Ludivine CAILLEBA (qui a envoyé son larbin, Olivier … · Physiopathologie ! OAP = passage...

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Ludivine CAILLEBA (qui a envoyé son larbin, Olivier Villemain), interne de cardiologie Le 17 octobre 2013 IFSI 2 ème année

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Ludivine CAILLEBA (qui a envoyé son larbin, Olivier Villemain), interne de cardiologie

Le 17 octobre 2013 IFSI 2ème année

Définition

� Accumulation d’eau dans le parenchyme pulmonaire.

�  Inondation brutale de l’intersticium et des alvéoles pulmonaires

Epidemiologie �  Pathologie fréquente �  Incidence annuelle de l ‘insuffisance cardiaque >

ou =20 % si plus de 75 ans 40 % si plus de 85 ans �  La mortalité est = 16 -20 % au décours du 1°

épisode �  + de 50 % des patients sont réhospitalisés à 3

mois

E L’HER et coll :REANIMATION (2004)516-522

Physiopathologie

� OAP = passage d’eau plasmatique du secteur vasculaire vers l’interstitium pulmonaire puis vers les alvéoles

� Dépassement du système de drainage assuré par les lymphatiques

� Equilibre régit par la loi de Starling :

Physiopathologie

�  schéma

Physiopath (2)

� OAP cardiogénique = respect de la mb

alvéolo-capillaire � Mécanisme : augmentation de la

pression hydrostatique

Diagnostic

�  Clinique : - DYSPNÉE, orthopnée - Expectorations mousseuses - Sueurs, agitation - Râles crépitants à l’auscultation pulmonaire - DIAGNOSTIC CLINIQUE +++ - +++ URGENCE +++

Diagnostic

� Examens simples aidant pour le bilan - Electrocardiogramme : Rechercher un facteur déclenchant (IDM,

troubles du rythme) - Radiographie pulmonaire

Diagnostic

�  Gaz du sang artériel : 50 % des patients hospitalisés pour OAP sont

hypercapniques à l’arrivée • E L’HER et coll :Réanimation 13 (2004) 516-522 �  Dosage du Brain natriuretic peptid: Peptides libérés en cas d’ étirement des myocytes

ventriculaires Élevé si dyspnée d’ origine cardiaque

Place du BNP: marqueur de dypnée cardiogénique

�  Etude Breathing Not Properly Study : Sensibilité de 90 % pour une valeur seuil de 100 pg/ ml Valeur prédictive négative = 96% si seuil <50 pg/ml �  Donc :pour le BNP Si < 100 pg/ml : pas d’ic Entre 100-400 : autres examens requis > 400 : ic �  Pour le NT-proBNP : Pas d’ ic si <300 SI age <50 ans et >450 Age entre 50-75 et > 900 Age >75 ans et >1800 �  MAISEL et coll :J Am Coll Cardiol 2003

Place de l’ échographie cardiaque

�  Apprécier la fonction systolique du ventricule gauche

Mise en évidence d’ une cardiomyopathie en bas débit ou une valvulopathie gauche

Augmentation des pressions de remplissage des cavités gauches

�  Une fonction systolique VG normale n’élimine pas le diagnostic :dysfonction diastolique (50 %Patients ) sur poussée hypertensive par exemple

�  Mais opérateur dépendant, nécessité d’une bonne fenêtre, patient coopérant

Etiologies �  Cardiopathies ischémiques : IDM, SCA,dysfonction d’ un

pilier ou d’un cordage de la valve mitrale ,rupture septale �  Cardiopathies valvulaires chroniques mitrale ou aortique �  Troubles du rythme cardiaque (supraventriculaire,

ventriculaire) �  Endocardites �  Cardiomyopathies : Idiopathiques, infiltrative, toxiques,

agents physiques, endocriniennes, inflammatoires, peripartum

�  Myocardite aigue �  Myxome de l’oreillette gauche

Traitement médical

� Objectifs : Soulager rapidement le patient Assurer l’ oxygénation tissulaire Diminuer la pression capillaire pulmonaire

en accélérant la résorption de l’eau pulmonaire extravasculaire

Traiter un éventuel facteur déclenchant

Traitement symptomatique

� Oxygénothérapie : Objectif: SaO2 >ou = 90% dans les

conditions normales de température et de pH

Traitement médical

�  Diurétiques : Diminuer la congestion pulmonaire en intraveineux �  Dérivés nitrés: Effet vasodilatateur mixte, plutot veineux. Diminution de la précharge ,la postcharge

ventriculaire et la demande en O2 Action rapide < 2 min (voie sublinguale ) �  Inotropes si choc

Traitement médical

�  Diurétiques : 40 – 80 mg Lasilix IVD �  Nitrés : Bolus 3 mg / 5 mn Traitement poursuivi jusqu ’a SaO2 > 96% PAM < 90mmHG ou diminution de 30% �  Oxygénotherapie :10 L /min �  Traitement étiologique +++

Traitement symptomatique

� Morphine : Effets anxiolytiques Diminution de la fréquence cardiaque et

effet vasodilatateur arteriel et veineux Bolus intraveineux Bien sur en absence de troubles de la

conscience

Assistance ventilatoire �  VNI ou ventilation mécanique car 50 % des patients hospitalisés pour OAP sont

hypercapniques à l’arrivée �  Objectifs : Mettre au repos les muscles respiratoires Améliorer la mécanique ventilatoire et les échanges

gazeux Améliorer la fonction VG en diminuant la pré charge T.RUSTERHOLTZ et coll :Réanimation

2001;10:214-224

Ventilation non invasive

�  2 modes ventilatoires : VS-PEP ou CIPAP AI-PEP �  Indications définies et modes d’utilisation à International consensus in intensive care medicine :Evans

TW :Am J Respir Crit Care Med 2001; 163:283-91 �  Inconvénients : Tolérance du masque, pb de coopération du patient,

existence de fuites, surveillance rapprochée �  MODE SÉQUENTIEL : Séances de VNI de ≥≥ 45 min, toutes les 3 heures Reprise systématique de VNI, si: SaO2 < 85 % ou ↑ dyspnée + FR > 30/min

Ventilation non invasive

�  Effets physiologiques de la VNI au cours de l’OAP: Effets respiratoires de la PEP: augmente la CRF,

améliore l’ hématose, en diminuant le travail respiratoire (meilleure compliance thoracopulmonaire)

Effets hémodynamiques: diminution de la précharge �  Baisse du risque d’intubation • T.RUSTERHOLTZ et coll :Réanimation

2001;10:214-224

Contre-indications de la VNI

�  1.Arrêt cardiaque ou respiratoire �  2.Défaillance d’organe autre que respiratoire �  3.Encéphalopathie sévère ( Score de Glasgow < 10 ) �  4.Saignement digestif haut sévère �  5.Instabilité hémodynamique, arythmie sévère �  6.Chirurgie faciale, traumatisme, ou déformation �  7.Obstruction des voies aériennes supérieures �  8.Coopération impossible / protection des VAS �  9.Impossibilité de drainer les sécrétions respiratoires �  10.Risque élevé d’inhalation

Assistance ventilatoire invasive

�  Indications Etats d’asphyxie aigue avec épuisement

respiratoire Troubles de la conscience et

hypoventilation sévère (bradypnée ) Arrêt circulatoire, choc Aggravation des symptômes malgré le

traitement conventionnel

Conclusion - OAP

�  L’Oedème aigu du poumon cardiogénique est une pathologie grave

� Traitement médical � VNI selon les critères précédents en

absence des contre – indications � Traitement étiologique � Rôle prouvé dans la diminution de

l’intubation

MERCI