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FOIE ET GROSSESSE

Actualités

Jean-Marie PéronService d’Hépato-Gastro-Entérologie

Hôpital Purpanet

INSERM U-531

Le foie au cours de la grossesse normale

• Vomissements « physiologiques »– Pas d’altération de l’état général– Pas d’anomalie biologique

• Vomissements pathologiques– Début après le 1er trimestre

• Angiomes stellaires et érythrose palmaire : pas liés àl’insuffisance hépatique

Tests hépatiquesau cours de la grossesse

• Tests non modifiés– Transaminases (ALAT, ASAT)– Taux de prothrombine– Acides biliaires (à jeun)

Tests hépatiquesau cours de la grossesse

• Tests non modifiés– Transaminases (ALAT, ASAT)– Taux de prothrombine– Acides biliaires (à jeun)

• Tests modifiés– Phosphatases alcalines (>N)

• 3ème trimestre• Isoenzyme d’origine placentaire

– Albumine (<N)• Hémodilution

– Bilirubine (<N)• 1er trimestre

– Gamma-GT (<N)

MALADIES DU FOIE ET GROSSESSEclassification

• Hépatopathies chroniques– Préexistantes à la grossesse– Peuvent être diagnostiquées durant la grossesse

• Hépatopathies intercurrentes– Hépatites virales (hépatite E, herpes), hépatites

médicamenteuses– Cholestase d’origine infectieuse : infection urinaire +++

• Hépatopathies gravidiques (spécifiques)

Hépatopathies intercurrentes :hépatite herpétique

• Herpes Simplex Virus• Rare mais sévère• Diagnostic :

– Fièvre– Hypertransaminasémie importante : > 1000– Leucopénie– ASAT/ALAT > 1– Présence de vésicules sur la peau ou les muqueuse– Sérologie, PCR

• Traitement :– Aciclovir IV

Hépatopathies intercurrentes : hépatite E

VHE : Caractéristiques virologiques

• Virus à ARN monocaténaire

• Non enveloppé

• Transmission :– Féco-orale– Verticale– Zoonose

Epidémiologie : distribution géographique

Cas sporadiques

Adolescents et adultes jeunes

Manifestations cliniques : 50%

Incubation de 40 jours

Phase prodromique de 3 à 7 jours

Phase ictérique de 1 à 2 semaines

Asymptomatique : 50%

Pas de formes chroniques Hépatites sévères et fulminantesMortalité de 0,5 à 4% pop générale

10 à 42% femmes enceintes

contamination

semaines0 3 4 7 9

IgG anti-VHE

ALAT

VHE dans les selles

VHE dans le foie

VHE dans le sang

Expérience Toulousaine

• 23 patients sur une période de 13 mois (août 2001-sept 2002)– 6 femmes– 17 hommes– 15 cas par an depuis

• Hépatite aiguë cytolytique

• Diagnostic :– Présence d’IgG anti-VHE (technique immunoenzymatique)– Mise en évidence du virus dans le sang ou les selles par

PCR

Comparaison à l’hépatite A

• 23 patients avec une hépatite E comparés à 23 patients avec unehépatite A

• Age des patients (54.4 ± 16.6 x N pour le VHE vs 24.5 ± 16.6 pour leVHA, p < 0.05)

• ALAT (55.4 ± 48.6 pour le VHE vs 107. 8 ± 82.8 pour le VHA, p< 0.05)

• Origine ethnique (100% d’européens pour le VHE vs 38% d’Afriquedu Nord pour le VHA)

• Récent voyage en dehors de l’Europe (13% dans le groupe VHE vs55% dans le groupe VHA, p< 0.05).

Mansuy JM, Péron JM, J Med Virol 2004Péron JM, Mansuy JM, GCB 2005

HEPATOPATHIES GRAVIDIQUES

1. Hyperemesis gravidarum

2. Stéatose Hépatique Aiguë Gravidique (SHAG)

3. Lésions hépatiques de la pré-éclampsie

4. Cholestase Intrahépatique Gravidique (CIG)

Hyperemesis gravidarum• Rare (0,3 % des femmes)

• Vomissements incoercibles de la grossesse– 1er trimestre– Motivent l’hospitalisation– Absence de prise de poids– Troubles ioniques et carence en vitamine B1

• Anomalies des tests hépatiques– ALAT 50 N (1500 UI)– Ictère

• Diagnostic différentiel : hépatites virales

Hyperemesis gravidarum :traitement

• Psychothérapie• Isolement

• Correction des troubles ioniques• Vitaminothérapie B1• Anti-émétiques

• Corticothérapie• Nutrition parentérale prolongée

Stéatose aiguë gravidique : CLINIQUE

• 3ème trimestre +++

• Nausées et vomissements• Douleurs abdominales• Polydipsie et polyurie sans diabète sucré• HTA et/ou protéinurie : 50%

• Ictère (le plus souvent sans prurit)

• Encéphalopathie hépatique

Stéatose aiguë gravidique : BIOLOGIE

• Hypertransaminasémie modérée : < 10N

• Thrombopénie (avec ou sans CIVD)– Fréquente, peut révéler la maladie

• Hyponatrémie• Hyperuricémie• Insuffisance rénale (d’origine fonctionnelle)

• Insuffisance hépatocellulaire, hypoglycémie

Stéatose aiguë gravidique : DIAGNOSTIC

• Echographie : foie hyperéchogène

• TDM abdo : densité hépatique égale ou inférieure àcelle de la rate

• Amélioration rapide des symptômes et de la biologieaprès l’accouchement +++

• Biopsie hépatique : par voie transjugulaire– Rarement indiquée

observation (1)

• 24 ans, I-pare, grossesse normale• 39 SA :

– Vomissements et douleurs abdominales– Echographie abdominale normale– Plaquettes = 40 000/mm3, TP = 100%

observation (1)


– Vomissements et douleurs abdominales– Echographie abdominale normale– Plaquettes = 40 000/mm3, TP = 100%– ALAT = 350 UI/l (N<40)

observation (1)


– Vomissements et douleurs abdominales– TA normale– Echographie abdominale normale– Plaquettes = 40 000/mm3, TP = 100%– ALAT = 350 UI/l (N<40)

Césarienne transfusions de plaquettes

observation (2) JO césarienne J1 J3 J9 J88

---------------------------------------------------------------------------ALAT (XN) 10N 3,5 <N <N

Plaq. (G/L) 40 79 211 658 250

TP (%) 100 100 100 100 100------------------------------------------------------------------

Stéatose aiguë gravidique : PRONOSTIC

• Le pronostic est lié à la précocité del’accouchement

• La récidive est possible

Stéatose aiguë gravidique : ETIOLOGIE

• La cause est inconnue• Groupe des stéatoses microvacuolaires• Association à des déficits héréditaires de la béta-

oxydation des acides gras– Long-Chain 3-Hydroxyacyl-CoA Dehydrogenase– Mutation sur le gène codant pour la LCHAD (G1528C)– Parents hétérozygotes et enfant homozygote– Association non retrouvée en France

Stéatose aiguë gravidique :TRAITEMENT

• Interruption de la grossesse en urgence

• Mesures de réanimation– Correction de l’hypovolémie et des troubles

ioniques– Correction des troubles de l’hémostase– Prévention de l’hypoglycémie

• Traitement des infections bactériennes

Pré-éclampsie (Toxémie gravidique) 1 à 10% des femmes Maladie systémique de la fin de la grossesse

SNC Rein Foie

Lésions hépatiques dans 2 à 5 % des cas Plus fréquente chez la nullipare Peut récidiver

Pré-éclampsie (Toxémie gravidique)

HTA et protéinurie Douleurs épigastriques en barre Ictère rare contrairement à la stéatose aiguë gravidique Complications neurologiques (convulsions)

Souffrance fœtale aiguë ou chronique Insuffisance rénale et hyperuricémie

Syndrome HELLP

Syndrome HELLP

• Hémolyse

• Hypertransaminasémie

• Thrombopénie

Syndrome of Hemolysis, Elevated Liver enzymes, and Low Platelets countWeinstein L et al. Am J Obstet Gynecol 1982;142:159

Lésions hépatiquesde la pré-éclampsie

• Dépots intravasculaires de fibrine• Nécroses hépatocytaires• Infarctus hépatiques

• Hémorragies intrahépatiques• Hématomes sous capsulaires

Rupture spontanée du foie

Observation (1)

• 24 ans, I geste, I pare• 18 avril (29 SA) : albuminurie• 25 avril : PA =180/110 mm Hg, OMI• 28 avril :

– Douleurs de l’hypochondre droit– ALAT = 629 UI/l, ASAT = 415 UI/l– Plaquettes = 223 000, TP = 100%– Uricémie = 458 µmol/l

Observation (2)

• 29 avril :– Césarienne (EVSF, 965g)– transfert en réanimation

• Epanchement pleural et hypoxémie• Insuffisance rénale (albuminurie>3G/l)• Douleurs abdominales (Cholécystite?)

PRE-ECLAMPSIE : TDM

Cholestase Intrahépatique Gravidique :CLINIQUE

• Antécédent de CIG, entre 2 et 7 /1000 accouchements• Prurit (2ème ou 3ème trimestre)• Lésions de grattage

• Ictère (10-20% des cas), apparition après le prurit

• Examen clinique normal par ailleurs• Amélioration après l’accouchement : amélioration du prurit

dans les heures qui suivent

Cholestase Intrahépatique Gravidique :BIOLOGIE

• ALAT : 10 à 30 N (90% des cas)

• Acides biliaires totaux sériques : > N (90%)– Utile que si les transas sont normales en présence d’un prurit

• GGT : < N ou modérément augmentée• Bilirubinémie : < N ou > N (10%)• TP : rarement diminué (Facteur V = 100%)

• Hémogramme avec plaquettes : normal• Créatininémie : normale

PRURIT

ALATALAT < N ALAT > N

CIGdermatose ouCIG débutante

Avis du dermatologueDosage des acides biliaires sériquesContrôle ultérieure de l’ALAT

Cholestase Intrahépatique Gravidique :PRONOSTIC MATERNEL

• Pas de risque vital (si TP normal)

• Risque de récidive lors des grossesses

ultérieures

• Risque de récidive au cours d’une

contraception orale

Cholestase Intrahépatique Gravidique :PRONOSTIC FOETAL

• Prématurité

• Mortalité péri-natale

– Mortalité post-natale précoce

– Mort in utero brutale

Cholestase Intrahépatique Gravidique :TRAITEMENT MEDICAL

• Hydroxyzine (Atarax®)• Vitamine K par voie parentérale• Cholestyramine (Questran®)• S-adénosyl-L-méthionine (SAMe)?• Dexaméthasone?• Acide ursodéoxycholique (AUDC)

Kondrackiene J et al Gastroenterology 2005

Cholestase Intrahépatique Gravidique :SURVEILLANCE

• Surveillance maternelle :– Taux de prothrombine– Tests hépatiques de routine (ALAT, bilirubine)– acides biliaires sériques

• Hors nomenclature• Laboratoire spécialisé• Prélèvement avant la prise de l'acide ursodésoxycholique

• Surveillance fœtale :– Mouvements actifs fœtaux– rythme cardiaque fœtal– Indications de l’hospitalisation pour la surveillance ?

Cholestase Intrahépatique Gravidique :CONDUITE À TENIR OBSTETRICALE

Déclenchement systématique ou césarienne

– A 38 SA en l’absence d’ictère– A 36 SA en cas d’ictère (BT>30µmol/L) si la

maturation pulmonaire est atteinte

Selon Rioseco et al, Am J Obstet Gynecol 1994;170:890-5Selon Rioseco et al, Am J Obstet Gynecol 1994;170:890-5(Etude cas-témoins incluant 320 patientes avec CIG).(Etude cas-témoins incluant 320 patientes avec CIG).

CONCLUSION

Prurit

CONCLUSION

Prurit ALAT

CONCLUSION

Prurit Cholestase intrahépatique gravidiqueALAT

CONCLUSION


Douleurs abdominales 3ème trimestre

CONCLUSION



ALAT

TAProtéinurie

CONCLUSION



ALAT

TAProtéinurie Toxémie gravidique

Stéatose aiguë gravidique

CONCLUSION



ALAT



Cytolyse > 1000 UI

CONCLUSION



ALAT



Cytolyse > 1000 UIHépatite E

Herpes

PCR VHE sang, sellesAciclovir

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