Le Système cardiovasculaire

La chaîne de l’oxygène

1. Ventilation pulmonaire (s. resp.)

2. Transfert alvéolo-capillaire (s. resp., cardio., sanguin)

3. Transport O2 vers les tissus (s. cardio., sanguin)

4. Diffusion sang -> cellules

5. Utilisation de l’O2

Le cœur

Spécificités anatomiques :

Poids : faible par rapport à son rôle• Moyenne : 0,6% du poids

• Homme : 0,45%• Cheval : 0,7%• Porc : 0,4%

Augmentation du poids par hypertrophie des ¢ si :• Entraînement physique

• Sténose aortique provoquant une hypertrophie du myocarde :dangereux car le debit coronaire ne suit plus -> ischémie du myocarde.

Circulation coronaire :

Sensibilité au ischémie du myocarde moins élevée chez les animaux :

• Circulation collatérale ± développée et efficace• - de facteurs de risques

Cause d’ischémie chez l’h : artériosclérose(T.fibreux), thrombus(lésion),athéromatose(graisse).

Le cycle cardiaque :

• Diastiole ventriculaire– relaxation isovolémique (rouge)

– remplissage passif rapide (vert)– diastasis : remplissage lent (vert)– systole auriculaire (bleu)

• Systole ventriculaire

– Délai électromécanique

– contraction isovolémique (noir)– éjection ventriculaire rapide (rouge)

• Protodiastole

Les pression intracardiaques :

• Pression systolique : max• Pression diastolique : min

• pression auriculaire : Gauche : 5 - 10 mmHg

Droite : 0 – 5 mmHg

• Pression ventriculaire : Gauche : 10 - 120 mmHg

Droite : 5 – 25 mmHg

La pression sanguine ou transmurale, est la pression exercée par le sang par

unité de surface de paroi.

Les volumes intracardiaques :

volume d’éjection systolique = volume diastolique - volume systolique VES = VD – VS

La relation pression volume :

Système de conduction cardiaque :

Le coeur est un muscle autonome, un syncitium fonctionnel qui possède sonpropre chef d’orchestre. Les deux sysitium ventriculaire et auriculaire sont

séparé par un tissu fibreux non conducteur. Présence de voies de conduction

rapides

Noeud sinusal constitué de cellules nodales dont le potentiel de repos est de–50 mV. Pendant la période de repos, la perméabilité au K+ baisse et le

potentiel de repos augmente jusqu’à atteindre le seuil de dépolarisation, lalibération de Ca++ provoquant la contraction . Dépolarisation spontanée.

Vitesse de conduction dans les oreillettes (0,3 m/s)

voie internodale (0,45 m/s)

Noeud auriculoventriculaire : ¢ situées dans le septum interatrial comprenantdes ¢ nodales (vitesse de dépolarisation plus lente que celle du noeudsinusal) Des ¢ de transitions (très effilées avec vitesse de conduction lente,

permet d’attendre que la dépolarisation des oreillette ai été complete avantd’entamer la dépolarisation des ventricules). Rôle freinateur. (0,01 m/s)

Voie internodale et le faisceau de His : ¢ de purkinje : v de conductionrapide. : (2m/s)

pacemaker de secours à l’étage auriculo-ventriculaire et ventriculaire pluslent. + pacemakers ectopiques auriculaires et ventriculaires avec fréquencede stimulation + élevée.

Différences avec le muscle squelettique :

• Dépolarisation spontanée des ¢ nodales

• Influx passe de ¢ à ¢• calcium passe dans des caneaux à calcium lents : dépolarisation longue :250 ms

• Longue période réfractère -> non tétanisable.

Débit cardiaque

DC = VES x FCmoyenne : 3l/min.m2chien : 1,5-3 l/min

chronotropisme (FC)

dépend de la taille, du niveau d’athlétismechien 70 – 140chat 120 – 240

volume déjection systolique (VES)

VES = VD – VS

dépend de la taille, du niveau d’athlétismechien : 14 ml/batbovin 580 ml/batcheval : 850 ml/bat

Le bathmotropisme influe sur la FC

= état d’excitabilité cardiaque

le dromottropisme influe sur la FC

= état de conduction cardiaque

inotropisme cardiaque (La contractibilité) influe sur VES

= la capacité intrinsèque du coeur à racourcir ses fibres indépendammentdes conditions de charge

dim -> VES dim -> DC dim

compliance dynamique (relaxation cardiaque) influe sur VES

= la capacité intrinsèque du coeur à se relâcher indépendamment desconditions de charge

dim -> VD dim -> VES dim -> DC dim

compliance (distensibilité cardiaque) influe sur VES

=dépend des propriétés élastiques

dim -> VES dim -> DC dim

précharge et postcharge influe sur VES

Loi de Franck starling :• Plus les fibres sont étirées en fin de diastole, plus la force de contraction sera

grande et plus le VES sera grand.• Plus le coeur se remplit pendant la diastole, plus la quantité de sangexpulsée sera grande.

• Dans les limites physiologique, le coeur pompe tout le sang qui lui arrive.

Les vaisseaux :

Rappels anatomique :

Artères : haute pression, faible compliance, faible volumeartérioles : haute résistancecapillaires : grande section

veines : grand volume, basse pression, grande compliance

Distribution du volume sanguin : Grde circ 84% - Coeur 7% - petite circ 9%

Vitesse (m/s) et flux sanguin (cm3/s): débit : Q = Cte = A .v

Filtre hydraulique : Capacité des grandes artères ou artères élastiques à

diminuer les modifications de flux sanguin au cours du cycle cardiaque

Les pression vasculaire :

• Circ générale (chien) : Pression art systolique : 120 mm Hg

Pression art diastolique : 70 mm Hg

• Circ pulm : Pression art systolique : 20 mm Hg

Pression art diastolique : 8 mm Hg

• Pression art pulsatile (PP)= PaSs - PASd

• Pression art moyenne : PASm = [ PASs + ( 2 . PASd )] / 3 = PASd + 1/3 PP

Hypertension, exercice intense, hypertension systémique primaire -> P° aug.

Hypotension, choc hypovol, vasodilatation ds choc anaphylactique -> P° dim

Variation de la pression pulsatile (pouls) Déterminéé par le VES et lacompliance art. (p30)

Facteurs cardiaques :• VES aug -> PP aug • FC aug -> PP dim

• VES dim -> PP dim • FC dim -> PP augFacteurs vasculaire :• C dim -> PP aug • R aug -> PP aug

• C aug -> PP dim • R dim -> PP dim

La pression capillaire varie entre 35 mmHg au début et 10 mmHg à la fin.7mmHg dans la circ pulm.

La pression veineuse centrale : normalement = 0 au niveau du coeur

• aug si décompansation cardiaque droite, transfusion trop rapide, perfusionexcessive• dim si éréthisme cardiaque (stress), hémorragie massive, choc

hypovolémique

La résistance vasc :

Loi de poiseuille R = (8 . viscosité. longueur) / R4

La compliance vasculaire :

C = V / P -> Les veines sont 24 fois plus compliantes que les artères

Relation P° - R – Débit :

Le Débi cardiaque est proportionnel à la diff de pression entre le début et la

fin du circuit (pression de perfusion) et inversément proportionnel à larésistance vasc périf

DC = P / R ou P = Part - Pvein

Les echanges gazeux entre le sang et les liquides intersticiels :

Diffusion

Fick : D= [K . S . ( Cs – Ci)] / X

Pinocytose

diapédèse

osmose :

Starling : Q = K . (Ps – Pi) – ( s - i)

Les pressions hydrostatiques poussent les liquides vers l’interstitium (filtration)

Pression hydrostatique capillaire = (debut-fin) 30 – 10 mmHg, moy = 17 mmHg

Pression hydrostatique intersticielle : -7mmHg

Les pressions oncotiques poussent les liquides vers les capillaires

s= 24-28 mmHg i= 0 mmHg

Déséquilibre de la blance filtration- absorption :

•aug de Ps -> aug de P° art dim de R art ––––> aug filtration, oedème aug de P° veineuse

• dim s -> hydroprotéinémie ––––> oedème

•aug i -> inflammation, obstruction lymphatique

Contrôle du système cardiovasculaire

DC = P / R -> tous les organes sont soumis à la même pression de perfusion( P), pour faire varier le débit, ils vont faire varier la résistance.

1. Contrôle intrinsèque de la circ (prédominant dans les v. coronaires,cerveau, muscles squelettiques)

• Contrôle métabolique du flux sanguin :– Hyperémie active : équilibre entre activité métabolique d’un organe

et sa perfusion

– Hyperémie réactive : réponse à une période d’insufisance d’apportsanguin

• Autorégulation : permet le maintient du débit constant malgré des modifsdu P (grâce à une augmentation de la résistance)

2. Contrôle nerveux (prédominant dans les viscères)

• SNS (moelle epinière) : ß1 : ino+, chrono+,bathmo+,dromo+, alpha :

vasoconstriction, ß2 : vasodilatation• SNP (vague) : inverse

3. Contrôle Humoral

• H . vasoconstrices- adrénaline et noradrélnaline

- système rénine – angiotensine – aldostérone- vasopressine ou ADH ( H anti-diurétique)- Endothéline

• H. vasodilatatrices- ANF, BNF- bradykinine- histamine

- prostaglandines- NO

Insuffisance cardiaque et état de choc:

• IC congestive : aug P° veineuse -> oedèmes• IC congestive G : oedème pulmonaire

• IC congestive D : oedème partout• IC à bas débit : débit - -> hypotension -> hypoperfusion -> insuffisancereinale -> choc cardiogénique

• IC par surcharge volumique : hypertrophie excentrique (aug volume maispas épaisseur)• IC par surcharge en pression : hupertrophie concentrique

•Etat de choc : cause : insuffisance de perfusion tissulaire

Le système respiratoire

Rôles :

• Apport d’O2• Défense• Thermorégulation

• Métabolisme• Élimination des déchets (ammoniaque, acétone)• Olphaction et phonation

Mécanique ventilatoire :

Voies aériennes conductrice = espace mort anatomique : nez, pharynx,

larynx, trachée, bronches, bronchioles = 150 ml chez l’h

Zone respiratoire : bronchioles respiratoire, canaux alvéolaires, alvéoles = 3l

en fin d’expiration.

Espace mort physiologique = espace mort anatomique + alvéoles non

ventilées, non perfusées.

Cycle respiratoire :

• Inspiration= actif, diminution de P, appel d’air• Expiration = passif, augmentation de P, sortie d’air

(Chez cheval la fin de l’expiration est active et le début de l’inspiration estpassive -> respiration mixte)

Fréquence respiratoire : nombre de cycles/minute

• Cheval : 10-14 /min• Chien 20-25 /min

Dépend de l’espèce, Position, âge, T° extérieure, état physiologique -> bonindice de l’état de santé de l’animal.

– Métabolisme augmente -> VO2 augmente -> FR augmente– Petite espèce, petit poumon, petit VC, grande FR

– augmentation T° -> FR augmente pour éliminer la chaleur

Vol minute= Volume courant X FR ( -> on ne peut plus logique !)

Volumes respiratoires :

VM (vol minute), VEM (vol espace mort), VA (ventilation alvéolaire), V C(volume courant : 3-4l chez homme), FR (fréquence resp, VRI (vol de reserveinspiratoire= niveau insp max), VRE (volume de réserve expiratoire = niveauexp max), VR (volume résiduel), CV (capacité vitale), CPT (capacité pulmtotale).

VA = (VC-VEM) X FR

Pressions respiratoire :

• Pression transpulmonaire ou transmurale = Ppulm – Ppl , empêche le

poumon de se collaber.

Travail respiratoire :

Contraction des muscles insp -> diminution de P° intrapleurale -> entrée d’airdans les poumons. Permet de vaincre 3 obstacle :

• L’élasticité du poumon,• La résistance à l’écoulement de l’air,• L’inertie de l’air.

Ppl = V/C + R . V ° + I . V °°

1. élasticité et compliance :

Ppl = V/C -> la différence de pression dépends du volume que l’on veutatteindre et de la compliance du poumon.

Elasticité = propriété de récupérer sa formeCompliance = propriété d’être déformé

L’élasticité pulmonaire est due pour 1/3 au tissu pulmonaire (collagène :élastique seulement, fibres élastiques : compliantes et élastiques) et pour 2/3

à la tension superficielle 2/3

Mais cette tension superficielle fait se collaber les alvéoles, ceci estcontrecarré par la pression transpulmonaire et le surfactant qui diminue la

tension superficielle. Il se forme en fin de gestation.

Phénomène d’hystérésis : La courbe de compliance insp est de celle de la

compliance exp. (ou elasticité). Ce phénomène est du à la tension sup.

Remarques :

• Lorsque le poumon est à V = 0, son inflation nécessite un grd P.• Si le poumon est soumis à la pression athm, il se collabe

• Le poumon se remplit plus facilement d’eau

Pathologies :

Dyspnée exp : L’air ne ressort pas passivement grâce aux propriétés

élastiques du poumon, il faut contracter les muscles exp.

Dyspniée insp : pour distendre les poumons, il faut créer une de pression plus

importante, contraction plus forte des muscles.

Pneumothorax : accumulation d’air dans la cavité pleurale -> augmentation

de Ppl -> atéléctasie du poumon d’abord dans les régions dorsales (bruitventral).

Hydrothorax : accumulation de liquide (pus, chyle, transsudat, exsudat) dans

la cavité pleurale -> atéléctasie du poumon d’abord dans les régionsventrales(bruit dorsal).

2. Résistance à l’écoulement de l’air :

P= V° X R ou V° = débit d’air.

poiseuille : R= 8nl / Pr4 ou n= viscosité du gaz

Résistance : 5O% dans cavités nasales, pharynx, Larynx

30% trachée -> bronchiole20% bronchioles -> alvéoles

si diamètre augmente -> R diminue mais l’espace mort augmente etinversément.

Conséquence :

• Souffle laryngotrachéal (audible chez les petits animaux)

Pas de soiuffle au niveau des poumons

• Diminution physio de R : dilatation des narines, vasoconstriction de lamuqueuse nasale, respiration par la bouche, contraction des muscles

abducteurs du pharynx et du larynx, contraction du muscle trachéal,bronchodilatation.

• Augmentation patho de R : Rhinite, sténose des narines, voile du palais troplong, épiglotte trop longue, polype pharyngé, hémiplégie laryngée, laryngitestriduleuse, collapsus trachéal, asthme bronchique, cheval poussif.

Cornage : le flux d’air devient audible sans sthétoscope.

• Compression dynamique :

cornage insp : pendant l’inspiration : la diminution de pression dans les voiesextrathoraciques incite celle-ci à se collaber, (normalement empéché par lamusculature.

cornage exp : durant l’expiration forcée, la pression pleurale devient positiveet excède la pression des voies intrethoraciques, celles-ci se collabententraînant une augmentation de la résistance à la sortie de l’air.

• La toux : expiration forcée sur glotte fermée

• Intubation trachéale (anesthésie volatiles)

3. inertie de l’air :

P = I x V°° ou V°° = accélération travail négligeable

Stratégie respiratoire / cout énergétique :

Á chaque espèce correspond une combinaison optimale VC x FR.

• Au repos : cout 2 à 3% du métabolisme de base• Exercice intence : hyperventilation VC et FC sont augmenté. coût jusqu’à10% du métabolisme.

• Pathologie resp : coût jusqu’à 1/3 du métabolisme total. Si l’approt en 02devient inférieur à la consommation -> mort d’insufisance respiratoire.

Distribution de ventilation :

Chez l’homme, les parties basses du poumon sont mieux ventilées queles

parties hautes. Moins important chez l’animal. Cependant la ventilation n’estpas uniforme, elle dépends :

• Des locales de pression et de distentions• Des locales de compliance• De la résistance des voies conductrice• De FR

• De l’importance de la ventilation collatérale

ventilation collatérale :

passage d’air entre régions pulmonaire adjacentes via des voie autres quel’arbre trachéobronchique

chien, chat, primates >> cheval, mouton, chèvre >> cochon, vache

Conséquences : Pathologie resp obstructives plus grave chez porc et bovin

(athélectasie plus fréquante). Infection plus étendues chez chien que vache.

Spécificités :

Bovin/porc cheval/mouton/chèvre Chien/chat/h

VC 9 ml/Kg 11 ml/Kg 10 ml/Kg

FR 15-25 8-15 10-25

C 2,4 4,3 3,3

R 7 3,6 1,6

La circulation pulmonaire :

Particularité :circuit court, artère musccouche musculaire dans la média varie, la réactivité vasc est différente :

cochon, vache >> cheval >> mouton,chien

circulation à basse pression et à faible résistance : La diminution de pressionest linéaire, la pression capillaire est pulsatile.

PAP = 15 mmHgPcap = 7mmHgPVP = 5 mmHg

La circulation pulmonaire doit pouvoir supporter des modif de débitimportantes par : le recrutement des capillaires préalablements fermés, une

distension des vaissaux. Prévient les œudèmes pulmonaires ou les rupturescapillaires.

2 autres mécanismes adapte la perfusion à la ventilation pulm :

• résistance des membranes alvéolocapillaires aux modif extraordinaire ->hémorragie pulmonaires des chevaux de course

• shunt physiologique du poumon (2%)

Distribution de la circulation pulm :

Gradiant vertical :

• zone1 : Pas d’perfusion ( Palv > P sang )• zone2 : Flux intermittent pendant la systole ( Psang > Palv )• zone3 : Flux sanguin continu

La zone 1 est normalement insignifiante et disparait lors d’exercice.

Vasoconstriction hypoxique :

Lorsque la pression alvéolaire en 02 tombe en dessous de 70mmHg ->vasoconstriction et redistribution du sang dans les régions mieux ventilées(contraire de la grde circ) Pc vch >> chv >> ch mt >> lama (adaptationhaute altitude)

Pathologie : Brisket disease ou maladie du fanon chez bovin :vasoconstriction pulm hypoxique généralisée -> augmentation P art pulm ->

insufisance cardiaque droite.

Adéquation ventilation – perfusion

maintenu par :

• Gradient vertical ventilation : zone basse mieux ventilées que zones hautes

•Gradient vertical perfusion : zone basse mieux ventilées que zones hautes adéquation : Gradient ventilation/perfusion (V/Q) optimal : 0,8/l

vasoconstriction hypoxique : les zones les mieux ventillées sont aussi mieuxperfusées

Equilibrle liquidien

D= K. (Pcap-Pint) – ( cap- int)

Circ pulmonaire Circ systémique

Pcap 7 mmHg 17mmHg

Pint -8 mmHg -6 mmHg

int* 14 mmHg 5mmHg

cap 28mmHg 28mmHg

*cap pulmonaires perméables aux protéines

Pression nette de filtration Pf= (7+8)-(28-14)= +1 mmHgCorigé par la circulation lymphatique.

• oedème pulmonaire aigu si Pcap > 25-30mmHg• oedème pulmonaire chronique si Pcap > 40-45 mmHg

Les échanges gazeux :

Pression partielle en O2

Air atmosphérique :Altitude : diminution de Patm et donc de la pression partielle en O2

PO2= Patm. FiO2

Voies respiratoire :L’air inspiré se réchauffe et s’humidifiePO2= (Patm-PH2O). FiO2

Alvéoles :PAO2= (Patm – PH2O) . FiO2 – PaCO2 / RR= prodCO2/concO2= 0,8-1,1

Circulation :Loi de Henry : P = C/S

Tissus :PtO2= 30-35 mmHg

Pression partielle en CO2 :

PACO2= 40mmHg

PaCO2= 40mmHgPvCO2= 46 mmHg

Le système urinaire

Introduction :

• Reçoit 20% du débit sanguin au repos• Surface de filtration fct° de l’espèce : 5 à 13 m2/ m2 de surface corporelle.• Quantité filtrée : 3,7ml/kg min -> chien de 10 kg : 53,3 L/j

• quantité d’urine : 0,5 L/j

Fonction du rein :

• Excrétion des déchets métaboliques• Excrétion des substances exogènes

• Equilibre hydro-électrique• Equilibre acido-basique• Contrôle de la pression artérielle (rénie)

• Contrôle de la production des globules rouges (EPO)• Métabolisme du calcium (activation vitD)

Rappel anatomique :

Le néphron comprends :

• Glomérule :• artériole afférente• réseau capillaire

• artériole efférente• capsule de Bowman

• TCP

• portion droite• portion circonvoluée

• Anse de Henlé

• Segment grêle descendant• Segment grêle ascendant• segment large ascendant

• TCD

• portion droite• portion circonvoluée• macula densa

• Tube collecteur commun• Papille (se jette dans le bassinet)

Néphron corticaux (reptiliens) : anse de Henlé courteNéphrons juxtaglomérulaires (mammaliens): anse de Henlé longue

La vascularisation : 20 à 25% du débit cardiaque

a. rénale -> a. interlobaires -> a. arciformes -> a. interlobulaire -> a. afférentes

• Néphrons corticaux :a. afférente -> réseau cap -> a. efférente -> réseau cap des tube et del’anse -> v. reinale

• Néphrons juxtaglomérulaires :a. afférente -> réseau cap -> a. efférente -> réseau cap TCP et TCD -> anse

vac = vasa recta -> réseau cap (TCP) -> v. reinale

Spécificités de la circulation rénale:

• Débit rénal = fraction rénale = 20 à 25% du débit cardiaque• P° entrée = 100 mmHg• P° cap glomérulaire : 60 mmHg (élevé)

• P° cap tubullaire 13 mmHg• P° sortie 8 mmHg• R efférentes > R afférentes

Dans les capillaires glomérulaires, la haute pression facilite la filtration.Dans les capillaires tubulaires, la basse pression facilite la réabsorption.

Innervation : SNS, pas d’innervation parasympatique

Processus de formation de l’urine : filtration, réabsorption, sécrétion.

La filtration glomérulaire : 1ère étape

Volume filtré : 3,7ml/kg.min soit 53,3 litres par j pour un beagles

Taux de filtration glomérulaire :

TFG = Pf.Kf

Pf = (Pcap – Pglom) – ( cap - glom) = 10 mm Hg (10x plus que autres tissus)

Au fur et à mesure que l’on avance dans le réseau cap, cap aug et Pcap

diminue, diminution de la filtration.

Kf dépends de la perméabilité, de la surface d’échange, de l’épaisseur.

critère de perméabilités d’une substance :• La taille• la charge électrique des molécule (cations + perméables)

• La forme et la déformabilité

surface de filtration 13 m2/M2 de surf corporelle

Modification du TGF :

• Diminution du Kf soit par diminution de la surface cap, soit par

augmentation de l’épaisseur de la barrière.

• augmentation du Kf par inflammation induisant l’augmentation du

diamètre des pores

• variation de Pf :• aug de Pglom (par obstruction) -> diminution du TGF

• aug de cap (par diminution du débit) -> diminution du TGF• diminution de cap -> augmentation du TGF• Pcap dépend de la P° art, de R art afférente et efferente

Controle du TGF :

Controle intrinsèque :

• Réflexe tubuloglomérulaire :

Effectué par le complexe juxtaglomérulaire : Suite à une diminution de [Na++]et [Cl-] dans le tube distal, la macula densa secrète des granules contenantdes informations vers les cellules juxtaglomérulaires situées dans les artérioles

afférentes qui se vasodilatent. à leur tour elle sécretent de la rénine quipossède un effet vosoconstrictif des aretères efférentes. -> TFG +++

• Autorégulation de Pcap glom ou réflexe myogénique :Si la pression artérielle rénale augmente, une tension est exercée sur les paroisartériolaires qui provoquent une vasoconstriction, donc, une augmentation

de la résistance, une diminution de la Pcap et Le TFG diminue.

Si la pression artérielle rénale diminue, la tension exercée sur les paroisartériolaires diminue, ce qui provoque une vasodilatation,...

Contrôle neuroendocrinien :

• activation du SNS :En cas d’hypotension sévère, le SNS est activé. Les récepteurs alpha dans lesa/ aphérente provoque la vasoconstriction de celle-ci, ce qui permet de

diminuer leTGF afin de maintenir une tension viable. Les récpteurs alphacontenu sur les cellules mésangiales dans les glomérules, provoque la

contraction de celle-ci -> diminution du TFG. Enfin, l’activation des récepteur

ß provoque la mise en route du système renine-angiotensine-aldostérone.

• activation de la médullosurrénale -> adrénaline -> SNS• système rénine – angiotensine – aldostérone

Diminution de P° artérielle

Rénine ECA

angiotensinogène -----> angiotensine 1 -----> azngiotensine 2 Foie endothéliums

Effets de l’angiotensine 2 :

• vasoconstriction artérielle, dans le rein : vasoconstriction a efferente >>> a

afférente.• sécretion aldoctérone -> réabsorption eau + sodium au niveau des tubescollecteurs -> augmentation de la pression artérielle.

• augmentation réabsorption Na+ et eau dans tubes proximaux parstimulation de la pompe Na/K ATPasique• diminution Pcap. tubulaire et augmentation cap. tubulaire ->augmentation de la réabsorption.

augmentation de la pression artérielle.

Les mécanismes feed back sont de 2 type :la pression artérielle rétablie, laproduction de rénine diminue. Mais l’angiotensine 2 provoque également la

libération de prostaglandines rénales vasodilatatrices (PGE2 et PGI2) quiexercent un effet modulateur.

administration d’aspirine provoque une insuffisance rénale l’utilisation d’inhibiteurs de L’ECA lors d’insuffisance cardiaquediminue la postcharge et soulage le coeur mais peut dans derares cas diminuer le TGF.

à noter que l’augmentation de protéines ou de glucose dans le sangprovoque l’augmentation duTGF.

Mesure du TFG

Clx = Ux .• °V / Px = ml/min

Clx = clearance plasmatique de X

Ux =

Le Système GI

Introduction :

Rôle :

• Apport des nutriments• Élimination des substances venant du foie par la bile• Défence

Différence inter-espèce :

• Carnivore : TD court donc transit rapide (2h) digestion essantiellementenzymatique, peu de modification au niveau du côlon.

• omnivore : long intestin grêle.

• Cheval : petit estomac et grd côlon -> digestion par fermentation. Transit 24à 26h.

• Bovin : pré-estomac, digestion essentiellement à ce niveau.rumination,fermentation.

Histologie :

• Muqueuse

• Musculaire muqueuse (fait bouger les replis)• Sous muqueuse ( glandes et plexus de maissner)• Musculaire (plexus d’Auerbach)

• sereuse

Système nerveux intrinsèque :

• 1er niveau : comprends les plexus de Meissner impliqués dans la sécrétion etles plexus d’Auerbach impliqués dans les mouvements. Secretiond’acétylcholine comme stimulateur, et de VIP comme inhibiteur.

Dans la muqueuse il y a des récepteurs qui informent les plexus sur le contenudu TD. ces deriners envoient des efferances vers, soit les ¢ sécrétrices, soit les ¢

musculaires.

• 2ème niveau : système nerveux autonome

a) SNP travaille via le 1er niveau par cécrétion d’acétylcholine (n. vagueet pelvien)

b) SNS travail soit via le 1er niveau, soit seul par sécrétion de noradrénaline(inhibition).

• 3ème niveau : le système nerveux central

Contrôle hormonal du SGI

• Paracrine ex : gastrine -> agit sur les ¢ sécrétrices d’HCL.• Endocrine ex : sécrétine -> augmentation des sécrétion de bicarbonate(pancréas)

• Neurocrine ex : VIP -> relachement partie proximale de l’estomac.

Mouvement :

Contraction péristaltiques, antipéristaltique, dans tous les sens.

Chaque couche musculaire forme un syncitium qui a ses propres pacemaker

organisant les contractions. Le syncitium permet la diffusion de l’onde lentede base, de dépolarisation et repolarisation parcielle des cellules. LeSnautonome et le Systeme endocrinien modulent l’amplitude et la fréquance

de ces ondes. Modification cyclique de la pompe Na+ / K + -> ondecyclique. Les potentiels d’actions ne peuvent apparaître qu’au moment despics des ondes lentes.

Vascularisation

aorte post. -> a. gastrique, mésentériques, pancréatiques et spléniques -> réseaux capillaires ->v. gastriques, mésentériques, pancréatiques et spléniques -> v. porte -> réseau sinusoïdes -> v.cave post.

• Toute substance absorbée par le sang passe par le foie avant d’atteindre

la circulation générale.

• Bcp d’anastomose -> villosités sensibles à l’hypoxie et hychiémie. (manque

d’O2 à cause d’un pb de vascularisation)

• Au centre de chaque villosité -> capillaire lymphatique -> absorption des

graisses -> chylomicrons

SNP -> vasodilatationSNS -> vasoconstriction

La bouche

Les dents :

Cheval : 3/3 1/1 3/3 3/3

Eruption dents de lait : 6-10j / 30-40j / 6 mois

rasement : 1 ans / 1,5 ans / 2 ans

remplacement : 3 /4/5rasement incisive inférieur 6/7/8période de rotondité 9/10/11-12période de triangularité 14/15/16-17

période de biangularité 18/19/20-21

Les glandes salivaires :

parotide, sous-maxillaire (mendibulaire), sublinguale

• SNP -> (n. facial et glossopharyngien) -> récepteur cholinergiques

Stimulation par récepteurs au goût, tactiles, gastriques et intestin grêle

(substance irritantes) -> provoque la libération de salive.

• SNS -> (ß2) carnivore à l’attaque.

• pas de régulation hormonale.

Oesophage et Déglutition :

• Phase buccale volontaire

• Phase pharyngée involontaire (arret respiration, fermeture larynx, caviténasales, relaxation sphincter oesophagienne sup, contraction péristaltiquepharynx)• Phase oesophagienne involontaire (contraction péristaltiques, relaxation

sphincter oesophagien inférieur.)

la phase volontaire ne permet pas aux animaux inconscient d’avaler !

danger.

Estomac :

rappel anatomique :

• zone oesophagienne• zone cardiaque (mucus)• zone fundique (mucus ± HCL ± pepsinogène)

• zone pylorique (mucus± gastrine± pepsinogène)

rappel histologique :

• ¢ à mucus superficielles (mucus alcalin)• ¢ à mucus profondes (division, mucus moins visceux)• ¢ pariétales (HCl)

riches en ahhydrase carbonique CO2 + H2O -> HCO3- + H+. L’HCO3 estlibéré dans le sang et neutralise la marée alcaline sanguine. Une torsionde l’estomac provoque une alcalose métabolique.

• ¢ de Chefs (pepsinogène)• ¢ G (gastrine)

régulation :

odeur, tensiorécepteur gastriques, récepteurs tactiles, récepteurs chimiques

->SNP et SNGII -> acétylvholine -> mucus, pepsinogène, gastrineacétylcholine+ histamin + gastrine -> HCl

Sécretion de gastrine :• Phase céphalique• Phase gastrique

• Phase intestinale

Inhibition :• acidité les liquides gastriques

• réflexe entérogastrique (distention intestin, dim. du pH, graisse, peptides,...Via SNGII et sécrétion de sécrétine.

Mvt de l’estomac :

Dans la partie proximale, la stimulation parasympatique entraîne la relaxationmusculaire, dans la partie distale, elle stimule les contractions péristaltiques.

Phase céphalique : SNPPhase gastrique : SNP et SNGI + gastrine

Réflexe entérogastrique : adéquation vidange/ digestion, absorptionintestinale.

Vômissement :

• Relâchement cardia, contraction pylore• Contraction abdomen (aug. P° intraabdo)

• Dilatation cvt thoracique (dim. P° intra thora)• ouverture sphincter oesophagien sup.• passage aliment

impossible chez cheval !

L’intestin grêle :

turn-over ¢R : 2-4 jours chez jeunes, 7-10 jours.

Sécrétions :

• gldes de Brünner (sous-muqueuse) : mucus alcalin

• cryptes de Lieberkühn et villosités : ¢ à gobelet : mucus protecteur,sécrétion d’eau et d’électrolytes dans les cryptes. Réabsorption sur lesvillosités avec substances digérées ainsi que sécrétion d’E (peptidase,

sucrase,...)• sécrétion de sécrétine et cholécystokinine (CCK)

Mouvements :

Période digestive : • segmentation• péristaltisme court

Période interdigestive : • péristaltisme étendu

Colon:

Sphincter iléocaecal : relachement pdt les contraction péristaltiques de L’IG.contraction lorsque P° du colon augmente.

Caecum : 1 forte contraction toutes les 3-4 minutes chez cheval.

Colon : contractions de segmentation, péristaltiques, antipéristaltiques, de

masse

Sphincter anal : (int+ext) Constriction par SNS, relaxation par SNP

Réflexe de défécation : intrinsèque + parasympatique + volontaire

(notes de la prof à côté -> pas l’temps !)

Pancréas :

Fonction :

• Sécrétion d ‘(pro)E : protéases, lipases, amylases,inhibiteur de la trypsine(évite la digestion du pancréas par lui-même), d’eau, d’îon• Sécrétion de Bicarbonates pour la neutralisation des A. gastriques

• Chez herbivores non-ruminants : sécrétion de grandes quantités de liquideet de tampons (milieu adéquat pour fermentation)

Contrôle :

acétylcholine et CCK-> stimule la synthèse des pro-E.sécrétine -> stimule la sécrétion d’eau et d’HCl

effet multiplicatif!

Phase de sécrétion pancréatique :• phase céphalique ->Ach (SNP) 20% des E

• phase gastrique -> Ach (SNP) 5-10% des E

• phase intestinale : pH < 4,5 -> sécrétine + Ach (SNP) 70%des E, 100% H2O

Le Foie :

Fonction :

Fonction digestives :• Sels biliaires : Lipides• Eau, bicarbonates : neutralisation acidité gastrique

Fonction de détoxification : ex :bilirubineFonctions métaboliques• glucides

• lipides• protéines• vitamine

• fer et autre métauxFonctionde défenseFonction sanguine

Régulation de la sécrétion biliaire : Sphincter d’oddi fermé, vésiculeconcentre la bile (réabsorption Na+, Cl-, HCO3-) pas de vésicule chez chevalet rat

CCK-> relachement sphincter d’Oddi et contraction de la vésiculeSels biliaires -> feedbaxk positif !

Sécrétine -> augmentation bicarbonate et eaux par canaux biliaires

Ictère : (muqueuses jaunes)

• ictère préhépatique = amnémie hémolytique destruction des GR, fabrication de bilirubine non-conj par la rate : foiene sait pas suivre

symptome : dim. nombre de GR, ictère, selles foncées, urines foncée.

• ictère hépatique : incapacité du fois à conjuger la bilirubine.

ictère, selles claires, urines claires

• ictère post-hépatique : cholestase ou obstruction des voies biliaires. bilirubine repasse dans l’sang

ictère, selles claires, urines brunes.

Les préestomacs :

Développement :

0-3 semaines : période non-ruminante15 jours : début prise grains et fourrages3 semaines : début rumination

3-8 semaines : période de transition8 semaines : distribution adulte des préestomacs

Gouttière oesophagienne :

• Canal physiologique entre le cardia et le canal du réseau : permet lepassage du lait dirrectement dans la caillette.

• Mécanisme : a) Contraction du réseau, b) relaxation du cardia, de l’orificedu réseau, du feuillet et orifice et de la caillette c) passage du lait du cardia

à la caillette.

• Régulation de la fermeture :

phase céphalique : vue du lait, anticipation de la succion phase pharyngée : récepteur chimique -> voie afférente-> moelle ->voie efferente -> fermeture de la gouttière oesophagienne

Contenu :

Digestion par fermentation microbienneabsorption des aliments digérés

réabsorption d’eau et d’ions.

Les mouvement :

réseau-rumen :

Contractions primaires : (séparation grosses et petites particules -> formationdes zones.)

• modérée du réseau• forte du réseau• péristaltique caudale du sac dorsal et du sac ventral

• péristaltique crâniale du sac dorsal et du sac ventral

Contractions secondaires : (élimination des gaz par eructation

• contractions péristaltiques crêniales sac caudodorsal puis dorsal quipoussent les gaz vers le cardia, sac cranial se relâche. Puis contraction duréseau, les gaz passent dans l’oesophage.

Contraction toutes les 6-8minutes. dont une contraction sec pour 2contraction prim.

Dysfonctionnements : Tympanisme gazeux ou spumeux

Rumination :

inspiration forcée, glotte fermée, contraction réseau, relaxation cardia,

contraction antipéristaltique de l’oesophage, ...

Régulation :

tensio-récepteur -> aug des contractions.chémorécepteur -> pH < 5 inhibe les contraction

-> osmolarité aug -> inhibe les contraction

Permet de ralentir la digestion et donc la production d’a. gras.

voie afférente SNGII et noyau du nerf vaquevoie efférente : SNCII et nerf vague

Digestion enzymatique , Absorption, fermentation:

Proenzimes :

pepsinogènes + HCl -> pepsinetrypsinogène + entérokinase -> trypsine

Absorption :

• Absorption des monosaccharide et AA : surtout par des mécanismes actifs

secondaires (cotransport lié à Na+)• Absorption des vitamines hydrosolubles par diffusion passive.• Absorption des graissess et vitamines liposoluble : diffusion passive ->chylomicron -> liquide extracell -> lymphatiques

Résultat de la fermentation :

acide acétique 70%, acide propionique 20% (utilisé par l’hôte), acidebutyrique 10% + ATP, CH4, CO2,...

Le colon du cheval :

Sécretion : mucus, liquide alcalin, tampons bicarbonates et phosphate,

neutralise les a. gras

Mouvement :

• Caecum :très nombreux de faible amplitude + forte contraction toutes les3/4 minutes.

• Gros colon : segmentation, péristaltiques et antipéristaltiques.

Digestion et absorption :

•mouvement d’eau très important -> dysfonctionnement -> déséquilibrehydroélectrique rapide.•absorption des a. gras.

Contrôle du métabolisme des nutriment :

Contrôle du métabolisme des glucides :

•aug. ATP -> inhibition PFK -> inhibition glycolyse

•glucagon -> inhibition utilisation du glucose par cellules, stimule laglycogénolyse et la néoglucogénèse. Inhibe la glycolyse•insuline -> active l’utilisation du glucose par les cellules : stimule la

glycogenèse et la glycolyse.• Cortisol : inhibe l’utilisation du glucose, stimule la néoglucogenèse et inhibela glycolyse.•adrénaline et noradrénaline : stimule glycogénolyse et glycolyse.

+ GH, progestérone, oestrogène et T4

Contrôle du métabolisme des Lipides :

• si glycolyse +++ -> aug d’glycérophosphate -> stimule synthèse TG

• si glycolyse +++ -> aug d’acétylCoA -> stimule synthèse AG

• adrénaline, noradrénaline, cortisol, glucagon, GH, T4

utilisation des graisses

• insuline : effet inverse

Contrôle du métabolisme des protéines :

GH, Insuline, Testosterone T4

anabolisme

Glucocorticoïdes, (nor)adrénaline)

catabolisme

Le système endocrinien

Hormone hypothalamohypophysaire :

hormones post-hypophysaires :

ADH :

Synthétisée par les neurones hypothalamiques du noyau supraoptique etmise en réserve sous forme de granule dans les extrémité axonales situéesdans la neurohypophyse

– Réabsorption d’eau sans Na+ -> perméabilité des tubes collecteurs– Vasoconstriction.

Régulation :• Osmorécepteur dans l’hypothalamus -> décharge d’ADH

• tensiorécepteur dans les oreillettes -> active osmorécepteurs• barorécepteur aortiques et carotidien -> active osmorécepteurs

Dysfonctionnements :• diabète insipide central ( manque d’ADH)•diabète insipide néphrogène (pas de réponse des reins à l’ADH)

1.Test de privation d’eau permet de suspecter de tel dysphonctionnement2. Administration d’ADH, si concentration des urine : central, sinon :néphrogène.

Ocytocine :

Synthétisée par les neurones hypothalamiques du noyau paraventriculaire etmise en réserve sous forme de granule dans les extrémité axonales situéesdans la neurohypophyse

– Contraction des cellules myoépithéliales de la glane mammaire– Contraction du myomètre -> oestrus : montée des spermatos

-> parturition

Régulation :• stimuli mécanique des trayons -> dépolarisation ¢ hypothalamiques

• La sencibilité du myomètre à l’ocytocine dépends de la PGFalpha, ducortisol, du rapport : oestrogènes/progestérone.

hormones hypothalamiques:

Stimulent ou inhibent la libération des H. adénohypophysaires.

GNRH ou gonadolobérine

• stimule la sécrétion de LH et FSH

TRH ou thyrolibérine

• stimule la sécrétion de TSH

CRH ou corticolibérine

• stimule la sécrétion d’ACTH

SRH ou somatolibérine

• stimule la sécrétion de de GH

PRH ou prolactolibérine

• stimule la sécrétion de prolactine

MRH ou mélanolibérine

• stimule la sécrétion de MSH qui n’a pas de fonction connue chez leshoméotherme.

ellet feed back negatif rythme circadien

hormones hypophysaires :

Synthétisée par l’hypophyse antérieure, transportée librement dans le sang.

GH ou hormone de croissance

Stimule la croissance de tous les tissus capables de se développer (taille etnombre)

• Aug de l’entrée d’AA, de la synthèse protéique et dim du catabolisme.• Dim de l’entrée de glucose, dim de glycolyse et aug de la glycogén èse

• Catabolisme des lipides (effet cétogénique)• stimulation de l’activité mitotique des épiphyses.•Aug de la lactation

• effets rénaux

SRH -> GH -> somatostatine

Sécretion maximale pendant le sommeil et augmentation si malnutrition,stress, trauma...

PRL ou prolactine

• Stimule le développement des ¢ sécrétrices mammaires et la galactopoïèse

TSH ou hormone de stimulation thyroïdienne

• Stimule la synthèse et sécrétion de T3 et T4

TRH -> TSH -> T3, T4

-effet feed back négatif

- Stress inhibe la sécrétion- Stimulé par le froid

FSH ou hormone de stimulation folicullaire

• Stimule la croissance folliculaire chez la femmelle et la spermatogénèse

chez le mâle

LH ou hormone lutéinisante

• Stimule l’ovulation et la formation du corps jaune, stimule la sécrétion detestostérone chez mâle.

ACTH ou hormone corticotrope

• stimule la sécrétion de cortisol et un p’tit peu, l’aldostérone

CRH -> ACTH -> cortisol

- Feed back négatif- Stress- rythme circadien -> max le matin et min le soir pour animaux diurne

MSH ou mélanotonine

Pigments chez poissons et batraciens.

hormone de l’epiphyse : (ou glande pinéale)

Mélatonine :

• Responsable du contrôle de l’activité sexuelle en fonction de la

photopériode.Chez l’h : tumeur fonctionnelle : aug mélatonine -> dim. activité sexuelle

tumeur nonfonctionnelle : effet inverse

hormone thyroïdienne :

Calcitonine

sécrétée par les cellules parafolliculaires

Thyroxine (T4) et Triiodothyronine (T3)

Synthèse : Absorption d’iode, entrée dans cellule foliculaire par transport

actif, synthèse de la thyroglobuline (comprends bcp de tyrosine), oxydationde l’iode, couplage aux résidu tyrosine -> formation de MIT(monoiodotyrosine) ou de DIT (diiodotyrosine). , 2DIT = T4, MIT + DIT = T3. la

réserve d’iode est suffisante pour couvrir les besoins pendant plusieurs mois.

Sécrétion de T3 et T4 dans le sang par diffusion et transport grâce à protéines

spécifiques. Entrée dans la ¢ par diffusion et liaison à des protéinesintracellulaire, libération progressive.

• Augmentation du métabolisme

Mécanisme d’action : T4 -> T3, liaison aux récepteurs intra¢, stimulation detranscription, aug de synthèse de P de structures, d’enzyme, de P de

transport,..., aug de la fonction et du métabolisme ¢R, aug des besoin ennutriments, O2 et production de chaleur.

• Glucide : aug absorotion (par sécretion insuline), glycolyse,néoglucogénèse.• Lipide : libératin des ac gras par cellules adipeuse, et utilisation.

• Protéines : aug entrée des AA et synthèse P.• Croissance et développement mental.• Effets cardiovasc : aug des besoin en O2 -> augmentation débit, FC,contractibilité, Pas.

• Effets respiratoires : aug FR et profondeur de repiration• Effets gastrointestinal : aug appétit, sécrétion et mvt.• Effets nerveux : aug activité.

• Effets cutanés : stipmulation mue et croissance du pelage• Effets endocrinien : stimulation de l’insuline, adrénaline, h sexuelles.

hyperthyroïdie : T° aug, amaigrissement, hypocholestérolémie,accélération de croissance mais fermeture précoce des plaque

épiphysaire. tachychardie, augmentation contractilité, hypertension,

diarrhée, polyphagie, nervosité, angouasse. hypothyroïdie : T° dim, obésité, hypercholestérolémie, crétinisme,ralentissement mental. bradichardie, diminution contractilité,constipation, apathie.

Regulation :

Froid, chaud, stressTRH -> TSH -> T3, T4

Dysfonctionnements :

Hypothyroïdie :• Manque d’iode -> goître

• substance antithyroïdiennes : thyocyanate (compétition)• pathologie autoimmune (destruction par propres anticoprs.)• origine hypophysaire : rare

Diagnostic : dosage, test de stimulation TSH

Hyperthyroïdie :• tumeurs

hormone surrénalienne :

-> liposolubles, liaison avec P de transport dans le sang

Synthèse : entrée du LDL, libération du cholestérol, entrée dans mito, synthèseds mito et RE, libération des H synthétisées.

Adrénaline :

secrétée par la médullosurénale

corticostéroïdes :

secrétés par la corticosurrénale

• glucocortico ïdes :cortisol et corticostérone

– Glucides : aug néoglucogenèse, dim glycolyse, aug glycémie– Protéines : dim synthèse sauf foie, aug catabolisme.– Lipides : aug libération et catabolisme

– effets rénaux : sensibilité à l’ADH– effets antiinflamatoire : prévient l’activation de la phospholipase A2– diminution des eosinophyles, lymphocytes, activité LT et anticoprs.

Hypercortisolémie : (maladie de Cushing) hyperglycémie, fonte musculaire,diminution mue et pousse des poils, peau fine, redistribution des graisse,polyuriesensibilité accrue aux infection

Régulation : stress, rythme circadien

CRH -> ACTH -> cortisol

• minéralocorticoïdes : aldostérone, désoxycorticostérone, corticostéroneandrogènes

– équilibre électrolytique : effets rénaux : réabsorption Na+, sécrétion K+(Tcollecteurs > TD et canaux collecteurs)

– équilibre hydrique : l’eau suit le Na+

– effets musculaires squelettiques et cardiaques : maintient une kaliémienormale indispensable aux contractions.

– effets GI et glandes sébacées : stimulation réabsorption Na+ et

sécretion K+ et bicorbonates niveau sébacées. Réabsorption Na+ eteau niveau colon.

hypoaldostérolémie : (maladie d’addison) : hyperkaliémie, hyponatrémie,hypochlorémie, déshydratation, choc hypovolémique, tramblementmusculaire, arythmie cardiaque, diarrhée.

hyperaldestéronémie : hypokaliémie (faiblesse musculaire), hypernatrémie, Vsanguin aug, P aug, mais système de contrôle.

Régulation :

- aug K+ et stimulation du SRAA -> aug aldostérone

- action permissive de l’ACTH (n’influe pas sur la quantité)

Les hormones pancréatiques :

insuline :

synthétisée par ¢ ß

• Métabolisme des glucides : entrée du glucose dans ¢ (sauf foie et SNC),stimulation de la glycogénèse et ac gras (foie)

• Métabolisme des lipides : stockage. favorise l’utilisation des sucres• Métabolisme des protéines : stimule le stockage• effet sur la croissance

Diabète sucré : seuil rénal de réabsorption glucose dépassé, hyperglycémie,

amaigrissement (utilisation des graisses) hypercholestérolémie, corpscétoniques, catabolisme des protéines

Régulation :

- Glucose aug- a .a . et ac gras aug

- H. GI : aug- somatostatine dim- GH, cortisol, prostaglandine, oestrogènes aug

- glucagon aug- stress, exercice aug

Glucagon :

synthétisée par ¢ alpha

• Glucides : glycogénolyse, néoglucogénèse• lipides : lipolyse

Régulation :

- Glucose dim- a .a . aug

- somatostatine dim- insuline dim- stress, exercice aug

somatotropine :

synthétisée par cellules

• inhibition sécrétion insuline et glucagon

• inhibition sécrétion et mouvemant GI• inhibition absorption digestats.

temporiser la digestion et l’utilisation des nutriments

Régulation :

repos -> aug HGA -> AUG somatostatine

Dysfonctionnement :

– diabète sucré– hyperinsulinémie

L’équilibre calcium/phosphore :

Rôles du Ca :– formation des os et dents– contraction musc

– activité ¢ nerveuses– libération d’H– second messager

– coagulation du sang– activation enzymatique.

absorption difficile (cation) Bcop du calcium ingéré + Ca secrété se retrouvedans féces.

Rôles du P

– formation des os et des dents– Substance tampon– constituant des phospholipides (mb)

– constituant des acides nucléiques ATP, AMP,...

absorption facile

Le remodelage osseux :dépot osseuxrésorption osseuse

equilibre dépot/résorption.

La calcémie : maintenu dans des limites étroites par mécanismes puissants et

rapides : 1% ca osseux facilement mobilisable.

La vitamine D : (dihydrocycholécalciférol

Synthèse : Peau, alimentaireFoie, stockage sous forme inactive, rein : rends actif.

• Absorption intestinale du Ca par stimulation des P de transport cotéapical : 2 jours

• absorption intestinale du phosphore. Effets osseux : stimule la minéralisation en petite quantité. Stimule larésorption en grande quantité, augment l’activité de la PTH.

Régulation : effet feed back négatif dans foie, rein : si dim de calcémie -> PTH-> activation vitD

La PTH ou hormone parathyroïdienne :

sécrétée par les cellules chefs, H. polypeptidique. demi vie dans le sang 5 à

10 min.

• Effets osseux : Rapide : stimulation de la résorption Ca et P, libération du Carapidement mobilisable. Lent : stimulation de la résorption osseus par

activation des ostéoclastes.

• Effets rénaux : aug réabsorption Ca et dim réabsorption P par activation

vitD. -> calcémie aug, phosphatémie dim.

régulation :

– Ca++ et vitD dans alimantation -> inhibe– gestation, lactation, insuffisance reinale, déficience d’apport ca++,

déséquilibre alimentaire Ca/P -> stimule– Magnésium (idem Ca++

– rythme circ : sécretion max le matin– adrénaline aug PTH

Calcitonine :

synthèse par ¢ parafolliculaires.

• Effets osseux : rapide diminution du Ca rapidement mobilisable, lent :diminution de l’activité ostéoclatique.• Effets reinaux : augmentation excrétion Ca et P

• Effets GI : diminution des sécrétion gastrique et de libération gastrine.

Régulation :

– CA++– Hormones GI, gastrine, CCK, sécrétine aug calcitonine : limite l’hyper

calciémie postprendiale.

Dysfonctionnement :– contrôle général ca/P

– L’hypocalcémie aigüe– L’hypocalcémie chronique– L’hypercalcémie chronique– L’ostéoporose.

Renine-angiotensine-aldostérone, H GI, EPO et ANP déjà énoncé

Les autacoïdes : (hormones locales)

Prostaglandines :

Sécrétées par toutes les ¢. Synthétisées grâce à l’activation d’une

phospholipase qui libère l’acide arachidnique et linoléique incorporés dansles Mb. Action locale et métabolisation rapide, surtout par le poumon.

Mode d’action : activation de l’entrée de Ca++ et de l’AMPc, effets

variables.

• Effets cardiovasculaires

PGF2 : vasoconstriction, bradychardiePGI2 : vasodilatation, tachycardie

• Effets pulmonaire :PGF2, TX : bronchoconstriction, (sensibilité des asmatiques aug),vasochonstrictionPGE2 : bronchodilatation, vasoconstriction

PGI2 : vasodilatationRégulation de la clearance mucociliaire et de la transformation angio 1 enangio 2.

• Effets rénaux : effets modérateur sur la vasoconstriction de l’a efférente parl’angiotensine. Effets sur le TGF, le débit rénal, l’osmolarité médullaire

• Effets sur le S. nerveux : Hyperthermie, anorexie, abattement, hyperalgésie(exagération sensibilité à la douleur).

explique l’utilisation d’anti-inflammatoire contre la douleur et la fièvre.

• Effets GI : modification de circulation splanchnique, motricité, sécrétions,fermeture des sphincters,...

• Effets sur la coagulation :PGI2 : diminution de formation de thrombus

TXA2 -> aug de la formation thrombus (effet anti-trombine de l’aspirine).

• Effets sur l’adaptation circ à la naissance : la diminution de prostaglandine

permet la vasoconstriction du canal artériel.

• Effets sur le système repro des mammifères non-ruminants :PGF2alpha : action lutéolytique et aug de la sensibilité de l’utérus à

l’ocytocine. La PGF2 est utilisée pour induire la parturition, un avortement,synchroniser les chaleurs.

Lors d’agression extérieur, la libération de prostaglandines par les cellulesagressées permet : la vasodilatation, augmentation de la perméabilitévasculaire, action chimiotactique pour les leucocytes, stimulation de l’activité

des lymphocytes et macrophages...

L’histamine :

Synthèse par les basophiles, les mastocytes, les ¢ gastriques, le SNC.

• Vasodilatation, aug perméabilité, diminution pression art, tachycardieréflexe

• Contraction des muscles lisses• Stimulation des glandes salivaires, lacrymales, GI (HCL surtout !)• Atnie du rumen et inhibition de l’eructation chez ruminant.

un des médiateur de l’inflamation les plus importants dans les allergies. Ulcères GI

ANTIH1 utilisés dans les phénomènes alergiqueANTIH2 untilisés dans les gastrites et ulcères gastriques

La sérotonine (5-hydroxytryptamine)

Sécrétée par muceuse GI, SNC, plaquettes

• Neurotransmetteur SNC, influance sommeil et comportement : excès :activation, déficience : dépréssion•Augmentation motilité intestinale

• Vasodilatation, aug perméabilité vasc

Les kinines

Dans plasma, pancréas, glandes parotides

• Vasoduilatation, perméabilité, chimiotactisme, douleur• constriction des muscles lisses (bronches, intestin, utérus)• stimulation de libération d’adrénaline