Glandele suprarenale

Part 1

Suprarenale

Descriere Glande cu aspect

piramidal (lungime 4-6 cm, lăţime 2-3 cm, grosime -1 cm)

Greutate 4-5 gr Localizare

Deasupra polului superior a rinichilor

Formate: Zona corticală Zona medulară

Anatomie

Vascularisation :Vascularisation :Artères capsulairesArtères capsulaires

SupérieuresSupérieures MoyennesMoyennes InférieuresInférieures

AorteArtère rénale

Artèrediaphragmatique

inférieure

Artère rénale

Corticale

Médullaire

Anatomie şi histologie

Cortex Medulla

Suprarenala

aldosteron cortisol androgeni

catecholamine

Zona glomerulară

Zona fasciculată

Zona reticulară

Hormonii şi efectele sale Mineralocorticoizi

Aldosteronul DOCA

Funcţia Reglează homeostaza

electrolitică: creşte absorbţia de apă şi Na şi creşte excreţia de K, creşte VSC şi TA

Reglarea: Scăderea VSC şi a TA →

activarea SRA → sinteza de aldosteron

Hormonii şi efectele sale

Glucocorticoizi Cortizol Hidrocortizon

Efecte Stim. gluconeogeneza şi

glicemia Anti-inflammator Imunosupresiv Anti- allergic

Sinteza cortizolului80 % du cortisol circulant est synthétisé à partir du cholestérol

20 % est synthétisé à partir d’autre précurseurs

Actions des glucocorticoidesEffets métaboliquesEffets métaboliques

Effets immunologiques et Effets immunologiques et anti inflammatoiresanti inflammatoires

Effets cardiovasculairesEffets cardiovasculaires

NéoglucogenèseGlycogénolyse

Résistance à l’insuline

Lipolysecapture glucose par adipocytes

synthèse protéiqueProtéolyse musculaire

HyperglycémieLymphocytes circulants

HyperleucocytoseMigration des neutrophile vers l’inflammation

Sécrétion macrophagique (MIF)Apoptose pour les éosinophiles

IL-1, IL-2, IL-3, IL-6IFN-, TNF-Eicosanoides,

bradykinine

IL-10IL-1 RcAgonistSoluble TNF Rc

TGF-b

Production COX, NOSi

Facteurspro-inflammatoires

Facteursanti-inflammatoires

Intégrité endothélialePerméabilité vasculaire

Production de NOFacteurs vasodilatateurs

Potentialise l’action des vasopresseurs

Hormonii şi efectele sale

Androgenii corticosuprarenali

DHEA Androstendion

Funcţia Femei

Stim. derivatele sexuale Bărbaţi

Rol minor

Hormonii şi efectele sale

Zona medulară Epinephrine (Adrenalin) Norepinefrina

Stimulează SNS, răspunde la stres

Efectele epinefrinei şi Norepinefrineia. debitul cardiac

b. metabolismul

c. Vasoconstricţie

d. ritmul respirator

Reţineţi – efectele metabolice

SALT, SUGAR & SEX Aldosteron = activează

retenţia de sare

Cortisol= glucidele

Androgeni = hormonii sexuali

Reglarea *- feedback negativ Stress Hipotalamus Stimulează Adenohipofiza Secretă ACTH Cortex suprarenal Cortisol activitatea metabolică

Evaluarea funcţiei suprarenale Determinări bazale ale hormonilor axului Ht-

Hf-CS

Determinarea testelor funcţionale

Metode imagistice (Rg craniului, RMN hipofizar şu suprarenal, TC, USG)

Boala / sindromul Cushing

Expresia clinică a excesului de glucocorticoizi indiferent de cauză

Notă!Boala Cushing – patologie

hipofizară cu secreţie în exces a ACTH

Sindrom Cushing – hipersecreţie excesivă a GCS de suprarenală

Clasificarea. Sindromului Cushing Exogen – administrare de glucocorticoizi

sau ACTH

Endogen – cauzat de anormalităţi: Suprarenalelor (adenom sau carcinom) Hipofizei (hipersecreţie de ACTH – Boala

Cushing) Tumoare non-hipofizară (sindrom de ACTH

ectopic)

Clasificarea clasică a sindromului Cushing ACTH dependent

Hipofizar (Boala Cushing) Ectopic

ACTH independent

Adenom corticosuprarenalian Carcinom corticosuprarenalian

CAUSES OF CUSHING’ S SYNDROME

ACTH-dependent causesACTH-secreting pituitary tumor ( Cushing’ s disease )Pituitary CRH-secreting neoplasm ( ectopic CRP syndrome )Nonpituitary ACTH-secreting neoplasm ( ectopic ACTH syndrome )

ACTH-independent causes Adrenal adenoma

Adrenal carcinomaMicronodular adrenal diseaseMcCune-Albright syndromeMassive macronodular adrenal diease

Pseudo-cushing Syndrome

Factitious or surreptitious glucocorticoid administration

Small cell carcinoma of the lung 50%Endocrine tumors of foregut origin 35%

Thymic carcinoidIslet cell tumor Medullary carcinoma thyroidBronchial carcinoid

Pheochromocytoma 5%Ovarian tumors 2%

COMMON CAUSES OF ECTOPIC ACTH SECRETION

Clinica

Obezitatea 94%: Localizare facio-

tronculară Aspect “portocală pe

două beţe”; Fose

supraclaviculare Dorsocervical “bosă

de bizon” Faţă în lună plină

Clinica Modificări cutanate:

Subţiere tegumentară cu aspect transparent, pletoră facială

Cicatrizare dificilă: subfuziuni, echimoze;

Stiuri purpurice 50-70% - abdominal, în flancuri “în flacără”

Infecţii fungice cutaneo-mucoase

Hiperpigmentare

Clinica

Hirsutism 80% dintre femei

Datorită hipersecreşiei de androgeni

Localizare predominant facială

Se asociază cu acnee, hiperseboree

Clinica

Manifestări musulare 60% Amiotrofie Scăderea forţei musculare

(mai intens proximal la membreloe inferioare)

Osteoporoza 50% Sindrom algic, fracturi

patologice

Manifestări cardiovasulare

Hipertensiunea arterială 75% Sistolo-diastolică Valori medii Bine tolerată

Insuficienţa cardiacă

Disfuncţii gonadice

Femei

Amenoree Infertilitate

Bărbaţi

Scăderea libidoului Tulburări de dinamică

sexuală

Clinica

Manifestări renale

Litiaza renală – secundară calciuriei

Sindrom poliuropolidipsic – asociat glucozuriei sau hipercalciuriei

Manifestări digestive

Ulcerul gastric

Manifestări neuro-psihice

Manifestări radiculare – compresiuni vertebrale

Modificări psihice 40% - iritabilitate, tulburări de memmorie şi concentrare, anxietate, insomnie, euforie, sindrom maniacal

Particularităţi în funcţie de etiologieBoala Cushing – afecţiune

hipotalamo-hipofizară: semnele clinice

determinate de excesul de cortizol;

excesul de androgenic. valorile ACTH nu sunt

suficiente pentru a determina hiperpigmentarea.

ACTH ectopic: ACTH în exces determină

hiperpigmentarea Tabloul clinic nu este

întotdeauna tipic, din cauza creşterii rapide şi a tumorii primare.

Hipokaliemia mai mare.

Sindromul Cushing ACTH independent Secretă numai cortizol,

semne clinice patognomonice

Diagnosticul Diagnosticul pozitiv şi diagnosticul pozitiv şi diagnosticul diferenţial a sindromului Iţenco diferenţial a sindromului Iţenco CushingCushing Confirmarea hipercorticismului Eliminarea hipercorticismului de altă natură Stabilirea etiologiei Localizarea leziunii.

Explorarea bazală a funcţiei glucocorticoideExplorarea bazală a funcţiei glucocorticoide – – confirmarea hipercortizolismuluiconfirmarea hipercortizolismului

Cortizolul liber urinarCortizolul liber urinar dep depășește ășește de 4 oride 4 ori valoarea normală.valoarea normală.

Dozarea 17-hidroxicorticosteroizilorDozarea 17-hidroxicorticosteroizilor (17-OH (17-OH CS) – valori crescute.CS) – valori crescute.

Dozarea cortizolului plasmaticDozarea cortizolului plasmatic (la orele 8 – (la orele 8 – 9) – valori crescute.9) – valori crescute.

Explorarea hormonală.Explorarea hormonală.

Ritmul circadian de secreţie a cortizolului şi 17-OH Ritmul circadian de secreţie a cortizolului şi 17-OH CSCS este absent. este absent.

Normal între orele 7 şi 19 – 2/3 din total; între Normal între orele 7 şi 19 – 2/3 din total; între orele 19 şi 17 – 1/3 din total.orele 19 şi 17 – 1/3 din total.

Stabilirea etiologiei Stabilirea etiologiei

Pentru diagnosticul diferenţial a bolii şi sindromului Cushing.

Testul de inhibiție cu Dexametazonă (Liddl).Dexametazona blochează secreţia de ACTH și

respectiv are loc inhibiția secreției cortizolului endogen.

Mecanismele testului cu Dexametazonă:

a) Normal – inhibiţia secreţiei 17 KS;

b) Boala Iţenco Cushing – scăderea secreţiei 17 KS cu peste 50%;

c) Sindromul Cushing – absenţa modificărilor de escreţie a 17 KS (test negativ);

Proba mică cu Dexametazonă:

Dexametazonă 5 mg la fiecare 6 ore pe parcursul a 24 ore.

Determinarea 17 CS şi cortizolului liber în urina de 24 ore înainte şi după probă.

Rezultat: Aceste doze de Dexametazonă inhibă formarea GC la persoanele sănătoase, cu scăderea cortizolului plasmatic. Scăderea excreţiei 17 CS şi a cortizolului urinar exclude hiperfuncţia suprarenalelor.

La persoanele cu sindrom sau boală Cushing testul este negativ.

Proba mare cu Dexametazonă:

Se administrează 2 mg la fiecare 6 ore, 2 zile.Se determină 17 CS şi Cortizolul urinar +

Cortizolul plasmatic.

În boala Cushing (cauză hipofizară) scad 17 CS şi Cortizolul urinar cu peste 50%.

În tumori suprarenale și sindrom ACTH-ectopic, excreția GC nu se modifică.

Dozarea ACTH bazal În tumori suprarenale, ACTH e nedetectabil.

În boala Cushing – valori apropiate de limita superioară a normalului (cortizolul plasmatic crescut nu supresează ACTH-ul).

În sindrom de ACTH ectopic – valori foarte mari.

Testul de stimulare cu CRH Corticoliberina stimulează secreția de ACTH. Administrare iv de CRH. Aprecierea ACTH și

Cortizolului plasmatic înainte și la 120 minute după administrare.

Boala Cushing – creșterea ACTH și a Cortizolului;

Sindrom ectopic, tumori adrenale – absența răspunsului.

Testul la MetopironMetopironul inhibă 11-hidroxilaza, scăzînd producția de Cortizol.

Stimulează prin feed-back secreția de ACTH cu creșterea producției de corticosteroizi. Dar prin blocarea 11-hidroxilazei, se sintetizează doar precursorii cortizolului (17- deoxicorticosteron).

Testul este pozitiv în boala Cushing – crește secreția urinară a 17-CS.În sindromul Cushing (tumori suprarenaliene) și ACTH ectopic testul e

negativ – excreția de 17-CS nu se modifică.

SSiindromndrom pseudocushingoidpseudocushingoid

Pot exista probleme de diagnostic la pacientiiprezentind obezitate de alte cauze, alcoolism cronic, depresie.

ObezitateaObezitatea extremaextrema nu este comuna sindromului Cushing, in obezitatea de cauza exogena tesutul adipos se dispune generalizat nu troncular ,iar nivelul cortizolului sanguin si urinar este normal sau usor crescut iar variatia diurna in singe si urina este normala.

Pacientii cu alcoolismalcoolism croniccronic au anomalii similare in eliberarea steroizilor: cortizol urinar moderat crescut ,absenta ritmului circadian al secretiei cortizolului si rezistenta la supresia cu dexametazona (in special pe timpul noptii si la doze scazute ).

Dupa intreruperea consumului de alcool valorile steroizilor revin de obicei la normal.

Un raspuns normal al cortizolului la hipoglicemia indusa de insulina poate diferentia acesti pacienti de subiectii cu sindrom Cushing .

Localizarea tumorii.Localizarea tumorii. USG suprarenalelorUSG suprarenalelor

Scintigrafia glandelor suprarenaleScintigrafia glandelor suprarenale cu I – colesterol 131 cu I – colesterol 131 (colesterolul, fiind folosit de suprarenală pentru sinteză este (colesterolul, fiind folosit de suprarenală pentru sinteză este captat și evidențiază funcția și morfologia). Poate localiza captat și evidențiază funcția și morfologia). Poate localiza țesutul suprarenal ectopic.țesutul suprarenal ectopic.

PneumosuprarenografiaPneumosuprarenografia

CTCT, , RMNRMN

Radiografia renală fără contrastRadiografia renală fără contrast (evidenţiază sediul, (evidenţiază sediul, dimensiunile tumoriidimensiunile tumorii))

Radiografia, Tc, RMN șeii turcești pentru excluderea bolii Cushing.

Radiografia, TC toracică sau abdominală pentru excluderea secreției ectopice.

Diagnostic

Hematologic – policitemie, limfopenie relativă, eosinopenie

Ionograma – K redus, hipercalciurie

Metabolismul glucidic – hiperglicemie a jeun şi postprandială, hiperinsulinism secundar

Diagnostic instrumental

ECG – modificări datorate HTA, ischemiei tulburărilotr electrolitice

Radiologic – tasări vertebrale, fracturi costale, litiază renală,

Tratamnetul

Tratament chirurgical Adenohipofză

Hipofisectomie Tumoare suprarenală

Adrenalectomie

Tratamnet medicamentos

Aminoglutethimide (cytadren) Acţiune

Inhibă sinteza steroizilor suprarenali

Tratamnet medicamentos

Ketoconazole (Nizoral) Acţine

Antifungică Inhibă steroidogeneza

suprarenală

Dieta

Bogată în proteine Bogată în K+ Reducerea sodiului Reducem glucidele Hipocalorică

Adrenalectomie

Pre-op Corecţie electrolitică Corecţia hiperglicemiei Prevenirea crizei

adrenale Administraree

glucocorticoizi! Deoarece sistarea

bruscă de hormoni duce la criză

Adrenalectomie

Post-op Corijarea metabilismului

hidroectrolitic Substituirea hormonală

Boala Addison (Insuficienţa Boala Addison (Insuficienţa corticosuprarenală primară corticosuprarenală primară

cronică)cronică)Este consecinţa carenţei

primare, cronice şi progresive de hormoni corticosuprarenali, ca urmare a distrucţiei organice a suprarenalelor

Descriere generală: Scăderea cortizolului Hipofuncţie şi

insuficienţă adrenală.

Deosebim:Insuficienţa corticosuprarenală primară, atunci

cînd sunt afectate corticosuprarenalele şi apare o creştere importantă a ACTH.

Insuficienţa corticosuprarenală secundară cînd apare ca o consecinţă a deficitului de ACTH.

Insuficienţa corticosuprarenală terţiară cînd este determinată de deficitul de CRH.

Insuficienţa suprarenală primarăInsuficienţa suprarenală primară

Insuficienţa suprarenală Insuficienţa suprarenală secundarăsecundară

EtiopatogeniaEtiopatogenia90% din corticosuprarenală este distrusă.ICS primară este determinată:

În 80% cazuri de procese autoimune (suprarenalita);

În 20% cazuri de TBC suprarenală;

Cauze rare a ICS primare: Suprarenalectomie bilaterală pentru

boala Cushing; Infecţii fungice; Metastaze; Boli infiltrative; SIDA se asociază în 75% cazuri cu ICS; Defecte enzimatice congenitale; Tratament cu blocanţi a

steroidogenezei, ş.a.

Insuficienţa suprarenală primarăInsuficienţa suprarenală primară Insuficienţa suprarenală secundarăInsuficienţa suprarenală secundară

Autoimună

Infecţioasă - Tuberculoza - Infecţii fungice sistemice - SIDA

Neoplazică - Limfom - Metastaze (pulmonare, renale)

Toxică - Ketoconazole, Fluconazole - Etomidate - Mifepristone - Aminoglutethimide

Alte cauze - Genetice

ProgresProgresivăivă

Cauze acuteCauze acuteHemoragie/ Infarct / necroza suprarenalelor - Sepsis - Coagulopatii anticoagulante - Sindrom antifosfolipidic

Corticoterapia prelungită

Autoimună - infiltrare hipofizară

Neoplazică - Tumori hipotalamice, hipofizare - Limfom

Traumatisme - Traumatisme cranio-faciale - Hemoragii meningiene

Toxică - Megestrol

Alte cauze - Sarcoidoza - Sd de şa turcică vidă

ProgresProgresivăivă

Cauze acuteCauze acute

Necroza hipofizară postpartum (Sindrom Sheehan)Traumatisme craniene (afectarea tijei pituitaire, hipofizei)Hemorragie intraadenom hipofizarIntervenţii chirurgicale hipofizare

????

Insuficienţa suprarenală primară şi Insuficienţa suprarenală primară şi secundarăsecundară

Insuficienţa suprarenală Insuficienţa suprarenală secundarăsecundară

Insuficienţa suprarenală Insuficienţa suprarenală primarăprimară

Astenie, oboseală, sindrom depresivAnorexie, scădere ponderală

Hipotensiune ortostatică

Greaţă, vomă, diaree

Hiponatriemie, hipoglicemie, eozinofilie, anemie moderată

Hiperpigmentare cutaneo-mucoasă(palme, unghii, gingii)

Vitiligo, tiroidită autoimună asociată

Hiperkaliemie, hipercalcemie

Paloare cutaneo-mucoasă

Semne de afectare a axei hipotalamo-hipofizare (GH, FSH-LH, TSH,

Prolactine)

Cefalee, tulburări de vedere

Anemie marcată, diabet insipid

Tabloul clinicTabloul clinic

Tabloul clinicTabloul clinicPrincipalele semne ale bolii sunt: astenia, melanodermia,

hipotensiunea arterială, tulburările digestive.

Astenia apare la toţi pacienţii, slăbiciune musculară; evoluiază pînă la incapacitate de mobilizare.

Melanodermia – pigmentaţia pielii şi mucoaselor; mai accentuată pe părţile expuse la soare, pe zonele expuse la presiune, pliurile de flexie a palmelor, coate, genunchi, mucoasa bucală, gingivală, areolele, mameloane, cicatrici, perianal.

Părul se încarcă cu pigment melanic, procesul de albire este încetinit.

Melanadermia poate coexista cu vitiligo.

De reţinut: În formele secundare melanodermia lipseşte.

Tabloul clinicTabloul clinic

Hipotensiunea (este caracteristică) cu accentuare ortostatică.

Hipotonie cardiovasculară. Pulsul mic, adesea tahicardic.

Simptome gastro-intestinale: anorexie, greaţă, vome, dureri abdominale, care se accentuiază înainte de criza adrenală.

Scădere ponderală marcată prin anorexie şi deshidratare.

,,Foame de sare” ( tinde să compenseze deficitul de aldosteron).

Scăderea toleranţei la stres cu: anxietate, iritabilitate, confuzie.

Tabloul clinicTabloul clinic ComplicaComplicaţiiţii

Criza addisoniană poate apare ca fenomen inaugural sau la un subiect cu boala cunoscută în condiţii de expunere la stres (infecţii, traume, deshidratare, intervenţii chirurgicale în absenţa pregătirii), privare de sare, întreruperea tratamentului de substituţie.

Este precedată de accentuarea simptomelor de fond, a anorexiei, vomelor, durerilor abdominale, intensificarea bruscă a melanodermiei.

Tabloul clinicTabloul clinic

În criză se constată:

Astenie profundă; Stare confuzională; Hipotensiune severă cu şoc; Dureri abdominale care pot simula abdomenul acut; Febră;

Diagnostic biologic

CortiCortizolulzolul ba bazalzal ( (ora 7 ora 7 -- 9)9) Cortizolul scăzut sau la limita de jos a valorilor normale

Normal = 6-24 Normal = 6-24 g/dLg/dL

Insuficienţa suprarenală primarăInsuficienţa suprarenală primară

ACTH baACTH bazalzal ( (ora 7 - 9ora 7 - 9)) ACTH > 100 pg/mlNormal = 5-45 Normal = 5-45 ppg/mlg/ml

TestTestulul cu cu ACTH (250ACTH (250g IV g IV sausau IM)IM)

Cortizolul nu creştePic cortisol Pic cortisol >> 20 20 ppg/mlg/ml

Insuficienţa suprarenală Insuficienţa suprarenală secundarăsecundară

CortiCortizolulzolul ba bazalzal ( (ora ora 77 -- 9)9) Dacă este > 20 g/dL insuficienţa suprarenală se exclude

Normal = 6-24 Normal = 6-24 g/dLg/dL

ACTH baACTH bazal zal ((ora ora 77 -9)-9) ACTH scăzutNormal = 5-45 Normal = 5-45 ppg/mlg/ml

Test Test cucu ACTH (250 ACTH (250g IV ou IM)g IV ou IM) Slabă creştere a cortizoluluiPic cortiPic cortizzol ol >> 20 20 ppg/mlg/ml

TestTestul de toleranţă la insulinăul de toleranţă la insulină Absenţa creşterii cortizoluluiTest valid la hipoglicemie < 40 mg/dL

Pic cortiPic cortizzol ol >> 20 20 ppg/mlg/ml

Examene de laborator

Ionograma: Na scade; K creşteHematocrit crescut (hemoconcentraţie);Anemie;Eozinofilie;Hipoglicemie.

Examinări suplimentare

Radiografia şeii turceşti: evidenţiază distruţii de şa turcică; tumori.

Radiografia lombară: calcificări suprarenale (leziune bacilară TBC);

TC: calcificări, hemoragii adrenale.

Boala Addison la bărbat de 51 ani. TC cu calcificări a suprarenalelor

Diagnostic diferenţial

Neoplazii (asociate cu scădere ponderală, astenie, anemie);

Boli asociate cu pigmentarea tegumentelor:

Hemocromatoza (hepatosplenomegalie, diabet zaharat, insuficienţă gonadică, pigmentare);

Sindrom Peutz-jeghers (pigmentarea buzelor, perigingivală);

Afecţiuni renale (se pot asocia cu pigmentare)

Tratamentul bolii AddisonTratament de substituţie permanent cu:

Glucocorticoizi: Cortizon sau hydrocortisone sau Prednizolon; Mineralocorticoizi (fludrocortisone).

Reguli de tratament: În condiţii obişnuite o doză de cortizol este de 25 – 50 mg

(echivalentul cortizolemiei normale); În cazul suprasolicitărilor fizice, infecţii, traumatisme dozele

vor fi cresccute pe perioada stresului de 4 – 5 ori; Respectarea ritmului circadian a cortizolemiei normale (2/3

dimineaţa şi 1/3 în a doua jumătate a zilei); Dozele administrate iniţial, pînă la echilibrare clinică sunt mai

mari, apoi se micşorează. Dozele necesare se stabilesc prin tatonare şi se modifică ori de cîte ori este necesar.

Tratamentul bolii AddisonEchivalenţa dozelor preparatelor de

glucocorticoizi:20 mg Cortizol (Hidrocortizon) = 25 mg Cortizon5 mg Prednison, Prednisolon =0,30 mg Dexametazon.

Tratamentul bolii Addison

Tratarea focarelor TBC; Evitarea stresului, hipoglicemiei, expunerii la

temperaturi înalte sau joase; Aport crescut de sodiu şi scăzut de potasiu.

Hipofuncţie Hiperfuncţie

Afecţiune Boala Addison Sindrom Cushing

Semne şi simptome

Pierdere de Na şi H2OHipotensiuneHipoglicemieFatigabilitateHipercaliemie

Retenţie de Na şi H2OCreştere ponderalăHiperglicemieCeafa de bizonFacies în lună plinăHipocaliemie

Hipofuncţie Hiperfuncţie

Tratament GlucocorticoiziMeneralocorticoiziRefacerea echilibrului hidro-electrolitic

Tratament antisteroidianChirurgical

Echilibru metabolic

Deficit volemic Exces volemicIntoleranţă la glucoză

Dieta Na+ K+

Na+ K+

Suprarenale atrofiate (în boala Addison, comparativ cu cele normale şi hipertrofiate în sindromul Cushing)

Pheochromocytoma:Description AKA chromaffin cell

tumor Rare disease Characterized by

paroxysmal or sustained hypertension d/t excess secretion of

epi and norepi

Pheochromocytoma:Pathophysiology Caused by a tumor

Usually Rt. adrenal Etiology

Idiopathic Stress can bring on an

attack

Pheochromocytoma:Signs & Symptoms HTN

> 115 mmHG diastolic Intermittent Unstable

Tachycardia Unrelenting H/A Profuse diaphoresis Palpitations

Pheochromocytoma:Signs & Symptoms Visual disturbances N/V Feeling of

apprehension Elevated blood glucose

levels

Pheochromocytoma:Complications Stroke Retinopathy Heart disease Kidney damage

Pheochromocytoma:Medical Management / Surgical Treatment of choice

is… Surgery

Stable a surgery Adrenal gland removed BP

Pheochromocytoma:Pharmacological Phentolamine mesylate

(Regitine) Nitroprusside sodium

(Nipride) HTN

Pheochromocytoma:Diet protein Avoid caffeine

Pheochromocytoma:Nursing Management Monitor BP VS Na+ levels