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PhG.2002 PHYSIOPATHOLOGIE HTA LE POINT DE VUE DU «PLOMBIER» DR PHILIPPE GOSSE

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PHYSIOPATHOLOGIE HTA

LE POINT DE VUE DU «PLOMBIER»

DR PHILIPPE GOSSE

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LES ACTEURS

• LA POMPE

• LE VOLUME CIRCULANT

• L’ARTERE–LES RESISTANCES:

»PAM=Q.R, R=KL/r4

–VASOMOTRICITE ARTERIOLAIRE

–STRUCTURE ARTERIOLES MUSCULAIRES

–LA COMPLIANCE AORTIQUE

»P PULSEE

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LES SYSTEMES REGULATEURS

• REIN

• CENTRES NERVEUX

• SYSTEMES HORMONAUX

• ENDOTHELIUM

• AMPLIFICATION MECANIQUE

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DIFFERENCIER MECANISMESREGULATEURS/PATHOLOGIE

• CERTAINS SYSTEMES CLAIREMENTIDENTIFIES COMME RESPONSABLESD’HTA NE JOUENT AUCUN ROLE DANSREGULATION PA DE FACONPHYSIOLOGIQUE: SRA

• HYPOTENSEURS/ANTIHYPERTENSEURS

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GENESE HTA

• LA GENETIQUE

• L’ENVIRONNEMENT

• LE TEMPS

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QUE SIGNIFIENT LES PA? (1)

• PA MOYENNE: PA IDEALE–PAM=Q.R

–SUPPOSERAIT UNE POMPE A DEBIT CONTINU

–INFLUENCE:

»VASOMOTRICITE

»FACTEUR STRUCTUREL = FACTEURD’AMPLIFICATION (Folkow) dont l’importancereste discutée

• diminution rayon

• raréfaction capillaireR.Minimales

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HYPERTROPHIE-HYPERPLASIE/REMODELAGE VASCULAIRE

HYPERTROPHIEEXCENTRIQUE

A=200%

HYPERTROPHIECONCENTRIQUEA=150%

REMODELAGEA=100%

A

HEAGERTY. hypertension,1993, 21:391-397

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QUE SIGNIFIENT LES PA? (2)

• PA PULSEE: FLUCTUATIONS DELA PA AUTOUR DE LAMOYENNE–REFLETE MECANISME D’ADAPTATION

A POMPE INTERMITTENTE

–IDEALEMENT NULLE

–MAIS A UN RÔLEPHYSIOPATHOLOGIQUE

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PROPRIETES ELASTIQUES DE L’AORTE

SYSTOLE

DIASTOLE

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DISTENSIBILITE ARTERIELLE

• RELATION DIAMETRE-PA

PA

DIAMETRE

C = dV/dP

-BASSE PA: ELASTINE-HAUTE PA: COLLAGENE

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FACTEURS INFLUENCANTLA COMPLIANCE ARTERIELLE

1) PA

2) TONUS MUSCULAIRE

3) STRUCTURE PAROI

*Hypertrophie muscles lisses

*Rapport élastine/collagène

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QUE SIGNIFIENT LES PA? (3)

• PA CENTRALE: LA PA IMPORTANTE–DANS AORTE ASCENDANTE

–CONDITIONNE REPONSE BARORECEPTEURSET CIRCULATION CEREBRALE, CORONAIRE

• PA PERIPHERIQUE: LA PAHABITUELLEMENT MESUREE

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ONDE DE POULS ET SESREFLEXIONS

• ONDE INCIDENTE:–5m/sec

–DEPEND RIGIDITE ARTERES

–AUGMENTE AVEC AGE, HTA, DIABETE... X3 ou 4

• ONDES REFLECHIES:–CONTREPULSION DIASTOLIQUE

–DIFFERENCES PA CENTRALE/PAPERIPHERIQUE ET SES VARIATIONS

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CONTOUR ONDE DE POULS

• TONOMETRIE D’APPLANATION

JEUNE

AGE

PP

PP

AI

dT

dT

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CONSEQUENCES D'UNEREDUCTION de la COMPLIANCE

COMPLIANCEARTERIELLE

PAS-RISQUE VASCULAIRE-HVG

PAD - PERFUSION CORONAIRE

DIFFERENTIELLE LESIONS VASCULAIRES?

VOP VITESSE ONDES REFLEXION

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COMPLEXITE DU PROBLEME

• INTERACTION VIEILLISSEMENT-HTA–Le vieillissement altère la distensibilité des

grosses artères

–L’augmentation de la PP, FC et PAM contribuentà accélération du vieillissement

• VARIATIONS SELON TERRITOIRE–augmentation compliance des petites artères

dans HTA

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CONTRAINTESTANGENTIELLES

PA MOYENNE

PA DIFFERENTIELLE

FREQUENCE CARDIAQUE

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Benetos, circulation 2002, 105:1202-1207

Cohorte de 483 sujets hypertendus etnormotendus étudiés à 6 ans

d’intervalle. Facteurs progression VOP

• AGE

• PA

• FC

• Créatininémie

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PEUT ON AMELIORER LADISTENSIBILITE ARTERIELLE?

• NOMBREUSES ETUDES MAIS TROPCOURTES, METHODOLOGIES TRESDIFFERENTES, PEU DE PATIENTS

• NECESSITE DE DISSOCIER EFFETSSUR PA ET FC DES EFFETS SURPAROI

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LES POUSSEES HYPERTENSIVES SONTELLES REELLEMENT DANGEREUSES?

HEMORRAGIES CEREBRALES

• Les A. cérébrales peuvent supporter des PA de 1520mmHg sans se rompre (nécropsies)

• L’autorégulation protège les A. cérébrales

• Les études MAPA montrent que le risque est lié auniveau moyen et non aux pics de PA

• Les hémorragies cérébrales pourraient n’être que laconséquence de lésions ischémiques

• Le danger pour l’artère paraît plus lié à la répétition dustress systolo-diastolique qu’à de grandes élévations dePA

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INTERACTIONSPAROI/REGULATION NERVEUSE

• BARORECEPTEUR=RECEPTEURDISTENSIBILITE

• RELATION IMT ouPWV/SENSIBILITEBARORECEPTEUR

– Giaranos AJH 2002, 15:486-491

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HTA ET HYPERACTIVITESYMPATHIQUE (1)

• PHEOCHROMOCYTOME

• THEORIE AUTOREGULATION:–ETAPE INITIALE: AUGMENTATION DEBIT

CARDIAQUE AVEC R PARADOXALEMENTNORMALES

–HTA FIXEE AVEC RESISTANCES ELEVEESET DEBIT DIMINUE

–MAIS ARTEFACTS POSSIBLES

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LUND-JOHANSEN: Evolution sur 20 ans de l’hémodynamique àl’effort de 14 hypertendus âgés de 17-29 ans

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HTA ET HYPERACTIVITESYMPATHIQUE (2)

• HYPERACTIVITE DEMONTREE DANSDIFFERENTS MODELES HTA, HTAESSENTIELLES ET HTA SECONDAIRES(HTA RENOVASC, HYPERALDO...)–Enregistrement direct activité nerveuse

–Variabilité RR

–Scinti myocardique MIBG

• ACTION HYPERTENSIVE MEDIEE PARRECEPTEURS ALPHA 1

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LE CERCLE VICIEUX -SRAA

• Le stimule rénine (beta 1recepteurs)

• l’AII stimule le (area postrema,synapses...)

• Auto entretien favorisé par régimeriche en Na+

• Aspect ultime: HTA maligne

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HTA ET HYPERACTIVITESYMPATHIQUE (3)

• INTERET POUR CONTRÔLE PA–PAS TANT DES BB

–MAIS CENTRAUX, ALPHA-BLOQUANTS

–IEC et SARTANS, ASSOCIATIONS

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COMMENT LA PHYSIOPATHOLOGIEPEUT AIDER LE TTT?

• CONTRE REGULATIONS

• AMPLIFICATION/REGRESSIONHYPERTROPHIE

• HTA RENINE BASSE/ELEVEE

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Laragh’s Lessons inpathophysiology and Clinical

Pearls for treating hypertension

• Am. J Hypertension fev-dec 2001