Méningite aiguë

du nourrisson et de l’enfant

(diagnostic, stratégies thérapeutiques, critères

d’admission en réanimation).

Antoine ROUGETDESC réa med

10, 11, juin 2009

Les méningites aigues

•

Virales ¾Enterovirus

80% = bénin

•

Bacterienne

¼Mortalité

5-10%

•

< 5%–

Post-infectieuse

–

Non infectieuse

CLINIQUE : Quand évoquer une méningite?

chez le grand enfant •

Sémiologie Classique:–

Syndrome infectieux

–

Syndrome méningé• Faible sensibilité de la triade classiqueFièvre + céphalée + raideur de nuque : Se=40%

Attia J, JAMA 1999.van de Beek, N Engl J Med. 2004

Kernig, Brudzinski: mauvaise sensibilitéThomas KE,Clin Infect Dis 2002

• + jeune = sémiologie PAUVRE & ATYPIQUE

CLINIQUE : Quand évoquer une méningite?

•

Tableau progressifs, signes spécifiques tardifsFièvreSepsis

(coloration anormale, myalgie)Rash cutané

aspécifiquePurpura extensif /H12S méningés /H12-H15S neuro

( conscience, convulsions) / >H15-H24Thompson MJ, LANCET 2006

SENSIBILISATION des familles aux s. PRECOCES

de SEPSIS en PREHOSPITALIER

•

Présentation Générale: ( teint, etat

générale)•

Comportement (réactivité, interactivité)

•

Fievre>39,5°CPantell RH, JAMA 2004

Identifier les éléments les plus SPECIFIQUES de sepsis GRAVE, nécessitant une HOSPITALISATION (grade B)

S. précoces

CLINIQUE : Quand évoquer une méningite?

•

Nourrisson < 3 mois–

HDN ( tachycardie, vasoconstriction peripherique

)

–

Neuro

( hypotonie,fontanelle bombée, trble

cpt, convulsion)–

Purpura

•

Nourrisson > 3 mois –

2 ans–

F°

+ convulsions

•

< 9 mois –

1 an = Obligatoire•

Jusqu’à

2 ans = indication large

•

Apres 2 ans–

Sd

méningé

febrile

–

Purpura fébrile–

Signes neuro

+ F°

–

+/-Voire céphalée fébrilePONCTION LOMBAIRE

Examens paracliniques

•

Ponction lombaire

•

Tomodensitométrie

La ponction lombaire (1)

•

Coloration de Gram: < dans l’heure–

CG+ = pncq

–

CG-

= mgcq–

BG-

= Hi / E.coli

( < 3mois)

–

BG+ = Listeria ( < 2%)

•

E-tests

: pour les C3G lorsque CG+ (CMI)

•

Culture /Antibiogramme

LCR Germes cellules protéinorachie glycorachienormal 0 1 à

5/mm³ 0,2 –

0,5 g/L 2/3 glycémie

M.bactérienne + >1000 (87%)PNN

+++ <

M.virale 0 10-100λ

+ ┴

La ponction lombaire (3)•

Examen direct negatifs:–

Lactates / LCR : <3,2mmol/L = VPN (100%)

M.bact Viallon A,Presse Med 2000

–

Forte suspicion de M.bact: ( anamnèse + bio)•

Detection

Ag solubles / LCR (immunochromatographie)

•

PCR pncq

+ mgcq•

PCR universelle

–

Faible suspicion de M.bact•

PCR enterovirus

•

Méningites Lymphocytaire–

PCR enterovirus

–

Interferon

/ LCR –

PCR HSV

La tomodensitometrie

•

Problématique: «

pratique trop fréquente »–

Retard à

la PL (diag) (5,3h)

–

Retard à

l’antibothérapie

( ttt

)Hasbun R,New Engl J Med 2001

•

Contre-

indications à

la PL:–

les signes de localisation neurologiques (déficit, S.d’engagement, comitialité)

Hasbun

R, New Engl

J Med 2001Zoons

E, Neurology

2008

–

Coma CGS≤11Joffe AR; J Intens Care Med 2007

Traitement

•

Antibiothérapie

•

Corticothérapie

Antibiothérapie probabiliste

•

Epidémiologie:–

↓

pnq

/ vaccin < 2 ans

–

↓↓↓

Hib

/ vaccin

Epibac, 2007

% 2-11mois

1-2ans

3-14ans

H.i 1 8 4

N.m 37 62 54

L.m 2 0 0

S.p 50 30 43

Mono-thérapie (1)•

Absence de potentialisation de la bactéricidie

de la C3G dans

modèles expérimentaux de méningites à

Pncq.Suntur B.N., Int J Antimicrob Ag 2005Lee H., Int J Antimicrob Ag 2004

•

Inefficacité

de la Vancomycine

seule

pour obtenir la guérison d’une méningite.

Kaplan SL, Clin Microbiol Rev 1998

•

Bénéfice de la Vanco

+ C3G que si Pncq

CMI> 2mg/L( modèles expérimentaux ) = situation exceptionnelle.

•

En 2006, aucune souche de pncq

R C3G // Pncq

I C3G < 2%

•

Diminution de la pénétration

de de la vancomycine

dans le LCR en cas de coadministration

de dexamethasone.

Ahmed A, Antimicrob Agents Chemother 1999

•

Risque

néphrotoxique

de la Vancomycine

/ dose élevéesIngram PR, J Antimicrob Chemother 2008

Bi-thérapie

•

Selon le GPIP de la SFP:Maintien de l’assoc

céfotaxime

(300mg/kg/j) + vanco

( 60mg/kg/j)

–

Instabilité

épidémiologique: ↑

récente(2007) de méningite à pncq

sérotype

19A. Le plus souvent de sensibilité

intermédiaire.

Levy C,Arch ped 2008.–

Variabilité

interindividuelle des C°

[C3G] dans le LCR.

Pour 300mg/kg/j, ¼

des patients ont une C°

≤

CMI du 19ADoit C, Antimicrob Agents Chemother 1997

–

Effet au moins additif de l’association–

Faible toxicité

rénale chez l’enfant

•

↓

passage Vanco

/ LCR + DXM non confirméRicard JD,Clin Infect Dis 2007

Klugman KP, Antimicrobial Agents and Chemotherapy 1995

Délai

•

< 3 heure ; idéalement dans l’heure d’arrivée (gradeB)

•

Antibiothérapie débutée avant la PL:–

Purpura fulminans

–

Contre-indication à

la PL•

Neurologique

•

Hémodynamique•

Hémostase

–

Éloignement -

prise en charge hospitalière >90min•

Prélever une hémoculture avant

•

PL après stabilisation

Corticothérapie

Devenir Nb. étude

s

Nb. sujets

RR CI 95%

Mortalité

globale 15 2074 0,99 [0.81 ; 1.20]Surdité

sévère 13 1383 0.61 [0.44 ; 0.86]

Surdité

sévère / Hib 9 663 0.37 [0.20 ; 0.68]

Surdité

sévère / autres germes

11 660 0.86 [0.57 ; 1.30]

Surdité

sévère / autres germes Malawi exclu

10 0.42 [0.20 ; 0.89]

van de Beek

D et al. Cochrane Library 2007

corticothérapie•

chez l’enfant ou le nourrisson:–

méningite à

pneumocoque

ou à

Haemophilus influenzae (gradeA)

–

méningite bactérienne sans certitude

microbiologique mais décision de traitement probabiliste par antibiotique chez l’adulte ou le nourrisson de trois à

12 mois

•

immédiatement avant

ou de façon concomitante

à

la première injection d’antibiotique

•

DXM : 0,15 mg/kg

IV; toutes les six heures

pendant quatre jours.

•

n’est pas recommandé

chez les patients–

immunodéprimés

–

ceux qui ont reçu préalablement un antibiotique par voie parentérale.–

méningite bactérienne est écartée

–

méningocoque est mis en évidence

chez l’enfant, la dexaméthasone doit être arrêtée.

Critères d’admission en Réanimation

•

Purpura extensif ;•

Score de Glasgow inférieur ou égal à

8 ;

•

Signes neurologiques focaux ;•

Signes de souffrance du tronc cérébral ;

•

Etat de mal convulsif ;•

Instabilité

hémodynamique.

Sinon surveillance de la conscience et de l’hémodynamiquerapprochée (toutes les heures) pendant au moins les 24 premièresheures.

Complications

Répartition des méningites bacteriennes

chez l’enfant De janvier 2001 à

decembre

2005, GPIP

Complications•

Convulsions–

Précoces, breves, géneralisées:

•

Ne predisent

pas d’evolution

defavorablesKlein JO, Pediatrics

1986•

Traitement de la crise conventionnel

•

Prophylaxie non démontrée•

HTIC:–

Gestion classique des ACSOS (neuroréa)

–

mannitol, glycérol, monitorisation

PIC, DVE.–

Hydratation = pas de restriction (risque neurologique)

Maconochie

I, Cochrane

Database

System

Rev

2008

–

Antipyrexie–

Lutte contre l’hyperglycémie

•

Proteine

C activée: ↑

hémorragie intra-cranienneVincent JL, Crit Care 2005

complications

conclusion

•

Clinique atypique

•

PL facile

•

Antibiothérapie probabiliste urgente

•

Surveillance neuro

& HDN