LLERGOLOGIE PRATIQUEabeforcal.org/wp-content/uploads/2016/12/AP119DEF.pdftout à tour sérieux et...

APLLERGOLOGIERATIQUE

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APN119°

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BONNE LECTURE !

AP

COMPTES RENDUS I P. 10 › 30 • CA de la Fédération ANAFORCAL Internationale lors des RFA à Abidjan du 12 au 15 octobre 2016 I P. 10 › 13 Youness El Gueddari • ALBUM PHOTO D’ABIDJAN I P. 13 › 14 Monique Fontaine

COMPTES RENDUS DU CFA 2016 • 1/ ALLERGIE AUX POISSONS ET AUX CRUSTACÉS I P. 15 › 20 Anim. : Dr. Claude Nonotte-Varly, Exp. ANAFORCAL : Dr. Anne Broué-Chabbert Exp. Hospitalier : Dr. Martine Morisset, Rapporteur : Dr. Maxime Hosotte • 2/ ETP EN CABINET DE VILLE CHEZ L’ENFANT ALLERGIQUE I P. 21 › 23 Dr. A. BERNEDE ASTRUC, Dr. F. LE PABIC, Dr. M. ANTON

• 3/ DOCTEUR, JE SUIS ALLERGIQUE AU GLUTEN, AU LACTOSE... I P. 24 › 30 Animateur-Organisateur : Dominique ORTOLAN, Rapporteur : Jihen BEN AMAR Expert Hospitalier : Stéphane GUEZ, Exp. ANAFORCAL : Raffaella DAINESE-PLICHON

INFOS I P. 32CONGRÈS / STAGES

SOMMAIRENuméro 119 / Allergologie Pratique / Décembre 2016Revue de l’Association NAtionale de FORmation Continue en ALlergologieet de la FÉDÉRATION ANAFORCAL INTERNATIONALE

Allergologie Pratique est éditée par la SAS ANAFORCAL Organisation et Développement / Siège social : 20, impasse des Muguets - 69500 - BRON Administrateurs : Jean-Pol Dumur, Jean-François Fontaine, Bruno Gidodet et Agnès Cheynel / Directrice de la publication : Christine Delebarre-Sauvage : [email protected] Numéro d’identification au registre du commerce : R.C.S. AIX 793 552 423 / Numéro de gestion 2013 B 1187 / Date d’immatriculation : 10 juin 2013 Conception Graphique : www.toinov.net / Iconographie : divreses sources dont images libres de droits tirées de Freepik

La rédaction d’Allergologie Pratique laisse aux auteurs l’entière responsabilité de leurs opinions.La reproduction et la traduction partielle ou intégrale des textes ou illustrations sont soumises à un accord préalable.

ÉDITORIAL I P. 3 AUTUMN LEAVES !Christine Delebarre-Sauvage

AP

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DOSSIER I P. 5 › 9DIAGNOSTIC DES HYPERSENSIBILITÉS

AUX AINS CHEZ LES ENFANTSDocteur Mathias Cousin

IN MEMORIAM I P. 4Hommage à Antoine KHOURY

par Jean-François Fontaine

CAS CLINIQUE I P. 31ALLERGIE ALIMENTAIRE À L’ARACHIDEDocteur Annne Broué-Chabbert et Agnès Juchet

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AUTUMN LEAVES ! Christine DELEBARRE-SAUVAGE

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Bonjour à Tous,

Voici, au moment où l’automne annonce ses couleurs, que s’amorce en parallèle une période charnière tant :

◆ Sur un plan allergologique avec l’heureuse annonce de la reconnaissance de notre spécialité que, ◆ Sur un plan géopolitique international avec les remaniements outre atlantique qui sont à votre connaissance.

En ces moments de bouleversements, je vous propose : ◆ Un moment de réflexion sur les valeurs profondes de tolérance et d’ouverture qui sont les nôtres, dignement représentées par notre ami Antoine KHOURY qui nous a brutalement quitté il y a quelques semaines à peine et que nous regrettons chaque jour (Hommage de notre président de l’ANAFORCAL le DR Jean François FONTAINE). ◆ Une fois n’est pas coutume : un gros dossier d’ouverture sur les médicaments : AINS par le Dr Mathias Cousin, pédiatre allergologue hospitalo universitaire Lillois d’adoption Occitane.

◆ Le CR du CA FAI des Quinzièmes Rencontres Francophones d’Allergologie déroulées à Abidjan du 12 octobre au 15 octobre 2016 confié par son secrétaire général le Dr Youness EL GUEDDARI. ◆ Quelques photos d’Abidjan (sortie botanique, population locale, artisanat…) confiées par le Dr Monique Fontaine (bureau FAI), qui nous informe qu’une vidéo est également disponible en s’inscrivant sur le site de la FAI (partie membres).

◆ 3 CR Ateliers du CFA 2016 préparés par le DR Joelle BIRNBAUM : • Allergie aux poissons et crustacés • ETP en cabinet de ville chez l’enfant allergique • Docteur, je suis allergique au gluten, lactose...

◆ Un Cas clinique : arachide confié par les Dr Anne Broué-Chabbert et Agnés Juchet de Toulouse. ◆ La liste de vos prochains rendez-vous 2016-2017.

Une bonne lecture, un bel automne à chacun... et déjà l’hiver...

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IN MEMORIAMAntoine KHOURY

par Jean-François FONTAINE

Notre ami Antoine Khoury nous a quittés brutalement le 20 septembre dernier et c’est tout naturellement à Abidjan, à l’occasion des Rencontres Francophones d’Aller-gologie, que me sont venus à l’esprit quelques mots pour honorer sa mémoire.

Son absence y a été vécue avec tristesse par tous ceux qui l’ont connu, tant il véhiculait les valeurs d’amitié, d’ouverture aux autres, de partage et la convivialité qui prévalent depuis toujours dans cette manifestation.

Dermatologue intéressé par l’allergologie, Antoine s’était impliqué depuis long-temps dans nos actions de formation, au niveau régional et au plan national : il a été membre coopté du bureau fédéral de l’ANAFORCAL pendant près de dix ans et y était notamment chargé de la communication.

Avant qu’il ne choisisse de prendre un peu de recul et de temps pour sa famille et pour lui-même, il participait régulièrement à nos réunions et nos congrès en y maniant tout à tour sérieux et humour. Qui pourrait oublier l’enthousiasme qu’il mettait dans ses présentations de dermatologie, la richesse d’une culture à la fois moyen-orientale et occidentale, ou son air malicieux lorsqu’il improvisait un festival de blagues et fais-ait rire son auditoire à gorge déployée ?

Sa bienveillance et sa gaité vont nous manquer. Mais tendons régulièrement l’oreille vers le ciel : je ne serai pas surpris que nous entendions un jour l’azur éclater de rire.

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DIAGNOSTIC DES HYPERSENSIBILITES MEDICA-MENTEUSES AUX AINS CHEZ LES ENFANTSDocteur Mathias Cousin, Pédiatre allergologue Hospitalier. CH Montpellier/GHICL Lille

Les hypersensibilités médicamenteuses constituent un enjeu de santé publique et de diagnostic clinique. Les AINS (anti-inflammatoires non stéroïdiens) sont pourvoyeurs de divers mé-canismes d’hypersensibilité médicamenteuse (immuno-allergique et hypersen-sibilité non allergique).

L’enfance est la période pendant laquelle on reçoit généralement des AINS pour la première fois, souvent pour la prise en charge d’une hyperthermie et/ou d’une douleur. Il y a peu d’alternative médicamenteuse à leur prescription. Les AINS sont les médicaments les plus fréquemment impliqués dans les réactions d’anaphylaxie en pédiatrie [1,2].

Epidémiologie et facteurs de risque

La prévalence de l’hypersensibilité aux AINS est estimée entre 0,5 et 1,9 % de la population générale ; ce pourcentage augmente chez les asthmatiques (4,3 à 11 %) et chez les patients ayant de l’urticaire chronique (27 à 35 %) [3].Les données concernant la population pédiatrique sont peu nombreuses, la prévalence de l’hypersensibilité aux AINS est d’environ 0,3% [4].

En effet les AINS sont moins prescrits en population pédiatrique. Dans une revue de la littérature, la prévalence de l’hypersensibilité aux AINS était estimée à 5 % dans une population pédiatrique d’asthmatiques [5]. Dans une étude récente pédiatrique, les facteurs de risque d’hypersensibilité aux AINS retrouvés étaient : l’atopie, la rhino-conjonctivite allergique et l’urticaire chronique [5].

Définition de l’hypersensibilité

« L’hypersensibilité provoque des symptômes ou des signes cliniques reproduct-ibles objectivement, ressemblant à de l’allergie et initiés par une exposition à un stim-ulus défini, à une dose tolérée par des sujets normaux. » [6].Ainsi les réactions liées à une pathologie systémique infectieuse, auto-immune et les réactions toxiques ne sont pas considérées comme des réactions d’hypersensibilité.On distingue les hypersensibilités médicamenteuses non immuno-allergiques (sans mécanisme immunologique identifié) des hypersensibilités médicamenteuses immu-no-allergiques (réaction initiée par un mécanisme immunologique : IgE ou IgG ou lymphocytes) [6].

Hypersensibilité non immuno-allergique

Ces réactions étaient d’autant plus fréquentes que les AINS étaient de puissants inhibiteurs des cyclo-oxygénases de type 1 (COX 1) [7].De plus, ces patients toléraient les inhibiteurs sélectifs de la COX 2 [8]. Le mécanisme pharmacologique supposé est une diminution de la synthèse des prostaglandines et une sensibilité accrue aux leucotriènes (E4 notamment) qui sont à l’origine d’une bron-choconstriction.

Hypersensibilité immuno-allergique

Ces réactions d’hypersensibilité sont initiées par un mécanisme immunologique.Tous les types de mécanismes immunologiques inclus dans la classification de Gell et Coombs modifiées selon Pichler [9] (Tableau 1) peuvent être impliqués dans les réac-tions immuno-allergiques aux médicaments.

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Tableau 1 : Classification de Gell and Coombs modifiée selon Pichler [9].Classifica-

tion de Gell et Coombs

étendue

Type de réponse im-munitaire

Caractéris-tiques physio-pathologiques

Signes cliniques

Délai habituel d’apparition des

symptômes

Type I IgE Activation des mastocytes et des basophiles

•Choc anaphylac-tique•Œdème de Quincke• Urticaire• Bronchospasme

De quelques minutes à 1 heure après la dernière

prise médica-menteuse

Type II IgG et FcR Cytotoxicité dépendant du

FcR

• Cytopénie 5 à 15 jours

Type III

IgG ou IgM et Complé-

ment ou FcR

Dépôts d’im-muns com-

plexes

• Maladie sérique• Urticaire• Vasculite

7-8 jours pour la maladie sérique7-21 jours pour

les vasculites

Type IV a Th1 (IFNγ) Activation des monocytes • Eczéma 5-21 jours

Type IV bTh2

(IL-5 et IL-4)

Inflammation éosinophilique

• Exanthèmes maculo-papuleux et bulleux• DRESS

2-6 semaines pour le DRESS

Type IV cLympho-

cyte T cyto-toxique

Lyse des kérati-nocytes médiée par les lympho-cytes TCD4 ou

CD8.

• Exanthèmes maculo-papu-leux, bulleux et pustuleux

< de 2 j. pour l’érythème pig-

menté fixe7-21 jours pour

les syndromes de Stevens-Johnson

et de Lyell

Type IV d

Lympho-cyte T(IL-8/

CXCL8)

Recrutement et activation des neutrophiles

• Pustulose exan-thématique aiguë généralisée

Moins de 2 jours

Prise en charge diagnostique pour les réactions avec délai de réaction aigu.

Le diagnostic repose sur l’histoire clinique comportant une sémiologie et une chronologie évocatrices. Néanmoins, apporter une certitude diagnostique n’est pas toujours possible. Un article récent a proposé des recommandations pour le diagnos-tic des hypersensibilités aux AINS en sept étapes [10]. La valeur prédictive de l’histoire clinique est meilleure pour les formes respiratoires que pour les formes strictement cutanées [11]. Les tests de provocation oraux, bron-chiques ou nasaux sont fiables mais comportent des risques notamment de broncho-spasme et doivent être réalisés en milieu spécialisé. Le TPO est le principal outil utilisé pour explorer les réactions d’hypersensibilités médicamenteuses immédiates. En effet, les réactions retardées (réactions souvent sévères comme le syndrome de Stevens-Johnson) ou les réactions entrainant une at-teinte d’organes (néphropathie, cytopénie, hépatite…) contre-indiquent les tests de provocation.Nous soulignons l’importance de la positivité d’au moins un TPO pour avoir un di-agnostic de certitude de l’hypersensibilité du patient ou pour la recherche d’une al-ternative thérapeutique. Néanmoins, le fait d’inclure uniquement les patients ayant bénéficié d’au moins un TPO a exclu de notre étude les patients ayant une hyper-sensibilité immuno-allergique de type retardée (réactions souvent sévères comme le syndrome de Stevens-Johnson ou les atteintes d’organes contre-indiquant les tests de provocation).Quand un patient est diagnostiqué hypersensible aux AINS par le biais d’un TPO positif, il lui est alors proposé d’effectuer un autre TPO à la recherche d’alternatives thérapeutiques. Ainsi, un même patient peut avoir un ou plusieurs TPO positif(s) et un TPO négatif dans le contexte du diagnostic de l’hypersensibilité aux AINS.

Les TPO ont été réalisés pour trois raisons possibles selon les recommandations actuelles [12,13] : • avec l’AINS suspecté pour confirmer l’hypersensibilité aux AINS, • avec un AINS différent de celui suspecté dans la réaction initiale afin de confirmer ou d’exclure la réactivité croisée (habituellement TPO à l’AAS), • avec l’AINS ayant la plus grande probabilité d’être toléré à la recherche d’une alternative. Les TPO doivent être réalisés sous surveillance hospitalière, au moins 4 semaines

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après la dernière réaction du patient, les protocoles peuvent différer en fonction des services hospitaliers [12].

Concernant les réactions immédiates, le diagnostic dépend du nombre de réac-tions et du type d’AINS suspecté. Ainsi, l’hypersensibilité immuno-allergique IgE médiée n’est évoquée que lorsque la réaction est particulièrement rapide après la prise médicamenteuse et n’a lieu qu’avec une seule classe d’AINS.Dans la majorité des cas, un TPO permettra d’affirmer ou d’infirmer le diagnostic et de rechercher une alternative thérapeutique. Actuellement, la recherche du mécanisme (incluant des tests cutanés et des tests bi-ologiques) est encore du domaine de la recherche clinique. Ainsi, les tests cutanés et les tests biologiques sont rarement utilisés [7].

Prise en charge diagnostique pour les réactions avec délai de réaction retardé ou atteinte d’organes.

Concernant les réactions retardées d’hypersensibilité aux AINS, le tableau clinique est souvent sévère (atteinte systémique) et le mécanisme physiopathologique est im-muno-allergique. Ces réactions peuvent être explorées par tests cutanés (patchs tests). Dans les réactions retardées avec critère de gravité, les tests de provocation sont con-tre indiqués en raison du risque de récidive de l’atteinte systémique.

Prise en charge thérapeutique

Traitement préventif et contrôle de la pathologie sous-jacente. Les règles générales de prise en charge des hypersensibilités médicamenteuses s’ap-pliquent aux AINS. Ainsi, le traitement de l’hypersensibilité aux AINS est avant tout préventif, il repose sur une éviction immédiate de l’AINS en cause. Tous les patients avec un diagnostic confirmé d’hypersensibilité aux AINS doivent bénéficier d’une in-formation adaptée sur le risque de réactions croisées avec les autres AINS. La remise d’une liste d’éviction ainsi qu’une liste des alternatives médicamenteuses personnal-isée est nécessaire. Il est recommandé de confirmer la bonne tolérance de l’alternative médicamenteuse proposée par un TPO. Ainsi, il est pratiquement toujours possible de trouver un AINS supporté par le pa-tient, quel que soit le type d’hypersensibilité aux AINS [7].

Dans les formes respiratoires d’hypersensibilité aux AINS, la prise en charge de l’asthme et de la rhino-sinusite sous-jacente est souvent difficile, en effet ces deux pa-thologies chroniques évoluent le plus souvent vers la sévérité et ce, même en dehors de toute prise d’AINS [13]. Pour leur prise en charge le suivi des recommandations internationales est préconisé [14, 15].

Choix des alternatives médicamenteuses en cas d’hypersensibilité avérée

La bonne tolérance d’une molécule alternative est toujours établie par un TPO en milieu hospitalier.Concernant les formes cliniques d’hypersensibilité aux AINS non immuno-al-lergiques, on retrouve en général une bonne tolérance des coxibs lors des tests de provocation oraux. Cependant, chez les enfants, il n’est souvent pas possible de tester une alternative ayant une inhibition sélective envers les COX-2 en raison de l’âge du patient (absence d’AMM des coxibs avant 16 ans).

Dans les formes d’hypersensibilités immunologiques IgE médiées, il s’agit d’une réac-tion sélective à un AINS, ainsi les AINS de structures différentes sont bien tolérés [7].

Classification des Hypersensibilités aux AINS

De nombreuses classifications concernant les hypersensibilités aux AINS ont été effectuées dans le passé, nous vous présentons les plus actuelles, qui ont été retenues pour leur facilité d’utilisation en pratique clinique. Ces classifications permettent au praticien de phénotyper facilement et rapidement leur patient principalement selon le caractère croisé des réactions entre plusieurs familles chimiques d’AINS.

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Tableau 2: Classification des réactions d’hypersensibilité aux AINS selon les recommandations actuelles du groupe de l’European Network of Drug Allergy (ENDA) [13].Type de

réactions cliniquesManifestations

CliniquesDélai deréaction

Maladiesous-jacente

Réactivité croisée

Mécanisme immuno-phar-macologique suspecté

Affection respiratoire exacerbée par au moins un AINS

Obstruction bronchique, dyspnée et/ou congestion nasale/

rhinorrhée

Aigue (habituellement immédiat jusqu’à plusieurs heures après l’exposition)

Asthme/rhinosinusite


Non immuno-allergique, Inhibition Cox-1

Dermatose exacerbée par au moins un AINS Urticaire et/ou angioedème Aigue (habituellement immédiat jusqu’à plusieurs heures après l’exposition)

Urticaire chro-nique


Non immuno-allergique, Inhibition Cox-1

Urticaire et angiœdème exacerbés par plu-sieurs AINS Urticaire et/ou angioedème


Pas de mala-die chronique sous-jacente


Inconnu, probable Inhibition Cox-1

Hypersensibilité induite par un AINS de type : urticaire/ angioedème ou anaphylaxie

Urticaire/ angioedème/ anaphy-laxie



Pas de réactivité croisée

Immuno-allergique,IgE-médié

Hypersensibilité induite par un AINS avec chronologie retardée

Divers symptômes et atteinte d’organes (EPF, Syndrome de Ste-vens Johnson/Nécrolyse épider-

mique toxique, néphrite…)

Retardé (habituellement plus de 24h)


- Immuno-allergique,médié par les lymphocytes T

Tableau 3 : Exemple de classification pédiatrique des patients hypersensibles aux AINS [16]Numéro

de GroupeType de

réactions cliniquesManifestations

cliniquesDélai deréaction

Impact des facteurs de risque


Mécanisme supposé

I HS non allergiqueaux AINS

Urticaire, angioedème, dyspnée, rhinite, conjonctivite, anaphylaxie

Aigue(24h) Inconnue Non Lymphocytes T - médié

Légende : hypersensibilité (HS) , cyclo-oxygénases (COX)

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Références bibliographiques :

1. Blanca-Lopez N, Cornejo-García JA, Plaza-Serón MC et al. Hypersensitivity to nonsteroidal anti-in-flammatory drugs in children and adolescents: cross-Intolerance reactions. J Investig Allergol Clin Im-munol 2015; 25(4) : 259-692. Liew WK, Chiang WC, Goh AE. Paediatric anaphylaxis in a Singaporean children cohort: changing food allergy triggers over time. Asia Pac Allergy. 2013; 3 : 29-34.3. Kowalski ML, Makowska JS, Blanca M et al. Hypersensitivity to nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs) - classification, diagnosis and management: review of the EAACI/ENDA and GA2LEN/HAN-NA. Allergy 2011; 66 : 818-29.4. Settipane RA, Constantine HP, Settipane GA. Aspirin intolerance and recurrent urticaria in normal adults and children. Epidemiology and review. Allergy 1980; 35 : 149-54.5. Jenkins C, Costello J, Hodge L. Systematic review of prevalence of aspirin induced asthma and its impli-cations for clinical practice. BMJ 2004; 328 : 434.6. Johansson SG, Bieber T, Dahl R et al. Revised nomenclature for allergy for global use: report of the No-menclature Review Committee of the World Allergy Organization, October 2003. J Allergy Clin Immunol 2004; 113 : 832-6.7. Demoly P. Les hypersensibilités aux anti-inflammatoires non stéroïdiens: anciens et nouveaux concepts. Quelles explorations? Revue française d’allergologie et d’immunologie clinique 2007 ; 47 (2) : 60–638. Dahlen B, Szczeklik A, Murray JJ. Celecoxib in patients with asthma and aspirin intolerance. N Engl J Med 2000 ; 344 : 142.9. Classification de Gell and Coombs modifiée selon Pichler : PICHLER W.J. « Immune mechanisms of drug hypersensitivity ». Immunol Allergy Clin N Am 2004 ; 24 : 373-97.10. Kowalski, M. L. and J. S. Makowska. “Seven steps to the diagnosis of NSAIDs hypersensitivity: how to apply a new classification in real practice?” Allergy Asthma Immunol Res. 2015. 7 : 312-320.11. Kowalski, M. L., et al. . “Approaches to the diagnosis and management of patients with a history of nonste-roidal anti-inflammatory drug-related urticaria and angioedema.” J Allergy Clin Immunol 2015. 136 : 245-251.12. Messaad D, Sahla H, Benahmed S, Godard P, Bousquet J, Demoly P. Drug provocation tests in patients with a history suggesting an immédiate drug hypersensitivity reaction. Ann Intern Med 2004; 140 : 1001–6.13. Kowalski ML, Asero R, Bavbek S et al. Classification and practical approach to the diagnosis and man-agement of hypersensitivity to nonsteroidal anti-inflammatory drugs. Allergy. 2013 ; 68(10) : 1219-32. 14. Bousquet J, Clark TJ, Hurd S et al. GINA guidelines on asthma and beyond. Allergy. 2007 Feb; 62 : 102-12.15. Brozek JL, Bousquet J, Baena-Cagnani CE, Bonini S, Canonica GW, Casale TB, et al. Allergic Rhinitis and its Impact on Asthma (ARIA) guidelines: 2010 revision. J Allergy Clin Immunol. 2010; 126 : 466-476.16. Cousin, M., Chiriac, A., Molinari, N., Demoly, P., & Caimmi, D. (2016). Phenotypical characterization of children with hypersensitivity reactions to NSAIDs. Pediatric Allergy and Immunology.

Notes....................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................

CONSEIL D’ADMINISTRATION DE LA FAI (FÉDÉRATION ANAFORCAL INTERNATIONALE)Mercredi 12 octobre 2016 Abidjan Golf HôtelYouness EL GUEDDARI – Secrétaire général de la FAI

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ORDRE DU JOUR

8h-9h00 Accueil des participants 9h-9h45 Bilan d’activité 2015/2016 Jean-Pol DUMUR 9h45-10h15 Bilan financier 2015/2016 et quitus à la trésorière Monique FONTAINE 10h15-10h45 Site internet www.FAI.world Monique FONTAINE FAI et revue allergologie pratique Agnès CHEYNEL 10h45-11h30 Perspectives 2016/2017 11h30-11h45 Pause 11h45 -13H Réunion du bureau fédéral 13h-14h30 Déjeuner membres CA et bureau fédéral Golf Hôtel

I - Bilan d’activité 2015/2016 - Jean-Pol DUMUR

◆ RFA Bruges octobre 2015 Organisation remarquable, programme scientifique éclectique avec présence régulière et soutenue des congressistes à toutes les sessions. Congrès enrichi par la journée commune avec la BELASCI (Association belge d’immunologie clinique). La journée botanique du Zwin fut un succès malgré le mauvais temps.

◆ DUFRAL 1 Océan Indien : Majunga 24 au 30 octobre 2015 Collaboration FAI Université Claude BERNARD Lyon Université de MAJUNGA Majunga CHU et hôtel les Roches Rouges • 2ème année du cursus • 20 étudiants • 7 enseignants : J-F. NICOLAS, M. BEJI, F. PAYOT, A. CHEYNEL, J. BIRN-BAUM, J-P. DUMUR, Z. MIRODE • 16 reçus à l’examen qualifiant final

◆ DUFRAL 3 Afrique : Cotonou 28 novembre - 4 décembre 2015 Collaboration entre la FAI et l’Université Paul SABATIER Toulouse Lieu : Cotonou CHU et Hôtel du Lac • 35 inscrits dont 2 redoublants mais seulement 27 présents…. • 14 pays différents • 10 enseignants : A. DIDIER, AB TONNEL, M. BEJI, F. GIORDANO-LABADIE, C. MAILHOL, A. BROUE-CHABBERT, R. GAUSSORGUES, J-P. JACQUIER , JP DU-MUR, Z. MIRODE

◆ Bilan de Formation : 2010-2016, pas moins de 100 dufraliens soit 100 Allergo-logues Africains formés à la bonne pratique de l’Allergologie. ◆ Budget Dufral 2016

◆ Séminaire cadres : Paris janvier 2016 LES POINTS FORTS : • Forte participation des francophones (35 médecins) • Organisation de deux ateliers spécifiques pour les francophones et ul-tra-marins le vendredi matin • La prise de parole en public : F. WESSEL, Y. EL GUEDDARI • La gestion des groupes et des experts : J. LEVY, M. BEJI • Réunion des présidents des associations francophones le samedi • Décision à l’unanimité de soutenir financièrement les DUFRAL

◆ Cours de perfectionnement DUFRALIENS : Paris avril 2016 LES POINTS FORTS : • Premier cours de perfectionnement ouvert aux DUFRALIENS déjà diplômés Lieu : Paris IBIS Porte d’Italie durant les deux jours précédant le CFA • 36 inscrits venant de 12 pays différents • 10 enseignants : M. BEJI, M-T. EL FASSY, A-B. TONNEL, P. SCHNEI-MANN, A. CHEYNEL, J. BIRNBAUM, O. GIRODET, B. GIRODET, JP. DUMUR • Thème : Rhinite et asthme • 8 ateliers dupliqués • Interrogatoire, examen ORL, imagerie pneumo-ORL, EFR, bilan aller-gologique, diagnostics différentiels, asthme du nourrisson, traitement et éducation thérapeutique.


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◆ OPERATION SPIROMETRES • Forte demande des confrères africains et malgaches de s’équiper en spiromètres • Partenariat FAI/ société LAMIRAU • Prix revient pour SPIROBANK : autour de 700 € • Achat de 25 spiromètres pour la campagne 2016 • En contrepartie, la société LAMIRAU a loué un stand pour les RFA d’Abidjan et a versé une subvention à la SAS ANAFORCAL Organisation et développement soit 2900 €

◆ CFA Paris avril 2016 : L’allergie au fils des saisons LES POINTS FORTS : • Participation stable : 2524 inscrits • 69 % français (métropole et DOM-TOM), 31 % de francophones dont 8% européens et 23 % africains • Pour la FAI : 228 Algériens, 107 Belges, 94 Marocains, 64 Tunisiens, 56 Africains

→ Discussion : Les participants : J-F. FONTAINE, président de l’Anaforcal France; Ridha CHARFI (Tunisie), J-P. DUMUR, président de la FAI; Ali BENKHEDER (Tunisie); Youness EL GUEDDARI (Maroc), Abdennour BENYOUNES (Algérie); Fatma TRI-TAR (Tunisie); Ali BENKHEDER (Tunisie); Emmanuel FLORENT (Martinique); OUOBA (Burkina); Khalil LADHA (Belgique) → Sujets abordés : • Trésorerie de l’Anaforcal • Cours, mais surtout consultations et stage encadrés • Naissance de la Spécialité d’Allergologie en France : CO DES part-agé avec la Médecine interne et l’infectiologie et FST pour les spécialités d’organes • Réflexion en cours pour le Maghreb grand pourvoyeur de capaci-taires en allergologie (capacité amenée à disparaitre en 2019) • Délais de livraison Stallergènes (Prick…)

II - Bilan financier 2015/2016 - Monique FONTAINE

Bilan Financier FAI 2015-2016 entre le 15 Octobre 2015 et 14 Octobre 2016Pays 2015 2016 Différence

Algérie 86 140 + 54Belgique 142 132 - 10

Benin 10 8 - 2Burkina Faso 17 20 + 3Cameroun 10 11 + 1Côte d’Ivoire 11 11 0Djibouti 4 4 0France 637 654 + 17Madagascar 21 29 + 8Mali 5 4 - 1Maroc 52 60 + 8Mauritanie 12 12 0Niger 22 23 + 1Sénégal 23 26 + 3Togo 11 11 0Tunisie 113 111 - 2Total 1176 1256 + 80

... /...


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Budget du 12 Octobre 2016 au 11 Octobre 2017Rentrées Cotisations 37680

Dépenses

DUFRAL -10 000

Remboursements

RFA 2015 -5 000

Réunion des cadres -18 200

Réunion des bureaux - 2 900

Autres frais

Frais bancaires - 600

Site Internet - 300Total des dépenses 37 000Cash Flow Balance 680

Toutes les associations ont payé leur cotisation pour un total de 1256 membres dont 654 à l’Anaforcal France et 602 francophones, la parité est respectée.Agnès CHEYNEL Trésorière Anaforcal France précise qu’il manque les cotisations d’une centaine de membres des AREFORCAL France, 3 Areforcal connaissent des difficultés financières.Le nombre des adhérents à la FAI a globalement augmenté, ce pourquoi le président J-P. DUMUR tient à féliciter Monique FONTAINE : le bilan est équilibré.

Site internet www.FAI.world - Monique FONTAINE Monique relève qu’il y a peu d’inscriptions sur le site, que les pays ne s’impliquent pas beaucoup à l’exception de l’Algérie et la Belgique. Elle réclame la nomination d’un ad-ministrateur du site en raison de la charge de travail indispensable pour l’alimenter et l’entretenir.

FAI et revue allergologie pratique - Agnès CHEYNEL La revue est régulièrement distribuée en ligne par Marie Bastian, secrétaire de l’Anaforcal, aux membres inscrits sur le site allergies.fr.Tout le monde reçoit la revue sauf les associations non à jour de leurs cotisations ou en cas de changement d’adresse mail. Majed suggère de mettre le lien des allergies.fr sur les sites de nos associations respectives.Agnès CHEYNEL, demande plus d’efforts aux adhérents sur les rapports adressés à la revue.

III - Perspectives 2016/2017 - Jean Pol DUMUR ◆ RFA 2017 / 2018 / 2019 / 2020 • 2017 : TUNISIE - Hammamet • Dates : du 04 au 07 octobre • Le programme sera fixé à Abidjan selon le même schéma, sessions plénières, ateliers, cas cliniques, visite botanique. • Repérage : Jean Pol sera accompagné par Philippe Richard en Avril 2017

• 2018 : NOUVELLE CALEDONIE - Nouméa On passera par Dubaï, le billet est nettement moins cher, autour de 1300 €. Le prix de base en hébergement est de 200€, mais il y a possibilité de louer des camps de vacances de luxe avec logistique pour des prix raisonnables. Il faut en discuter avec Sylvie DELAUNAY présidente de l’AIAPS (Association des Immuno-Allergologues du Pacifique Sud)

• 2019 : MAROC - Rabat et 2020 : AFRIQUE ou ALGERIE Discussion : J-F. FONTAINE, Majed BEJI, Ali BENKHEDER, Nadine MAZY, Abdennour BENYOUNES, J-P. DUMUR. • Sécurité de la ville d’Hammamet/villes de France comme Paris, Nice. • Conseils du Quai d’Orsay • Mission à poursuivre tout en respectant les choix de chacun • Tunisair est la seule compagnie qui dessert la Belgique.

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◆ Journées cadres 2017 Paris, Mercure, Porte d’Orléans 13/14 janvier 2017 Programme : • Vendredi matin : 2 ateliers pour cadres francophones et DOM TOM • Ecriture des rapports d’ateliers F. WESSEL, F. AMON • Techniques de recueil de besoins J. LEVY, M. THIAKANE • Vendredi après-midi : 3 ateliers pour tous • Philips 6x6 : C. NONOTTE, A. CHEYNEL • Présentation orale avec Power Point : F. WESSEL, I. SULLEROT • Rôle des intervenants d’un atelier : M. ANTON, P. GRAVE • Samedi matin : • Fixation des objectifs des ateliers du CFA 2017

◆ Cours de perfectionnement DUFRAL 2017 Paris IBIS Porte d’Italie 24/25 avril 2017 - Programme : • 8 ateliers dupliqués de 2 heures avec 2 groupes de 20 : • Utilisation des recombinants dans l’AA (J-F. FONTAINE, A. CHEYNEL) • Les tests aux aliments natifs (V. LIABEUF, Z. MIRODE) • Allergies croisées pneumallergènes-trophallergènes (J-F. FONTAINE, B. GIRODET) • Réintroductions alimentaires possibles en ambulatoire (V. LIABEUF, C. SAUVAGE) • Pratique des tests cutanés médicamenteux (Pricks, IDR, Patchs) : J. BIRNBAUM, Z. MIRODE, F. HACARD • L’urgence en allergologie (Urgentiste, J-P. DUMUR) • L’HS aux béta-lactamines et aux AINS (J. BIRNBAUM, F. HACARD) • L’ITA en 2017 (J-P. DUMUR, B. GIRODET)

◆ Nouvelles associations nationales : • ACOFORCAL : CONGO BRAZZAVILLE : Alexis MOUROU MOYOKA Régis BOPOKA • ANAFORCAL GABON : Sylvie NZENZE • ANAFORCAL RDC : Louis KYEMBWA, Jean-Louis ATAMBUTU • ANAFORCAL RWANDA : Jean-Claude KAGIMBANA

La FAI comptera-t’elle 20 ASSOCIATIONS à l’horizon 2017 ?

◆ Difficultés rencontrées par nos associations et questions diverses

ALBUM PHOTOS D’ABIDJANMonique FONTAINE – Membre du bureau de la FAI

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ALBUM PHOTOS D’ABIDJANMonique FONTAINE – Membre du bureau de la FAI

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OBJECTIFS DE L’ATELIER :

• Énumérer 6 produits natifs utiles au diagnostic par test cutané d’une allergie aux poissons, mollusques ou crustacés, • Lister les intérêts et les limites des allergènes moléculaires pour le diagnostic des allergies aux poissons, mollusques ou crustacés et • Citer les critères cliniques et biologiques autorisant la réintroduction.

INTRODUCTION

Les allergies alimentaires aux pro-duits de la mer sont une probléma-tique fréquente en allergologie. Il s’agit d’allergies qui peuvent être graves et touchent à la fois la population adulte et pédiatrique.

MATÉRIEL ET MÉTHODES

En plus des objectifs fixés, les ani-mateurs ont pu recueillir les attentes du groupe : ◆ Préciser les différences et les points communs sur le plan aller-gologique entre poissons, mollusques et crustacés entre eux mais aussi sur les différences et les points communs chez les poissons entre eux, les mollusques entre eux et les crustacées entre eux. ◆ Avoir des précisions sur les modalités pratiques des tests cutanés, avec quels animaux, sous quelle forme et quel bilan en pratique ◆ Avoir des précisions sur les IgE spécifiques disponibles et surtout leur intérêt particulier ◆ Connaitre les modalités des tests de provocation orale ◆ Savoir envisager et mettre en place une réintroduction

L’atelier s’est articulé autour de 4 cas cliniques.

CAS CLINIQUESCas clinique n°1

Estéban, 17 mois, est adressé pour une suspicion d’allergie aux poissons.L’enfant est né à terme, n’a pas été allaité et n’a pas d’antécédents familiaux al-lergiques. La diversification alimentaire s’est effectuée sans problème en dehors d’un érythème péribuccal avec l’œuf. A 14 mois, à l’introduction du colin (mer-lu), l’enfant refuse de manger. Il survient alors des pleurs puis des vomissements, une urticaire du visage et du cou et un angiœdème des paupières puis une toux malgré 100 gouttes de CELESTENE.

Il est amené aux urgences où sa prise en charge hospitalière a com-porté Aérius, Célestène et des aérosols de Ventoline. Vous effectuez une batterie de tests cutanés avec des extraits commerci-aux. Le test morue montre une papule de 7 mm.

Quelle est votre hypothèse diagnos-tique et pourquoi ? Le testing cutané est-il suffisant et quels tests complémen-taires envisageriez-vous? Des dosages bi-ologiques sont-ils utiles au diagnostic?Le diagnostic retenu est celui d’une anaphylaxie de grade II par allergie im-médiate au colin. On note la survenue de signes cutanés puis d’une crise d’asthme avec une résistance initiale aux corticoïdes. Le colin consommé lors du repas est positif en Prick test natif ce qui est suffisant pour établir un diagnostic.

On réalisera des tests complémen-taires pour les autres poissons afin de déterminer l’étendue des sensibilisa-tions. Compte tenu de son âge et de la gravité de la réaction, l’indication d’un TPO (test de provocation orale) à visée diagnostique n’est pas retenue. L’intérêt de la biologie est ici de précis-er si Esteban est sensibilisé à la parval-bumine, l’allergène majeur du poisson.

Elle a également un intérêt dans le suivi et l’évolution du taux d’IgEs en vue d’un TPO.

A l’issue de votre 1er bilan les résul-tats sont les suivants (tableau 1 et 2) et confirment le diagnostic d’allergie ali-mentaire aux poissons par le biais des parvalbumines. L’éviction large de tous les poissons est proposée et une trous-se d’urgence avec adrénaline auto-in-jectable est intégrée à une PAI pour la crèche.

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ALLERGIE ALIMENTAIRES AUX POISSONS, AUX CRUSTACÉS ET AUX MOLLUSQUESAnimateur : Docteur Claude Nonotte-Varly (Toulon) Expert ANAFORCAL : Docteur Anne Broué-Chabbert (Toulouse)Expert Hospitalier : Docteur Martine Morisset (Luxembourg) Rapporteur : Docteur Maxime Hosotte (Nancy)

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Tableau 1Prick test Extrait Natif

Morue 7 mm

Colin cru 8 mm

Cabillaud cru 10 mm

Thon en boite 3 mm

Tableau 2IgE spécifique

Morue 8,54 kU/LPavalbumine 11,3 kU/LThon 0,98 kU/LMerlu (colin) 4,32 kU/L

A l’âge de 28 mois, on ne compte aucun accident sous régime d’éviction strict. Le bilan retrouve les éléments suivant (tableau 3).

Tableau 3Prick test Extrait

Morue 5 mmIgE spécifiquesMorue 4,34 kU/LMerlu (colin) 5,08 kU/LThon 1,40 kU/L

Proposeriez-vous un maintien de l’éviction ou une réintroduction ?

Le cas échéant avec ou sans TPO et selon quelles modalités pratiques ?

La décision de maintenir l’éviction stricte ou de réintroduire dépend de facteurs externes et propres aux pa-tients ainsi que des conditions locales. Dans le cas d’Esteban il est proposé de réaliser un TPO afin de définir un seuil réactogène et de proposer un protocole de réintroduction à domicile. Esteban bénéficie donc d’un TPO au cabillaud cuit qui sera positif à 3,765g (5mg/10mg/50mg/200mg/500mg/1g/2g) avec urticaire, rhino-conjonctivite et douleur abdominale.

On effectuera donc un second TPO au thon cuit qui sera négatif à 45,765g (5mg/10mg/50mg/200mg/500mg/1g/2g/5g/10g/25g). Il sera donc proposé à Esteban de consommer du thon cuit environ 3 fois par semaine entre 20 et 50g et sous différentes formes. Esteban suivra ce régime pendant 3 mois puis les prises s’espacent à 1 fois par semaine. Le bilan reste comparable avec une sen-sibilisation persistante à la parvalbu-mine mais des IgE en baisse (tableau 4)

Tableau 4Prick test

Morue (extrait) 3 mmCabillaud cru 4 mmCabillaud cuit 4 mmIgE spécifiquesMorue 1,65 kU/LPavalbumine 1,23 kU/L

Un nouveau TPO est proposé à l’âge de 5 ans mais Esteban refuse de le terminer et le test est interrompu à la dose de 18,765g. Devant l’opposition de l’enfant et le manque d’appétence pour les poissons, il lui est proposé de poursuivre à domicile avec l’introduc-tion des poissons « blancs » au moins 1 fois par semaine.

Discussion et rappels

La parvalbumine est un allergène majeur de l’allergie aux poissons (jusquà 90% de patients sensibilisés à la parvalbumine chez les allergiques aux poissons).Il s’agit d’une protéine retrouvée dans les muscles et dont la distribution est différente en fonction de leur localisa-tion dans le poisson. Il est classique-ment admis que la concentration en parvalbumine décroit du centre (épine dorsale) vers la périphérie et de la tête vers la queue.

La concentration en parvalbumine varie aussi entre les espèces et se re-trouve par exemple moins dans le thon (0,05mg/g) que dans le maquereau (0,5mg/g). Le mode de conservation et le stade de développement influent aussi sur la concentration en parvalbumine.

Il s’agit d’une protéine thermostable ce qui explique la persistance d’une réac-tivité pour les poissons cuits vs. crus. La parvalbumine est un panallergène des poissons dont l’homologie est vari-able mais très forte. Les allergies isolées à la parvalbumine d’un seul poisson sont rares. Sur le plan biologique, r Cyp c1 ou r Gad c1 sont les meilleurs (et seuls) marqueurs disponibles.

Les autres allergènes des poissons com-me les enolases et les aldolases sont rencon-trés moins fréquemment (respectivement 63 et 50%) et sont souvent associés à une sensibilisation à la parvalbumine. Il existe également de manière plus an-ecdotique des allergies décrites pour d’autres allergènes de poisson en de-hors de toute sensibilisation à la parv-albumine, donnant plus souvent lieux à des allergies spécifiques d’espèces.

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Cas clinique n°2

Mathilde, 24 mois, vous est amenée suite à plusieurs épisodes de vomisse-ments post prandiaux. Le premier épisode à l’âge de 12 mois fait suite à un repas comportant du sau-mon. Quelques heures après, Mathilde est retrouvée dans sa chambre, pâle, molle et baigne dans son vomi. L’enfant est très hypotonique et vomi encore plusieurs fois. Elle est conduite aux urgences ou devant une hypotension et une tachycardie et malgré l’absence de diarrhée il est diagnostiqué une gas-tro-entérite aiguë. Le remplissage per-met une évolution favorable. Entre 14 et 18 mois, Mathilde présen-tera à nouveau 3 épisodes similaires, à chaque fois suite à la consommation de saumon. Les autres poissons sont par-faitement tolérés.

Quelle est votre hypothèse diagnos-tique et quels tests effectuez-vous pour la confirmer?Le diagnostic envisagé est celui d’un syndrome d’entérocolite induite par les protéines alimentaires (SEIPA) sur des arguments cliniques et compte tenu de la répétition des symptômes à chaque ingestion de saumon.

Le bilan allergologique réalisé montre des prick tests négatifs pour saumon, morue et thon. Les IgE

spécifiques morue (f3) sont négatives. Les Atopy-patch test sont négatifs pour la morue, le saumon et le thon.

Le saumon est maintenu en éviction. A l’âge de 4 ans, un TPO est envisagé. Le test est réalisé avec du saumon avec une progression « rapide » en 3 doses. Au bout de 3h30 apparaissent des nausées traitées par Vogalène. Trente minutes plus tard Mathilde présente des vomissements, une pâleur et un malaise. Elle bénéficie d’un remplis-sage et d’un traitement par Solumédrol 2mg/kg. La récupération se fait dans les 8 heures avec une guérison complète. Le diagnostic de SEIPA au saumon est donc certain sur des arguments cl-iniques, anamnestiques et avec un TPO positif. La prise en charge reste une éviction du saumon avec un PAI qui stipule cette dernière ainsi que l’éviction des plats contenant des mélanges de poissons. Le PAI est complété par une fiche d’infor-mation sur le SEIPA.

A 9 ans, Mathilde bénéficie d’un nouveau TPO en 2 doses. Elle présen-tera le même tableau clinique dans les mêmes délais. Elle bénéficiera cette fois d’un traitement par Zophren en plus du remplissage. La prise en charge reste pour le mo-ment inchangée devant un SEIPA au saumon persistant.

pouvant mimer une GEA et aller jusqu’à des troubles hydro-electrolytiques ou un choc hypovolémique et la description fréquente d’une grande léthargie.

Les critères diagnostics sont centrés par l’histoire clinique avec un tableau reproduit à l’ingestion d’un ou de plu-sieurs aliments, surtout si l’éviction du ou des aliments permet une disparition des épisodes.


Le SEIPA fait partie des hypersen-sibilités alimentaires pour lequel un mécanisme allergique immunologique spécifique sans mise en jeu des IgE est suspecté (Figure 1). La présentation est souvent modérée à sévère avec des symptômes chroniques comme des troubles digestifs, un retard de croissance ou aigus avec des symptômes

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En dehors du TPO, aucun test fonction-nel ou biologique n’est recommandé. Les explorations endoscopiques ne sont pas spécifiques.

Le TPO doit être conduit avec pru-dence car les seuils réactogènes sont souvent très inférieurs à la dose ingérée lors de l’accident initial. La surveillance doit être prolongée car le début des symptômes est en général retardé avec des vomissements à 1 ou 2h de l’inges-tion et une diarrhée aiguë 4 à 6h après l’ingestion. Le traitement repose surtout sur un remplissage vasculaire avec une voie veineuse qui doit être posée de manière systématique en cas de TPO. Les an-tihistaminiques, les corticoïdes et l’adrénaline n’ont pas fait la preuve de leur efficacité (hors choc). Le mécanisme en est encore inconnu mais un terrain atopique est souvent retrouvé. Les aliments les plus fréquemment impli-qués sont le lait, le soja, le riz et l’avoine.

Cas clinique n°3

Paul, 3 ans, présente des épisodes d’urticaire et/ou d’angioedeme (AO)

labial à l’ingestion de poissons comme le saumon ou le flétan. A deux reprises, il a présenté un AO palpébral après avoir consommé de la dinde. Le bilan allergologique est le suivant (Tableau 5).

Tableau 5Prick test Extrait

Saumon (extrait) 4 mmSaumon cru (natif) 17 mmTruite (native) 24 mmFlétan cuit (natif) 16 mmMorue (extrait) 2,5 mmThon (natif) 3 mmSole (native) 3 mmSaumonette (native) 2,5 mmRaie (native) 2,5 mmPoulet cru (natif) 7,5 mmPoulet cuit (natif) 5 mmDinde cuite (native) 8,5 mmIgE spécifiquesSaumon 12 kU/Lr Gad c1 0,78 kU/LMorue 12 kU/LThon 32 kU/LPoulet 11 kU/LDinde 6,97 kU/L

Deux TPO en double aveugle sont effectués pour le saumon et le poulet et sont négatifs. La réintroduction à do-micile est autorisée mais la tolérance reste incomplète puisque Paul se plaint d’un dégout, d’un prurit buccal et on note une réaction avec AO palpébral et vomissements après ingestion de sole et jeu sur un trampoline.

Quel est votre diagnostic, ef-fectuez-vous des tests cutanés supplé-mentaires, des dosages d’IgEs et quels sont les conseils que vous donnez à Paul et sa famille ?Paul présente soit une allergie alimentaire croisée poulet-poisson via les parvalbu-mines alpha soit des allergies alimentaires isolées. Les tests cutanés sont suffisants dans le cas présent même si l’on peut en-visager d’élargir les prick test à l’œuf (jaune et blanc) et aux autres viandes. De même sur le plan biologique on pourra élargir le bilan aux allergènes recombinants du poulet (r Gad d1, d2, d3 et d4). L’éviction des poissons se discute en raison des TPO négatifs ou montrant simplement des signes subjectifs. On conseille bien sûr à Paul et sa famille d’éviter la consommation de poisson avant ou après les efforts physiques.


Pratique des tests cutanésLes prick tests réalisés avec des extraits

commerciaux sont simples à réaliser. Ils ont valeur prédictive positive (VPP) assez faible avec au mieux 78% mais une valeur prédictive négative (VPN) proche de 100% pour le poisson concerné. Les poissons non disponibles en extrait doivent être testés sous forme native. Il conviendra de tester les poissons frais ou congelés car un défaut de conser-vation majore le risque de faux positif. L’idéal est de pouvoir tester les pois-sons crus et cuits car la plupart des al-lergènes mineurs sont thermosensibles. En raison de leurs concentrations dif-férentes en parvalbumines, il peut également être intéressant de tester les poissons cartilagineux.

Les IgEs « poisson » ont une VPP proche de 100% si on choisit le seuil de 20kU/L. Leur VPN est de 93% pour les taux mesurés inférieurs à 0,35kU/L. Concernant les parvalbulimes, on peut indifféremment demander un dosage de r Cyp c1 ou de r Gald d1. Le dosage des deux à la fois n’a pas d’intérêt. Les VPP et VPN de ces deux allergènes ne sont pas bien évaluées. Allergènes

La parvalbumine est l’allergène majeur des poissons sous sa forme Béta. Il existe aussi une isoforme alpha que l’on trouve également chez les poissons (surtout les poissons dits « cartilagineux ») et dans les muscles de mammifères, de volailles et

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d’amphibien possiblement responsable de réactions croisées (Figure 2). L’homologie entre chaines alpha et bêta de différentes espèces est incomplète mais peut atteindre 78% entre l’homme et le poulet ou 55% entre l’homme et le saumon.

Dans le cas de Paul, un Western-blot inhi-bition a pu être réalisé et montre une réac-tion croisée par le bais d’une protéine de 13kD correspondant à la parvalbumine.

Cas clinique n°4

Monsieur Joseph, 80 ans présente un malaise au restaurant avec sueurs,


érythème, AO palpébral, gêne laryn-gée et dyspnée alors qu’il mangeait une soupe de poissons. Il a déjà présenté des tableaux simi-laires à 3 ou 4 reprises après la consom-mation de moules et de crevettes. Depuis il présente un œdème palpébral et un prurit aux fumets de langoustine.

Monsieur Joseph présente un ter-rain atopique, une hypertension traitée par bêtabloquant, inhibiteur calcique, diurétique et anti hypertenseur central, un ulcère gastrique traité par inhibiteur de la pompe à proton (IPP), une hyper-cholestérolémie traitée par une statine, une artériopathie oblitérante traitée par antiaggrégant (clopidogrel), une hyper-uricemine traitée par inhibiteur de la synthèse de l’acide urique (allopurinol) et une insomnie traitée par une benzo-diazepine (lormetazepam). Il vous apprend que sa fille, allergique à la « poussière », est décédée à l’âge de 18 ans d’un asthme aigu grave.

Les prick tests (PT) avec 24 aliments courants montre une sensibilisation à la crevette (17 x 9 mm). Les tests sont également positifs pour la lan-goustine, le homard et les crevettes grises. Les tests pour les mollusques sont posi-tifs pour le calamar, la coquille Saint-Jacques, les moules et les escargots. Les résultats biologiques sont les suiva-nts (tableau 6).

Tableau 6 IgE spécifique

Crevette 41 kU/Lr Pen a1 25 kU/Lr Der p10 18 kU/Ln Der p1 5,77 kU/LTryptase basale 6,33 ng/L

Quel est votre diagnostic, quels fac-teurs de risque recherchez-vous? Avec quelle matière première effectuez-vous vos prick tests? Quels sont vos proposi-tions thérapeutiques?

Le diagnostic est celui d’une allergie alimentaire aux crustacés et/ou aux mol-lusques présents dans la soupe de pois-sons. Les facteurs de risque sont princi-palement d’ordre médicamenteux avec les bêtabloquants qui ont pu majorer les man-ifestations et les IPP qui ont pu diminuer l’hydrolyse acide de certains allergènes. Il existe un facteur de risque familial et personnel avec une notion d’allergie aux acariens. L’alcool est également un cofac-teur fréquent mais il n’est pas précisé ici. Les tests cutanés doivent être réalisés avec des extraits commerciaux et des aliments natifs. On note que dans ce cas, les tests natifs doivent être prudents en raison de la notion d’une réaction à l’inhalation de fumet de langouste. Dans ce cas on élargir également les tests aux poissons présents dans la soupe.

Sur le plan thérapeutique, une éviction stricte des crustacés et des mollusques est proposée avec la remise et l’explication d’une trousse d’urgence. Il est également nécessaire de revoir en concertation avec le médecin traitant et le cardiologue l’indi-cation des bêtabloquants. Les poissons ne sont ici pas concernés et peuvent être consommés.


L’appellation “fruits de mer » est am-biguë et ne renvoie à aucune référence phylogénétique. On distingue donc les arthropodes (crustacés) des mollus-ques qui comportent les gastéropodes (escargots, ormeau,…), les bivalves (coquillages) et les céphalopodes (cal-amars). Parmi les crustacés, l’appellation « cre-vette » est également générique et ren-voie à des espèces différentes. On dis-tingue communément les Penaeoidae comme la Gambas ou le Langoustine (scampi) des Caridae comme la cre-vette grise (Crangon Crangon) ou la crevette « bouquet » (Palaemon ser-ratus) ou encore le crevette rose (Pan-dalus spp).

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L’allergie alimentaire aux crustacés et aux mollusques est distincte de l’al-lergie alimentaire aux poissons.

Biologie L’allergène majeur de l’allergie aux crustacés et aux mollusques est la tropomyosine, protéine thermostable de la fibre musculaire. Les tropomyosine de crustacés ont une homologie d’environ 98%. En-tre moule et crevette on trouve une ho-mologie de seulement 57%. On rencontre également des allergènes moins fréquents comme l’ar-ginine kinase, la myosine, l’hemocy-anine, la paramyosine ou la tropinine C.

Tests cutanés Les extraits commerciaux de crevette sont parfois insuffisants avec une sensibilité de 88,3%. Il convient de tester les crustacés natifs avec une queue de gambas ou de crevette et de choisir également un morceau de tête ou de carapace (Sensibilité proche de 100%). Les mollusques doivent aussi être testés dans leur ensemble. Il peut également être intéressant de tester le carmin de cochenille (colorant E120) qui est extrait d’un arthropode.

IgE spécifiques Quatre espèces de crevettes sont présentes dans le test « crevette » Thermoscientific avec un risque de

faux positif lié à une sensibilisation aux acariens. Aucune VPP ou VPN n’est connue. Les IgEs pour la tropomyosine sont explorées grâce à r Pen a1. L’ISAC Thermoscientific permet de doser les IgEs de l’arginine kinase n Pen a2. Un taux d’IgEs crevette ≥ 1,57kU/L donne une sensibilité de 100% et une spécificité de 76% pour l’allergie crustacés et mollusques. Les IgEs, r Pen a1 sont moins sensibles (64%) mais plus spécifiques (94%).

Test de provocation orale Surtout étudié pour la cre-vette, il est recommandé de débuter par de petites doses (5mg EAACI) et les doses cumulées sont très variables. Immunothérapie Le rôle aggravant de l’immu-nothérapie aux acariens dans l’allergie aux crustacés et aux mollusques n’est pas démontré formellement. Certains auteurs mettent même en avant un rôle bénéfique vis à vis de la sensibilisation à r Der p10.

CONCLUSION

L’allergie aux poissons est distinc-te de l’allergie aux mollusques et aux crustacés. L’allergène majeur des pois-sons est la parvalbumine, celui des crustacés et mollusque est la tropomy-osine. En plus des allergies immédiates qui s’explorent par des prick tests, des IgE spécifiques et des TPO, il existe des

formes de SEIPA donnant des tableaux digestifs dont le diagnostic est avant tout clinique.

Les tests cutanés doivent être réal-isés avec des extraits et des aliments na-tifs crus et cuits.

Le TPO est surtout utile en cas de mise en place d’un protocole de tolérance oral.


1.Tsabouri, S., Triga, M., Makris, M., Kalogeromitros, D., Church, M. K., & Priftis, K. N. (2012). Fish and shellfish allergy in children: review of a persistent food allergy. Pediatric Allergy and Immunology : Offi-cial Publication of the European Society of Pediatric Allergy and Immunology, 23(7), 608–615. http://doi.org/10.1111/j.1399-3038.2012.01275.x2. Kuehn, A., Hilger, C., Lehners-Weber, C., Codreanu-Morel, F., Morisset, M., Metz-Favre, C., et al. (2013). Identification of enolases and aldolases as important fish allergens in cod, salmon and tuna: component resolved diagnosis using parvalbumin and the new allergens. Clinical and Experimental Allergy : Journal of the British Society for Allergy and Clinical Immunology, 43(7), 811-822. http://doi.org/10.1111/cea.121173.Mercier, V. (2013). Allergie alimentaire aux produits de la mer en pratique quotidienne. Revue Française d’Allergologie, 53, 19-29. http://doi.org/10.1016/S1877-0320(13)70045-9

http://doi.org/10.1111/j.1399-3038.2012.01275.xhttp://doi.org/10.1016/S1877-0320%2813%2970045-9

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EDUCATION THERAPEUTIQUE CHEZ L’ENFANT ALLERGIQUE EN CABINET DE VILLE (Allergie alimentaire, Asthme , Dermatite Atopique)Dr A. BERNEDE ASTRUC, Dr F. LE PABIC, Dr M. ANTON

OBJECTIF DE L’ATELIER :

• S’approprier un outil pour une compétence donnée, dans l’allergie alimentaire, l’asthme et la dermatite atopique en terminant par un outil d’évaluation utilisable dans les trois affections.

INTRODUCTION

L’asthme, la dermatite atopique et l’allergie alimentaire sont des maladies chroniques fréquentes difficiles à pren-dre en charge. Le but n’est pas de guérir la maladie, mais de l’accompagner, afin de maintenir une qualité de vie opti-male sur le long terme.

L’éducation thérapeutique ( ETP ) du patient a, selon la World Health Orga-nization (1), pour objectif d’aider les pa-tients à acquérir ou maintenir les com-pétences dont ils ont besoin pour gérer au mieux leur vie avec une maladie chronique. L’ETP diffère de la simple information : « une information orale ou écrite, un conseil de prévention peu-vent être délivrés par un professionnel de santé à diverses occasions, mais ils

n’équivalent pas à une ETP du patient ».Le Greta (2), Groupe de Réflexion en Education Thérapeutique chez l’enfant Allergique, est un groupe de travail (GT) de la Société Française d’Aller-gologie (SFA) dont les membres ap-partiennent à des équipes pédiatriques françaises ayant une formation et une expérience reconnues en ETP. Les ob-jectifs de ce GT sont de proposer une démarche éducative commune chez l’enfant allergique.

Le Greta est composé de 3 sous-groupes : GRETAA (Allergie Alimen-taire), GRETAD (Dermatite Atopique), GRETASM (Asthme).

Dans l’allergie alimentaire, le Tab-leau des Allergènes va permettre de re-specter les évictions alimentaires par la lecture des étiquettes et la compréhen-sion de l’étiquetage.

Dans l’asthme le Métaplan ou Dis-cussion Visualisée va reconnaître les signes annonciateurs, les signes de crise, les signes de gravité de la crise d’asthme

et utiliser le plan d’action en fonction des crises.

Dans la dermatite atopique, l’Eczé-ma Book va expliquer les principaux mécanismes de l’eczéma et faire le lien avec les traitements.Enfin, nous avons terminé par une Etoile d’auto évaluation utilisable dans l’allergie alimentaire, l’asthme et la der-matite atopique.

Les participants sont divisés en deux groupes, l’un travaillant sur le tableau des allergènes et l’autre sur le métaplan. En milieu de séance un « rapporteur » résume ce qui a été exposé dans chaque groupe. Les travaux concernant la dermatite atopique et l’évaluation sont effectués de manière collective.

RESULTATS

Allergie alimentaire Le tableau des allergènes (figure 1) va permettre aux parents et enfants de respecter les évictions : ◆ Bonne lecture des étiquettes ◆ Identifier les 14 allergènes à déclaration obligatoire ◆ Reconnaître et déjouer les pièges de l’étiquetage ◆ Exprimer les craintes sur les risques d’erreur et leurs conséquences ◆ Améliorer la gestion des courses et la qualité de vie ◆ Dialoguer et échanger des expériences

Il faut avant le début du jeu : ◆ Expliquer les grandes règles de l’étiquetage et de la réglementation européenne. ◆ Lire à haute voix la liste des 14 allergènes à déclaration obligatoire.La législation européenne oblige les in-dustriels à inscrire les allergènes dans la liste des ingrédients (partie haute de l’étiquette) où ils sont notés par ordre d’importance.

Les principes de précaution (peut contenir, éventuelles traces, fabriqué dans un atelier qui utilise…) sont abordés.

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On recherche si l’aliment en cause fait partie des 14 allergènes à déclaration obligatoire. On montre en parallèle des photos d’allergènes et des embal-lages contenant des allergènes cachés que l’on demande aux participants de « démasquer »

Asthme Le Métaplan (figure 2) aborde la crise d’asthme et son traitement. Nous utilisons volontairement le mot « crise » plutôt qu’ « exacerbation » afin de fa-ciliter la compréhension des patients.Sur un tableau de trois colonnes de couleur différente on demande aux par-ticipants de classer les signes de la crise d’asthme en fonction de leur gravité (en se basant sur leur propre expérience) ◆ signes annonciateurs en vert, ◆ signes de crise en bleu ◆ signes de gravité en rouge.

A partir des signes s’engage une discussion sur le traitement qui va per-mettre de construire un plan d’action personnalisé en cas de crise (PAPE).

Dermatite Atopique L’Eczéma Book est un livret destiné à montrer et expliquer, à l’aide d’un sup-port visuel, l’inflammation, la xérose, le rôle du système immunitaire et de l’in-nervation cutanée en indiquant la cor-respondance avec les différents types de lésions d’eczéma et le traitement adapté à chaque lésion.

Il montre la peau normale, la peau atopique sèche, la peau atopique in-flammatoire selon 2 métaphores : la maison et le feu de forêt. ◆ la maison : la xérose est représentée par le mur de briques disjoint (défaut du ciment intercellulaire), l’in-flammation par des flammes dans le mur. ◆ La forêt : la xérose est sym-bolisée par des feuilles au sol, l’inflam-mation par des flammes plus ou moins hautes.

Les traitements sont représentés par des tubes de couleur différente : anti-in-flammatoire = orange, émollient = bleu.Cet outil, créé par le GET (Groupe d’Education Thérapeutique en derma-tologie), est disponible sur leur site (3).

Evaluation L’évaluation constitue la quatrième et dernière étape de la démarche éduca-tive. Elle s’inscrit dans une dynamique permanente et est présente, de manière souvent informelle, à toutes les étapes.

On propose aux participants d’adapter une étoile d’auto-évaluation dans l’asthme en y notant les com-pétences à évaluer : 1) compréhension de la mala-die : reconnaissance des signes de crise, mécanisme de la maladie, savoir expli-quer sa maladie,

2) compréhension du traite-ment : utilisation du traitement quo-tidien, différence entre traitement de crise et traitement de fond, conduite à tenir en cas de crise, 3) dimension psycho-sociale : qualité de vie, retentissement de la mal-adie sur la vie quotidienne.

L’étoile d’auto-évaluation est égale-ment applicable à l’allergie alimentaire et la dermatite atopique

DISCUSSION

Plusieurs outils éducatifs ont été proposés et travaillés afin d’aider au mieux les patients dans la prise en charge de leur maladie. Certains outils peuvent être utilisés de manière individuelle, en cabinet de ville, au fil des consultations. Selon les disponibilités locales, ces séances individuelles peuvent être complétées, voire remplacées, par des séances collectives souvent très ap-préciées par les enfants et les parents en raison de leur convivialité et des échanges qui s’y passent.

Au cours de l’atelier, nous avons pu nous rendre compte que certains outils n’étaient pas applicables selon les pays. Par exemple, au Maghreb, il n’y a pas d’étiquetage obligatoire. L’apprentissage de la lecture des étiquettes n’a donc pas d’intérêt. De même, le plan d’action proposé par la SFA dans les allergies al-imentaires n’est pas applicable, les sty-los auto-injectables d’adrénaline n’étant pas disponibles dans ces pays.


CONCLUSION

Dans le but de proposer une dé-marche éducative commune chez l’en-fant allergique, le Greta a élaboré un certain nombre d’outils éducatifs. Cer-tains d’entre eux peuvent être utilisés de manière collective ou individuelle en cabinet de ville : lecture des étiquettes, métaplan simplifié, eczéma book, étoile d’auto-évaluation…

Cet atelier a permis également d’évoquer la perspective de créer un « réseau » d’éducation thérapeutique au Maghreb avec des outils adaptés. En effet, dans l’allergie alimentaire par exemple, il n’existe pas de réglementa-tion concernant l’étiquetage comme en Europe. Par ailleurs, le plan d’action d’urgence proposé par la SFA, n’est pas applicable en raison de l’absence de stylo auto injectable d’adrénaline.


1. Therapeutic patient education continuing education programs for health care providers in the field of prevention of chronic diseases. Report of a WHO Working Group, EUR/ICP/QCPH010103, World Health Organisation, Copenhagen, 1998, 71 p.2. Cordebar V, et al. Education thérapeutique en allergie alimentaire : critères et outils d’évaluation. Rev Fr Allergol, 2013; 53(4) : 424-428.3. Groupe d’education thérapeutique en dermatologie. (page consultée le 20/05/2016). www.edudermatologie.com

Fig. 02 : Exemple de métaplan (Les signes annonciateurs sont notés en vert, les signes de crise en bleu et les signes de gravité en rouge)

SIGNES ANNONCIATEURS

SIGNES DE CRISE

SIGNESDE GRAVITÉ

- Toux modérée- Nez qui coule- Éternuements- Excitation/Anxiété- Picotements dans le nez, dans le gorge- Oeil qui gratte- Pâleur / Rouge- Diminution de l’appétit- Fatigue

- Toux persistante- Sifflements- Essouflement- Respiration rapide- Oppression- Agitation- Pâleur

- Echec du plan d’action de la crise bien conduit- Toux incessante- N’arrive plus à parler- Ne supporte que la position assise- Lèvres bleues- Sueurs- Peak Flowinférieur à 50 % après bronchodilateur- Baisse rapide du Peak Flow

2 bouffées de Ventoline ou équivalent à renou-veller 3 à 4 fois par jour pendant 4 à 8 jours

Protocole de trait-ement de la crise d’asthme

Se rendre aux urgences pédi-atriques (ou appeler le 15)

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http://www.edudermatologie.com

DOCTEUR,JE SUIS ALLERGIQUE AU GLUTEN, LACTOSE...Animateur-Organisateur : Dominique ORTOLAN (Villejuif) Rapporteur : Jihen BEN AMAR (Tunis)Expert Hospitalier : Stéphane GUEZ (Bordeaux) Expert ANAFORCAL : Raffaella DAINESE-PLICHON (Antibes)

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INTRODUCTION

En consultation d’allergologie, on reçoit régulièrement des patients qui attribuent leurs symptômes à des réactions aux aliments, en particulier au gluten et au lactose. Un diagnostic formel est souvent difficile à obtenir à cause de l’hétérogénéité de la clinique, de la carence de tests biologiques et de l’existence d’un « effet mode » qui pourrait conditionner le jugement du patient et le médecin.

MATÉRIEL ET MÉTHODES

Réalisation d’un pré-test,L’atelier s’est ensuite déroulé en trois parties :

◆ Jeu de rôle suivi d’un brainstorm-ing visant à répondre à la question « réactions liées au gluten/lactose ».

◆ Cas clinique portant sur la mala-die cœliaque suivi d’un exposé de syn-thèse de l’expert

◆ Exposé sur l’intolérance au lac-tose.

Evaluation de l’atelier par un post test corrigé permettant de vérifier que les objectifs ont été atteints.

JEU DE RÔLE ET CAS CLINIQUE

1. Scénario du jeu de rôle Deux personnages :

Personnage n ° 1 : la patiente hôtesse de caisse. Arrive très polie, souriante, s’installe, ne répond pas tout de suite, puis se lance :

« Je ne connais pas vraiment le sujet… j’aurais voulu savoir s’il y a des tests …Je suis amenée à avoir une fois la diar-rhée, une fois la constipation ; Ça re-monte à 6 ansJe pense au rôle des pâtes, du pain, des gâteaux à base de farine de blé…

Vraiment docteur il faut faire quelque chose, des tests allergiques Il y a aussi un problème avec mon acné qui s’aggrave et s’étend.Je me suis dis que j’avais peut-être une intolérance…

Au gluten – au lactose ?

J’en ai entendu parler sur internet et dans des bouquins…On ne va pas se mentir Docteur, j’ai lu FODMAPS…C’est anglais et ils précisent tout de même d’aller consulter un Allergologue avant de commencerAlors voilà… ».

Personnage n °2 : le docteurSouriant(e), détendu(e), dit bonjour très jovial (e )… Fait installer le patient et lui demande ce qui l’amène, son vis-age se ferme, il (elle) marmonne :

« oui ??? …oui…oui… Oui mais en-core...

Depuis quand ? Une intolérance à quoi ? Vous en avez entendu parler où ? Quels bouquins ?? Oui, on peut faire des tests … Qui vous a parlé du gluten et du lac-tose ???

C’est rare …Bon voilà, vous allez faire faire cette analyse et on verra avec les résultats

OBJECTIF DE L’ATELIER :

• Citer trois éléments prouvant que les manifestations cliniques liées à l’inges-tion de lactose relèvent d’un mécanisme non allergique.• Citer un test diagnostique confirmant un déficit fonctionnel en lactase et les modalités de réalisation de ce test.• Définir et classifier les réactions liées au gluten/blé (allergique, auto-immunitaire, non-allergique et non auto-immunitaire).

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2. Cas clinique Histoire clinique Une femme de 34 ans présente des douleurs abdominales diffuses récurrentes avec une altération du tran-sit (alternance diarrhée /constipation), dans un contexte de stress profession-nel. Elle a lu sur internet qu’il pourrait s’agir d’une intolérance au lactose et au gluten.

Elle consulte alors un allergologue. Elle n’a pas d’antécédent personnel ou familial allergique connu, mais sur le plan familial on note une sœur ayant un diabète de type 1, et sur le plan per-sonnel, un avortement spontané à l’âge de 24 ans. A l’examen, elle n’a ni fièvre, ni perte de poids.

L’examen clinique montre une mai-greur et des muqueuses pâles, ainsi qu’une sensibilité abdominale diffuse.

Bilan biologique :

Anémie microcytaire ferri-prive (Hb 10 g/dL, VGM 78 fL IDC (RDW) (%) 16, ferritine à 3 mg/dL). CRP normale. Bilan hépatique, rénal et glucido-lipidique: normaux.Dans l’hypothèse d’une maladie cœli-aque, le dosage des Ac antitransgluta-minase (Ac anti-TTG) a été demandé : 13.5 (N

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alpha et une réaction humorale avec production d’anticorps antigliadine, antitransglutaminase (TTG) tissulaire et antiendomysium. La transglutami-nase tissulaire a été identifiée comme étant justement la cible antigénique des anticorps antiendomysium [6]. À côté de cette réponse immunitaire adapta-tive, la physiopathogénie de la MC met en jeu une réponse innée qui s’accom-pagne d’une production d’interleukine 15 (IL-15) par les cellules épithéliales intestinales [7]. Cette synthèse accrue d’IL-15 est à l’origine d’une hyperplasie des lymphocytes intraépithéliaux (LIE) [7] et de l’activation de leurs propriétés cytotoxiques en particulier via l’expres-sion du récepteur NKG2D qui interagit avec la molécule du complexe majeur d’histocompatibilité de classe I, MICA, exprimée à la surface des cellules épithéliales [8].

La fréquence de la MC a longtemps été sous-estimée, en raison des formes silencieuses, pauci symptomatiques ou atypiques qui sont actuellement ma-joritaires [9]. Des études séro épidé-miologiques récentes font état d’une prévalence d’environ 1/200 à 1/100 en Europe et aux États-Unis [10,11]. La MC affecte essentiellement les sujets de type caucasien. La MC reste exception-nelle chez les Noirs africains, les Chi-nois et les Japonais [2].

Le diagnostic de la MC repose sur la combinaison d’arguments cliniques, bi-ologiques et histologiques. Au contraire, s’il est suspecté qu’il ne s’agit pas d’une MC, un moyen élégant d’éliminer le diagnostic est le typage HLA, à condition d’avoir la chance (c’est vrai 3 fois sur 4) que le sujet n’exprime pas les HLA DQ2 ou DQ8 (ex-cellente valeur prédictive négative)

Il est actuellement recommandé de rechercher les anticorps d’isotype IgA anti transglutaminase et/ou anticorps an-ti-endomysium dans le bilan d’une MC.

Le dosage des anticorps anti-rétic-uline et anti-gliadine n’est plus recom-mandé. La Haute Autorité de Santé a proposé un algorithme diagnostique devant une suspicion clinique de mal-adie cœliaque (figure 1).

Chez l’adulte, un test sérologique positif ne dispense pas de biopsies duodé-nales avant d’instaurer un RSG.Le diagnostic histologique (figure2) re-pose sur la mise en évidence d’une atro-phie villositaire, le plus souvent totale ou subtotale associée à une augmentation des lymphocytes intraépitéliaux (LIE) et d’une hyperplasie des cryptes sur les biopsies duodénales obtenues lors d’une endoscopie œsogastroduodénale. L’atro-phie prédomine au niveau du grêle prox-imal mais peut s’étendre sur l’ensemble de l’intestin grêle.

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Les signes classiques de la MC sont en relation avec une malabsorption de l’intestin grêle : diarrhée avec stéa-torrhée, amaigrissement, dénutrition, asthénie et douleurs abdominales. Les anomalies biologiques sont une anémie par carence en fer, folates, vitamine B12, un déficit en facteurs vitamino-K dépendants (II, VII et X), une hypo albuminémie, une hypocalcémie, une hypo magnésémie et un déficit en zinc.

Cette forme classique est actuel-lement minoritaire et les formes atypiques, pauci symptomatiques ou silencieuses, représentent actu-ellement la majorité des cas diag-nostiqués chez l’adulte. C’est pour cette raison, que la maladie cœli-aque est souvent comparée à un iceberg, la partie émergée, visible, représentant la forme digestive symptomatique et bruyante de la maladie (Figure 3).


Le traitement repose sur l’éviction à vie du gluten alimentaire (blé, seigle, orge). Il permet de prévenir les complications néoplasiques telles que les adénocarcinomes et lymphomes du grêle et l’ostéopénie. La principale cause de l’échec du régime est sa mauvaise observance. Dans le cas contraire, les complications graves de la MC, sprue ré-fractaire clonale et lymphome T intestinal, doivent être recherchées. Les principaux enjeux actuels sont de trouver des alterna-tives au régime sans gluten (RSG) ainsi que de nouvelles thérapeutiques efficaces dans le traitement des complications lymphoma-teuses. La réponse clinique au régime sans gluten (blé, orge, seigle) est rapide (1mois).

Le régime sans gluten doit être poursuivi à vie. La dose maximale tolérable doit être inférieure à 20 mg/kg/jr. cependant les mé-dicaments contenant de l’amidon de blé, les cosmétiques, et le gluten inhalé sont permis.

Cas Particulier : HYPERSENSIBILITE AU GLUTEN sans maladie cœliaque :

Il est décrit chez des patients ayant des troubles digestifs (diarrhée, dou-leurs abdominales), une fatigue, parfois des troubles rhumatologiques ou neu-rologiques, sans atrophie villositaire intestinale, ni Ac anti-transglutaminase ou anti-endomysium (dans environ 10 % des cas sont détectés des IgA anti-gli-adine). Mais ces patients sont améliorés par un régime sans gluten et ressentent de nouveaux des troubles s’ils consom-ment à nouveau du gluten. S’agit-il d’une forme à minima de la maladie cœliaque ou d’un syndrome de l’intes-tin irritable ? De fait, nous observons actuellement une médiatisation impor-tante du régime « sans gluten », dont on connaît mal le rationnel.

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LE LACTOSE

Le lactose est le sucre du lait. C’est un disaccharide composé d’une molécule de glucose et d’une molécule de galactose.

Pour être absorbé au niveau de la barrière digestive, le lactose doit être scindé en glucose et en galactose. Cette hydrolyse préalable, dans la lumière in-testinale, est catalysée par une enzyme de la membrane des entérocytes du sommet des villosités de la bordure en brosse. Cette enzyme, appelée lactase ou béta-galactosidase, a une activité inégalement répartie au niveau de l’in-testin grêle : elle est maximale dans le jéjunum proximal pour devenir très faible au niveau de l’iléon.

L’activité de la lactase est maxi-male au moment de la naissance puis se réduit considérablement après le sevrage de telle sorte que l’évolution na-turelle chez l’homme adulte se fait avec une expression réduite de la béta-galac-tosidase [12].

Lorsque l’activité de la lactase est réduite, une proportion du lac-tose ingéré n’est pas hydrolysée et par conséquent reste dans la lumière intes-tinale. Il en résulte un transfert d’eau à partir de la muqueuse intestinale par effet osmotique qui se traduit clinique-

ment par une diarrhée. De plus, au niveau colique, le lactose subit ensuite une métabolisation par la flore bac-térienne qui aboutit à la formation de lactates, d’acides gras volatils et de gaz (hydrogène, gaz carbonique, méthane) responsables alors d’une aggravation de la diarrhée, de douleurs et ballonne-ments abdominaux. Cette symptomatol-ogie apparait 30 minutes à 2 heures après la pise alimentaire contenant du lactose.

Il n’y pas d’allergie au lactose mais par contre il a été décrit des allergies « semblant » secondaires au lactose mais en réalité secondaires à une contam-ination de l’extrait de lactose par des protéines du lait chez un patient al-lergique au lait.

L’intolérance au lactose peut être d’origine génétique (primaire) due à une baisse physiologique de l’activité lactasique, génétiquement déterminée, vers l’âge de 5 ans et concerne 70% de la population mondiale ou acquise (sec-ondaire) due à une altération de la mu-queuse intestinale et en particulier de la bordure en brosse aboutit à une baisse de l’activité lactasique (Tableau 1).

La symptomatologie clinique n’est pas spécifique ; c’est pourquoi certaines explorations sont utiles au diagnostic. De plus, certaines situations cliniques, comme le colon irritable, peuvent être confondues avec une intolérance au lactose d’autant plus qu’un régime pau-vre en lactose améliore la symptom-atologie [13].

La biopsie de la muqueuse de l’in-testin grêle est la méthode diagnostique de référence. Elle permet de doser di-rectement l’activité lactasique de la mu-queuse intestinale en réalisant unebiopsie jéjunale. L’étude génétique n’est pas de pratique courante car couteuse et spécialisée, elle consiste à déterminer si le patient est prédisposé génétiquement vers la tolérance ou non du lactose.

A coté de ces examens, il y a des tests d’orientation notamment le dosage de la glycémie après charge digestive en lac-tose. L’absence d’élévation de la glycémie laisse suspecter une intolérance au lac-tose, ce test simple n’est pas très fiable.

La mesure de l’hydrogène dans l’air expiré (Breath-test) est l’investigation de référence mais elle n’est pas toujours réal-isable en pratique car elle nécessite un ap-pareillage spécifique (chromatographe).

L’hydrogène produit chez l’homme résulte de la métabolisation des glu-

cides non digestibles par les bactéries anaérobies intestinales. Ainsi, 15% de l’hydrogène produit se retrouve dans l’air expiré et sa mesure repose sur le principe de la chromatographie en phase gazeuse. En cas d’activité lac-tasique abaissée, le taux d’hydrogène expiré s’élève d’au moins 20 ppm par rapport au taux basal, après une charge digestive de 25g de lactose, sur des me-sures toutes les 30 minutes pendant une durée minimale de 4 heures (recom-mandations internationales).

Une évaluation clinique durant le test (flatulences, distension, douleurs abdominales, diarrhée) permet de cor-réler le retentissement symptomatique à l’augmentation de l’hydrogène expiré due à la malabsorption du lactose [14]

Le traitement consiste à réduire, sans régime strict, les aliments lactés contenant une forte teneur en lactose en sachant qu’il existe de fortes par-ticularités individuelles. La plupart des patients tolère10 à 15 g de lactose (Tableau 2-3 [15]) soit l’équivalent d’un bol de lait.

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Un grand nombre de médicaments contiennent du lactose comme excipient ainsi que certains vaccins mais la quantité de lactose est faible et négligeable donc sans danger.

En remplacement des laitages, il est proposé :

◆ Des laits sans lactose ou à teneur réduite en lactose obtenus par un procédé enzymatique (activité béta-galactosidase d’origine bactérienne ou fongique suivie d’un traitement thermique) ou un procédé physique d’ultrafiltration. ◆ Les yaourts et les fromages, en raison de la métabolisation du lactose par la flore bactérienne permettant leur fabrication, pourront être ingérés. ◆ La consommatio

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