La Lettre du Neurologue • Vol. XVIII - no 4 - avril 2014 | 121

MISE AU POINT

Neuro-imagerie des AVCNeuroimaging of stroke

E. de Roquefeuil*, S. Molinier*, V. Dousset*

* Service de neuro-imagerie diagnos-tique et thérapeutique, hôpital Pelle-grin, CHU de Bordeaux.

L’imagerie est une étape indispensable dans la prise en charge des patients qui font un accident vasculaire cérébral (AVC)

puisqu’elle a un rôle de confi rmation du diagnostic, d’orientation étiologique et d’indication thérapeu-tique. Cette importance croissante est liée aux progrès techniques, qui offrent une rapidité de réalisation et une caractérisation lésionnelle de plus en plus fi ne.

Infarctus cérébral et thrombolyseL’imagerie a plusieurs objectifs dans ce cadre. Le principal est d’éliminer un hématome, contre-indiquant la thrombolyse. Les autres sont la confi r-mation de l’infarctus et l’exclusion de diagnostics différentiels, l’évaluation de la zone de pénombre et de la perméabilité des vaisseaux.

Scanner

Depuis 2009, la Haute Autorité de santé (HAS) recommande l’accès à l’imagerie cérébrale 24 h/24 et 7 j/7 pour tous les patients suspects d’AVC aigu, en privilégiant dès que possible l’IRM. Or, cette modalité d’imagerie est encore peu accessible en urgence et le scanner est donc la technique privilégiée dans de nombreux centres. Le scanner est également choisi en cas de contre-indication à l’IRM ou lorsque l’état d’agitation du patient rend la réalisation de l’IRM impossible, ce qui est fréquent pour les sujets souffrant d’un AVC sévère.En tomodensitométrie (TDM), plusieurs acquisi-tions sont réalisées (fi gure 1, p. 122). Le premier temps est une hélice sans injection de produit de contraste, à la recherche des composantes sanguines d’un hématome ou d’une ischémie hémorragique,

hyperdenses spontanément. Cette acquisition peut également montrer des signes précoces d’ischémie : des signes parenchymateux tels qu’une atténuation du contraste entre substance blanche et substance grise, un effet de masse et/ou une hyperdensité intra-artérielle en rapport avec un thrombus intra-luminal. Un score pronostique − l’ASPECTS − a été développé à partir de ces signes, mais sa reproducti-bilité interobservateur est moyenne et il n’intéresse que le territoire sylvien (1). De plus, le scanner est souvent normal très précocement (fi gure 1A, p. 122). Ce premier temps peut être considéré comme suffi sant pour la mise en place d’une thrombolyse intraveineuse (i.v.) dans les 4 h 30 après le début authentifi é des symptômes (2).L’étude de la perfusion cérébrale correspond au deuxième temps de l’examen. Elle était auparavant limitée puisque la boîte d’acquisition ne couvrait que 4 cm d’épaisseur de parenchyme encéphalique en moyenne. Avec les nouvelles générations de scanner, un volume suffi sant de 8 cm est exploré. La perfusion s’évalue en répétant la même boîte d’acquisition de manière très rapprochée dans le temps, lors de l’injection d’un bolus de produit de contraste iodé (technique de suivi de bolus). Les images sont alors traitées par logiciel afi n d’obtenir plusieurs cartes de perfusion. La zone hypoperfusée est estimée sur la carte de temps de transit moyen (TTM). On considère une hypoperfusion lorsque le TTM est supérieur à 140 % par rapport au côté controlatéral (fi gures 1C et 1E, p. 122). La carte de volume sanguin cérébral (VSC) va aider à évaluer la zone de nécrose. La nécrose correspondrait à une chute de 60 % du volume par rapport au côté controlatéral ou à une valeur absolue inférieure à 2 ml/100 g (fi gure 1F, p. 122). Le débit sanguin cérébral (DSC) peut également évaluer la zone de nécrose, en prenant comme seuil un DSC inférieur à 40 % (3). La zone de pénombre, qui peut encore être sauvée, correspond théoriquement à la zone

Figure 1. Protocole scanner avant thrombo-lyse.

A : le scanner sans injection élimine un saigne-ment intracrânien.

B : l’angioscanner des troncs supra-aortiques et du polygone de Willis précise le niveau de l’occlusion artérielle. Ici en M1 droit (fl èche).

C : la carte de TTM montre un allongement de ce paramètre dans le territoire sylvien droit, traduisant une hypoperfusion.

D : il n’y a pas d’abaissement du VSC dans cette zone. Les mécanismes de compensation fonc-tionnent. La zone hypoperfusée correspond intégralement à de la pénombre.

E: zone hypoperfusée sur la carte TTM en région temporale.

F : les mécanismes de compensation sont dépassés. Il existe une chute du VSC. La zone hypoperfusée correspond à de la nécrose.

G : l’IRM de diffusion 24 heures après la thrombolyse montre une bonne réponse au traitement : pas d’ischémie constituée dans la zone de pénombre.

H : la zone qui était déjà nécrosée sur le scanner est visible sous forme d’un hyper signal en diffusion témoignant d’une restriction.

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Points forts » L’IRM est la modalité d’imagerie à privilégier pour toute suspicion d’AVC, en raison de sa sensibilité et de

l’absence d’irradiation. Elle est indispensable si l’on envisage une thrombolyse pour les AVC d’horaire inconnu. » Si l’IRM est inaccessible ou contre-indiquée, le scanner de perfusion couplé à un angioscanner des troncs

supra-aortiques est une aide importante à la décision de thrombolyse. » L’étude de la vascularisation doit systématiquement être associée à l’exploration parenchymateuse. » L’étude de la perfusion (en IRM ou TDM) permet d’estimer la pénombre parenchymateuse à risque

d’ischémie. » L’exploration vasculaire à visée étiologique dans le cadre des hématomes est indispensable pour tous

les patients de moins de 50 ans, quelle qu’en soit la topographie et pour tous les hématomes lobaires quel que soit l’âge du patient.

Mots-clésIRMAVCThrombolyseInfarctus cérébrauxHémorragie

Highlights » MRI is the best modality for

suspicion of stroke, because of its sensitivity and the lack of radiation exposure. MRI must be the fi rst diagnostic test for patients with a stroke whose time of symptoms onset is unknown.

» If MRI is not available or contraindicated, perfusion CT with CT angiography improve patient selection for thrombo-lytic therapy.

» Vasculature evaluation has to be performed in the same time that parenchyma study.

» Perfusion CT and perfusion MRI allow to assess the isch-emic penumbra.

» In case of intracerebral haemorrhage, CT or MRI angi-ography has to be performed for patients younger than 50 years old and for all patients with lobar haemorrhage.

KeywordsMRI

Stroke

Thrombolysis

Ischemia

Haemorrhage

apparaissant hypoperfusée sur le TTM et dont le volume sanguin n’est pas encore abaissé sur la carte VSC (fi gure 1D). Le troisième temps est l’explo-ration vasculaire (fi gure 1B). Un nouveau bolus de produit de contraste iodé est injecté pour opacifi er les troncs supra-aortiques et le polygone de Willis, à la recherche d’une occlusion et de son site.

Une occlusion proximale est en général associée à une mauvaise réponse à la thrombolyse i.v.

Pour mémoire, l’irradiation délivrée au cours de ce type d’examen TDM est importante et l’IRM devrait être privilégiée dès que possible, même si l’évaluation des sténoses en angioscanner est plus précise.

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MISE AU POINT

IRM

Lorsqu’elle est accessible, l’IRM reste l’examen de référence (4). Le protocole pour thrombolyse doit être court pour ne pas retarder la prise en charge thérapeutique. Idéalement, l’examen ne doit pas durer plus de 10 minutes. Quatre séquences sont indispensables.

➤ La séquence T2* est utilisée pour éliminer une hémorragie. Elle est sensible aux artefacts de susceptibilité magnétique, et donc aux produits de dégradation de l’hémoglobine et montre un hypo-signal lorsqu’il existe un hématome. À la phase hyperaiguë avant 3 heures, l’hématome présente 2 composantes : l’une en hypersignal, centrale, en rapport avec l’oxyhémoglobine, et l’autre en franc hyposignal, périphérique, en rapport avec de la déoxyhémoglobine. Cette séquence du protocole thrombolyse permet d’identifi er un hématome intra-parenchymateux de manière formelle à ce stade aigu avant 3 heures. La séquence T2* objective également parfois le thrombus intra-artériel sous la forme d’un hyposignal linéaire.

➤ La séquence de diffusion montre très préco-cement − dès l’installation des symptômes − un hypersignal au niveau de la zone de nécrose. Elle apparaît en hyposignal sur la cartographie du coeffi -cient apparent de diffusion (ADC) parfois de manière un peu retardée, ce qui ne doit pas faire exclure le diagnostic d’ischémie. La diffusion refl ète les mouve-ments browniens de l’eau libre extracellulaire. Dans l’infarctus cérébral, l’ischémie entraîne un œdème cytotoxique, qui correspond à un gonfl ement des cellules, réduisant l’espace extracellulaire et géné-rant une restriction de diffusion. Cette séquence est la première à se positiver et permet de confi rmer l’infarctus. Elle est sensible et identifi e les lésions lacunaires. Cependant, la sensibilité n’est pas de 100 %, notamment pour les petites lésions de la fosse postérieure. Pour améliorer leur détection, lorsque les symptômes présentés évoquent une atteinte du territoire vertébrobasilaire, des coupes plus fi nes sont réalisées (3 mm versus 5 mm) avec, lorsque c’est possible, des valeurs de b plus élevées (≥ 2 000). La diffusion est également utile pour évaluer l’ancien-neté d’un infarctus cérébral. Le signal de l’AVC en diffusion va évoluer au cours du temps. L’hypersignal en diffusion va persister 2 mois en moyenne, par l’effet de rémanence T2 (T2 shine through). L’ADC va s’inverser pour se normaliser puis augmenter entre le troisième et le dixième jour en moyenne, en rapport avec la destruction neuronale et la diminution de l’œdème cytotoxique et de l’œdème vasogénique.

➤ La troisième séquence est le T2 FLAIR, séquence T2 avec suppression du signal de l’eau libre (par exemple, le liquide cérébrospinal [LCS]). Elle évalue l’état du parenchyme cérébral sous-jacent. Elle identifi e des stigmates d’AVC ancien (atteinte corticale avec atrophie), montre des signes de micro-angiopathie (hypersignaux de la substance blanche sus-tentorielle, pontiques associés parfois à des lacunes des noyaux gris centraux). Concernant la lésion aiguë, elle se positive plus tardivement que la séquence de diffusion, en moyenne aux alen-tours de 4 heures. Ce délai va dépendre de plusieurs paramètres, notamment la taille de l’infarctus. En cas d’occlusion vasculaire, le FLAIR peut également montrer des hypersignaux sous-arachnoïdiens d’aspect tubulé qui traduisent un ralentissement circulatoire dans les artères corticales.

➤ La quatrième séquence permet l’exploration des vaisseaux intracrâniens. Il peut s’agir soit d’une séquence en temps de vol (Time of fl ight [TOF]) qui permet la visualisation du polygone de Willis sans injection, soit d’une séquence d’angioMR avec injection de chélates de gadolinium, qui étudie le polygone et les troncs supra-aortiques.La séquence de perfusion est parfois réalisée et dépend du contexte. Elle est utile lorsque le délai de 4 h 30 est dépassé, que la clinique est atypique ou que la diffusion est négative avec une forte suspicion clinique d’infarctus cérébral. Elle permet d’obtenir, comme au scanner, les cartes de TTM et de VSC relatifs notamment. De nouvelles techniques sont en développement pour obtenir des informations de perfusion sans injection de produit de contraste. Il s’agit de la séquence ASL (Arterial Spin Labeling), qui donne de bonnes informations sur le débit sanguin cérébral et montre en pathologie sténo-occlusive un retard du bolus de sang marqué dans la zone de mesure (5).Lorsque l’heure de début des symptômes ne peut être authentifiée (c’est le cas des AVC constatés au réveil), l’IRM va alors dater l’infarctus. On utilise le différentiel entre l’apparition retardée de l’hypersignal en FLAIR et l’apparition immédiate des anomalies en diffusion (figure 2, p. 124). G. Thomalla et al. (6) ont étudié les IRM de patients réalisées moins de 12 heures après le début des symptômes et dont la diffusion était positive. Ils ont montré que seuls 17 % des patients avec un FLAIR négatif avaient un infarctus datant de plus de 4 h 30. Cette étude multicentrique a prouvé que la très grande majorité des patients avec FLAIR négatif était dans la fenêtre thérapeutique pour la thrombolyse i.v.

Figure 2. IRM et AVC du réveil.

A : homme de 54 ans ; paralysie faciale droite et aphasie constatées au réveil à 7 h 15 ; IRM à 9 heures.

Il existe une lésion ischémique constituée fron-tale gauche et une lésion punctiforme parié-tale droite, en hypersignal sur la séquence de diffusion.

B : ces infarctus ne sont pas visibles sur la séquence FLAIR. Ils datent probablement de moins de 4 h 30. La thrombolyse peut être envisagée.

C : homme de 82 ans ; hémiplégie gauche constatée au réveil ; hypersignal en diffusion du bras postérieur de la capsule interne droite.

D : l’infarctus est déjà visible sur la séquence FLAIR. Il date possiblement de plus de 4 h 30. La thrombolyse est récusée.

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Neuro-imagerie des AVCMISE AU POINT

Lorsque l’AVC date de plus de 4 h 30, un traitement endovasculaire peut cependant être envisagé selon la HAS : jusqu’à 6 heures pour un infarctus sylvien et même au-delà pour un infarctus dans le terri-toire vertébrobasilaire, après concertation entre neurologues et neuroradiologues. Plusieurs types de techniques intra-artérielles existent : des techniques chimiques à type de thrombolyse intra-artérielle et des techniques mécaniques dont les plus récentes correspondent à une thrombectomie par retrait du caillot.L’étude multicentrique DEFUSE 2 a montré le rôle de l’IRM de diffusion et de perfusion chez les patients présentant un infarctus de moins de 12 heures, bénéfi ciant d’un traitement endovasculaire pour des occlusions carotidienne ou sylvienne (7). En effet, une zone de pénombre signifi cative − c’est-à-dire un rapport de volume du tissu hypoperfusé/tissu nécrosé supérieur ou égal à 1,8 et au moins supérieur à 15 ml avant procédure − est prédictive d’un meilleur résultat fonctionnel. L’IRM peut donc permettre une meilleure sélection des patients. Des lésions du tronc cérébral très étendues en diffusion dans les thromboses du tronc basilaire sont de mauvais pronostic et récusent en général un traitement endovasculaire.Trois récentes études randomisées remettent en question l’efficacité de ces techniques endovas-

culaires (8-10). La présence d’une pénombre chez des patients éligibles à un traitement endovas-culaire ne serait pas prédictive d’une meilleure évolution comme en témoignent les résultats de l’étude MR RESCUE (8), contrairement à ceux de l’étude DEFUSE 2. Dans l’étude IMS III (9), les patients ayant un infarctus sévère cliniquement et avec une occlusion artérielle proximale avaient un pronostic inchangé lorsqu’on associait un traitement endovasculaire dans les 7 premières heures au traitement i.v. administré dans les 3 premières heures, même si le taux de reperfusion était supérieur. Cependant, ces études n’ont pas été réalisées avec la nouvelle génération de matériel d’embolectomie (stent retriever) dont l’efficacité doit être évaluée (2).

Autres apports de l’imagerie dans les infarctus cérébraux

Accident ischémique transitoire ou infarctus cérébral constitué ?

Selon le TIA Working group, l’accident ischémique transitoire (AIT) est un épisode bref de dysfonction neurologique dû à une ischémie focale cérébrale

Figure 3. Indication de craniectomie ?

A : homme de 53 ans ; défi cit hémi corporel droit et aphasie à 10 h 30 ; scanner à 12 heures. La carte TTM montre une hypo-perfusion du territoire sylvien gauche.

B : le VSC est abaissé. L’ensemble de la zone hypoperfusée correspond à de la nécrose. Devant ce volumineux infarctus, la thrombo-lyse est récusée mais se pose une éventuelle indication de craniectomie.

C : le patient bénéficie d’une IRM avec séquence de diffusion. L’infarctus est contouré sur chaque coupe. Le logiciel fournit ensuite le volume qui est mesuré ici à 211 cc, ce qui est supérieur à 145 cc. La craniectomie est retenue.

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MISE AU POINT

ou rétinienne, dont les symptômes cliniques durent typiquement moins de 1 heure, sans preuve d’infarctus aigu.L’étude de C. Lamy et al. (11) a montré que plus d’un tiers des patients avec un défi cit clinique transi-toire d’une durée moyenne de 1,9 heure présen-taient des infarctus constitués, de petite taille le plus souvent. Ce taux passait à plus de 50 % si seuls les défi cits ayant duré plus de 60 minutes étaient pris en compte. L’IRM permet donc de faire la part des choses entre infarctus cérébral régressif et AIT où la séquence de diffusion apparaît normale. Cela a un intérêt pronostique puisque lorsqu’il existe un infarctus constitué en imagerie, le risque de faire un défi cit clinique constitué par la suite est plus important (12). L’exploration vasculaire, qui est une urgence dans ce cadre, peut être réalisée dans le même temps par une angioMR des troncs supra-aortiques.

Indication de craniectomie dans les infarctus sylviens malins

L’IRM permet le calcul du volume lésionnel par contourage de la zone en restriction sur la diffusion. Un volume supérieur à 145 cc est un des critères

de réalisation d’une craniectomie avec un bénéfi ce clinique démontré (fi gure 3) [13].

Diagnostic étiologique

Lorsqu’une sténose signifi cative, de plus de 50 % selon la classifi cation de NASCET (14), est identifi ée en amont du territoire artériel ischémié, il faut s’attacher à préciser si l’image est évocatrice d’une plaque athéromateuse ou d’une dissection artérielle. Dans ce dernier cas, les techniques d’imagerie montrent une sténose effilée, avec un aspect excentré de la lumière vasculaire et un élargissement du calibre artériel. En IRM, si une dissection est suspectée cliniquement ou sur un examen d’imagerie préalable, il faut réaliser avant l’angioMR une séquence cervicale haute, de la base du crâne à C4, en pondération T1 sans injection et avec suppression du signal de la graisse, pour repérer l’hématome de paroi qui apparaît en hyper-signal. Cet hypersignal se présente de manière un peu retardée par rapport à la dissection et son absence au stade précoce n’élimine pas l’hématome (faux-négatifs).L’angioMR des troncs supra-aortiques ne permet pas l’analyse de la paroi. La caractérisation d’une plaque

Figure 4. Patient de 36 ans atteint de CADASIL. Symptomatologie de céphalées, défi cit moteur du membre supérieur droit régressif et troubles du langage persistants.A : infarctus punctiforme occipital droit, en hypersignal sur la diffusion.B et C : hypersignaux FLAIR des capsules externes évocateurs du diagnostic.D : hypersignaux FLAIR de la substance blanche des régions temporopolaires, également évocateurs.

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Neuro-imagerie des AVCMISE AU POINT

d’athérome se fait actuellement en échographie doppler, son caractère anéchogène étant en faveur d’une plaque lipidique, plus instable. Des études se sont intéressées à de nouvelles séquences IRM pour analyser cette plaque, mais ces séquences sont encore peu utilisées en pratique (15).Lorsque des lésions ischémiques intéressent des territoires vasculaires différents, il s’agit proba-blement d’étiologies cardio-emboliques.Certaines causes, plus rares, peuvent être évoquées sur les données IRM. Des lésions ischémiques d’âges différents associant des lésions corticales à des hypersignaux de la substance blanche profonde, du corps calleux et des capsules, avec parfois des micro-hémorragies, font suspecter le diagnostic de vascu-larite cérébrale. Dans ce cas, des coupes fi nes T1, en spin écho avec suppression du signal du sang circulant, centrées sur les vaisseaux du polygone de Willis, peuvent montrer un épaississement et une prise de contraste pariétale artérielle en faveur du diagnostic. L’angioMR du polygone de Willis peut alors mettre en évidence des sténoses, mais sa normalité n’élimine pas le diagnostic et il faut alors envisager une angio-TDM, voire une angiographie conventionnelle.Des épisodes ischémiques récurrents chez des patients de 40 ans, migraineux, doivent faire rechercher une artériopathie de type CADASIL (Cerebral Autosomal Dominant Arteriopathy with Subcortical Infarcts and Leukoencephalopathy). Des hypersignaux de la substance blanche temporo-polaire et des capsules externes sont évocateurs de ce diagnostic en IRM (fi gure 4).

Diagnostics différentiels

Ils représentent 10 à 20 % des suspicions cliniques d’AIT ou d’AVC. Les troubles neurologiques brefs régressifs peuvent évoquer un AIT mais parfois révèlent d’autres étiologies notamment épilepto-gènes. À l’IRM, une restriction de la diffusion n’est pas synonyme d’ischémie artérielle. Elle peut être trompeuse dans les hématomes, montrant un hypersignal associé à une chute du signal en ADC, comme les lésions ischémiques, même si le caractère périphérique de l’hypersignal en diffusion fait suspecter un hématome. La sclérose en plaques, dans sa forme pseudovasculaire, montre une diminution de l’ADC. Cependant, l’aspect de la lésion, ovalaire sans systématisation vasculaire, centrée sur une veinule, et l’association à d’autres lésions de type infl ammatoire peuvent orienter vers le diagnostic (fi gure 5). Le MELAS (Mitochondrial myopathy, Encephalopathy, Lactic Acidosis, and Stroke-like episodes) se traduit en imagerie lors d’un épisode aigu par un hypersignal cortical T2 avec un ADC parfois discrètement diminué, mais souvent sur plusieurs territoires vasculaires. La séquence de spectroscopie peut aider au diagnostic avec un doublet de lactates dans les zones lésionnelles et le LCS. L’aura d’une migraine, avec défi cit transi-toire, peut aussi montrer une discrète diminution de diffusion du cortex et une diminution souvent modérée des paramètres perfusionnels, étendus sur plusieurs territoires, en particulier dans les migraines hémiplégiantes génétiques.

Figure 5. Patiente de 21 ans présentant une forme pseudo vasculaire de sclérose en plaques. Symptoma-tologie d’hémiparésie droite de survenue brutale. IRM avant thrombolyse.

A : lésion arrondie de la substance blanche au sein du centre semi-ovale gauche en hypersignal en diffusion, respectant le ruban cortical.

B : la cartographie ADC confi rme la restriction de diffu-sion en anneau incomplet.

C : d’autres hypersignaux FLAIR périventriculaires s’asso-cient à la lésion principale.

D : cette lésion est centrée par une veinule sur la séquence T1 avec injection de chélates de gadolinium. Le FLAIR et le T1 après injection sont très évocateurs d’une pathologie infl ammatoire. La diffusion confi rme le caractère pseudovasculaire de cette sclérose en plaques probable.

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MISE AU POINT

Neuro-imagerie dans le bilan des hématomesBilan étiologique

La cause la plus fréquente de ces hématomes intra-cérébraux est l’hypertension artérielle (HTA), respon-sable d’hématomes de topographie profonde (noyaux gris centraux, capsules, tronc cérébral). Dans l’HTA, l’hématome est souvent une des complications de la micro-angiopathie préalable qui va se traduire en IRM par des hypersignaux de la substance blanche, des lacunes des noyaux gris centraux et parfois des micro-hémorragies appelées microbleeds, de topographie profonde, visibles en T2* (16). En scanner, la micro-angiopathie se traduit par des lacunes des noyaux gris et des hypodensités de la substance blanche, périventriculaires, sous-corticales et des centres semi-ovales, punctiformes et/ou confl uentes, initia-lement appelées leuco araïose.Quand faut-il rechercher d’autres étiologies que l’HTA et réaliser un bilan d’imagerie plus complet avec exploration vasculaire ? L’âge, la topographie de l’hématome et l’hypertension sont les facteurs à prendre en compte. Un patient de moins de 50 ans doit toujours bénéfi cier d’une exploration vascu-laire, quelle que soit la localisation de l’hématome pour rechercher une malformation ou une fi stule artério-veineuse. Après 50 ans, ce bilan sera réservé aux hémorragies lobaires (17). Cette exploration est

préférentiellement faite par IRM, avec, en plus des séquences parenchymateuses classiques T1, FLAIR, diffusion et T2*, des séquences d’angioMR. Le signal de l’hématome va varier au cours du temps. Si le plateau technique le permet, ce bilan est réalisé avant l’apparition de l’hypersignal T1 de l’hématome, c’est-à-dire avant J4. Une séquence TOF centrée sur l’hématome permet de rechercher des structures vasculaires à fl ux rapide au sein du saignement. L’angioMR dynamique 4D avec injection de chélates de gadolinium permet de suivre la progression vas culaire du produit de contraste et recherche une opacifi cation veineuse précoce, témoin d’une fi stule ou d’une malformation artérioveineuse.Pour évaluer la perméabilité veineuse ou la présence de structures vasculaires anormales, on recommande une séquence 3D T1 avec injection de gadolinium. C’est la séquence de référence pour la recherche des thromboses veineuses cérébrales mettant en évidence un thrombus en hyposignal au sein d’un sinus veineux rehaussé. Le T2* peut aussi être utile et montrer des thromboses veineuses corti-cales apparaissant sous la forme d’un hyposignal tubulaire, ainsi que le T2 qui montre l’absence de vide de signal intravasculaire lié au fl ux. Pour une pathologie tumorale, une séquence T1 spin écho, réalisée dans le même plan que le T1 sans injection recherche une prise de contraste sous-jacente, qui peut être sensibilisée par une soustraction entre les 2 séquences sans puis avec injection si l’hématome

Neuro-imagerie des AVCMISE AU POINT

est déjà en hypersignal T1. Lorsque l’exploration en IRM est négative, elle est parfois complétée par une angiographie conventionnelle dans les fortes suspicions de malformations artérioveineuses ou de vascularites. Cependant, certaines malforma-tions vasculaires sont occultes en angiographie : les cavernomes. Ces malformations, parfois multiples dans les formes familiales, sont facilement recon-naissables par leur aspect en forme de pop-corn en hyposignal T2*. Lorsque le cavernome est sporadique et se complique d’un hématome, il est diffi cile de le mettre en évidence à la phase aiguë, en particulier la première semaine, à cause de la compression des veines de drainage anormales. T.J. Yun et al. (18) ont décrit un hypersignal T1 de l’œdème autour de l’hématome sur cavernome à la phase précoce, ce signe étant très spécifi que (95 %) mais peu sensible (62 %). Seul le suivi permet de faire le diagnostic avec certitude, avec le retour à un aspect classique de cavernome, à distance.Chez le sujet âgé avec un hématome lobaire, une malformation vasculaire doit être éliminée de principe. L’angiopathie amyloïde est évoquée devant la présence en T2* de microbleeds de topographie périphérique contrairement au sujet hypertendu, et/ou de séquelles d’hématomes anciens, intrapa-renchymateux et/ou sous-arachnoïdiens, le caractère récidivant des hémorragies cérébrales étant en faveur du diagnostic. Ces hémorragies sont fréquemment associées à des hypersignaux T2 de la substance blanche périventriculaire et des centres semi-ovales, épargnant le corps calleux et les capsules internes (19).

Lorsqu’il existe une hémorragie sous-arachnoïdienne associée à l’hématome intraparenchymateux, il faut également explorer les vaisseaux, idéalement par angioscanner, pour rechercher une malformation anévrysmale du polygone de Willis. Plus rarement, ces hémorragies cérébroméningées sont dues à des dissections intracrâniennes, qui sont également identifi ées par l’angioscanner. Si ce dernier est négatif, il est complété par une angiographie conventionnelle.

Intérêt pronostique ?

S’il est établi que le volume de l’hématome participe à l’évaluation pronostique, peu de données concernent la dynamique de l’hématome. L’étude PREDICT (20) a montré que la présence d’une fuite active de produit de contraste au sein de l’hématome dans les 6 premières heures (signe du spot) serait prédictive d’une extension de cet hématome. Ce type de patient pourrait peut-être bénéfi cier préféren-tiellement à l’avenir d’un traitement hémostatique.

Conclusion

L’imagerie a une place centrale dans la prise en charge des AVC et doit être réalisée précocement. L’IRM sera privilégiée. Elle permet d’aider à la décision thérapeutique de thrombolyse pour les infarctus précoces mais également de craniec-tomie, et oriente sur l’étiologie des ischémies et des hématomes cérébraux. ■

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Références bibliographiques

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Les auteurs n’ont pas précisé leurs éventuels liens d’intérêts.