Amoeboses 28Oct20 - fmos.usttb.edu.ml

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COURS DE PARASITOLOGIE‐MYCOLOGIE

Med3

MR Karim TRAORE

Dr Abdoulaye K. KONE

Dr Drissa COULIBALY

MCA DOUMBO S. NIARE

Prof Mahamadou A. THERA

FMOS MED3

28 octobre 20202019‐2020

OBJECTIFS DU COURS

A la fin du cours l’étudiant doit être capable de:

•Décrire l’agent pathogène de l’amoebose maladie

•Décrire le mécanisme physiopathologique de la dysentérie et de l’abcès amibien du foie

•Reconnaitre 2 formes cliniques de l’amoebose

•Décrire 2 examens biologiques du diagnostic de l’amoebose

•Enoncer 2 principes thérapeutiques de l’amoebose

• Indiquer 2 mesures de prévention de l’amoebose

PLAN DU COURS1. Généralités

1.1‐Définition1.2‐ Intérêt

2. Rappel Epidémiologique2.1‐ Agent pathogène2.2‐ Mode de contamination2.3‐ Cycle biologique2.4‐ Facteurs favorisants2.5‐ Répartition géographique

3. Physiopathologie/Clinique

4. Diagnostic biologique

5. Principes thérapeutiques

6. Prévention

Résumé

Conclusion

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1.1-DEFINITION

• L’amoebose est l’ensemble des manifestations

cliniques et biologiques due à la présence et au

développement d’un protozoaire, Entamoeba

histolytica, seule amibe reconnue pathogène pour

l’homme, localisée dans le colon et secondairement

dans d’autres organes, le foie étant le plus

fréquemment atteint.

RAPPELS• Les amibes sont des protozoaires (organismesunicellulaires) appartenant à la classe des rhizopodes.

• Il existe quatre genres différents :•1‐Le genre Entamoeba: Ce genre comprend troisespèces pouvant être rencontrées chez l'homme :

•Entamoeba histolytica : c'est la seule amibe pathogènede l'homme.

•Entamoeba dispar

•Entamoeba coli

•Entamoeba gingivalis

•Entamoeba moshkovskii récemment associée à desmanifestions gastro‐intestinales chez l’homme

RAPPELS (suite)

•2‐Le genre Endolimax : une espèce Endolimax nana.

•3‐Le genre Pseudolimax : une espèce Pseudolimaxbutschlii.

•4 ‐Le genre Dientamoeba : une espèce Dientamoebafragilis:

•Parmi 7 espèces pouvant être rencontrées chezl’homme, seule Entamoeba histolytica est pathogène l'amibiase d'abord intestinale et secondairementviscérale (amibiase hépatique en particulier).

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HISTORIQUE

•Bien avant la découverte de l’amibe, on connaissait lessyndromes dysentériques curables par les écorcesd’Ipéca, extrait des racines d’Uragoga ipecacuanha

•En 1859 à Prague, Lambl vit pour la première foisl’amibe dans l’intestin d’un enfant décédé d’amibiaseaiguë.

•En 1875, l’amibe fut isolée par Loesh en Russie dans lesselles d’un malade.

HISTORIQUE

• En 1893, Quinck et Ross découvrent le kyste et précisent lemode de contamination.

• En 1922, Sir Leonard Rogers utilise l’émétine dans letraitement des dysenteries amibiennes

• En 1925, Brumpt suggère l’existence de deux espècesdistinctes

1.2- Intérêt

•Epidémiologique :

- L’amibiase: parasitose cosmopolite et endémique dans les pays chauds et humides (40% de la population).

- Enfants et adultes jeunes: cibles privilégiées des amibes.

- Population pauvre la plus infestée.

- Absence de traitement risque complications

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1.2- Intérêt (2)

•Epidémiologique (suite) :‐ Fréquence élevée : 500 millions de personnes sont porteuses de kystes du complexe Entamoeba histolytica/dispar.

‐ 50 millions de cas d’amoebose

‐ 2ème cause de mortalité parmi les affections parasitaires (après le paludisme): 40000 à 100000 décès/an

‐ Maladie liée au péril fécal: plus répandue dans les régions tropicales et intertropicales où le niveau d’hygiène est faible.

1.2- Intérêt (3)

•Clinique :

‐ manifestations variées, amoebose intestinale la plus

fréquente,

‐ amoebose extra‐intestinale pouvant engager le pronostic

vital (dans 90% des cas hépatique),

‐ autres manifestations plus rares (cérébrales, cutanées,

cardiaques)

•Préventif :

•maladie évitable par l’observance des mesures d’hygiène.

2. EPIDÉMIOLOGIE2.1‐ Agent pathogène2.1.1‐ Taxonomie

• Les amibes sont des parasites unicellulaires : Phylum: SarcomastigophoraClasse: RhizopodeaOrdre: AmoebidaeFamille: EntamoebidaeGenre: Entamoeba

EndolimaxPseudolimax (Iodamoeba)

Espèces: Entamoeba histolyticaE. dispar, E.moshkovskiiE. hartmanni; E. coliEndolimax nanus; Pseudolimax butschlii

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2. EPIDÉMIOLOGIE2.1- Agent pathogène

•E. histolytica = seule espèce pathogène pour l’homme. •Forme non pathogène (appelée autrefois forme minuta) ne peut être morphologiquement différenciée d’E. dispar à l’examen microscopique des selles, amibe commensale du tube digestif de l’homme comme les autres espèces d’amibes retrouvées dans le tube digestif de l’homme.

•E. moshkovskii initialement non associée à des manifestations cliniques, les études récentes ontdécrit des symptômes intestinaux


•Les 2 espèces sont reconnues distinctes depuis 1997: sur critères biochimiques, immunologiques et génétiques.

•Biochimie: 23 zymodèmes différents identifiés. • Les zymodèmes sont définis par les izoenzymes, c’est‐à‐dire les enzymes ayant une activité similaire sur le même substrat mais dont les propriétés physico‐chimiques sont différentes, notamment le profil de migration électrophorétique.

• Neuf zymodèmes sont toujours associés à une entamoeboseclinique.


•Immunologie: lectine d’E. histolytica = adhésine,immunogène contrairement à celle d’E. dispar.

• Permet différenciation des 2 espèces par tests immunologiques.

•Génétique:

• Différences de séquences au niveau de l’ARNr entre les souches pathogènes et non pathogènes

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2. EPIDÉMIOLOGIE2.1- Agent pathogène2.1.2‐ Morphologie:Forme pathogène:Trophozoïte: forme végétative à potentialité invasive, pathogène •Taille : 20‐40µm

•Noyau sphérique, 4‐7µm, fines granules de chromatine et régulière à la périphérie, petit caryosome central

2. EPIDÉMIOLOGIE2.1- Agent pathogène2.1.2‐ Morphologie:Forme pathogène:Trophozoïte: Cytoplasme: séparés en 2 zones

•Endoplasme: zone centrale granuleuse, contient les hématies à différents niveaux de désintégration

•Ectoplasme: clair, transparent, périphérique

•Présence de longs pseudopodes qui lui permettent d’assurer sa mobilité dite en « limace ».

•Pathognomonique de la forme pathogène

E. histolytica

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2.1.2‐ Morphologie: forme non pathogène

•Trophozoïte: •Taille petite 12‐25µm •Cytoplasme sans d’hématies.


2.1.2‐ Morphologie: forme non pathogène

• Kyste: • Indifférenciable du kyste d’E.dispar• Kystes à 1, 2, 3 ou 4 noyaux selon le stade.

• Mûr=forme de résistance/dissémination• Taille: 10‐15µm de diamètre, avec 4 noyaux et des cristalloïdes (corps sidérophiles refringents )

• Arrondi/ovalaire entouré d’une paroi épaisse réfringente

• Cytoplasme: contient des vacuoles de glycogènes, des corps chromatoides

E. dispar

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E. dispar

E. histolytica

2.2 Mode de contamination

• Forme infectante=kyste

•Voie de contamination: voie orale

•Modalités de contamination: ingestion du kyste •Directement par les mains sales • Indirectement:

• en ingérant des aliments (aliments crus, fruits) ou de l’eau souillés par les déjections d’individus infectés;

• aliments contaminés par les mouches qui jouent un rôle phorétique (rôle de transport passif du kyste).

• “ LES AMIBES DE MES AMIS (ES) SONT MES AMIBES”

2.3- Cycle biologique

•Homme•Hôte définitif•Réservoir de parasite (kystes)

•Cycle direct chez l’homme

•Parasite est monoxène

•Deux modalités du cycle:•Non pathogène•Pathogène

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2.3- Cycle biologique (2)

2.4- Facteurs favorisants

•Facteurs locaux susceptibles de provoquer une irritation mécanique du colon: •alimentation (épices, alcool), purgation, •modification de la flore bactérienne intestinale (salmonelles), et des parasites intestinaux (Giardia, helminthes).

•Facteurs généraux responsables d’une augmentation de la vulnérabilité de l’hôte :•Manque d’hygiène, stress, refroidissement, surmenage, corticothérapie,

•Climat chaud et humide qui prolonge la survie des kystes

•Facteurs parasitaires : pathogénicité des souches.

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2.5- Répartition géographique

•Plus fréquente entre les 40ème parallèle nord et sud dans les zones tropicales

•Fréquence plus élevée en Extrême Orient (engrais humain non traité), au Moyen Orient et en Afrique au sud du Sahara.

• Infection par formes non pathogènes: distribution plus large du fait des flux migratoires mais rare dans les pays développés où le péril fécal est maîtrisé.

Répartition géographique de l'amibiase

3- PHYSIOPATHOLOGIE/CLINIQUE

3‐1 Physiopathologie

• L'amibiase maladie est due aux lésions tissulaires de l’espèce invasive dans le tube digestif : Entamoeba histolytica, pathogène, sous l'action de multiples facteurs liés à l'hôte et au parasite (virulence).

•E. histolytica a un pouvoir essentiellement nécrosant et engendre des hémorragies, une hypersécrétion et une irritation des plexus nerveux

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•3‐1 Physiopathologie• Dans la lumière colique, les trophozoïtes d’E.h altèrent la sécrétion et la composition du mucus. Une fois franchie cette barrière, ils atteignent les cellules épithéliales auxquelles ils adhérent grâce à une galactose lectine spécifique.

•lyse cellulaire, franchissent la muqueuse colique créant des ulcérations en « coup d’ongle »

• Une réaction inflammatoire l’afflux des PN et des macrophages puis une nécrose tissulaire.


•3‐1 Physiopathologie (suite)

• L’extension latérale dans les tissus sous ‐muqueux déterminent les abcès dits en « bouton en chemise »

• Les ulcérations peuvent progresser en profondeur et permettre le passage des trophozoites dans la circulation mésentérique. Ils gagnent le foie par la veine porte.

• Le passage des trophozoites à ce niveau, entraine des foyers avec accumulation autour des parasites, de neutrophiles et de monocytes suivis des nécroses focales et d’une infiltration granulomateuse formant ainsi un abcès.

3-1 Physiopathologie (suite)

• Les lésions hépatiques ne sont pas dues à l’action directe des amibes mais à la libération des médiateurs par les neutrophiles et les monocytes lysés par les trophozoites.

•A partir de la lésion hépatique, l’amibe peut gagner par contigüité ou par voie sanguine les poumons, plus tard d’autres organes.

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Parasitisme amibien

Amibiase intestinale aigue

Pas de troubles

Porteurs sains

Amibiase maladie:

Dissémination tissulaire

E. histolytica paroi colique

Ulcérations muqueuse

Hémorragies +

Surinfection microbienne

Excitation des filets nerveux

Hyperpéristaltisme

Hypersécretion muqueuse

Douleurs

Pénètre en profondeur

Perforations

Érosions des parois vasculaires

Foie+++++

Lésions intestinales:

caecum + sigmoïde

Lésions inflammatoires érosions ulcérations

Abcès sous muqueux

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Micro‐abcès amibien du colon Les formes histolyticaparviennent dans la sous‐muqueuse où

elles se multiplient déterminant des abcès "en bouton de

chemise" plus étendus en profondeur qu'en surface

3.2-CLINIQUE

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CLINIQUE 2

1a. Dysenterie amibienne: amibiase intestinale aigue

Syndrome dysentérique: début brutal, diarrhée glairo‐sanguinolente «crachat rectal » avec 10‐15 selles/jour, accompagnées d’épreintes (douleurs coliques) et de ténesmes (contracture douloureuse du sphincter anal), l’état général est conservé au début.

Examen physique: pauvre (abdomen sensible, pas de fièvre, toucher

rectal douloureux) le diagnostic différentiel se pose avec la dysenterie

bacillaire

Un abcès de la muqueuse intestinale avec l’aspect caractéristique en bouton de chemise

CLINIQUE 3

1b. Colite chronique post‐amibienne

La répétition des épisodes d'amibiase intestinale de troubles

digestifs causés par l'accumulation des lésions cicatricielles de la

muqueuse colique.

Principales manifestations: Douleurs intermittentes, troubles du

transit (alternance diarrhée/constipation, anorexie…).

L'examen radiologique avec produit de contraste révèle un aspect

en "pile d'assiettes" traduisant une colite spasmodique ou en

"tuyau de plomb" en cas de colite atonique.

CLINIQUE 41c. Amoebome

• Il s'agit d'une tumeur inflammatoire du colon apparaissant

immédiatement après ou à distance d'un épisode dysentérique.

La diarrhée est sanglante, les douleurs importantes et l'état

général altéré.

Diagnostic différentiel : Le cancer du colon.

L'examen parasitologique des selles est souvent négatif, et c'est la

sérologie qui fait le diagnostic.

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CLINIQUE 52- Amibiase hépatiqueDébut: subaigu (2‐4 semaines)

Forme typique:

Triade de Fontan

Douleur de l’hypochondre droit : l'hypochondre droit, avec irradiation dans l'épaule(douleur exacerbée à l’ébranlement)

Fièvre souvent modérée

Hépatomégalie douloureuse: peut s’accompagner d'un état sub‐ictérique ou ictérique

Un syndrome pleuro‐pulmonaire droit avec signes respiratoires, toux et

gène respiratoire

AEG: variable

Biologie: syndrome inflammatoire:

VS accélérée

Hyperleucocytose à polynucléaires neutrophiles

CLINIQUE 6

•3‐ Amibiase pleuro pulmonaire

L’amibiase pleuro pulmonaire est presque toujours secondaire à une amibiase hépatique : diffusion des amibes à travers le diaphragme souvent localisation droite.

Peut s’ouvrir spontanément dans les voies aériennes vomique de couleur brun chocolat

CLINIQUE 7

4‐ Autres localisations inhabituelles• la péricardite amibienne : secondaire à l’effraction brutale d’un abcès du foie (lobe gauche).

• l’amibiase cérébrale ou encéphalique, transmise par voie hématogène.

• l’amibiase cutanée: La peau est contaminée par effraction, de façon endogène ou exogène.

• L’amibiase pulmonaire: par contiguïté ou hématogène

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4. DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE

4‐1 Diagnostic d’orientation:•Voyage en région d'endémie•Diarrhée glairo‐sanguinolente•Notion d'un épisode colique antérieur• Imageries qui montre un abcès liquidien

Techniques diagnostiques

Prélèvement

•Examen direct: macroscopie ou microscopie

•Culture•Biopsie de la muqueuse

•Recherche d’antigènes parasitaires•Biologie moléculaire

4- DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE 2

4-2 Diagnostic de certitude: mise en évidence du parasite ou de l’antigène parasitaire (Ag)

•Les « porteurs sains »oDécouverte fortuite de kystes d’E. histolytica/disparà l’examen systématique des selles,

•La dysenterie amibienne: oexamen microscopique des sellesorecto-sigmoidoscopieorecherche d’anticorps anti E. histolytica est le plus souvent négative.

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AMIBIASE INTESTINALE

Mise en évidence des formes hématophages d’E. histolytica

Prélèvement: mucosités des selles glairo‐sanguinolentes ou

mucus prélevé sur la muqueuse rectale sous rectoscopie

Les amibes sont très fragiles, la recherche se fait sur les selles

récemment émises (au laboratoire)

Répéter les examens parasitologiques des selles

Examen direct

Technique de fixation MIF

Culture (milieu de Dobell ‐Laidlaw)

E.dispar

E.histolytica

TECHNIQUES DE COLORATION

• Coloration des Kystes au Lugol

• Coloration au M.I.F (Merthiolate ‐ Iode ‐ Formol)

• Coloration à l’Hématoxyline ferrique

• Fixation et coloration par l'A.P.V.‐trichrome

• Coloration au Noir chlorazol

• Méthode de Bailenger et Faraggi

• Méthode de Junod: Fixation et différentiation des structures nucléaires

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•Amibiase hépatique• Imagerie

‐ Radiographie (ASP=Abdomen Sans Préparation).‐ Echographie ;‐ Tomodensitométrie‐ Résultats: image d’abcès non spécifique, en général unique et localisé au lobe droit

• Biologie : hyperleucocytose 11400‐35000/mm3 et une augmentation de la vitesse de sédimentation à plus de 45 mm à la 1ère heure, Phosphatases alcalines enlevées, ALAT inconstamment enlevée


• La sérologie amibienne: la recherche d’anticorps IgG anti E. histolytica, sensibilité > 94% et spécificité > 95%

•Recherche d’amibes : présentes dans les selles de moins 50% d’abcès amibien du foie et inconstamment retrouvées dans liquide de ponction

• La sérologie reste le moyen de diagnostic de choix de la forme hépatique

4- DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE 6AMIBIASE VISCERALE:

Sérologie :

Elle est fiable et indispensable, permet un diagnosticprécoce, les différents tests peuvent être associées: IFI, Hémaglutination indirecte; ELISA et BichrolatexIntérêt: outil de diagnostic et surveillance post‐thérapeutique très

utile

Immunofluorescence indirecte positive

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AMIBIASE VISCERALE

Anatomopathologie: recherche de la forme végétative dans la

paroi de l’abcès à la coloration par le PAS, HE (Hemalum

Eosin), Giemsa

Biopsie intestinale:

E. histolytica


• Les formes cliniques:•Tomodensitométrie cérébrale•Echocardiographie +++ dans la localisationhépatique

•Recherche d’amibe au niveau des lésionscutanées

•Rx pulmonaire

5- PRINCIPES THERAPEUTIQUES

•But: Stériliser le foyer infectieux et prévenir les complications

•Moyens: médicamenteux, chirurgicaux

•Molécules:o Dérivés de 5 nitro imidazoléso Sulfate de paromomycine: Humatin®o Oxyquinoléines non iodées: Intétrix®

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Traitement médical

1. Amoebicides tissulaires: diffusent au sein du parenchyme et détruisent les amibes in situ

Métronidazole: Flagyl® cp à 250mg , per os 30‐50 mg/kg/j

Secnidazole : Flagentyl® 2g/j pendant 5 j

Tinidazole : Fasigyne® 2g/j pendant 5 j

Ornidazole : Tibéral® 2g/j pendant 5 j

Dans les formes graves d’amibiase hépatique: Métronidazole en Flagyl® en perfusion

IV 500 mg / 6 h pdt 7‐10 jours


2‐ Amoebicides de contact:

Non absorbés au niveau de l’intestin actifs que sur les kystes :

o Sulfate de paromomycine: Humatin® : 1,5 g chez adulte et 50 mg/kg: enfant pdt 10 jours

o Oxyquinoléines non iodées: Intétrix® : gel à 300 mg 4gel/j: 10 j

3‐ Indications thérapeutiques

oAmibiase infestation: amoebicides de contact

oAmibiase intestinale et tissulaire : Les amoebicidestissulaires puis amoebicides de contact


Traitement chirurgicalEn complément du traitement médical

•La ponction sous échographie ou le drainage percutané sont indiqués en cas de risque de rupture ou d’échec du traitement médical et le drainage chirurgical s’impose en cas de complications (rupture intra péritonéale, intra pleurale ou intra péricardique)

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6- PREVENTION

1‐ Individuelle:

Mesures d’hygiène générale :

Lavage des mains

Filtration ou ébullition de l’eau

Lavage des fruits et légumes à l’eau de Javel

6- PREVENTION (2)

2‐ Collective:

‐ Lutte contre le péril fécal: latrines; Non utilisation

d’engrais humain non traité pour les cultures

maraîchères

‐ Approvisionnement en eau potable

‐ TTT des porteurs sains

‐ Lutte contre les insectes susceptibles de véhiculer

passivement les kystes (mouches, cafards dans les

cuisines et/ou garde‐mangers)

Résumé

•L’amibiase intestinale est une parasitosecosmopolite avec ou sans manifestionscliniques dont le diagnostic de certitude repose sur la mise en evidence des kystes oudes trophozoites dans les selles fraichementémises. L’abcès amibien du foie est unecomplication fréquente et grave dont le diagnostic repose sur la sérologie. La prise en charge est assurée par les derivés 5 nitro‐imidazolés. La prévention passe par des mésures d’hygiènes efficaces (lutte contre le périf fécal) et le traitement des porteurs sains.

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Conclusion

•Maladie liée au péril fécal, l’amoboeseest un problème de santé publique dans les pays d’Afrique au Sud du Sahara. Elle doit être évoquée précocement devant tout syndrome de diarrhée glaireuse afin d’éviter les complications.

RÉFÉRENCES

• F. Makni; H. Sellami; A. Sellami; F. Cheikhrouhou; H. Ayadi;, M. Ben Jemaa3; A. Ayoub; I. Beyrouti; A. AYADI: L’AMIBIASE VISCERALE : BILAN DANS LE CHU DE SFAX VISCERAL AMOEBIASIS : STUDY IN SFAX UNIVERSITY HOSPITAL : Rev Tun Infectiol, Avril 07, Vol 1, N°2, 20 – 24.

• Chikako Shimokawa Et Al Entamoeba Moshkovskii Is Associated With Diarrhea In Infants And Causes Diarrhea And Colitis In Mice J Infect Dis. (2012) 206 (5): 744‐751.

• Parasitoses Et Mycoses Des Régions Tempérées Et Tropicales, Anofel, Editions Elsevier Masson, 2007

• Médecine Tropicale. 6ème Édition, Médecine Sciences; Lavoisier

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