L’infection des parties molles

Franchitto NicolasSéminaire DES09 janvier 2006

La confusion

Le terme de cellulite estabandonné par lanouvelle classification

Il est toujours employépar les anglo-saxons

épiderme

Conférence de consensus janvier 2000: érysipèle et fasciite nécrosante: prise en charge;Ann. Dermatol. Vénéréol., 2001; 128: 463-482

DHB non nécrosante:l’érysipèle:(cellulitis)

Grosse jambe rouge (80% membres inférieurs)

Infection à streptococcus β hémolytique A, B, C, G

Pas d’argument pour le staphylocoque (surinfection?)

Original par le mécanisme toxi-infectieux, faibledensité bactérienne

Facteurs de risque

obésitélymphoedèmefacteurs locaux

pas le diabètepas l’éthylisme

Traitement:

Pénicilline G: 10 à 20 MU/j

A l’apyrexie:

Pénicilline V: 3 à 6 MU/j

ou

Amoxicilline: 3 à 4,5 g/j

10 à 20 jours

Traitement (2)

Prise en charge des portes d’entrée

Anticoagulants prophylactiques nonsystématiques

AINS - Corticoïdes

DHBN-FN

DHBN: nécrose du tissu conjonctif etadipeux mais respecte l’aponévrosesuperficielle

FN: nécrose de l’aponévrose superficielle etpossibilité d’atteinte musculaire

Les DHBN-FN

Urgences médico-chirurgicales

– Reconnaître l’urgence et évaluer la gravité– Antibiothérapie– Modalités du traitement chirurgical: pas de retard

Infections mortelles dans 30% des cas

Facteurs de risqueAge < 1 an et > 60 ans

Comorbidités associéesCancer ou hémopathie, HIV-Greffe d’organeDiabète (prévalence de 25 à 30%)Alcoolisme (15 à 20% des cas).Artérite (36% des cas)

Localisation des lésions au tronc

Délai de prise en charge

Formes cliniques

IMND

C perfingensC.septicum.

C.heamolyticus

Diabète

Entérobactérie,anaérobies, streptocoque,

staphylocoque.

AINS insuffisance vasulaire..

Streptocoque A,staphylocoque.

Terrain

Microbiologie

Trauma nonpénétrant, IM,écrasement de

menmbre

Chirurgie, infectionlocale, lésion vasculaire

Trauma, varicelle brulure,erysipèle

Porte d’entrée

+++-/+ (secondaire)-/+ secondaireAtteinte musculaire+++0 à+++à ++Atteintes fascias

++++/--Gaz?1-3J3-14J<1-3JProgression

++++ à ++++ à ++ (choc toxinique)Signes systémiques

Plaques décolorées,échymotiques,

bulles, anésthésie.

Œdème, érythème,lésions bulleuses et

nécrotiques, ulcérées

Œdème,erythème extensifbulles nécrotiques

Signes cutanés++++ à ++++/+++Douleur

Gangrènegazeuse.

FN mixtes ousynergistiques

DHBN streptococciquesType

En faitLa forme typique associe

– Membre inflammatoireoedématié.

– Bulles hémorragiques.– Placards nécrotiques.– Lésions extensives

Épine de rosier

3 catégories selon la microbiologieStreptococcique

– Streptocoques hémolytiques du groupe A (pyogènes)– Streptocoques du groupe G

Gangrènes gazeuses et myonécrose– Clostridium sp.

Gangrènes synergistiques post-opératoires– Flore mixte

TerrainToxicomane:– streptocoque et staphylocoque

Immunodéprimé:– Pseudomonas Aeruginosa

Nosocomiale:– Flore hospitalière– Levures

Morsure d’animaux:– Pasteurella

Prélèvements bactériologiques

• Critères cliniques

• Critères bactériologiques

• Difficultés à mettre en évidence

Traitement:• Antibiotiques:

– Pari microbiologique

• Chirurgie– précoce

• Autres– OHB– immunoglobulines

Impératifs:

Thrombose vasculaire localeNécrose tissulaire

Actifs sur aérobies GRAM + et GRAM -Actifs sur anaérobies

Mauvaise diffusion

Pathogénie du streptocoque• Capsule• Protéine M

• Streptodornases• Streptokinases• Hyaluronidases

• Streptolysine O et S: nécrose tissulaire• Exotoxine pyrogène A: choc toxique

Phagocytose

Adhérence bactérienne

Progression bactérienne

La clindamycine?

Pénicilline moins active dans la phase stationnaire decroissance bactérienne

clindamycine moins affectée par la taille de l’inoculum

clindamycine inhibe la production de toxine

La clindamycine?clindamycine facilite la phagocytose en inhibant lasynthèse de la protéine M

clindamycine supprime la régulation des éléments quicontrôlent la synthèse de la paroi cellulaire

clindamycine a un effet post antibiotique prolongé

mais … on a décrit des souches résistantes à laclindamycine

La chirurgiePronostic fonctionnel: chirurgie délabrante

Doit être précoce

Permet les prélèvements: désescalade antibiotique

Risque de dissémination hématogène: aminosides

Saphenectomie élargie

V.A.C

OHB

• Intérêt thérapeutique:– effet létal sur Clostridium

• Avantages avant la chirurgie?

• Pas de preuve d’efficacité

Immunoglobulines

Modulateur de la sécrétion des cytokines

Favorisent la phagocytose

Neutralisent les facteurs de virulence dustreptocoque

Maggot therapy?débridement et guérison des plaies

effet antibactérien contre Streptocoques

leurs sécrétions améliorent l’oxygénation tissulaire

favorisent l’apparition de tissu de granulation

conclusion

OM - Le HAVRE

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