19 patients

traités par craniectomie décompressive pour HTIC après traumatismes crâniens

graves [82].

De même,Aarabi et al. ont rapporté une mortalité à 28% dans une population

de 50 patients victimes de traumatismes crâniens graves et traités par craniectomie

décompressive [83].

Parmi 21 patients traités par craniectomie décompressive après traumatismes

crâniens graves,Olivecrona et al. ont rapporté le décès de 3 patients (14%) [93].

Dans une étude récente,publiée en 2008,24 patients inclus, d’âge moyen 25,9

ans,ont subi une craniectomie décompressive après traumatismes crâniens graves,

les auteurs rapportent une mortalité de 21% de ces patients [52].

Il y a peu d’études évaluent le pronostic vital à distance.Ainsi,Munch et al.

observent 33% de décès précoces et 52% à six mois [5].De même Albanèse et al.

décrivent 42% de mortalité à un an [9].A 14 mois,Chibbaro et Tacconi rapportent

une mortalité de 12,5% après craniectomie décompressive dans une série de 48

patients traumatisés crâniens graves[94].

En ce qui concerne les accidents vasculaires ischémiques sylviens,il semble

logique que la craniectomie influence la mortalité des patients pour lesquels l’HTIC

représente le principal risque alors que l’atteinte primaire est modérée.

En effet,Kuroki et al. ont fait une comparaison entre deux groupes de patients

victimes tous d’un infarctus massif du territoire de l’artère cérébrale moyenne,le

premier groupe comprend 7 patients,avec un âge moyen 79,8 ans,traités par un

traitement conservateur,et le deuxième groupe comprend 8 patients,avec un âge

moyen 71,8 ans,traités par craniectomie décompressive.La mortalité dans le groupe

conservateur était 85.7% contre 12.5% dans le groupe chirurgical [99].De

même,Mori et al. ont comparé les résultats de deux groupes,un groupe conservateur

68

formé de 21 patients et un groupe chirurgical contient 50 patients traités par

craniectomie décompressive après infarctus hémisphérique (volume>200 cm3).la

mortalité à 1 et à 6 mois était,respectivement,61.9% et 71.4% dans le groupe

conservateur contre seulement,17.2% et 27.6% dans le groupe

chirurgical[100].Egalement,Yang et al. ont rapporté une mortalité de 64.2% dans le

groupe conservateur contre seulement 10% dans le groupe chirurgical après une

étude sur 24 patients répartis en deux groupes,10 patients traités par craniectomie

décompressive pour infarctus malin du territoire de l’artère cérébrale moyenne,le

reste des patients ont subi un traitement médical [101].par ailleurs,Vahedi et al.

rapportent une réduction du risque absolu de décès de 52,8 % après craniectomie

comparé au traitement médical seul [102].Des résultats semblables ont été

rapportés par une autre étude,avec une réduction du risque absolu de décès de 50%

(33-67%) et une survie de 78% dans le groupe chirurgical contre 29% dans le groupe

médical [103].

Après accident vasculaire ischémique sylvien,Jüttler et al. notent une

augmentation de la survie de 47% à 88% entre le traitement conservateur et la

craniectomie[104].

En 2007,Chen et al. ont rapporté une mortalité de 20% (12 patients) à 30

jours et une mortalité de 26,6 % à 12 mois,dans une série formée de 60 patients

traités par hémicraniectomie décompressive pour infarctus malin du territoire de

l’artère cérébrale moyenne [105].Nobre et al. ont publié une étude de 34 cas

d’infarctus cérébral moyen massif traités par volet décompressif,la mortalité de

cette modalité thérapeutique est 23.52% [106].

La mortalité dans notre expérience est de 32,1%.

69

3. IMPACT SUR LE PRONOSTIC FONCTIONNEL

S’il est probable que la craniectomie améliore le pronostic vital devant une

hypertension intracrânienne,il est essentiel que le pronostic fonctionnel et la qualité

de vie des patients survivants soient évalués.

Il y a plusieurs scores pour juger,à long terme,les résultats fonctionnels;

Glasgow outcome scale (GOS) et modified rankin scale (MRS) sont les plus utilisés

par leur simplicité.

• Le GOS a été développé,la première fois,en 1975 pour évaluer les résultats

fonctionnels après craniectomie décompressive [107].Il est coté de 1 à 5

avec :

v GOS 1 : décès

v GOS 2 : état végétatif permanent

v GOS 3 : déficits sévères (conscient mais déficitaire)

v GOS 4 : déficits modérés (atteint mais indépendant)

v GOS 5 : pas de séquelle

Les patients sont classés en :

ü Pronostic favorable : pour les GOS 5 et 4

ü Pronostic défavorable : pour les GOS 3 et 2.

• Modified rankin scale est utilisé,surtout,dans l’infarctus cérébral [108],il

est coté de 0 à 6 avec :

mSR :

v 0 : patient asymptomatique

v 1 : aucun déficit sévère

v 2 : déficits légers (indépendant)

v 3 : déficits modérés (nécessite de l’aide mais capable de marcher

seul)

70

v 4 : déficits modérément sévères (nécessite de l’aide pour marcher)

v 5 : déficits sévères (nécessite une attention et des soins constants)

v 6 : décès

Les patients sont classés en pronostic favorable (mRS de 0 à 3),et défavorable

(mRS de 4 à 6).

• L’indice de Barthel (BI) est également employé dans l’évaluation des

résultats fonctionnels après traumatisme crânien grave ou infarctus.Il est

coté de 0 à 100,avec 10 catégories[109].

Les résultats favorables sont ≥ 60. (Tableau 5).

Tableau 5 : les moins d’évaluation des résultats fonctionnels après

craniectomie décompressive.

GOS mRS Indice de Barthel

Pronostic défavorable

1 2 3

6 5 4

0 10 20 30 40 50

Pronostic favorable

4 5

3 2 1 0

60 70 80 90

100

De nombreuses études rétrospectives et quelques études prospectives

randomisées concluent à une amélioration du pronostic fonctionnel après

traumatisme crânien grave.

71

Ø Les études randomisées :

En 2001,Taylor et al. rapportent une diminution du risque d’évolution

clinique défavorable (mort,état végétatif,incapacité sévère) chez le groupe

chirurgical par rapport au groupe de traitement conservateur,à partir d’une étude

randomisée de la craniectomie décompressive chez les enfants atteints d’une

hypertension intracrânienne incontrôlable secondaire au traumatisme crânien

grave[110].

En 2007,Juttler et al. ont rapporté une augmentation non significative du

nombre de patients avec un mRS 0 à 3,à 6 mois et à 1 an : 47% avec le groupe

chirurgical contre 27% dans le groupe conservateur[104].

Des résultats semblables ont été rapportés par Vahedi et al.,en 2007,avec

25% des patients dans le groupe chirurgical contre 5,6% dans le groupe

conservateur qui ont un mRS 0-3 à 6 mois,et 50% dans le groupe chirurgical contre

22,2% dans le groupe conservateur des patients avec mRS 0-3 à 1an[102].

Une autre étude randomisée,publiée en 2007,a rapporté une augmentation de

nombre de patients avec un mRs ≤4 et un mRS≤3 à un an :

• Pour un mRS ≤4 : 75% dans le groupe traité par craniectomie décompressive

contre 24% dans le groupe traité par un traitement conservateur.

• Et pour un mRS ≤3 : 43% dans le groupe chirurgical contre 21% dans le

groupe traité par le traitement conservateur[105].

Ø Dans les études retrospectives,après traumatismes crâniens graves :

Polin et al. ont comparé un groupe de 35 patients bénéficiant d’un volet

décompressif bifrontal avec un groupe témoin de la traumatic coma data Bank,et

retrouvaient 37% de pronostic favorable (GOS 4 et 5 ) chez les survivants contre

seulement 15% chez les témoins et 52% de pronostic défavorable contre 77% chez

les témoins[54].

72

Munch et al. retrouvent 41% des patients sans ou avec des séquelles

modérées,et seulement 7% de patients lourdement handicapés à 6 mois.52% des 49

patients inclus étant décédés,ce qui confirme la gravité des patients inclus,le

pronostic des patients survivants semble particulièrement favorable[5].

A un an,Albanese et al. ont trouvé,dans une étude publiée en 2003,43% de

récupérations favorables et 57% de défavorables (43% des 40 patients inclus étant

décédés)[9].

Skoglund et al. ont trouvé,chez les 89% des survivants,68% des patients avec

des résultats favorables (GOS 4 et 5) et 16% (GOS 3) dans une série de 19 patients

traités par craniectomie décompressive pour traumatisme crânien grave[82].

Aarabi et al. ont étudié 50 patients traités par craniectomie décompressive

pour hypertension intracrânienne secondaire au traumatisme crânien grave dans

une période de 4 ans (entre 2000 et 2004) pour évaluer l’effet de la craniectomie

sur la pression intracrânienne et les résultats fonctionnels.A 30 jours,ils ont trouvé

20 patients avec GOS 4 et 5;16 patients avec GOS 2 et 3,et 14 patients décédés[83].

Jogannathan et al. ont publié une étude sur le rôle de la craniectomie

décompressive dans le traitement des traumatismes crâniens graves avec

hypertension intracrânienne réfractaire chez les enfants,et ils ont trouvé de bons

résultats fonctionnels à 2 ans après le traumatisme avec GOS moyen à 4,2 et 80%

des survivant ont continué leurs études à l’école.La mortalité été 30% (7/23) [111].

Olivecrona et al retrouvent 72% de récupérations favorables après

craniectomie décompressive dans une population de 21 traumatisés crâniens

graves[93].

Salvatore et al. ont publié une étude de 80 cas de traumatisme crânien grave,

traités par craniectomie décompressive.A une moyenne de 30 mois de suivi.Ils ont

rapporté un pronostic favorable chez 60 patients (75%) avec un GOS 4 ou 5,un

73

pronostic défavorable chez 8 patients (10%) avec un GOS 3 et une mortalité de 12

patients (15%)[112].

Enfin,Charles et al. ont rapporté une récupération favorable chez 42% des

patients adultes et 42,9% des enfants,et une mortalité de 21% des adultes et 28,6%

des enfants[52].

Après l’infarctus cérébral,Carter et al. ont réalisé une étude sur 14 patients

traités par craniectomie décompressive pour infarctus cérébral massif.Ils ont trouvé,

à un an de suivi postopératoire,une mortalité de 21% des patients (3 cas),3 patients

sont lourdement handicapés et un pronostic favorable chez 8 patients (57%)[113].

A un an,Leonhardt et al. ont trouvé,d’après une étude sur 26 patients,une

survie chez 69% (18 des 26) des patients avec de très bons résultats fonctionnels

chez 3 patients (BI ≥ 90) et (BI : 75 à 85) chez 6 patients,(BI : 30 à 70) chez 6

patients,et (BI : 10 à 25) chez 3 patients[114].

Walz et al. ont rapporté le décès de 6 patients (33%) parmi les 18 traités par

craniectomie décompressive après infarctus cérébral malin du territoire de l’artère

cérébrale moyenne,un pronostic favorable chez 6 patients (33%)[115].

Roberston et al. ont trouvé une mortalité de 17% (2 patients),des 12 patients

inclus dans l’étude et un bon pronostic chez 5 patients (42%)[116].

Erban et al. ont évalué les résultats fonctionnels à long terme de la

craniectomie chez 23 patients survivants d’une série de 32 patients.A 20 mois après

la chirurgie,ils ont trouvé un BI ≥ 60 chez 65.2% (15 patients) et un mRS <4 chez

47,8% (11 patients)[117].

Pillai et al. ont trouvé de bons résultats fonctionnels après une étude de 20

patients ayant bénéficié de craniectomie décompressive.Après 6 à 12 mois de suivi

postopératoire,les auteurs,rapportent une survie à un an de 73% des patients,et

parmi les survivants : un BI ≥ 95% chez 33,3% des cas et BI :60-95 chez 55,6% des

74

patients.Après un an de la craniectomie,72% des cas ont atteint la capacité de

marcher indépendamment[118].

Chen et al. ont publié une étude de 60 patients traités par craniectomie

décompressive pour infarctus cérébral malin,ils ont rapporté une mortalité de 20%

(12 patients) à 30 jours et de 26,6% à 12 mois.A un an de suivi,ils ont trouvé un

pronostic favorable chez 29 patients (65,9%) avec un BI ≥ 60[119].

Enfin,Charles et al. rapportent une mortalité de 8,3% (1/12) et un pronostic

favorable chez 36% (4/12) des cas d’une série de 12 patients traités par volet

décompressif pour infarctus cérébral malin[52].

Dans notre série,parmi les 19 patients ayant survécu,11 patients ont un bon

pronostic fonctionnel(39,28% de GOS 4-5),avec 5 patients sans séquelles(GOS5) et 6

patient avec une incapacité modérée(GOS4),7 patients ont un handicap modéré (25%

de GOS3),et un patient en état végétatif (3,58% de GOS2).

75

VIII. FACTEURS PRONOSTIQUES Le pronostic vital et fonctionnel des patients après AVC ischémique est

différent de celui des patients après traumatisme crânien grave.En effet,le pronostic

vital et fonctionnel des patients après AVC ischémique étant nettement amélioré par

la décompression chirurgicale en cas d’HTIC,les indications sont essentiellement

fonctions des séquelles prévues et prévisibles chez un patient donné.

Après TCG,le pronostic vital et fonctionnel après craniectomie de

décompression pour le traitement d’une l’HTIC réfractaire est variable et dépend

d’un certain nombre de facteurs qu’il est intéressant d’étudier afin d’essayer de

préciser les « meilleures indications » de cette technique.Schématiquement,quatre

facteurs ont été identifiés comme influençant le pronostic des patients

craniectomisés :

• l’âge :

La valeur pronostique de l'âge a été entreprise par très peu d'études.Le

pronostic est meilleur chez les plus jeunes [94,120],un âge supérieur à 50 ans est

un facteur de moins bon pronostic [94].Dans une autre étude,un âge ≥ 65 ans et un

GCS 3-5 sont associés à un mauvais pronostic [121].En général,la majorité des

études excluent les patients de 60 ou 65 ans et plus.

Dans notre expérience,nous n’avons pas retrouvé de corrélation entre l’âge et

la mortalité,mais on peut noter 2 décès sur 9 ont moins de 25 ans,et 7 décès ont

plus de 25 ans.

• le score de Glasgow initial :

le GCS initial est un moyen très important pour évaluer la gravité des

traumatismes crâniens,il conserve une valeur pronostique rapportée par plusieurs

études.En effet,Ucar et al. ont fait une comparaison entre deux groupes de patients

traumatisés crâniens graves,traités par craniectomie décompressive.Le groupe I est

formé de 60 patients avec un GCS 4-5 et le groupe II contient 40 patients avec un

76

GCS 6-8.Il ont trouvés des résultats défavorables chez 96.6% des patients de

groupe I contre 65% des patients de groupe II,et des résultats favorables chez 3.4%

dans le groupe I et 25% dans le groupe II.Ils ont conclu que les patients avec un GCS

6-8 sont les meilleurs candidats pour le traitement par craniectomie [122].De

même,le pronostic fonctionnel des patients dont l’aggravation neurologique survient

après la vingt-quatrième heure est meilleur que celui des patients nécessitant une

craniectomie précoce[9].

La rapidité d’aggravation est donc de mauvais pronostic témoignant de

l’importance de la lésion primaire.Enfin,dans la plupart des études rétrospectives,

les patients présentant initialement et de façon persistante un score de Glasgow à 3

et/ou une mydriase bilatérale n’ont pas été craniectomisés.

Dans notre série,le niveau de GCS initial est un facteur pronostic important,

car chez les patients qui ont un Glasgow > 8 (13 patients),nous observons 2 décès

(15,38%),alors que avec un Glasgow ≤ 8 (15 patients),nous observons 7 décès

(46,67%).

• Le délai de la craniectomie :

Le délai entre la survenue d’une HTIC réfractaire et la réalisation de la

craniectomie influence le pronostic fonctionnel [94,123].

Antérieurement,on attendait des signes cliniques d’engagement pour

procéder une craniectomie décompressive,mais on reconnait maintenant qu’on

devrait procéder avant l’apparition de ces signes.Si l’indication chirurgicale est

posée,il s’agit donc d’une urgence qu’il n’est pas souhaitable de différer.

Chez nos patients, le délai exact de la craniectomie n’a pas été précisé dans

les dossiers sauf dans 4 cas,3 patients sont opérés immédiatement dès leurs

admission, et un patient après 24 heures de la décision thérapeutique.

77

La persistance d’une PIC supérieure à 40 mmHg après craniectomie

décompressive est un facteur de mauvais pronostic [54].

Après l’infarctus cérébral,les facteurs pronostiques de la craniectomie

décompressive ressemblent ceux des traumatismes crâniens graves.Les plus

discuté dans la littérature sont :

Ø l’âge :

L’âge des candidats de la craniectomie représente un facteur pronostique très

important discuté par plusieurs études.Yao et al. trouvent une mortalité de 7,7% des

patients avec un âge < 60 ans contre 33,3% dans la population ayant un âge ≥ 60

ans,et de bons résultats fonctionnels chez les patients de moins de 60 ans par

rapport à l’autre groupe de patients[124].Dans une autre étude,un âge < 50 ans est

un facteur de bon pronostic[125].Rishi et al. ont publié une étude de 138 patients

traités par hémi-craniectomie pour infarctus massif du territoire de l’artère

cérébrale moyenne,parmi les 75 patients âgés de plus de 50 ans,80% sont décédés

ou lourdement handicapés contre seulement 32% des 63 patients ≤ 50 ans[126].

Egalement,Nobre et al. rapportent un risque élevé de mortalité chez les patients

âgés de plus de 50 ans,après une étude de 34 cas d’infarctus cérébral traité par

craniectomie décompressive [106].

Ø Délai de la craniectomie :

C’est un facteur très important discuté par plusieurs auteurs comme un

élément qui influence la mortalité et les résultats fonctionnels après craniectomie

en cas d’infarctus.La plupart des auteurs rapportent de bons résultats dans les

craniectomies précoces.

Cho et al. on fait une comparaison entre 3 groupes de patients victimes

d’infarctus cérébral malin,le groupe A :ont subi une craniectomie très précoce,le

groupe B : une craniectomie après 6 heures et le groupe C : traitement

78

conservateur.Ils ont trouvé une mortalité diminué dans le groupe A par rapport aux

groupe B et C (groupe A : 8.7% ,groupe B : 36.7% et 80% dans le groupe C).Pour les

résultats fonctionnels,le pourcentage du pronostic favorable est plus important

dans le groupe A que le groupe B,avec de bons résultats fonctionnels dans le

groupe A et B que le groupe C [127].Des résultats semblables ont été rapportés par

Mori et al. qui ont fait,également,une comparaison entre trois groupes de patients,

un groupe de 21 patients traités par un traitement conservateur et un autre groupe

de 50 patients traités par craniectomie décompressive,ce dernier,est divisé en deux

groupes,le premier groupe de 29 patients qui ont subi la craniectomie après

l’apparition des signes cliniques et radiologiques de l’engagement cérébral (groupe

de chirurgie différée) et le dernier groupe formé de 21 patients craniectomisés

avant l’apparition des signes d’engagement cérébral (groupe de chirurgie précoce).

Ils ont observé une mortalité à 1 et à 6 mois,de 61,9% et 71,4% ,respectivement,

des patients du groupe conservateur,contre seulement 17,2% et 27,6%,

respectivement,des patients du groupe de chirurgie différée,et dans le groupe de

chirurgie précoce,cette mortalité a été diminuée à 4,8% et 19,1%, respectivement.Ils

ont également observé de bons résultats fonctionnels dans le groupe chirurgical

que dans le groupe conservateur,et meilleurs dans le groupe de chirurgie précoce

que dans le groupe de chirurgie différée[128].

Ø le score de Glasgow initial :

La gravité initiale des patients après l’infarctus cérébral est également un

facteur pronostic qui influence la mortalité et les résultats fonctionnels de la

craniectomie après infarctus cérébral.

Reddy et al. ont trouvé une survie de 88% dans le groupe des patients avec

un GCS ≥ 8 et une survie de 27% des patients avec un GCS < 8.Ils ont trouvé aussi

79

des résultats foncionnels favorables chez les patients avec un GCS ≥ 8 et aucun

avantage dans les patients dont le GCS initial est < 5 [123].

IX. LES COMPLICATIONS DE LA CRANIECTOMIE

DECOMPRESSIVE Les complications de la craniectomie peuvent être divisées en :

• Complications précoces, dominées par les hématomes.

• Complications secondaires, essentiellement : l’hydromes et les infections.

1. Les complications précoces :

Précocement,les complications hémorragiques et les hématomes sont les

principales complications.La décompression et la baisse de la pression

intracrânienne sont susceptibles de favoriser la survenue d’un hématome sous-

dural ou extradural controlatéral.

En outre,Wagner et al. ont publié une étude,en 2001,sur 60 patients traités

par craniectomie décompressive pour infarctus cérébral moyen,ils ont rapporté la

survenue des lésions ischémiques et hémorragiques à coté du bords de la

craniectomie,et ils ont signalé que les petites craniectomies sont prédisposées à ces

types de lésion qui se relient à un plus taux de mortalité[57].

Ces complications et la poursuite de surveillance en réanimation justifient la

mise en place ou le maintien d’un monitorage postopératoire de la pression

intracrânienne.

2. Les complications secondaires :

Après la chirurgie décompressive,le cerveau subit plusieurs modifications

concernant : l’hémodynamique avec le drainage veineux,le mouvement du liquide

80

céphalo-rachidien,et le métabolisme général.Ceci est plus évidant cliniquement

chez les patients qui présentent une amélioration suivie d’une détérioration de

l’état neurologique dans quelques semaines ou quelques mois après la

craniectomie décompressive accompagnée d’une dépression concave au dessus du

site du volet.Ce phénomène a été décrit comme le scalp flap syndrome.les signes

neurologiques peuvent se limiter à une fatigabilité,une gène,une dépression,une

intolérance aux vibrations,des céphalées,plus rarement des déficits sensitifs et / ou

moteurs pouvant apparaitre .

En 1977,Yamaura et al. ont publié une étude sur 33 patients avec le scalp flap

syndrome après craniectomie,et ils ont rapporté une amélioration neurologique

après la réimplantation du volet osseux chez 88% des patients ayant une

symptomatologie modérée[129].

Schiffer et al. ont publié une étude de 5 cas avec une détérioration

neurologique après la craniectomie,qui ont été amélioré par la cranioplastie[130].

Certains auteurs ont expliqué la physiopathologie de ce phénomène par la

transmission de la pression atmosphérique à la cavité crânienne.

Récemment plusieurs auteurs[131,132],ont parlé d’un gradient négatif entre

la pression atmosphérique et la pression intracrânienne.Ce gradient peut être

aggravé par le changement du compartiment du liquide céphalo-rachidien qui peut

être le mécanisme de détérioration neurologique après la craniectomie.

Egalement,le drainage du liquide céphalo-rachidien,en cas d’hydrocéphalie,

ou la méningite,après la craniectomie,peut créer ce gradient de pression.

En outre,le changement hémodynamique,par déshydratation prolongée,peut

participer à l’apparition de ce phénomène.

Le traitement de ce syndrome consiste à reconstituer le crane par une

cranioplastie.

81

Fodstad et al. ont étudié la dynamique du liquide céphalo-rachidien avant et

après la cranioplastie,et ont constaté une augmentation de la pression du liquide

céphalo-rachidien après la cranioplastie chez les patients souffrant de ce

syndrome[133].

Winkler et al. ont étudié l’effet de la cranioplastie sur l’hémodynamique et le

métabolisme cérébral,ils ont constaté une amélioration de l’écoulement sanguin et

une augmentation du métabolisme régional et général du cerveau après la

cranioplastie.Ils ont également constaté que l’augmentation du métabolisme du

glucose après la cranioplastie,est un signe de bon pronostic pour les patients

opérés pour craniectomie décompressive [50].

Dans une étude sur 23 patients subissant une cranioplastie précoce,dans les

5 à 8 semaines après la craniectomie,Liang et al.ont rapporté une récupération des

signes neurologiques chez la majorité des patients après la cranioplastie

précoce[134].

Les autres complications ne sont pas négligeables,Yoo et al. ont rapporté une

incidence de 13% d’hygrome sous-dural et une incidence de 13% d’infection de la

cranioplastie [60].

Pour analyser les complications infectieuses après la craniectomie, une étude

marocaine d’une série de 170 patients opérés pour craniectomie,a trouvé des

complications infectieuses chez 30 patients (17,60%) dont 9 patients : infection du

scalp,13 méningites,3 empyème,3 abcès et 2 ostéites.

Les facteurs de risque identifiés,étaient : le caractère urgent de la chirurgie,la

durée de la chirurgie ≥ 200 minutes et une durée de séjour en réanimation ≥72

heures[135].

82

Guerra et al. ont trouvé des complications infectieuses chez 2% des patients

inclus dans cette études,hygrome sous-dural chez 26% et une hydrocéphalie chez

14% [136].

Dans une étude récente réalisée par Rodrigo et al.,parmi 89 patients traités

par craniectomie décompressive pour traumatisme crânien grave,les auteurs ont

trouvé 34,8% des patients qui ont développé des complications,avec hydrocéphalie

chez 7 patients (7,9%),hydrome sous-dural chez 10 patients (11,3%) et des

complications infectieuses chez 14 patients (15,9%)[137].

Aarabi et al. ont trouvé,dans une série de 50 patients traités par craniectomie

décompressive,une hydrocéphalie chez 5 patients,des complications hémorragiques

chez 8 patients et hydrome sous-dural chez 25 patients [83].

Polin et al. ont rapporté 28,5% d’hydrocéphalie après craniectomie [54].

Su,Ho et Wang ont rapporté un cas d’hydrome sous-dural après craniectomie

décompressive chez un homme de 63 ans victime d’un traumatisme crânien grave

occasionnant chez lui un hématome sous-dural fronto-temporo-pariétal avec un

effet de masse.

L’état du patient s’est amélioré après drainage de l’hydrome [138].

Kombogiorgas et al. ont fait une étude rétrospective sur 107 enfants traités

par craniectomie décompressive supra-tentorielle pour plusieurs diagnostics,les

enfants qui ont été présentés avec épilepsie sont exclus,l’anticonvulsivant

prophylactique a été donné à 52% des enfants.

12% (13 enfants) ont développé une épilepsie (avec une prédominance

féminine).

1,8% (2patients) ont développé une infection postopératoire [139].

Dans notre expérience,les complications postopératoires représentent 14,3%

de l’ensemble des cas,elles sont dominées par les complications infectieuses

83

notamment : une méningite postopératoire chez deux patients,un abcès chez un

cas et une infection de la cranioplastie.

84

CONCLUSION

85

La craniectomie décompressive est une technique chirurgicale réalisée devant

une hypertension intracrânienne résistante au traitement médical et engageant le

pronostic vital des patients.Cette chirurgie est considérée comme la dernière étape

de la prise en charge de ces patients,tout en sachant que parmi toutes les mesures

thérapeutiques de l’hypertension intracrânienne,l’intervention chirurgicale offre la

diminution la plus rapide de la pression intracrânienne avec probablement moins de

complications.

La décompression osseuse doit être large unilatée ou bilatérale.L’ouverture

durale doit être systématique,suivie d’une plastie durale.Une cranioplastie peut être

réalisée six semaines à six mois après l’intervention initiale.

Cette technique chirurgicale a été étudiée depuis longtemps dans le milieu

neurochirurgical,mais les premières publications intéressantes de l’ère actuelle de la

neurochirurgie remontent aux années 70.Depuis ces années,plusieurs études ont été

publiées dont la majorité sont rétrospectives prouvant que le recours à cette

intervention améliore le pronostic vital et fonctionnel des patients dans de

nombreuses pathologies.

Dans notre étude,nous avons évalué l’effet de la craniectomie décompressive

sur le pronostic vital et fonctionnel des patients victimes des traumatismes crâniens

graves et des accidents vasculaires cérébraux.Nous avons également mis en

évidence de bons résultats avec un nombre élevé de patients survivants et peu de

patients handicapés lourds.

Il a été démontré que le niveau de GCS initial est un facteur déterminant du

pronostic des patients.

Si des études prospectives confirment le bénéfice de cette chirurgie,la place

de cette thérapeutique dans la graduation des traitements de l’hypertension

intracrânienne serait à rediscuter.Une étude prospective randomisée pourrait y

86

parvenir en étudiant l’efficacité de cette technique en fonction de son indication

précoce ou tardive,avant ou après utilisation du traitement médical,et,permettrait de

mieux préciser la place de cette chirurgie.

Enfin il ne faut pas considérer l’hypertension intracrânienne maligne comme

une entité sans aucune possibilité thérapeutique car lorsque le traitement médical

est dépassé,la chirurgie décompressive peut apporter des résultats intéressants si

l’indication est posée à temps chez les patients bien sélectionnés.

87

RESUME

88

RESUME

La craniectomie décompressive est une technique chirurgicale proposée dans

le traitement de l’hypertension intracrânienne réfractaire au traitement médical et

engageant le pronostic vital des patients.

Afin d’évaluer le pronostic vital et fonctionnel de cette technique dans notre

population,nous avons analysé rétrospectivement 28 cas de volets décompressifs

réalisés au sein du service de neurochirurgie du CHU HASSAN II Fès durant la

période comprise entre Janvier 2001 et décembre 2007.

Les résultats retrouvent une nette prédominance masculine avec un âge

moyen de 24 ans,l’étiologie traumatique a été retrouvée dans 25 cas et vasculaire

dans 3 cas.Le GCS initial est ≥8 chez 18 patients,et < 7 chez 10 patients.Une

anisocorie était présente chez 15 patients.L’indication la plus fréquente de la

craniectomie est une aggravation neurologique.Le type du volet réalisé chez tous

nos patients est une hémicraniectomie fronto-temporo-pariétale.Neuf patients sont

décédés (soit 32,1%),et sur les 19 ayant survécu,11 patients ont un bon pronostic

fonctionnel (39,28% de GOS 4-5),7 ont un handicap modéré (25% de GOS3),et un

patient en état végétatif (3,58% de GOS2).Après l’analyse des facteurs prédictifs de

mortalité,on a constaté que le niveau de GCS est un facteur pronostique important.

Enfin, l’utilisation de cette technique semble être associée à une amélioration

du pronostic vitale,mais en l’absence d’étude prospective randomisée ces résultats

sont à confirmer.

89

SUMMARY

Décompressive craniectomy is a surgical technique suggested in the

treatment of medically refractory intracranial hypertension and engaging the vital

prognosis of the patients.

In order to evaluate the vital and functional prognosis of this technique in

our population,we retrospectively analyzed 28 cases of decompressive craniectomy

at the departement of neurosurgery in the university hospital HASSAN II in Fès

during the time ranging between January 2001 and December 2007.

The results, find a clear male prevalence with a median age of 24 years, the

traumatic etiology was found in 25 cases and vascular in 3 cases.The initial GCS

was ≥8 at 18 patients, and < 7 at 10 patients.an anisocoria was present at 15

patients.The most frequent indication of the craniectomy was a neurological

aggravation.The type of the craniectomy used at all our patients is a fronto-

temporo-parietal hemicraniectomy.nine patients are dead(32,1%),and in 19 having

survived, 11 patients had a good outcome(39,28% of GOS 4-5), 7 had a moderate

handicap(25% of GOS3), and one patient had a vegetative outcome(3,58% of

GOS2).After the analysis of the predictive factors of mortality,one noted that the

level of GCS is a significant prognostic factor.

Lastly, the use of this technique seems to decrease the mortality,but,in the

absence of randomized study these results are to be confirmed.

90

ملخص

في الجمجمة داخل الضغط ارتفاع لعالج تستعمل جراحیة عملیة ھو الجمجمة قحف من جزء استئصال

.المریض على خطورة الضغط في االرتفاع ھذا یشكل عندما و باألدویة للعالج اإلستجابة عدم حالة

العملیة ھذه لھا أجریت حالة 28 ل استعادیة بدراسة الجراحیة،قمنا العملیة ھذه نتائج تقییم أجل من

2001 ینایر بین ما الفترة خالل ذلك و الثاني الحسن الجامعي اإلستشفائي بالمركز األعصاب جراحة بمصلحة

.2007 دجنبر و

الصدمة ھو السبب مریض،كان 25 عند.عاما 24 عمر متوسط مع للذكور واضحة ھیمنة وجدنا

عند 8 من أكبر كان الجراحة قبل (GCS)وكغالس حرز.الدماغیة الجلطة مرضى 3 عند المخ،و في الشدیدة

معظم في.مریضا 15 عند الحدقتین تفاوت وجدنا كما.مرضى10 عند 7 من أصغر و مریضا 18

مرضانا جمیع عند استخدمت التي التقنیة.للمریض العصبیة الحالة تدھور ھو العملیة ھذه دواعي الحاالت،كانت

11، الحیاة قید على الباقین 19 بین ومن ،) ٪ 32.1 أو( توفوا مرضى9 .الجمجمة نصف استئصال ھي

.إنباتیة حالة في واحد مریض معتدلة،و بإعاقة مرضى 7جیدة، وظیفیة بنتیجة مریضا لمعا ھو)GCS(وكغالس حرز أن الوفیات،وجدنا نسبة على التأثیر یمكنھا التي للعوامل تحلیل وبعد

.مھم إنذاري ولكن ، الوفیات نسبة من الحد من اإلنذار تحسین من یمكن أنھ یبدو العملیة ھذا استخدام فإن ، وأخیرا

.تأكید إلى حاجة في النتائج ھذه فإن مستقبلیة دراسة وجود عدم حالة في

91

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