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Mme C. est hospitalisée pour bilan de douleur thoracique

Histoire de la maladie:

La patiente a été adressée en consultation cardiologique pour bilan de douleurs thoraciques chroniques.

Constatation à l’échocardiographie d’une dysfonction VG à 40%, de troubles de la cinétique segmentaire en antérieur étendu et d’une HTAP à 60 mmHg.

Antécédents:

Drépanocytose homozygote, anémie chronique7g/dL,

Examen Clinique:

souffle systolique 2/6 au foyer aortique, pas de signe d’insuffisance cardiaque

Biologie d’entrée:

troponine N, Hémoglobine 6,5g/dL (VGM104, réticulocytes 403000,B12 et folates normaux)

Plaquettes 416000,TP 66%,facteur V 70%,

Centre Cardiologique du Nord - Saint Denis - France

ECG d’entrée


FE: 41%

Cardiac MR 1 09/06/15


Cardiac MR 1 09/06/15


MR 1 09/06/15

Votre Avis ?- Cinétique- Myocarde…

Delayedenhancement

o Dilatation modérée des cavités cardiaques gauches avec Fonction ventriculaire gauche systolique altérée FEVG 41% sur une hypokinésie segmentaire marquée de la paroi antérieure débordant en antéro-septale, antérolatérale,à l'apex et au segment apical de la paroi inférieure.

o Présence d’un hyposignal sous endocardique post gado superposable à ces troubles de la cinétique segmentaire dont l'aspect peut faire évoquer une zone de « no reflow » (secondaire à des lésions micro vasculaires distales dans le cadre de la drépanocytose connue?)

Delayedenhancement



Coronarographie du 10/06/2015

Votre Avis ?- sténose ?- Plaque ? – ATL ?…


CCTA 11/06/15


CCTA 11/06/15

Votre Avis ?-sténose ?-Plaque ?-Spasme ? - Traitement?…

Devenir et traitement

o Traitement médicamenteux par l’association corvasal et tildiem

o Séances d’exsanguinotransfusion ayant permis d’atteindre un taux d’hémoglobine de 10g/dL

o Disparition des symptomes et levée du spasme coronaire



FE: 64%

MR 215/06 15


MR 215/06 15

IRM de contrôle (15/06/2015):

• Normalisation quasi complète de l’IRM,• Diminution de la dilatation ventriculaire,• Normalisation de la cinétique antéroseptoapicale,• Normalistaion de la FEVG à 64%, • Une normalisation du signal myocardique avec une disparition de la zone de « no-reflow » ou de sidération sous-endocardique sur les parois antéro-septo-apicale, dont le signal est redevenu homogène après injection de Gadolinium.

Delayedenhancement

DiscussionSpasmes coronaire: dysfonction endothéliale induite par la maladie athéromateuse. Exlusion par coroTDM

La drépanocytose: polymérisation/hémolyse, dysfonction endothéliale/vasoconstriction

Celle ci peut se compliquer d’un spasme coronaire.

Dans des séries autopsiques de morts subites de patients drépanocytaires, un certain nombre de lésions d’infarctus ont été retrouvées alors qu’il n’y avait pas d’athérome coronaire, on peut se poser la question d’éventuels spasmes au cours de crises drépanocytaires pouvant induire une ischémie myocardique et des troubles du rythme conduisant à la mort subite.

Chez le drépanocytaire le diagnostic de souffrance myocardique ischémique peut être difficile

L’IRM permet d’identifier l’ischémie myocardique

Le traitement de la patiente a donc été la transfusion avec échange plasmatique afin de diminuer le taux de globules rouges falciformes et donc l’hémolyse. Ceci a permis la levée du spasme coronaire

L’IRM de contrôle nous permet d’observer une récupération de la fonction cardiaque sans séquelles.

On peut espérer que l’IRM cardiaque permettra de ne pas méconnaitre de souffrance myocardique au cours de crises drépanocytaires associées à des douleurs thoraciques.

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