PANCREATITES AIGÜES GRAVES Dr PF Perrigault Unité de réanimation et transplantation hôpital St...
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PANCREATITES AIGÜES
GRAVES
Dr PF PerrigaultUnité de réanimation et
transplantation
hôpital St Eloi, Montpellier
Pathologie déroutante
• Pathologie grave
• Décisions difficiles
• Traitement complexe et long
• Résultats souvent insatisfaisants
• Multitudes d ’études peu convaincantes
• Conférence de Consensus 2001
Épidémiologie
• Fréquence en augmentation
• Formes graves: 15 à 20 % des PA
– 20 à 40 % de mortalité
Physiopathologie• Théorie canalaire
– surpression intracanalaire par obstacle biliaire– augmentation de perméabilté des endothéliums canalaires aux
enzymes protéolytiques
• Théorie acineuse– origine toxique, ischémique...– mise en contact des enzymes avec des hydrolases lyzosomiales– activation enzymatique (trypsine), lyse cellulaire, formation de
radicaux libres
Physiopathologie (2)
• PHENOMENES INFLAMMATOIRES– Cascade de l ’inflammation– Manifestations ischémiques
• CONSEQUENCES LOCALES:– oédème, nécrose du pancréas– agression au niveau de la cavité péritonéale
• CONSEQUENCES GENERALES– atteinte multiviscérale
Etiologies
• Ethylisme
• Obstruction des voies biliaires
– Traumatismes y compris opératoire
– Médicaments
– Exploration rétrograde des voies biliaires
– Hypertriglycéridémie– ....
40 %
• Syndrome douloureux abdominal compatible
• Lipasémie > 3 N
SUFFIT À FAIRE LE DIAGNOSTIC DE
PANCREATITE
• Amylasémie:– beaucoup moins spécifique
Facteurs cliniques de gravite
• Age > 80 ans
• Obésité BMI > 30 %
• Insuffisance rénale
• Syndrome confusionnel
• Collapsus cardiovasculaire, choc
• Défaillance respiratoire
Réévaluation pluriquotidienne pour décider d ’un passage en réanimation
Signes biologiques
• CRP > 150 mg/l
– 84 % de risques de f. nécrotiques
Appréciation de la gravité par des scores ?
• IGS 2, APACHE II • Scores spécifiques
– Score de Ranson– Score d ’Imrie– peu de valeurs au stade initial
• Ils permettent surtout de comparer les malades
Score de Ranson
A l ’entrée
– Age > 55 ans
– SGOT > N
– LDH > 350 U/L
– GB > 16000
A 48 heures
– Hc - 10 %
– Urée + 1.8 mmol/l
– Ca < 2 mmol/l
– PaO2 < 60 mmHg
– BE > - 4 mEq
– séqu. liquid. > 6000
Effectué sur les 48 premières heures
MORTALITEScore 3 - 4: 15 % 5 - 6: 40 % > 7: 100 %
Exploration TDM
• initialement si doute diagnostic
• sinon à 48 h ou 72 h
• apprécie les lésions– leur localisation
– leur aspect : nécrose, inflammation, collection, abcès...
– leur extension pancréatique et péripancréatique
Exploration TDM
• A refaire devant des signes cliniques d ’aggravation– s. infectieux, défaillances viscérales, choc
• Peut permettre:– une ponction des collections (diagnostic) – un drainage percutané– d ’orienter un éventuel geste chirurgical
Score de Balthazar (TDM)
• Pancréas– normal 0– élargi 1– asp. inflammatoire du
pancréas, de la graisse péripancréatique: 2
– une collection 3– 2 collections ou +: 4
• Nécrose– absente 0– 1/3 2– moitié 4– > moitié 6
SCORE: <2 : morbidité : 4 % ; mortalité: 0 7 - 10: morbidité: 92 %; mortalité: 17 %
• IRM– examen performant
– difficile à réaliser
• Echographie– moins performant (iléus, obésité)
– opérateur dépendant
– lithiase biliaire (Se : 40 %)
Arguments en faveur d ’une origine biliaire
• A rechercher en priorité, ttt spécifique
• Age > 50 ans; femme
• élévation des ALAT – > 3 N; VPP de 95 %
• TDM: VPN négative
• Echographie: Se de 30-40 % (choledoque)
• Echoendoscopie
Schéma évolutif
• Phase précoce– intense réaction inflammatoire
– atteinte polyviscérale
• Secondairement, après 1 à 2 semaines– risque de surinfection de la nécrose
PHASE PRECOCE
Complications cardiovasculaires
• Etat de choc– 82 % de décès vs 7 %
– hypovolémie +++ (séquestration)
– SIRS
– hémorragique
– septique, plus tardif
Complications respiratoires
• hypoxémie modérée très fréquente
– douleur, troubles de ventilation
• épanchements pleuraux
• aggravées par des tr. neurologiques
• SDRA: gravité ++
Complications rénales
• Fréquente• initiale par hypovolémie non contrôlée• secondaire
– état de choc
– sepsis
• gravité variable• anurie: mortalité de 80 %
Complications diverses
• Encéphalopathie pancréatique
• Hémorragies gastro-intestinales
• Hémorragies intra-abdominales (ulcération vasculaire)
• Perforations digestives
Traitement général
• Maintenir la volémie (donc la TA et la diurèse)
• Prise en charge classique d ’un choc de « type inflammatoire », noradrénaline, etc…
• Ventilation artificielle
• Troubles métaboliques:
– hyperglycémie, hypocalcémie
– hypomagnésémie, hypophosphorémie
Analgésie
• morphiniques – pas de CI
– souvent indispensables
• péridurale– hasardeux: infection, hématorachis
– durée ?
Antibiothérapie prophylactique et complications infectieuses
0
10
20
30
40
50
(%)
pancr extrapanc pancr extrapanc
Imipén
Contr
Imipén
Peflo
Pederzoli SGO 1993; 176: 780-3 Bassi Gastroenterology 1998; 115: 1513-17
Mortalité et morbidité identiques dans tous les groupes
Tx infect
Conférence de Consensus:
Pas d ’antibiothérapie préventive
risque écologique > bénéfice pour le patient
Traitements à action locale ?
• Diminution de la sécrétion acide – antiH2, atropine
– Somatostatine ou octreotide: inhibiteur de la sécrétion pancréatique
• Inhibiteurs de protéases: aprotinine
Pas d ’indications
Traitement chirurgical précoce
• « 10-minute surgical discussion of acute pancreatitis should probably include 9 minutes of silence » Geokas 1972.
• S ’abstenir dans la phase initiale
• SAUF si– diagnostic incertain– pancréatite biliaire persistante– perforation digestive– hémorragie intra-abdominale
Pancréatite aigue et v. biliaires
• Pas de chirurgie biliaire en urgence
• CPRE sphinctérotomie en urgence– angiocholite et/ou critère obstructif (consensus)
– PAG dans les 72 premières heures• si équipe entrainée
• Secondairement– pour éviter une récidive
Nutrition entérale• formes « simples »: dès la disparition des douleurs
(sans analgésiques)
• formes graves:– commencer « tôt »
– au niveau jéjunale +++; v. nasale ou jéjunostomie
– serait plutôt favorable
– tolérance dans la phase précoce ?
Nutrition parentérale
• Souvent nécessaire– au début
– totale ou en complément
• Classique– 1.5 les dépenses énergétiques de base
– apport de lipides en l’absence d ’hypertryglycéridémie > 2-3 N
Nutrition
• Ertstad BL. Ann Pharmacother 2000 34: 514-21
• Revue littérature
• Durée d ’évolution de la pancréatite et délai de reprise alim. orale– similaire nutr. entérale vs parentérale
Deuxième phase
souvent très longue !
Complications infectieuses
• Infection de la nécrose: 50 % • Si nécrose étendue, infection très fréquente
– 70 % si nécrose entre 50 et 100 % du pancréas
• Par translocation bactérienne d ’origine colique
• Tissu pancréatique et péripancréatique
• Conditionne largement le pronostic– défaillance multiviscérale
Tx de contamination bactérienne de la nécrose
Beger HG; Surgic Clin North America 1999; 79: 783-99
0
10
20
30
40
50
60
70
80
1- 7j 8- 14j 15- 21j 22- 28j >28j
durée maladie
%
Atteintes viscérales selon l ’état de la nécrose
Infectéen= 55 pts (%)
Stérilen= 55 pts (%)
Insuf. Respir 49 24
Insuf rénale 33 19
Choc 22 8
Sepsis syndr. 49 11
Bûchler 1993
Nécrose stérile ou infectée ?
• clinique: temp. sepsis, DMV
• leucocytose, CRP, procalcitonine ±,
• TDM (ou écho): ponction diagnostique à l ’aiguille fine (18 à 22 g);
• plusieurs zones.
• bactériol: ex direct, culture
• répéter l ’examen
17 Pts avec première ponction percutanée stérile
Paye F. ...Fagniez PL. B J Surg 1998, 85 755-59
• Le drainage systématique d ’une collection (avant résultat bactériologique) prédispose à une infection secondaire et ne guérit pas les patients.
• Une première ponction stérile ne prédit pas une évolution favorable et la chirurgie reste souvent secondairement nécessaire.
Drainage percutané de la nécrose
Freeny PC. Am J Radiology 1998; 170: 969-75
• 34 pts avec nécrose pancréatique et état septique (18 avec DMV)
– 16 (47 %) guérissent avec le seul drainage
– 9 : contrôle du sepsis et chirurgie nécessaire pour fistule pancréatique
– 8: échec; nécrosectomie chirurgicale
– mortalité: 12 %
Nécrose stérile: s ’abstenir ?
• Beger: opération indiquée si plus de 50 % du pancréas est nécrosé
• pour d ’autres s ’abstenir mais vigilance– évolution clinique
– répéter la ponction diagnostique
Liquide de ponction positif
• 100 % de mortalité sans évacuation
Drainage percutané
ou
Chirurgie ?
• Traitement anti-infectieux
Drainage percutané« Percutaneous drainage of pancreatic necrosis: is it ecstasy or
agony? » Mueller, Am J Roentgenol 1998, 170 976-7
• selon l’opérateur
• selon l’accessibilité de la zone concernée– souvent très insuffisant (liquide visqueux, drain de 24)– risque de surinfection– retard thérapeutique
• Etre très vigilant sur l ’évolution clinique
Traitement chirurgical
• chirurgie souvent indispensable
• soit après échec du drainage
• soit d ’emblée– zones inaccessibles ou multiples
– gravité ?
– complications (hémorragie, perforation)
• chirurgie lourde, éxérèse, drainage• reprise(s) programmée(s) ou non
Traitement chirurgical• « Surgical therapy of severe acute pancreatitis: a flexible
approach gives excellent résults » Kasperk, Hepatogastroenterology, 1999; 46: 467-71
• Prendre la décision:– utilement– pas trop tôt– pas trop tard
• Savoir y retourner (clinique, TDM)
Situation avant réintervention chirurgicale
Paye F… Parc R; Arc Surg 1999; 134: 316-320
0 5 10 15 20 25 30 35 40
fièvre > 38.5
Asp gast>1.5
SDRA
Choc
GB > 16000
gly> 11
ReinterventionsPaye F… Parc R; Arc Surg 1999; 134: 316-320
• 44 pts consécutifs admis pour réintervention(s) avec un délai de 21 ± 14 j– Nécrose infectée: 86 % des cas – Lésions gastro-intestinales: 45 % (fistules gastr. et pancr,
hémorragies…)
– Lavage-drainage: 40 ± 6 j.– Nouvelles interventions : 18pts/ 44– Durée de séjour en SI: 66 j ± 8 j (survivants)
• Mortalité: 23 %
Traitement chirurgical
Formation d ’Abcès
• collections purulentes plus individualisées avec peu ou pas de nécrose
• souvent après la quatrième semaine
• plus accessibles au traitement
• diagn: scanner + ponction
• drainage per-cutané souvent suffisant
C ’est long !
Beger 221 pts
Paye 44 pts (2 ème op)
Durée SI 24 j (7 –238) 66 8 j
Drain-lav. 24 j (1-152) 40 6 j
Réinterv. 42 % 41 %
Mortalité 21 % 23 %
Traitement anti-infectieux
• Germes de la flore intest. par translocation– Entérobactéries– Pseudomonas– Anaérobies– Entérocoque– Candida
• Grewe J Am Coll Surg 1999; 188: 408-14:
• mortalité: 43 % vs 20 %
Conclusions (1)
• Penser à ce diagnostic
• Penser à l’obstruction des voies biliaires
• Prise en charge rapide des tr.
hémodynamiques et respiratoires
• Pas de chirurgie précoce (sauf exception)
Conclusions (2)
• suivi médico-radio-chirurgical
• rechercher les complications infectieuses: clinique, TDM, ponction
• associer– décision chirurgicale
– radiologie interventionnelle
– PLURIDISCIPLINARITE
Prophylactic Antibiotic Administration Reduces Sepsis andMortality in Acute Necrotizing Pancreatitis: A Meta-Analysis
Kumar Sharma and *Colin W. Howden. Pancreas 2001; 22, No. 1, pp. 28–31
Traitements spécifiques « médicamenteux »
Traitements spécifiques « médicamenteux »
Recommandations de plusieurs sociétés savantes (Américaine, Allemande,
Anglaise, Espagnole…):
Indication d’une antibiothérapie préventive dans les formes sévères
Role of antibiotics in acute pancreatitis: a metananalysis. Golub. J Gastrointes Surg 1998
Acute necrotizing pancreatitis. Baron. NEJM 1999; 340(18): 1412-1417.
La pancréatite aiguë. Gastroenterology Clin Biol 2001; 25: 1S 92-91S106.
ANTIBIOTHERAPIE PROPHYLACTIQUE ?
Traitements spécifiques « médicamenteux »
Recommandations• Il n’y a pas lieu d’instaurer une antibiothérapie dans les PA oedémateuses et
PA nécrotiques peu graves (Ranson < 3)
• La PA avec infection biliaire ou sphinctérotomie, la PA nécrotique avec état de choc (risque majeur de translocation bactérienne): probablement des "bonnes indications"
• La PA nécrotique grave (Ranson >3) mais sans choc reste une indication possible mais dont le rapport bénéfice / risque doit être pesé dans chaque cas
Acute necrotizing pancreatitis. Baron. NEJM 1999; 340(18): 1412-1417.
La pancréatite aiguë. Gastroenterology Clin Biol 2001; 25: 1S 92-91S106.
ANTIBIOTHERAPIE PROPHYLACTIQUE ?
Intra-abdominal Candida infection during acute necrotizing pancreatitis has a high prevalence and is associated with increased mortalityHoerauf et coll. Critical Care Medicine 1998; 26(12): 2010-2015
3/24
7/13
0
10
20
30
40
50
60
Mortalité (%)
Candida (-) Candida (+)
*p OR augmentation
mortalitéAPACHE II < 0.001 8.3 1 - 37Candida (+) < 0.025 12.5 2 - 53Absence de ttanti-candidosique
< 0.001 29.2 4 - 119
Analyse multivariée et facteurs indépendants de mortalité
Intérêt d’un traitement (prophylactique) antifongique dans le cas des PA graves ?