N1-Cas Clinique Syndrome Metabolique

EditorialChers Docteurs

Tout d'abord, nous vous présentons nos meilleurs vœux pour l'année 2006. Nous avons l'honneur de vous faire parvenir le premier numéro de votre nouveau mensuel: NUTRICASUS.Ce Journal est votre journal. Il se veut un outil de communication et de formation continue dans le domaine de la médecine nutritionnelle et fonctionnelle. NUTRICASUS vous présentera chaque mois un cas clinique mettant en évidence l'intérêt de la biologie nutritionnelle pour aider efficacement vos patients atteints des affections les plus fréquentes ou désirant conserver ou optimiser leur capital santé. Des références scientifiques validant les concepts décrits seront incluses. NUTRICASUS tentera également de répondre aux questions les plus souvent posées par rapport à la biologie nutritionnelle tant au niveau scientifique que logistique. Enfin NUTRICASUS ouvre un espace pour vous permettre de vous exprimer librement par rapport àla médecine nutritionnelle. En espérant que NUTRICASUS deviendra votre compagnon incontournable dans votre pratique, nous vous réitérons nos souhaits de santé et de succès pour 2006.

Nutritionnellement vôtre

Ellipsys S.A.

EditorialChers Docteurs

Tout d'abord, nous vous présentons nos meilleurs vœux pour l'année 2006. Nous avons l'honneur de vous faire parvenir le premier numéro de votre nouveau mensuel: NUTRICASUS.Ce Journal est votre journal. Il se veut un outil de communication et de formation continue dans le domaine de la médecine nutritionnelle et fonctionnelle. NUTRICASUS vous présentera chaque mois un cas clinique mettant en évidence l'intérêt de la biologie nutritionnelle pour aider efficacement vos patients atteints des affections les plus fréquentes ou désirant conserver ou optimiser leur capital santé. Des références scientifiques validant les concepts décrits seront incluses. NUTRICASUS tentera également de répondre aux questions les plus souvent posées par rapport à la biologie nutritionnelle tant au niveau scientifique que logistique. Enfin NUTRICASUS ouvre un espace pour vous permettre de vous exprimer librement par rapport àla médecine nutritionnelle. En espérant que NUTRICASUS deviendra votre compagnon incontournable dans votre pratique, nous vous réitérons nos souhaits de santé et de succès pour 2006.

Nutritionnellement vôtre

Ellipsys S.A.

Le Cas Clinique du mois : Syndrome Métabolique

Histoire du Patient

Motif de la consultation:Fatigue, excès de poids (+ 12 kilos en trois ans)

Anamnèse:• Patient de 52 ans, marié et père de 3 enfants en bonne santé• Fonctionnaire• Se plaint de fatigue avec coups de pompe, sommeil difficile et surtout d'une prise de poids importante depuis trois ans.• Pas d'antécédents médicaux ou chirurgicaux significatifs• Pas d'antécédents familiaux (notamment de diabète de type 2)• Le médecin de famille lui a prescrit une biologie de contrôle avec notamment une glycémie et insulinémie à jeun qui sont normales. Il conclut que le patient ne présente aucune anomalie du métabolisme du glucose. • On note un excès de triglycérides et de cholestérol LDL• Le reste de la biologie est banale. Le médecin lui prescrit un régime hypocalorique et un complexe vitaminé. • Pas d'amélioration après deux mois.

Clinique• Poids: 92 kilos Taille: 170 BMI: 31 (obésité)• Examen clinique: patient adipeux, reste de l'examen sans particularité

Examens de Biologie fonctionnelle et Nutritionnelle prescrits:• Hyperglycémie provoquée par voie orale (HGP0)• Profil des acides gras• Statut des défenses anti-oxydantes et stress oxydant• Homocystéinémie

Histoire du Patient

Motif de la consultation:Fatigue, excès de poids (+ 12 kilos en trois ans)

Anamnèse:• Patient de 52 ans, marié et père de 3 enfants en bonne santé• Fonctionnaire• Se plaint de fatigue avec coups de pompe, sommeil difficile et surtout d'une prise de poids importante depuis trois ans.• Pas d'antécédents médicaux ou chirurgicaux significatifs• Pas d'antécédents familiaux (notamment de diabète de type 2)• Le médecin de famille lui a prescrit une biologie de contrôle avec notamment une glycémie et insulinémie à jeun qui sont normales. Il conclut que le patient ne présente aucune anomalie du métabolisme du glucose. • On note un excès de triglycérides et de cholestérol LDL• Le reste de la biologie est banale. Le médecin lui prescrit un régime hypocalorique et un complexe vitaminé. • Pas d'amélioration après deux mois.

Clinique• Poids: 92 kilos Taille: 170 BMI: 31 (obésité)• Examen clinique: patient adipeux, reste de l'examen sans particularité

Examens de Biologie fonctionnelle et Nutritionnelle prescrits:• Hyperglycémie provoquée par voie orale (HGP0)• Profil des acides gras• Statut des défenses anti-oxydantes et stress oxydant• Homocystéinémie

NUTRICASUSLe Journal de la Médecine Nutritionnelle et Fonctionnelle PratiqueN°1, Janvier 2006 (à paraître tous les mois)

NUTRICASUSLe Journal de la Médecine Nutritionnelle et Fonctionnelle PratiqueN°1, Janvier 2006 (à paraître tous les mois)

HGPO

Tps (min) Glycémie (mg/dl) Insulinémie (µU/ml)

0 97 (60-110) 11 (3-22) 30 120(100-180) 97 (18-79)60 167 (100-180) 134 (29-88)90 141 (100-150) 130 (27-80)120 115 (70-120) 117 (22-79)

HGPO

Tps (min) Glycémie (mg/dl) Insulinémie (µU/ml)

0 97 (60-110) 11 (3-22) 30 120(100-180) 97 (18-79)60 167 (100-180) 134 (29-88)90 141 (100-150) 130 (27-80)120 115 (70-120) 117 (22-79)

Le Cas Clinique du Mois : Résultats et Interprétation

Malgré une glycémie et insulinémie dans les limites normales lorsque le patient est à jeun, les concentrations d'insuline sont largement au dessus de la normale pour pouvoir maintenir une glycémie normale lorsque le patient consomme du glucose. Cette situation définit le syndrome de résistance àl'insuline, un des facteurs prépondérant du syndrome métabolique

Malgré une glycémie et insulinémie dans les limites normales lorsque le patient est à jeun, les concentrations d'insuline sont largement au dessus de la normale pour pouvoir maintenir une glycémie normale lorsque le patient consomme du glucose. Cette situation définit le syndrome de résistance àl'insuline, un des facteurs prépondérant du syndrome métabolique

Le profil d'acide gras indique un excès d'acides gras saturés à courte chaîne (acide myristique) et d'acide gras de type oméga-6. Il existe une carence nette en acide gras oméga-3 notamment en acide éicosapentaénoïque (EPA). L'enzyme delta-6-désaturase ne fonctionne pas bien vu l'excès d'acide alpha-linolénique (LNA-précurseur des oméga-3) par rapport à l'EPA. Cette situation s'observe notamment en cas d'hypersinsulinisme car l'excès d'insuline inhibe la delta-6-désaturase

Le profil d'acide gras indique un excès d'acides gras saturés à courte chaîne (acide myristique) et d'acide gras de type oméga-6. Il existe une carence nette en acide gras oméga-3 notamment en acide éicosapentaénoïque (EPA). L'enzyme delta-6-désaturase ne fonctionne pas bien vu l'excès d'acide alpha-linolénique (LNA-précurseur des oméga-3) par rapport à l'EPA. Cette situation s'observe notamment en cas d'hypersinsulinisme car l'excès d'insuline inhibe la delta-6-désaturase

PROFIL DES ACIDES GRAS

Carences en Vitamines A et E, taux de zinc et sélenium trop bas avec excès de cuivre, taux de ferritine basse et oxydation des LDL traduite par un taux élevé d'anticorps anti-LDL oxydés.

Carences en Vitamines A et E, taux de zinc et sélenium trop bas avec excès de cuivre, taux de ferritine basse et oxydation des LDL traduite par un taux élevé d'anticorps anti-LDL oxydés.

DEFENSES ANTI-OXYDANTES ET STRESS OXYDANT

200

175

150

125

100

75

50

25

%

Résultats du patient en %: VITA VITE AU SOD GPX SE ZN CU FERI TRF SAT OHDGACLDL 39 73 86 121 74 79 71 132 17 108 53 98 300

Valeurs de Référence en %: 68 74 59 78 67 77 77 74 19 70 67 82 50 132 126 141 122 133 123 123 126 181 130 133 118 150

Valeurs de Référence Résultat normal Résultat hors des Valeurs de Référence

1 1 2

39

73

86

121

74 79

71

132

17

108

53

98

300

HOMOCYSTEINEMIE: 17,6 µM Hyperhomocystéinémie (valeur santé doit être aux alentours de 7µM)

Hyperhomocystéinémie (valeur santé doit être aux alentours de 7µM)

Le Cas Clinique du Mois : Conclusions

Le patient souffre d'un syndrome de résistance à l'insuline avec déficience en acide gras oméga-3, excès d'acides gras oméga 6 (pro-inflammatoires) et d'acide gras saturés. Il existe une activité diminuée de la delta-6-désaturase et un stress oxydant lié entre autres à une carence en vitamines A et E et des taux trop bas de zinc et sélénium. Le patient souffre également d'hyperhomocystéinémie. Une rééducation alimentaire basée sur la consommation d'aliments à index glycémique bas, de poisson (3 x par semaine) et une complémentation comprenant des huiles oméga-3 (EPA et DHA), de la vitamine E naturelle, un complexe anti-oxydant et un complexe B6/B9/B12 ont permis au patient de perdre de la masse graisseuse et d'améliorer de manière remarquable son état clinique.

Le patient souffre d'un syndrome de résistance à l'insuline avec déficience en acide gras oméga-3, excès d'acides gras oméga 6 (pro-inflammatoires) et d'acide gras saturés. Il existe une activité diminuée de la delta-6-désaturase et un stress oxydant lié entre autres à une carence en vitamines A et E et des taux trop bas de zinc et sélénium. Le patient souffre également d'hyperhomocystéinémie. Une rééducation alimentaire basée sur la consommation d'aliments à index glycémique bas, de poisson (3 x par semaine) et une complémentation comprenant des huiles oméga-3 (EPA et DHA), de la vitamine E naturelle, un complexe anti-oxydant et un complexe B6/B9/B12 ont permis au patient de perdre de la masse graisseuse et d'améliorer de manière remarquable son état clinique.

NUTRICASUSLe Journal de la Médecine Nutritionnelle et Fonctionnelle Pratique


Syndrome Métabolique : Références Scientifiques Choisies

n-3 long-chain polyunsaturated fatty acids in type 2 diabetes: a review.Nettleton JA, Katz R.J Am Diet Assoc. 2005 Mar;105(3):428-40.

Historically, epidemiologic studies have reported a lower prevalenceof impaired glucose tolerance and type 2 diabetes in populations consuming large amounts of the n-3 long-chain polyunsaturated fattyacids (n-3 LC-PUFAs) found mainly in fish. Controlled clinicalstudies have shown that consumption of n-3 LC-PUFAs has cardioprotective effects in persons with type 2 diabetes withoutadverse effects on glucose control and insulin activity. Benefitsinclude lower risk of primary cardiac arrest; reduced cardiovascularmortality, particularly sudden cardiac death; reduced triglyceridelevels; increased high-density lipoprotein levels; improved endothelialfunction; reduced platelet aggregability; and lower blood pressure. These favorable effects outweigh the modest increase in low-densitylipoprotein levels that may result from increased n-3 LC-PUFA intake. Preliminary evidence suggests increased consumption of n-3 LC-PUFAs with reduced intake of saturated fat may reduce the risk of conversion from impaired glucose tolerance to type 2 diabetes in overweight persons. Reported improvements in hemostasis, slowerprogression of artery narrowing, albuminuria, subclinicalinflammation, oxidative stress, and obesity require additionalconfirmation. Expected health benefits and public health implications of consuming 1 to 2 g/day n-3 LC-PUFA as part of lifestylemodification in insulin resistance and type 2 diabetes are discussed.

n-3 long-chain polyunsaturated fatty acids in type 2 diabetes: a review.Nettleton JA, Katz R.J Am Diet Assoc. 2005 Mar;105(3):428-40.

Historically, epidemiologic studies have reported a lower prevalenceof impaired glucose tolerance and type 2 diabetes in populations consuming large amounts of the n-3 long-chain polyunsaturated fattyacids (n-3 LC-PUFAs) found mainly in fish. Controlled clinicalstudies have shown that consumption of n-3 LC-PUFAs has cardioprotective effects in persons with type 2 diabetes withoutadverse effects on glucose control and insulin activity. Benefitsinclude lower risk of primary cardiac arrest; reduced cardiovascularmortality, particularly sudden cardiac death; reduced triglyceridelevels; increased high-density lipoprotein levels; improved endothelialfunction; reduced platelet aggregability; and lower blood pressure. These favorable effects outweigh the modest increase in low-densitylipoprotein levels that may result from increased n-3 LC-PUFA intake. Preliminary evidence suggests increased consumption of n-3 LC-PUFAs with reduced intake of saturated fat may reduce the risk of conversion from impaired glucose tolerance to type 2 diabetes in overweight persons. Reported improvements in hemostasis, slowerprogression of artery narrowing, albuminuria, subclinicalinflammation, oxidative stress, and obesity require additionalconfirmation. Expected health benefits and public health implications of consuming 1 to 2 g/day n-3 LC-PUFA as part of lifestylemodification in insulin resistance and type 2 diabetes are discussed.

Syndrome X: medical nutrition therapy.Roberts K, Dunn K, Jean SK, Lardinois CKNutr Rev 2000 May;58(5):154-60A significant number of Americans are at risk for developing a condition of insulin resistance termed Syndrome X. Dyslipidemia, resistance to insulin, obesity, and blood pressure elevation--the deadlyquartet--describe Syndrome X, which increases atherogenic risk andcontributes to coronary artery disease. Lifestyle factors such as overeating and physical inactivity play a pivotal role in Syndrome X. This deadly duet has been aptly coined "hyperactive fork" and"hypoactive foot," respectively. In addition, emerging evidencesuggests that certain nutrients may help protect against Syndrome X. This review provides a brief discussion of diet and lifestyle factorsrelated to Syndrome X.

Syndrome X: medical nutrition therapy.Roberts K, Dunn K, Jean SK, Lardinois CKNutr Rev 2000 May;58(5):154-60A significant number of Americans are at risk for developing a condition of insulin resistance termed Syndrome X. Dyslipidemia, resistance to insulin, obesity, and blood pressure elevation--the deadlyquartet--describe Syndrome X, which increases atherogenic risk andcontributes to coronary artery disease. Lifestyle factors such as overeating and physical inactivity play a pivotal role in Syndrome X. This deadly duet has been aptly coined "hyperactive fork" and"hypoactive foot," respectively. In addition, emerging evidencesuggests that certain nutrients may help protect against Syndrome X. This review provides a brief discussion of diet and lifestyle factorsrelated to Syndrome X.

Hyperhomocysteinemia correlates with insulin resistance and low-grade systemic inflammation in obese prepubertal children.Martos R, Valle M, Morales R, Canete R, Gavilan MI, Sanchez-Margalet V.Metabolism. 2006 Jan;55(1):72-7. Obesity is an independent risk factor for the development of cardiovascular disease frequently associatedwith hypertension, dyslipemia, diabetes, and insulin resistance. Higher homocysteine (Hcy) levels are observed in the hyperinsulinemic obeseadults and suggest that Hcy could play a role in the higher risk of cardiovascular disease in obesity. We analyzed total Hcy levels in obeseprepubertal children and their possible association with both metabolic syndrome and various inflammatory biomarkers and leptin. We studied43 obese children (aged 6-9 years) and an equal number of nonobese children, paired by age and sex. The obese subjects presentedsignificantly elevated values for insulin (P = .003), C-reactive protein (P = .033), and leptin (P < .001). No significant differences were foundin Hcy levels between the obese and nonobese children. However, Hcy concentration was significantly higher in the hyperinsulinemic obesechildren than in the normoinsulinemic group (P = .002). Using multivariant regression analysis, in the obese group, corrected for age and sex, the homeostasis model assessment for insulin resistance (P partial = .001) and leptin (P partial = .02) are independent predictive factors for Hcy. In the control group, corrected for age and sex, the homeostasis model assessment for insulin resistance (P partial = .005) and leptin (P partial = .031) also are independent predictive factor for Hcy. Increased plasma Hcy, particularly in hyperinsulinemic obese children, may becausally involved in the pathogenesis of atherosclerosis and/or cardiovascular disease, both of which are common in obesity.

Hyperhomocysteinemia correlates with insulin resistance and low-grade systemic inflammation in obese prepubertal children.Martos R, Valle M, Morales R, Canete R, Gavilan MI, Sanchez-Margalet V.Metabolism. 2006 Jan;55(1):72-7. Obesity is an independent risk factor for the development of cardiovascular disease frequently associatedwith hypertension, dyslipemia, diabetes, and insulin resistance. Higher homocysteine (Hcy) levels are observed in the hyperinsulinemic obeseadults and suggest that Hcy could play a role in the higher risk of cardiovascular disease in obesity. We analyzed total Hcy levels in obeseprepubertal children and their possible association with both metabolic syndrome and various inflammatory biomarkers and leptin. We studied43 obese children (aged 6-9 years) and an equal number of nonobese children, paired by age and sex. The obese subjects presentedsignificantly elevated values for insulin (P = .003), C-reactive protein (P = .033), and leptin (P < .001). No significant differences were foundin Hcy levels between the obese and nonobese children. However, Hcy concentration was significantly higher in the hyperinsulinemic obesechildren than in the normoinsulinemic group (P = .002). Using multivariant regression analysis, in the obese group, corrected for age and sex, the homeostasis model assessment for insulin resistance (P partial = .001) and leptin (P partial = .02) are independent predictive factors for Hcy. In the control group, corrected for age and sex, the homeostasis model assessment for insulin resistance (P partial = .005) and leptin (P partial = .031) also are independent predictive factor for Hcy. Increased plasma Hcy, particularly in hyperinsulinemic obese children, may becausally involved in the pathogenesis of atherosclerosis and/or cardiovascular disease, both of which are common in obesity.

Proposed mechanisms for the induction of insulin resistanceby oxidative stress.Bloch-Damti A, Bashan N.Antioxid Redox Signal. 2005 Nov-Dec;7(11-12):1553-67.

In diabetes (type 1 and type 2), increased flux of free fatty acidsand glucose is associated with increased mitochondrial reactiveoxygen species (ROS) production and, as a consequence, increased oxidative stress. ROS have been shown to activatevarious cellular stress-sensitive pathways, which can interferewith cellular signaling pathways. Exposure of different cell linesto micromolar concentrations of hydrogen peroxide leads to theactivation of stress kinases such as c-Jun N-terminal kinase, p38, IkappaB kinase, and extracellular receptor kinase 1/2. This activation is accompanied by a down-regulation of the cellular response to insulin, leading to a reduced ability of insulin to promote glucose uptake, and glycogen and protein synthesis. Themechanisms leading to this down-regulation in oxidized cells are complicated, involving increased serine/threoninephosphorylation of insulin receptor substrate-1 (IRS1), impairedinsulin-stimulated redistribution of IRS1 andphosphatidylinositol-kinase between cytosol and low-densitymicrosomal fraction, followed by a reduced protein kinase-Bphosphorylation and GLUT4 translocation to the plasma membrane. In addition, prolonged exposure to ROS affects transcription of glucose transporters: whereas the level of GLUT1 is increased, GLUT4 level is reduced. As can beexpected, administration of antioxidants such as lipoic acid in oxidized cells, in animal models of diabetes, and in type 2 diabetes shows improved insulin sensitivity. Thus, oxidativestress is presently accepted as a likely causative factor in thedevelopment of insulin resistance.

Proposed mechanisms for the induction of insulin resistanceby oxidative stress.Bloch-Damti A, Bashan N.Antioxid Redox Signal. 2005 Nov-Dec;7(11-12):1553-67.

In diabetes (type 1 and type 2), increased flux of free fatty acidsand glucose is associated with increased mitochondrial reactiveoxygen species (ROS) production and, as a consequence, increased oxidative stress. ROS have been shown to activatevarious cellular stress-sensitive pathways, which can interferewith cellular signaling pathways. Exposure of different cell linesto micromolar concentrations of hydrogen peroxide leads to theactivation of stress kinases such as c-Jun N-terminal kinase, p38, IkappaB kinase, and extracellular receptor kinase 1/2. This activation is accompanied by a down-regulation of the cellular response to insulin, leading to a reduced ability of insulin to promote glucose uptake, and glycogen and protein synthesis. Themechanisms leading to this down-regulation in oxidized cells are complicated, involving increased serine/threoninephosphorylation of insulin receptor substrate-1 (IRS1), impairedinsulin-stimulated redistribution of IRS1 andphosphatidylinositol-kinase between cytosol and low-densitymicrosomal fraction, followed by a reduced protein kinase-Bphosphorylation and GLUT4 translocation to the plasma membrane. In addition, prolonged exposure to ROS affects transcription of glucose transporters: whereas the level of GLUT1 is increased, GLUT4 level is reduced. As can beexpected, administration of antioxidants such as lipoic acid in oxidized cells, in animal models of diabetes, and in type 2 diabetes shows improved insulin sensitivity. Thus, oxidativestress is presently accepted as a likely causative factor in thedevelopment of insulin resistance.

L'implication du syndrome de résistance à l'insuline dans le développement du diabète de type II et des ses complications n'est plus à démontrer. De nombreuses études expérimentales et cliniques ont également montréun rôle majeur de la carence en acides gras oméga-3 et de l'excès d'acides gras saturés, du stress oxydant notamment au niveau des membranes cellulaires ansi que des troubles des réactions de méthylation traduits par une hyperhomocystéinémie.

L'implication du syndrome de résistance à l'insuline dans le développement du diabète de type II et des ses complications n'est plus à démontrer. De nombreuses études expérimentales et cliniques ont également montréun rôle majeur de la carence en acides gras oméga-3 et de l'excès d'acides gras saturés, du stress oxydant notamment au niveau des membranes cellulaires ansi que des troubles des réactions de méthylation traduits par une hyperhomocystéinémie.



Questions fréquemment posées :

• Qui envoie les graphiques, commentaires, conseils micronutritionnels et nutritionnels ?La société Ellipsys.

• Qui réalise les analyses de biologie ?Le laboratoire Roman Païs.

• A qui sont destinés graphiques, commentaires, conseils micronutritionnels et nutritionnels ?

Au praticien.

• Comment puis-je faire pour recevoir le matériel nécessaire aux bilans nutritionnels, quels sont les délais ?

Téléphonez au +32 67 645 200 afin de passer la commande. 100% des commandes sont fabriquées dans les 5 jours ouvrables. La livraison s’effectue par un chauffeur du laboratoire en Belgique et par transporteur à l’étranger.

• Comment mes patients peuvent-ils régler la facture du laboratoire ?Par carte de crédit (Visa, Mastercard), par virement bancaire, en numéraire ou par

chèque.

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Agenda :

• 28/03 Bruxelles• 29/03 Liège


• 22-23-24/06 Valencia (Espagne) « La Calderona »

Le programme détaillé sera présenté dans le prochain Nutricasus.

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Vos commentaires (A envoyer par fax au +32 67 217 068 ou par e-mail à [email protected])

Cet espace est réservé à vos commentaires et remarques concernant vos expériences par rapport àl'utilisation des bilans nutritionnels dans votre pratique. L'objectif est de librement donner votre point de vue avec comme objectif de rendre encore plus utile et plus efficace le service que le laboratoire Roman Païs vous offre.

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Editeur responsableEllipsys S.A.Green Alley Office Park70 Rue du Panier Vert B-1400 NivellesBelgique Nutricasus est rédigé par des experts dans le domaine de la nutrition [email protected] sous la supervision du comité scientifique du laboratoire Roman Païs.

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