Neurologie Sem 2Unité III Sem 6

Cours d IntégrationPierre Bourque

Qu’avons-nous appris cette semaine …

Types d’AVC

Ischémie microvasc.: lacunes

Ischémie macrovasc.:Thromboses, Embolies

AVC hémorrhagiques:Sous-Arach (anévrismes)Intra-parenchym. (ex: tension)Épidural, sousdural (traumatisme)

Territoires VasculairesCirculation Antérieure

Cerebrale antérieure: regions médiales – membre inférieur (déficit mot/sens)Cerebrale postérieure: cortex occipital & thalamus (hémianopsie, amnésie)Cérébrale moyenne: cortex latéral (face/ bras), capsule interne (hemicorps !),radiations optiques (hémianopsie)

Territoires Vasculaires Circulation Postérieure

Atteinte Cérébellaire: ataxie, hypotonie – ipsilatéraleAtteinte Tronculaire :• Signes unilatéraux ou bilatéraux• atteinte des nerfs crâniens (généralement ipsilatéral à la lésion, avec signes moteurs/sensitifs dans les membres contralatéraux)

Neuroradiologie de l’AVCTDM – 3 patients avec Hémiplégie D

G

Hémorrhagie aigue Apparence normale AVC territoire ACM(Sang frais : hyperdense) Ischémie < ~ 2 heures Hypodensité marquée

jours suivants

Anatomie tronc cérébral

QuestionQuels nerfs crâniens sont associés:

Mésencéphale 3,4

Pont 5,6,7,8

Médulla 9,10,11,12

Plus difficile

1. Noyau du X …. Paralysie du palais du côté ….2. Faisceau Spinothalamique … douleur hemicorps ….3. Noyau du V … douleur visage …………….4. Pédoncule / cervelet .. Ataxie du côté ………………..5. Faisceau Sympathique … Horner

1. Gauche2. Droit3. Gauche4. Gauche

Syndrome de Wallenberg(partie dorsolatérale de la médulla)

Gauche

5. Gauche

Cervelet

Déficits ipsilatéraux• Hypotonie• ataxie (dysmétrie, dysdiadochocinésie)• Réflexe du genou pendulaire

Lésions médianes (vermis): ataxie du troncEx: démarche ataxique

Propagation des potentiels d’action

• Potentiel d’action: entrée de charges positives – ouverture des canaux Na+• Conduction saltatoire:

• transfer rapide des charges positives dans l’axoplasme• pas de perte de charge transmembranaire (myéline=isolant)• regénération du potentiel d’action seulement aux nœuds de Ranvier• conduction rapide car on fait appel à l’ouverture des canaux sodiques

seulement aux noeuds

Traumatisme Crânien, coma

Tragédie de Tremblant

• Mauvaise chute sur pente douce, pas de casque protecteur• Mal de tête modéré, revient à sa chambre d’hôtel• 1 heure plus tard: céphalée ++, coma• Mort cérébrale à l’arrivée au centre hospitalier

N. Richardsonet Liam Neeson

Quatre CT très inquiétants …

Hématome Sous-dural(chronique,Hypodense)

HémorrhagieSous-arachn.(sang frais dans les fissures)

Hématome Épidural(bien délimité

Contusionscérébralesbilatérales

?

Les voies les + importantesLe déficit est « sous » la lésion

ipsi

ipsi

contra

Traumatisme Médullaire

Syndrome ischémique(Art. spinale antérieure)Déficit global épargnantles cordons postérieurs Brown-Sequard

Hémi-moelleIpsi: moteur + cordons postContra: spinoth.

Cordons postérieursAtteinte sélective vibrationproprioception

Petit défi : quel déficit sensitif ?Syringomyélie

Perte sélective spinothalamique bilatérale (douleur & température)= perte sensitive `dissociée` (préservation des modalités vibration& proprioception)`suspendue` = thorax, bras, si la syringomyéline est seulement cervicale (le faisceau Spinothalamique provenant des jambes, déjà croisé, est en latéral et est épargné)NB: la lésion atteint aussi les cornes antérieures et il peut y avoir lésion des NMInf !

Mort Cérébrale

Arrêt de toute fonction cérébrale (hémisphères et tronc cérébral)• absence de mouvement volontaire (certains réflexes spinaux préservés)• réflexes du tronc cérébral absents:• photomoteur, cornéen, gag, oculocéphalique, oculovestibulaire• aucune activité respiratoire

Vous pourriez déclarer la mort cérébrale même si … (une seule bonne réponse !)

1. L’EEG est normal

2. Le patient est hypothermique (29 Celcius)

3. Le CT scan du cerveau est normal

4. On n’a pas d’explication étiologique

5. Le patient fait une grimace quand on manipule son tube endotrachéal

6. Il s’agit d’une tentative de suicide par intoxication (morphine, benzodiazepines) il y a plus de 12 heures.

Homme de 65 ans, perte de vision monoculaire à gauche, durée 5 minutes (“comme si on avait baissé un store devant mon oeil”). Résolution complète. Rendez-vous chez son MDF dans 1mois !

2 semaines plus tard, amené en ambulance: Hémiplégie dense droite Aphasie globale Hémianopsie dense droite Déviation conjuguée du regard … G ou D ?

Cas Clinique # 1

Oeil /nerf optique GAmaurose fugace

Hémisphère G

Cas clinique #1, analyse

Hémisphère Gauche:1. Motricité à Droite2. Sensibilité à Droite3. Langage4. Regard vers la droite

Lésion aigue: déséquilibre entre les impulsions frontales pour le regardcontralatéral. Les yeux ”regardent la lésion” !

Cortex oculomoteur frontal

Pourquoi une hémiplégie totalesi l’ACV implique la cérébrale moyenne ?

Le territoire profond de la cérébrale moyenne comprend la capsule interne, où se regroupent toutes les voies motrices (et sensorielles) du cortex : visage, bras, jambe

Voie corticospinale: ce qu’il faut surtout retenir pour la localisation du déficit «  Neurone Moteur Supérieur »

Cortex: CM: bras/visage CA: jambe

Capsule interne – ‘bras’ postérieur(CM) : Hémicorps

Mésencéphale - pédoncule

Pont : faisceaux séparés par des fibres tranverses cérébellaires

(Médulla: pyramides)

Moelle: voie corticospinale latérale

Le cortex occipital appartient à l’artère C.Post. Pourquoi l’hémianopsie avec une atteinte de l’artère C. Moy. ?

Parceque le territoire profond de la cérébrale moyenne comprend les radiations optiques

Qu’est –il arrivé à notre patient ?(amaurose fugace G hémiplégie D)

Athérosclérose carotidienne: thrombo-embolieIntervention: prévention (cas “symptomatiques” = ayant eu ICT ou AVC mineur)

Endarteriectomie

Angioplastie et prothèse endovasculaire

Femme droitière de 70 ans, fibrillation auriculaire mal traitée, soudaine perte globale de la vision.

A l’examen: cécité , pupilles normales, fond oculaire normal, pas d’autre déficit neurologique.

Analyse labo: INR 1.2

Cas clinique # 2

IRM (FLAIR = Fluid attenuated Inversion Recovery; DWI = diffusion weighted imaging )

Quel étiologie ?

Occlusion des 2 cérébrales postérieures- `sommet de la basilaire`- probablement une embolie d’origine cardiaque

NB: si occlusion/thrombose plus proximaleDe la basilaire:- Syndrome du verrouillage (locked in)- Quadriplégie, paralysie du visage, yeux, langue- Préservation de l’encéphale (cognitif, vue: Normal)- Film: Le scaphandre et le papillon

Femme de 29 ans, céphalée paroxystique pendant le cours d’intégration, « La pire de ma vie ». Son Prof insiste pour qu’elle soit vue à l’urgence.

A/E: Malaise évident, vomissements.Rigidité de la nuque.Fond de l’œil, NC, Mot., Sens, Réflexes: normaux !

Cas clinique # 3

Diagnostic ?

Hémorrhagie sous-arachnoidienne

hyperdensité (blancheur) due au sangfrais dans les fissures (bord de la tente, pourtour du mésenscéphale, sillon latéral, interhémisphérique)

Hémorrhagie S-A• céphalée paroxystique sévère• rigidité de la nuque• parfois fatale (mort cérébrale

par tension i-c)• Diagnostic: TDM, si négatif:

ponction lombaire.• Recherche d’anévrysme: CTA,

MRA, angiographie par cathétérisme.

Anévrysmes `berry`

Bifurcations du polygone de Willis

Autres types d’hémorrhagie intracrânienne

Intraparenchymateuse# 1: HypertensionCoagulopathie (tPA, warfarine, antiplaquettaires)Malformations A-V, tumeurs, etc

Epidurale = extradurale (saignement artériel)Traumatisme

Sous-durale (saignement veineux)Spontanée ou traumatisme, coagulopathie

Qu’avons-nous appris cette semaine …