Paludisme Grave - fmos.usttb.edu.ml

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Réanimation et Médecine d’urgence UE: MED 422 Année Universitaire: 2019-2020 Semestre 8 Paludisme Grave Dr Koita Siriman A Anesthésiste-Réanimateur CHU Mère-Enfant « Luxembourg » Chef unité Réanimation Chirurgie cardiaque Maître Assistant Email : [email protected]

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Réanimation et Médecine d’urgence

UE: MED 422

Année Universitaire: 2019-2020Semestre 8

Paludisme Grave Dr Koita Siriman A

Anesthésiste-Réanimateur

CHU Mère-Enfant « Luxembourg »

Chef unité Réanimation Chirurgie cardiaque

Maître Assistant

Email : [email protected]

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Objectifs pédagogiques

•Expliquer les aspects

épidémiologiques du paludisme

•Expliquer les mécanismes

physiopathologiques du paludisme

grave

•Etablir le diagnostic de gravité du

paludisme grave

•Connaître les principes de prise en

charge du paludisme grave .

•Connaître les moyens de

prévention contre le paludisme

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Plan

A-Généralité

I- Définition

II-Epidémiologie

1)Endémicité

2)Population à risque

3)Agents pathogènes Positif

B-Aspect physiopathologiqueI- CytoadherenceII-Réponse humorale

III-Rôle des plaquettes et de la coagulationIV-Gravité et polymorphismes génétique

B-Diagnostic du paludisme grave

I-Diagnostic de gravitéII-Diagnostic para cliniqueIII-Diagnostic Différentiel

C-TraitementI-But

II-MoyensIII-Indications

D- Prévention :

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A-Généralité I- Définition

Le paludisme est une maladie parasitaire,

une érythrocytopathie fébrile et

hémolysante due au développement et à

la multiplication chez l’homme

d’hématozoaires du genre plasmodium.

Ces parasites sont inoculés à l’homme

par la piqure d’un moustique : anophèle

femelle .

•Le paludisme grave se caractérise

par la présence d’une parasitémie

positive le plus souvent au

plasmodium falciparum associée à un

ou plusieurs signes cliniques ou

biologiques témoignant une

défaillance d’organe vital .

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La répartition géographique mondiale

du paludisme inclut la plupart des

régions inter tropicales[2] : Amérique

Du Sud, Amérique Centrale, Asie et

surtout Afrique sub-saharienne. Au

total, 106 pays sont considérés comme

endémiques pour le paludisme dont 43

en Afrique intertropicale.

II-Epidémiologie

1)Endémicité

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En Afrique, divers facies épidémiologiques sont déterminés

l’on peut classer en trois types de zones de paludisme :

-stable à transmission intense et quasi permanente

-intermédiaire transmission a recrudescence saisonnière

-Instable à transmission faible et épisodique

MALI ?

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2)Population à risque :

Les populations à risque du paludisme sont :

-Les enfants de moins de 5ans.

-Les femmes enceintes

-Les personnes âgées

-Les sujets neufs

-Les sujets infectés par le VIH

Sujet à risque de développer le

Paludisme Grave

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3)Agents pathogènes Positif :

Les agents pathogènes les plus courants sont :

◇Plasmodium falciparum qui est

responsable des formes létales, graves et

compliquées du paludisme au Mali ;

◇Plasmodium malaria, c ;

◇Plasmodium ovale ;◇Plasmodium Vivax

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B-Aspect physiopathologique

Les principaux mécanismes

pathogènes impliquent

l’hôte et le parasite dans

des interactions

particulières et synergiques

:

3 phénomènes :

+cytoadhérence,

+réactions immunitaires

et inflammatoires

+dysfonction de

l’hémostase

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I- Cytoadherence

- séquestration parasitaire dans

le réseau vasculaire de l’hôte

des hématies parasitées à la

cellule endothéliale : multiples

interactions ligand hématie –

ligand endothélium

-Les hématies parasitées

séquestrées obstruent

partiellement les capillaires,

réduisant ainsi le flux sanguin,

notamment dans le cerveau

-Obstruction est partielle au

cours du neuro-paludisme , la

récupération est volontiers

complète et l’ischémie cérébrale

est rare ( photo convulsion )

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II-Réponse humoraleElle combine la réaction immunitaire

et la réponse inflammatoire

-Activation immunitaire induite par

le parasite, impliquant les

macrophages et les lymphocytes T.

-Augmentation franche du taux des

cytokines pro-inflammatoires

(interleukines 1, 6 et 8, tumor

necrosis factor [TNF]) conséquence :

+activer les macrophages

+ stimulation de la

cytoadhérence

+ Synthèse de radicaux libres et

la libération in situ d’oxyde nitrique

: puissant vasodilatateur : important

conflit immunologique >>fievre-

hemolyse-atteinte rénale -lesion

alvéoles

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III-Rôle des plaquettes et dela coagulation :

Au cours du paludisme

grave, la coagulation et les

plaquettes sont activées. En

revanche, la coagulation

intravasculaire disséminée

(CIVD) est rare. Les

plaquettes sont fortement

impliquées dans les

interactions entre : hématies

parasitées-leucocytes-

l’endothélium vasculaire .

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IV Gravite et polymorphismesgénétique

-En zone d’endémie : certains gènessont impliqués vis à-vis de la gravitédu paludisme.-Un polymorphismes : protecteursou délétères .Exple : Le gène de l’hémoglobine

(rôle protecteur de l’hémoglobine S),certains groupes sanguins ou

tissulaires (human leukocyteantigen).-Un polymorphismes génétiquesexiste ds le génome de P.falciparum, affectant l’expression demolécules d’origine parasitaire

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B-Diagnostic du paludisme grave

I-Diagnostic de gravité:Parasitemie positive associée à un ou plusieurs des signes degravité : Tableau I

Cas clinique d'illustration

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CAS CLINIQUEUn jeune garçon âgé de 14 ans sans antécédent particulier , qui est transporté aux urgences du CHU du point G pour trouble de conscience d'installation progressive depuis 5 à 6 jours .Selon la famille le malade présentait au tout début de la maladie une fièvre avec courbature et refus de manger ; Traité par du paracetamol en automédication .Devant l’installation d’un trouble de conscience une polypnée il est transporté aux urgence et vs êtes de garde .Votre examen physique retrouve :

Score GCS à 10 Une saturation pulsée en oxygène à 91 %Un ictère muqueux franc Un état de déshydrations avec froideur des extrémitésPression artérielle à 84 mmHg de systolique

Un bilan fait la veille retrouvait une goutte épaisse fortement positive .

1)quelle est votre conduite à tenir à l'immédiat chez ce malade ?2)quels sont les examens complémentaires utiles pour prendre en charge ce malade ?3)quel est le diagnostic le plus probable ?4) Existent ils des signes cliniques de gravité chez ce malade ? Si oui citez et classer les ( signe de gravité) 5)quels est la conduite spécifique devant chaque détresse vitale ?6)Quel est le traitement spécifique mis en route ?

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Tableau I : critères de gravités du Paludisme[ 3]

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Tableau I : critères de gravités du Paludisme[ 3] (suite)

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Tableau I : critères de gravités du Paludisme[ 3] (suite)

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VM : ventilation

mécanique ;

VNI : ventilation non

invasive ;

FR : fréquence respiratoire

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III-Diagnostic para clinique1)La Goutte épaisse (GE) :-Elle est l’examen de référence

selon l’OMS,

-Largement utilisée pour le

diagnostic de routine.

-Sensibilité de 10 à 20 fois plus

élevée que celle du Frottis mince.

-Pas diagnostic d’espèce.

2)Le Frottis Mince (FM)

permet :

L’étude morphologique des

hématozoaires, le diagnostic

différentiel entre les espèces

plasmodiales. Son délai

d’exécution est court (15mn) par

rapport à celui de la GE (30mn).

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AUTRES TEST DIAGNOSTIC

Tests de diagnostic rapide (TDR)

➢Parasight F : —-> Il

consiste en la recherche

dans le sang total de

l’antigène protéique riche en

histidine de type II (HRPII)

de plasmodium falciparum

➢Optimal IT : Il consiste à

mettre en évidence dans le

sang la lactodéshydrogénase

(LDH) de plasmodium

falciparumet de P. vivax

➢ROLE +++ paludisme

grave

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Autres examens complémentaires

•Nécessite de faire une exploration biologique et radiologique parfois indispensable à une meilleure prise en charge :- BILAN RENAL

• -BILAN HEPATIQUE • -UN BILAN CARDIOLOGIQUE• -UNE TDM CEREBRALE •EN fonction des indications : savoir demander un bilan ?

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IV-Diagnostic Différentiel•Méningite•Septicémie•Coma diabétique•Epilepsie•Fièvre bileuse

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I-ButC-Traitement

+ Prendre en charge les détresses vitales .

+Limiter l évolution de la maladie .

+Rechercher et traiter d’eventuelles complications .

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-Sonde naso gastrique

-Sonde Urinaire

2)Oxygene : 1 à 6 litre à la lunette d’oxygene ou au masque à haute concentration

3)Intubation Orotracheale avec Ventilation Mécanique

4) Soluté de rehydratation : serum salé isotonique , sérum glucose, macromolécules

1)Mise en condition :- Monitorrage : PNI -saturation pulsée en oxygène : spo2- Voie veineuse périphérique-Sonde naso gastrique-Sonde Urinaire

2)Oxygene : 1 à 6 litre à la lunette d’oxygene ou au masque à hauteconcentration3)Intubation Orotracheale avec Ventilation Mécanique4) Soluté de rehydratation : serum salé isotonique ,sérum glucose, macromolécules

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Aspect pratique de la mise

en conditions en réanimation

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5)Traitement anti parasitaire :

Artésunate :

2,4mg/kg en IV ou IM H0 puis

12 heures et 24 heures plus tard,

et par la suite une fois par jour

Arthéméther : IM 3,2mg/kg

suivi de 1,6mg/kg en une

injection par jours pendant 4

jours.

•Sel de quinine IV :

-Dose de charge : 16mg/kg

quinine de base en perfusion

pendant 4 heures puis

- 8 mg/Kg quinine de base

sur 4 heures à refaire chaque 8

heures

- Dose totale de 24mg/Kg/Jour

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6)Antibiothérapie:

- Amoxicilline protegé : 25 à 50 mg/kg/ en é à 3 prises

7)Anticonvulsivants :

Diazépam à la dose de 0,15mg/kg en IVL

voie rectale 0,5-1mg /kg de poids corporel

Phénytoine 8mg/kg puis une dose d’entretien de 5mg/kg/j pendant 48

heures.

Phénobarbital : 10 à 15Mg/kg en dose de charge par injection IVL puis

une dose d’entretien de 5mg/kg/ j en IM pendant 48 heures minimum.

8)Anti anémique : -supplementation en fer et si bine<7g/dl—>transfusion de

sang frais compatible et testé ou de concentré érythrocytaire.

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III-Indications

1)Devant une détresse vitale :Mise en condition de réanimation

-Admission en urgence aux soins intensif

-Position demi assise

-Lunette d’oxygene

-Canule de guedel

-Sonde urinaire

-Voie veineuse périphérique

-Sonde naso gastrique

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Traitement des complications vitales :

Il s’agit de traitement symptomatique visant à corriger : l’hypoglycémie, la

déshydratation, l’anémie, faire baisser la fièvre, arrêter la convulsion et

prendre en charge le coma, les problèmes respiratoires, rénaux et

cardiovasculaires

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Traitement de l’hypoglycémie

3-5ml/kg de SG 10% ou 1ml/kg de SG 30% en

intraveineuse lente (IVL).Si voie IV est impossible, apport

du glucose ou d’une solution sucrée par la sonde

nasogastrique.

Surveillance destroy ++++

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Traitement de la déshydratation :

Ugence extreme chez l ‘enfant

Le Ringer Lactate ou soluté isotonique ( SSI 0,9% de NaCl).

Administrer 100ml/kg du soluté selon les modalités suivantes :

-Chez l’enfant < 12mois, passer 30ml/kg en 1 heure, puis les

70ml/kg restants dans les 4 heures qui suivent.

-Pour l’enfant ≥12 mois, passer 30ml en 30 minutes, puis les

70 ml/kg restants dans les 2heures 30 minutes.

-Chez L’adulte : Un remplissage de 20 à 30 ml /kg en ringer

lactat , sérum salé et ou macromolécule . A etalé de 1 à 4 H

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-Traitement des convulsions

-Diazépam à la dose de

0,15mg/kg en IVL ou par

voie rectale 0,5-1mg /kg de

poids corporel.

Si persistance : convulsions

avec 2 doses de diazepam —

en état de mal convulsif une

dose de charge de

phénytoine (18mg/kg) puis

une dose d’entretien de

5mg/kg/j pendant 48 heures.

— phénobarbital (15Mg/kg

en dose de charge par

injection IVL puis une dose

d’entretien de 5mg/kg/ j en

IM pendant 48 heures).

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Traitement de

l’anémie

-Anemie sévère <7g/dl,

Transfusion de sang

frais ou de concentré

érythrocytaire Iso

groupe , iso rhesus

-Attention à la surcharge

volumique

-calculé le sang

transfusé dans le calcul

du bilan hydrique.

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-Détresse respiratoire

-Mettre le patient en position

demi assise

-Oxygènotherapie à lunette

ou au masque à haute

concentration en fonction

SPO2

-Intubation oro trachéale

avec ventillation mécanique

-Si crepitant avec surcharge

à la radiographie du thorax

furosémide 1-4mg/kg.

-Eliminer une insuffisance

cardiaque par atteinte

myocardite bien quelle soit

rare .

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- Insuffisance rénale

aigue

-Placer une sonde urinaire ;

-Administrer des solutés si

le patient est déshydraté ;

-Si l’oligurie persiste après

un réhydratation adéquate

administrer 1-2mg/kg de

furosémide en IV .

-Devant la persistance de

l’oligurie après un

rétablissement de la

volemie rechercher des

urines en coca cola

pouvant faire évoquer une

nécrose tubulaire aigue

-Indiquant la dialyse

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5)Traitement anti parasitaire :

Artésunate :

2,4mg/kg en IV ou IM H0 puis

12 heures et 24 heures plus tard, et

par la suite une fois par jour

Arthéméther : IM 3,2mg/kg

suivi de 1,6mg/kg en une injection

par jours pendant 4 jours.

•Sel de quinine IV :

-Dose de charge : 16mg/kg

quinine de base en perfusion

pendant 4 heures puis

- 8 mg/Kg quinine de base sur

4 heures à refaire chaque 8

heures

- Dose totale de 24mg/Kg/Jour

-Attention si cardiopathie instable

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NB : la dose de charge est administrée seulement

lorsque le malade n’a pas pris de quinine dans les

24 heures précédentes ou la Méfloquine dans les 7

jours, si oui c’est la dose d’entretien qui est

retenue.

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D-Prévention :Il y a 2 méthodes.

1 )Chimio prévention du paludisme

+ Chez la femme enceinte : sulfadoxine pyrimethamine

+Chimio prévention du paludisme saisonnière chez les enfants :

c.Chimio prévention chez les autres populations cibles

spécifiques : sujets neufs, sujets immunodéprimés, sujets porteurs

d’hémopathie.

2) La lutte anti vectorielle

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E.CONCLUSION

• Pathologie mettant en jeu le pronostic vitale

• Prise en charge necessite un moyen matériel et financier important

• Risque de séquelles et d’handicape à vie

• La meilleure stratégie est la prévention ./.