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SommaireA. AMIBIASE........................................................................................................................................5

1. GENERALITES..............................................................................................................................5

2. CLASSIFICATION DES VECTEURS.................................................................................................6

3. PARTICULARUTES.......................................................................................................................6

4. DIAGNOSTIQUE..........................................................................................................................8

5. TRAITEMENT...............................................................................................................................9

6. PROPHYLAXIE INDIVIDUELLE ET COLLECTIVE............................................................................10

B. BALANTIDIOSE..............................................................................................................................10

1. GENERALITES............................................................................................................................10

2. CLASSIFICATION DU VECTEUR..................................................................................................11

3. PARTICULARITES.......................................................................................................................11

4. DIAGNOSTIQUE........................................................................................................................12

5. TRAITEMENT.............................................................................................................................12

6. PROPHYLAXIE............................................................................................................................13

C. GIARDIASE....................................................................................................................................13

1. GENERALITES............................................................................................................................13

2. CLASSIFICATION DU VECTEUR..................................................................................................14

3. PARTICULARITES.......................................................................................................................14

4. DIAGNOSTIC.............................................................................................................................16

5. TRAITEMENT.............................................................................................................................16

6. PROPHYLAXIE............................................................................................................................17

D. TRICHOMONASE...........................................................................................................................17

1. GENERALITES............................................................................................................................17

2. CLASSIFICATION DU VECTEUR..................................................................................................18

3. PARTICULARITES.......................................................................................................................18

4. DIAGNOSTIC.............................................................................................................................20

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5. TRAITEMENT.............................................................................................................................20

6. PROPHYLAXIE............................................................................................................................21

E. TRYPANOSOMIASE AFRICAINE.....................................................................................................22

1. GENERALITES............................................................................................................................22

2. CLASSIFICATION........................................................................................................................23

3. PARTICULARITES.......................................................................................................................23

4. DIAGNOSTIC.............................................................................................................................26

5. TRAITEMENT.............................................................................................................................27

6. PROPHYLAXIE............................................................................................................................27

F. TRYPANOSOMIASE AMERICAINE..................................................................................................27

1. GENERALITES............................................................................................................................27

2. CLASSIFICATION ( la meme que Trypanosoma gambiense)......................................................28

3. PARTICULARITES ( suivant Trypanosoma gambiense)..............................................................28

4. DIAGNOSTIC.............................................................................................................................28

5. TRAITEMENT.............................................................................................................................29

6. PROPHYLAXIE............................................................................................................................29

G. TOXOPLASMOSE...........................................................................................................................30

1. GENERALITES............................................................................................................................30

2. CLASSIFICATION........................................................................................................................30

3. PARTICULARITES.......................................................................................................................31

4. DIAGNOSTIC.............................................................................................................................33

5. TRAITEMENT.............................................................................................................................35

6. PROPHYLAXIE............................................................................................................................36

H. LE PALUDISME..............................................................................................................................36

1. GENERALITES............................................................................................................................36

2. CLASSIFICATION........................................................................................................................37

3. PARTICULARITEE.......................................................................................................................37

4. DIAGNOSTIC.............................................................................................................................39

5. TRAITEMENT.............................................................................................................................40

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6. PROPHYLAXIE............................................................................................................................42

I. LEISHMANIOSES...........................................................................................................................43

1. GENERALITES............................................................................................................................43

2. CLASSIFICATION........................................................................................................................44

3. PARTICULARITES.......................................................................................................................44

4. DIAGNOSTIC.............................................................................................................................45

5. TRAITEMENT.............................................................................................................................46

6. PROPHYLAXIE............................................................................................................................46

J. PNEUMOCYSTOSE........................................................................................................................46

1. GENERALITES............................................................................................................................46

2. CLASSIFICATION........................................................................................................................47

3. PARTICULARITES.......................................................................................................................47

4. DIAGNOSTIC.............................................................................................................................47

5. TRAITEMENT.............................................................................................................................47

6. PROPHYLAXIE............................................................................................................................48

K. CRYPTOSPORIDIOSE......................................................................................................................48

1. GENERALITES............................................................................................................................48

2. CLASSIFICATION........................................................................................................................48

3. PARTICULARITES.......................................................................................................................49

4. DIAGNOSTIC.............................................................................................................................50

5. TRAITEMENT.............................................................................................................................51

6. PROPHYLAXIE............................................................................................................................52

L. CYCLOSPOROSE............................................................................................................................52

1. GENERALITES............................................................................................................................52

2. CLASSIFICATION........................................................................................................................52

3. PARTICULARITES.......................................................................................................................53

4. DIAGNOSTIC.............................................................................................................................53

5. TRAITEMENT.............................................................................................................................54

6. PROPHYLAXIE............................................................................................................................54

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M. ISOSPOROSE.............................................................................................................................54

1. GENERALITES............................................................................................................................54

2. CLASSIFICATION........................................................................................................................54

3. PARTICULARITES.......................................................................................................................55

4. DIAGNOSTIC.............................................................................................................................56

5. TRAITEMENT.............................................................................................................................56

6. PROPHYLAXIE............................................................................................................................56

N. SARCOCYSTOSE.............................................................................................................................57

1. GENERALITES............................................................................................................................57

2. CLASSIFICATION........................................................................................................................57

3. PARTICULARITES.......................................................................................................................57

4. DIAGNOSTIC.............................................................................................................................58

5. TRAITEMENT.............................................................................................................................58

6. PROPHYLAXIE............................................................................................................................59

O. BABESIOSE....................................................................................................................................59

1. GENERALITES............................................................................................................................59

2. CLASSIFICATION........................................................................................................................59

3. PARTICULARITES.......................................................................................................................60

4. DIAGNOSTIC.............................................................................................................................60

5. TRAITEMENT.............................................................................................................................61

6. PROPHYLAXIE............................................................................................................................61

P. MICROSPORIDIOSE.......................................................................................................................62

1. GENERALITES............................................................................................................................62

2. CLASSIFICATION........................................................................................................................62

3. PARTICULARITES.......................................................................................................................63

4. DIAGNOSTIC.............................................................................................................................64

5. TRAITEMENT.............................................................................................................................64

6. PROPHYLAXIE............................................................................................................................64

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A. AMIBIASE

1. GENERALITES

Synonyme : Dysenterie amibienne

L'amibiase est une protozoose cosmopolite due à Entamœba histolytica longtemps dénommée Entamœba dysenteriae.

C'est une maladie liée au péril fécal.

Sa prévalence mondiale est d'environ 10 % soit 600 millions de porteurs dont 90% sont des porteurs sains.

Amibe (du grec = changement, signifie: protozoaire qui change de forme). Les amibes peuvent être parasites, saprophytes, ou  libres.

Cette amibe existe sous trois formes:

- deux formes végétatives ou trophozoïtes : Entamœba histolytica histolytica et Entamœba histolytica minuta ;

- une forme kystique.

Les espèces qui peuvent parasiter l'homme sont:

Dans le colon Entam œba histolytica

Entamœba   dispar

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Entam œba coli

Entam œba hartmani

Entamœba polecki

Pseudolimax (Iodamœba) butschlii

Endolimax nana

Dientam œba fragilis

Dans la bouche Entamœba gingivalis

Entamœba histolytica est la seule amibe digestive possédant un réel pouvoir pathogène chez l'homme. Les autres amibes sont saprophytes ou peu pathogènes.

A coté des amibes parasites ou saprophytes, l'homme peut être contaminé par des amibes libres comme Naegleria fowleri et Acanthamœba castellani qui se multiplient dans la terre humide et les eaux douces.

L'homme s'infeste à l'occasion d'un bain en eau contaminée ou de l'inhalation accidentelle d'eau souillée.

2. CLASSIFICATION DES VECTEURS

Embranchement  Protozoa

Sous-embranchement  Sarcomastigophora

Classe  Rhizopodea

Ordre  Amœbida

Famille Entamœbidae

Genres Entamœba, Iodamœba, Endolimax

3. PARTICULARUTES 

le kyste

C'est la forme de contamination, de dissémination et de résistance de l'amibe dans le milieu extérieur. Il est sphérique arrondi, immobile avec une vacuole et des inclusions sidérophiles (chromidium).Sa paroi est épaisse et réfringente.Les kystes jeunes ou immatures ne contiennent qu'un ou deux noyaux.Les kystes mûrs mesurent 10 à 15 µm et possèdent quatre noyaux.

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Les kystes survivent au minimum 15 jours dans l'eau à 18°C et 10 jours dans les selles. Ils résistent aux désinfectants usuels mais sont détruits par le crésyl et par les températures de 50°C.

Le cycle de développement

Contamination

Elle est liée au péril fécal.

La contamination est indirecte par ingestion d'eau et d'aliments souillés par des kystes mûrs à quatre noyaux, par les insectes tels que les mouches et les blattes qui peuvent transporter passivement ces kystes des selles sur les aliments.Elle est directe et inter humaine par les mains sales dans les collectivités où l'hygiène est rudimentaire, ou bien lors des relations sexuelles oro-anales.

 Les facteurs épidémiologiques favorisant la transmission sont l'utilisation agricole de l'engrais humain, l'absence d'hygiène individuelle (mains sales), l'abondance des mouches vecteurs passifs et le climat chaud et humide qui prolonge la survie des kystes dans le milieu extérieur.

Complication

Il s'agit d'hémorragies intestinales, des perforations intestinales dues à l'action nécrosante de l'amibe, une occlusion due à l'inflammation, une nécrose massive de la paroi colique et une péritonite. 

Les amœbomes qui sont des pseudotumeurs parasitaires du côlon très rares. Ils sont accompagnés de fièvre et de diarrhée sanglante. Ils apparaissant souvent très longtemps après une amibiase aiguë et simulent un cancer colique.

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Parfois des migration à distance du parasite par voie lymphatique et sanguine touchent le foie, puis les poumons et plus rarement d'autres localisations : cérébrale, péricardique, rénale, cutanée, osseuse ou génitale.

4. DIAGNOSTIQUE

Il repose sur l'examen parasitologique des selles (EPS).L'examen direct est le seul procédé qui permet d'observer vivantes les formes végétatives.Prélever une petite parcelle de matières fécales au niveau des mucosités ou des glaires sanglantes pour avoir le plus de chance de retrouver les amibes pathogènes hématophages.Étaler sur une lame en diluant au besoin dans un peu de sérum physiologique.Recouvrir d'une lamelle.Observer au microscope aux grossissements 100 et 400.

Coloration au lugol

Ajouter une goutte de lugol (Iode : 1g, Iodure de potassium : 2g, eau distillée : 100ml) au montage précédent et observer au microscope au grossissement 100 puis 400.C'est une coloration extemporanée qui permet le diagnostic différentiel avec les espèces non pathogènes.

Technique de Ritchie

C'est une technique d'enrichissement qui permet de concentrer les éléments parasitaires trop rares pour être décelés à l'examen direct.Diluer une noisette de selles dans l'eau formolée à 10%.Tamiser à l'aide d'une passoire avec des pores fines.

Ajouter un volume égal d'éther.

Émulsionner par agitation vigoureuse.

Centrifugation à 1500 t/min pendant 2 min dans tube à fond conique.

Rejeter le surnageant. Examiner le culot entre lame et lamelle aux grossissements 100 et 400.

ImportantLes selles doivent être émises au laboratoire ou apportées très rapidement dans un flacon, puis soumises à un examen direct à l'état frais afin d'observer les amibes mobiles.Si le premier examen est négatif, il faut effectuer trois examens successifs à deux jours d'intervalle car l'émission de kystes est discontinue (phases coprologiquement muettes).Pour la fixation des échantillons, il est conseillé d'utiliser la solution SAF (acétate de sodium, acide acétique, formaldéhyde) dont les composants sont moins toxiques que la solution MIF (Merthiolate, Iode, Formol).Colorés au MIF, les kystes apparaissent en blanc sur le fond rose de la préparation.

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 Culture des amibes ou coproculture

Le milieu de culture des amibes est constitué par un support solide (sérum de cheval coagulé), une phase liquide (sérum de cheval) et un aliment figuré (amidon de riz).Inoculer le fond du tube avec une petite parcelle de matières fécales.Les protozoaires intestinaux se développent au fond du tube, au contact de l'amidon.

Remarque

La rectosigmoïdoscopie n'a d'intérêt qu'en cas d'échec de l'examen coprologique. Elle met en évidence des ulcérations en coups d'ongle recouvertes de glaires contenant des amibes Entamœba histolytica sur le prélèvement à l'écouvillon.

 Diagnostic de l'amibiase extra colique

L'examen parasitologique des selles a peu d'intérêt.L'échographie, la tomodensitométrie et le sérodiagnostic ont une valeur diagnostique considérable.

5. TRAITEMENT

Le traitement médical efficace dans la plupart des cas fait appel à un nitro-imidazolé (métronidazole, tinidazole, secnidazole) suivi d'une cure d'amœbicide de contact.En cas d'échec des amœbicides, une ponction échoguidée ou un drainage chirurgical sont prescrits.

Médicaments Principes actifs

FLAGYL®Métronidazole

METRONIDAZOLE®

TIBÉRAL®Ornidazole

ORNIDAZOLE®

SECNOL® Secnidazole

FASIGYNE® Tinidazole

INTETRIX® Tiliquinol, tilbroquinol

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6. PROPHYLAXIE INDIVIDUELLE ET COLLECTIVE

Éducation sanitaire

Informer sur les dangers du péril fécal et enseigner les règles essentielles de l'hygiène en soulignant le danger des mains sales.

Assainissement du milieuAménagement de latrines.L'interdiction ou la réglementation de l'usage de l'engrais humain en agriculture.Le traitement des eaux usées afin de protéger des cultures contre la dissémination des kystes par les fèces humaines.Neutralisation des excréments humains par l'eau de Javel ou la chaux.Collecte et destruction des ordures.Lutte contre les insectes pouvant véhiculer passivement le parasite.Construction de puits protégés.

Hygiène alimentaireSe laver les mains, avant les repas et toute manipulation d'aliments, et après passage aux toilettes.Laver soigneusement les légumes et les fruits consommés crus avec une eau propre.Éviter les aliments exposés à l'air libre.Si l'eau est de qualité douteuse, ébullition pendant au moins une minute ou filtration et désinfection par l'eau de Javel : (1 à 2 gouttes/litre, attendre 1/2 heure avant la consommation) ou par Hydroclonazone® Micropur® Aquatabs® Drinkwell chlore® Pentapure®.

 Dépistage et traitement systématique des porteurs sains surtout dans les collectivités et parmi les personnes manipulant les aliments.

B. BALANTIDIOSE

1. GENERALITES

Synonyme : Dysenterie balantidienne

Espèce parasitaire : Balantidium coli

La balantidiose a été décrite pour la première fois par Malmsten en 1857 en Suède. C'est la seule espèce de protozoaire appartenant à la classe des ciliés qui parasite l'homme.

Parasitose du gros intestin du porc rencontrée chez l'homme surtout chez les éleveurs de porcs qui sont touchés avec prédilection.

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Il s'agit d'une zoonose cosmopolite.

2. CLASSIFICATION DU VECTEUR

Embranchement  Protozoa

Sous-embranchement   Ciliophora

Classe  Ciliata

Sous-classe  Spirigera

Ordre  Heterotrichida

Famille  Balantididae

Genre Balantidium 

3. PARTICULARITES

La forme végétative ou trophozoïte

Ovoïde, mesure 60 à 200 microns de long sur 50 à 60 microns de large et possède au pole antérieur une dépression en entonnoir : le péristome.Le cytoplasme renferme 2 vacuoles alimentaires et contractiles et 2 noyaux : le macronucléus et le micronucléus qui n'est visible qu'au moment de la division.

Le kyste

Ovoïde mesure environ 50-60 microns de diamètre, il est entouré d'une membrane épaisse à double contour et un cytoplasme granuleux.

Cycle du parasite

Balantidium est un parasite monoxène c'est à dire que son évolution se déroule sur le même hôte ou partiellement dans le milieu externe.

Hôtes définitifs : porc, homme, chien, singe, rongeurs sauvages.

Les trophozoïtes sont localisés dans la lumière intestinale et peut envahir la muqueuse.

Contamination

Féco-orale par ingestion des kystes

4. DIAGNOSTIQUE

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L'examen parasitologie des selles avec découverte des kystes ou des formes végétatives est

le diagnostic de certitude

Trophozoïte de B. coli Kystes de B. coli

Photo: Parasitologie Mycologie. CHU Nimes.

A. Delage / H.Harant

Photo: Parasitologie Mycologie. CHU

Poitiers

5. TRAITEMENT

Médicaments Principes actifs

INTETRIX® Tiliquinol, tilbroquinol

FLAGYL®Métronidazole

METRONIDAZOLE®

6. PROPHYLAXIE

Éducation sanitaire

Informer sur les dangers du péril fécal et enseigner les règles essentielles de l'hygiène en soulignant le danger des mains sales.

 Assainissement du milieu

Aménagement de latrines.L'interdiction ou la réglementation de l'usage de l'engrais humain en agriculture.Le traitement des eaux usées afin de protéger des cultures contre la dissémination des kystes par les fèces humaines.Neutralisation des excréments humains par l'eau de Javel ou la chaux.

 Hygiène alimentaire

Se laver les mains, avant les repas et toute manipulation d'aliments, et après passage aux toilettes.Laver soigneusement les légumes et les fruits consommés crus avec une eau propre.Si l'eau est de qualité douteuse, ébullition pendant au moins une minute ou filtration et

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désinfection par l'eau de Javel : (1 à 2 gouttes/litre, attendre 1/2 heure avant la consommation) ou par Hydroclonazone® Micropur® Aquatabs® Drinkwell chlore® Pentapure®.

 Traitement et dépistage systématique des porteurs sains surtout dans les collectivités et parmi les personnes manipulant les aliments.

C. GIARDIASE

1. GENERALITES

Synonyme : Lambliase

Espèce parasitaire : Giardia intestinalis

Protozoose intestinale due à la présence dans le duodénum du flagellé Giardia intestinalis.

Elle est cosmopolite et fréquente chez les enfants surtout dans les régions où les conditions sanitaires sont déficientes. C'est une maladie liée au péril fécal.

 Le parasite existe sous deux formes: végétative dans le duodénum, kystique dans les selles.

2. CLASSIFICATION DU VECTEUR

3. PARTICULARITES

Embranchement  Protozoa

Sous-embranchement   Sarcomastigophora

Classe  Zoomastigophorea

Ordre  Diplomonadida

Famille Hexamitidae

Genre Giardia

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La forme végétative ou trophozoïte

Le corps a la forme d'un cerf-volant, mesure 10 à 20 microns  x 6 à 10 microns, avec une symétrie bilatérale par rapport à un axe médian représenté par l'axostyle.Il est concave ventralement et dorsalement convexe. Il possède 2 noyaux, 2 corps parabasaux en virgule et 4 paires de flagelles : 3 paires antérieures et une paire à l'extrémité postérieure.Cette forme vit dans le duodénum et le début du jéjunum. Elle est animée de mouvements rapides évoquant la chute de feuilles et se déplace en tournant sur elle-même.

Le kyste

Ovoïde, il mesure 8 à 12 microns de long sur 7 à 10 microns de long avec une coque mince très réfringente et deux corps parabasaux en virgule. Des résidus de flagelles sont groupés en faisceau dans l'axe du kyste.Les formes prékystiques ont 2 noyaux, les formes kystiques murs ont 4 noyaux.

Cette forme se développe dans le côlon.

Les kystes sont très résistants surtout dans l'eau et au froid (2 mois à + 8°C), la javellisation de l'eau à la concentration habituellement utilisée pour stériliser l'eau de boisson est insuffisante pour les tuer, mais l'ébullition et la congélation les détruisent.

Cycle évolutif

Giardia est un parasite monoxène c'est à dire que son évolution se déroule sur le même hôte ou partiellement dans le milieu externe.

 Une fois ingéré, la paroi du kyste à 4 noyaux est lysée dans l'estomac, libérant la forme végétative. Cette forme se multiplie par division binaire dans la lumière du duodénum où elle se fixe à l'épithélium intestinal.La formation des kystes s'effectue dans l'intestin distal et dans le colon avant d'être rejetés avec les selles et mûrir dans le milieu extérieur.

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Contamination

Contamination liée au péril fécal, indirecte par ingestion d'eau et d'aliments souillés par des kystes ou par les mouches qui peuvent véhiculer passivement des kystes.Contamination inter humaine directe par les mains sales dans les collectivités où l'hygiène est rudimentaire ou bien lors des relations sexuelles oro-anales.

Clinique

Incubation : 7-10 joursAsymptomatique dans 90 % des cas.Les selles sont pâteuses ou diarrhéiques (5 à 10 selles journalières).

Des douleurs abdominales, une flatulence et plus rarement une asthénie, une anorexie, un amaigrissement et des  nausées sont rencontrés.La malabsorption intestinale est possible chez l'enfant avec un retard staturo-pondéral.

En cas de déficit immunitaire, la giardiase peut engendrer des syndromes de malabsorption sévères avec altérations histologiques de la muqueuse.

4. DIAGNOSTIC

Il repose sur l'examen parasitologique des selles (EPS).L'examen direct à l'état frais permet de voir des formes végétatives mobiles.Prélever une petite parcelle de matières fécales.Étaler sur une lame en diluant au besoin dans un peu de sérum physiologique.

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Recouvrir d'une lamelle.Observer au microscope aux grossissements 100 et 400.

 Répéter l'examen 3 à 4 fois avec quelques jours d'intervalle pour éviter les périodes coprologiquement muettes.

 Le tubage duodénal peut être utilisé.La recherche des trophozoïtes au niveau d'une biopsie est possible.

5. TRAITEMENT

Médicaments Principes actifs

FLAGYL®Métronidazole

METRONIDAZOLE®

TIBÉRAL®Ornidazole

ORNIDAZOLE®

SECNOL® Secnidazole

FASIGYNE® Tinidazole

6. PROPHYLAXIE

Éducation sanitaire

Informer sur les dangers du péril fécal et enseigner les règles essentielles de l'hygiène en soulignant le danger des mains sales.

 Assainissement du milieu

 Hygiène alimentaire

Se laver les mains, avant les repas et toute manipulation d'aliments, et après passage aux toilettes.Laver soigneusement les légumes et les fruits consommés crus avec une eau propre.Éviter les aliments exposés à l'air libre.Si l'eau est de qualité douteuse, ébullition pendant au moins une minute ou filtration et

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désinfection par l'eau de Javel : (1 à 2 gouttes/litre, attendre 1/2 heure avant la consommation) ou par Hydroclonazone® Micropur® Aquatabs® Drinkwell chlore® Pentapure®.

 Dépistage et traitement systématique des porteurs sains surtout dans les collectivités et parmi les personnes manipulant les aliments.

D. TRICHOMONASE

1. GENERALITES

Trois espèces se rencontrent chez l’homme

- Trichomonas vaginalis- Trichomonas intestinalis- Trichomonas tenax

a. Trichomonas vaginalis

Synonyme : Trichomonase urogénitale

Protozoaire flagellé responsable d'une infection urogénitale cosmopolite.

Le parasite vit à la surface des muqueuses urogénitales de l'homme et de la femme où il se multiplie par scissiparité.

 La trichomonase urogénitale  est classée parme les Maladies Sexuellement Transmissibles.

2. CLASSIFICATION DU VECTEUR

Embranchement  Protozoa

Sous-embranchement   Sarcomastigophora

Classe  Zoomastigophorea

Ordre  Trichomonadida

Famille Trichomonadidae

Sous-famille Trichomonadinae

Genre Trichomonas

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3. PARTICULARITES

Le trophozoïte

Ovoïde, mesure 15 à 30 microns sur 7 à 10 microns.Il est très mobile grâce à quatre flagelles antérieurs libres et à une membrane ondulante adhérant au 1/3 du corps, moins longue que le corps, soulevée par un autre flagelle.Après coloration au May-Grünwald-Giemsa, le cytoplasme renferme des granulations rouges, le noyau siège à un pôle et les flagelles sont colorés en rouge vif.

Dans le milieu extérieur, il perd en quelques minutes à quelques heures sa vitalité, sans jamais produire de kystes.

Cycle évolutif

Le parasite est monoxène c'est à dire que son évolution se déroule sur le même hôte ou partiellement dans le milieu externe.

Transmission

La transmission est sexuelle dans la grande majorité des cas, par contact direct avec des écoulements vaginaux ou urétraux infectieux, ou par contact direct avec des objets contaminés.

Clinique

Incubation: 5 à 28 jours, habituellement 7 jours.

- Chez la femme

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La vaginite est la forme la plus fréquente. Elle est accompagnée d'un écoulement nauséabond, jaunâtre parfois verdâtres. Dyspareunie (relations sexuelles douloureuses), Prurit vulvaire et une sensation de brûlures, Urétrites, cystites et associées sont assez fréquentes.

Parfois les infections sont asymptomatiques.

La trichomonase peut représenter jusqu'à 10% des leucorrhées chez la femme

- Chez l'homme

Elle est souvent latente et le nombre de porteurs sains est important. Cette discrétion constitue un facteur favorable à la diffusion de la maladie.

Cependant, l'infection peut déterminer une urétrite subaiguë, avec une brûlure urétrale à la miction.

Plus rarement, l'affection se complique de balanite, de cystite, de prostatite.

4. DIAGNOSTIC

Il repose sur la mise en évidence du parasite dans les sécrétions vaginales chez la femme ou urétrales chez l'homme.

Les sécrétions vaginales sont prélevées à la pipette Pasteur au niveau du cul-de-sac vaginal postérieur.

Les sécrétions urétrales de l'homme sont recueillies le matin avant la première miction.

Le parasite peur également être mis en évidence dans le culot de centrifugation des urines.

 L'examen direct se fait en diluant une goutte de sécrétion dans une de goutte sérum physiologique.Couvrir d'une lamelle et observer immédiatement au microscope, le parasite est mobile avec un déplacement sur place en tourniquet.

Quand l'examen direct est négatif, on effectue la coloration au May Grunwald Giemsa, au Gram ou la coloration rapide RAL 555.

La mise en culture est parfois très utile, plusieurs milieux sont commercialisés dont le milieu de Sorel.

5. TRAITEMENT

Médicaments Principes actifs

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FLAGYL®Métronidazole

METRONIDAZOLE®

TIBÉRAL® Ornidazole

ORNIDAZOLE®

SECNOL® Secnidazole

FASIGYNE® Tinidazole

Chez la femme associer au traitement oral des ovules de Métronidazole (Flagyl®) pendant10 jours.

Le traitement du partenaire est nécessaire.

6. PROPHYLAXIE

Rapports sexuels protégés par le port de préservatifs.Précautions d'hygiène avec utilisation strictement personnelle du linge de toilette intime.La transmission sexuelle oblige à traiter simultanément les partenaires.

b. Trichomonas intestinalis

Synonymes : Trichomonas hominis, Pentatrichomonas hominis

 Cette espèce vit dans la lumière colique sous forme végétative seulement, elle ne donne pas de kystes.Considérée comme saprophyte du côlon, elle provoque parfois des colites et des entérocolites.

Ce flagellé a une forme d'amande, 

il mesure 10 à 15 microns x 5 à 7 microns.Il possède 4 flagelles antérieurs, un noyau et un axostyle qui fait saillie à l'extrémité postérieure.

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Trophozoïte de Trichomonas intestinalis

c. Trichomonas tenax

Espèce saprophyte du tartre dentaire et des cryptes amygdaliennes. Elle est rencontrée dans 10% des parodontites.

E. TRYPANOSOMIASE AFRICAINE

1. GENERALITES

Synonyme : Maladie du sommeil

Espèces parasitaires : Trypanosoma gambiense , Trypanosoma rhodesiense

Infection parasitaire déterminée par la présence d'un protozoaire flagellé extracellulaire et sanguicole du genre Trypanosoma.

Selon l'OMS, 60 millions d'individus sont exposés dans 36 pays d'Afrique subsaharienne.

Le nombre de cas serait compris entre 300.000 et 500.000 personnes.

Deux espèces sont pathogènes pour l'homme, leurs différences morphologiques sont peu marquées, mais elles se distinguent par leur répartition géographique, leur mode de transmission et leur symptomatologie:

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- Tripanosoma gambiense

Aire de répartition: Afrique occidentale et centrale

Maladie humaine à évolution lente et sommeilleuse

Vecteur : Glossina palpalis

- Trypanosoma rhodesiense

Aire de répartition: Afrique orientale

Zoonose dont le réservoir est constitué par les ruminants. L’évolution est plus rapide

Vecteur : Glossina morsitans

2. CLASSIFICATION

Embranchement  Protozoa

Sous-embranchement   Sarcomastigophora

Classe  Zoomastigophorea

Ordre  Kinétoplastida

Famille Trypanosomatidae

Genre Trypanosoma

3. PARTICULARITES

Le parasite se rencontre sous plusieurs formes:

Forme trypomastigote

Allongée avec un noyau central, un kinétoplaste postérieur, une membrane ondulante longeant le corps sur toute sa longueur et un flagelle à l'extrémité antérieure.Le corps cellulaire mesure 15 à 20 µm.Cette forme est mobile dans le sang du vertébré grâce aux mouvements du flagelle et de leur membrane ondulante.

Forme épimastigote

Allongée avec un noyau central, un kinétoplaste proche du noyau, une membrane ondulante longeant le corps à partir du noyau et un flagelle à l'extrémité antérieure.

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Le corps cellulaire mesure 15 à 20 µm.Cette forme est rencontrée chez l'hôte intermédiaire et dans les cultures.

 Forme promastigote

Allongée avec un noyau central, un kinétoplaste antérieur situé à la base du flagelle.Le corps cellulaire mesure 8-24 x 4-5 µm. Le flagelle mesure de 10 à 15 µm.Cette forme est retrouvée dans le tube digestif de l'insecte et dans les cultures.

Le vecteur

- Glossines ou tsé-tsé

Mouches piqueuses strictement africaines appartenant à l'ordre des diptères et dont l'activité est diurne. Leur piqûre est peu douloureuse et peut passer inaperçue.

Elles mesurent 6 à 13 mm de long avec une trompe horizontale prolongeant le corps en avant et des ailes croisées au repos sur le dos.Males et femelles sont hématophages.

Ils ne parcourent jamais de grandes distances et s'écartent peu de leur lieu de naissance. 

- Espèces de glossines

Glossina palpalis est hygrophile et nécessite la présence d'un cours d'eau pour vivre. Elle vit dans les zones forestières humides en Afrique occidentale et centrale.

 Glossina morsitans est xérophile et vit dans les zones sèches et dans les savanes en Afrique orientale.

 Autres espèces:

Glossina tachinoides, Glossina pallidipes, Glossina swynnertoni, Glossina fuscipes.

Glossine adulte

Cycle évolutif

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Le cycle est indirect et le parasite est hétéroxène car ses transformations ont lieu chez deux hôtes successifs.

- Hôte définitif

L'homme pour Trypanosoma gambienseL'homme et les ruminants pour Trypanosoma rhodesiense

- Hôte intermédiaire

La mouche tsé tsé

 La glossine s'infecte par ingestion de sang contenant les formes trypomastigotes du trypanosome.Ces formes se développent dans le tube digestif et donnent les formes épimastigotes qui gagnent les glandes salivaires puis se transforment en formes trypomastigotes métacycliques infectieuses qui assurent la contamination de l'hôte définitif.Le parasite subit une multiplication exocellulaire locale pendant 1 à 2 semaines puis migre dans le système lymphaticosanguin vers tout l'organisme notamment le système nerveux central.

 La mouche demeure infectieuse pendant toute sa vie (6 mois) mais sans transmission transovarienne.

Durée du cycle chez l'insecte : 15 à 35 jours.

Clinique

Incubation :Pour Trypanosoma rhodesiense : 3 jours à 3 semaines.Pour Trypanosoma gambiense : extrêmement variable (plusieurs mois ou années).

La piqûre de la glossine entraîne l'apparition d'un chancre d'inoculation ou trypanome, douloureux ou prurigineux et s'accompagne parfois d'adénopathies satellites. Il persiste quelques jours.

 L'évolution se fait en deux phases correspondant à la dissémination du parasite :

-  Phase lymphatico-sanguine

 

Les trypanosomes sont disséminés à tout le système histiomonocytaire.La fièvre entre 38 °C et 38,5 °C est s'associée à des céphalées intenses et une altération de l'état général.Les adénopathies intéressent les chaînes cervicales. Les ganglions cervicaux et sus-claviculaires sont hypertrophiés, indolores et ne suppurent jamais.L'hépatosplénomégalie est modérée.

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Parfois, on observe des trypanides qui sont des placards érythémateux de 5 à 15 cm de diamètre, plus clairs en leur centre et siègent sur le tronc et la racine des membres. Ils sont invisibles sur peau noire.Les œdèmes de la face donnant un faciès asiatique.

-  Phase cérébrale ou méningo-encéphalitique

 La fièvre persiste, tandis que s'effacent les adénopathies, l'hépatosplénomégalie et les signes cutanés. Des signes neurologiques variés apparaissent.Une hypersensibilité profonde : hyperesthésie (signe de la clé de Kérandel)Troubles du sommeil : au début, la somnolence diurne contraste avec l'insomnie nocturne (inversion du nicthemère) puis le sujet entre dans un état d'hébétude permanent.Parfois des crises convulsives, des tremblements et des mouvements anormaux.Troubles neuro-endocriniens : troubles de la régulation thermique et de la soif ; insuffisance thyroïdienne d'origine hypophysaire.

 En l'absence de traitement, le malade s'achemine vers la cachexie sommeilleuse terminale avec une encéphalite démyélinisante irréversible. Le malade est grabataire, indifférent, et s'achemine vers le coma et la mort en quelques semaines.

4. DIAGNOSTIC

Diagnostic directMise en évidence des trypanosomes dans le sang, dans la ponction ganglionnaire et dans le liquide céphalo-rachidien.

 Dans le sangPar examen direct d'une goutte de sang frais entre lame et lamelle ou sur frottis ou sur goutte épaisse colorés au May-Grunwald-Giemsa ou au Giemsa. Si la parasitémie est élevée, on peut voir les trypanosomes vivants s'agitant entre les globules.Si cet examen est négatif, on effectue la triple centrifugation, la leuco-concentration, la centrifugation en tube capillaire qui permettent le diagnostic des formes pauci-parasitaires.

 Dans la ponction ganglionnaireL'examen à l'état frais du suc ganglionnaire permet de distinguer facilement les trypanosomes grâce à leur mobilité.

 Dans le suc ganglionnairePendant la phase cérébrale de la maladie, on recherche les formes trypomastigotes dans le liquide céphalo-rachidien après centrifugation. Ce liquide est clair mais hypertendu, contenant 20 à 500 lymphocytes/mm3 et parfois des cellules de Mott et une plasmocytose.

Les mises en cultures et les inoculations à la souris peuvent compléter l'examen direct.

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 Diagnostic indirectLa sérologie est utilisée pour la recherche des anticorps spécifiques dans le sang et dans le LCR, mais des réactions croisées avec l'hématozoaire du paludisme ont été apportées.Il existe un test de dépistage utilisable sur le terrain : CATT (Card Agglutination Trypano Test) ou agglutination sur carte. Il est à confirmer par une autre technique.

5. TRAITEMENT

Médicament Principe actif

PENTACARINAT® Pentamidine 

L'hospitalisation est obligatoire.A la phase lymphaticosanguine, on obtient aisément une guérison complète.En revanche, à la phase méningo-encéphalitique, les résultats sont moins brillants avec des séquelles neuropsychiques, des rechutes et des accidents iatrogènes.D'où l'importance d'un diagnostic et d'un traitement précoces.

RemarqueLa guérison ne peut pas être affirmée avant 3 ans de surveillance post-thérapeutique. 

Les médicaments suivants sont également utilisés:Moranyl® (suramine)Arsobal® (mélarsoprol)Ornidyl® (éflornithine) surtout pendant la phase méningo-encéphalitique.

6. PROPHYLAXIE

Prophylaxie d'exposition comprenant l'utilisation d'insecticides, le débroussaillage autour des habitations et des points d'eau et le port de vêtements longs.Les répulsifs ont peu d'effet sur le vecteur. Dépistage et traitement des malades.Prévention par injection de Lomidine tous les 6 mois.

F. TRYPANOSOMIASE AMERICAINE

1. GENERALITES

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Synonyme : Maladie de chagas

Infection parasitaire déterminée par la présence d'un protozoaire flagellé extracellulaire: Trypanosoma cruzi.

 Il s'agit d'une anthropozoonose c'est à dire une maladie transmissible commune à l'homme et aux animaux. 20 millions d'individus souffrent de cette maladie en Amérique tropicale, du Mexique à l'Argentine, essentiellement en zone rurale. Des cas isolés ont été décrits aux USA (Texas) et dans les Caraïbes.

 La mortalité est de 50 000 cas / an.

 La morphologie du parasite ressemble aux trypanosomes de la maladie du sommeil mais il est plus trapus avec un gros kinétoplaste en position sub-terminale.

 Le parasite se présente sous quatre aspects différents au cours de son cycle évolutif.

2. CLASSIFICATION ( la meme que Trypanosoma gambiense)

3. PARTICULARITES ( suivant Trypanosoma gambiense)

4. DIAGNOSTIC

La goutte épaisse est la méthode de choix, à condition d'utiliser le liquide d'Errecart (solution physiologique contenant 2% de formol et 0,2% d'acide acétique) pour fixer les trypanosomes avant l'hémolyse.L'examen du sang à l'état frais, les frottis fixés et colorés par le MGG sont rarement positive.

On peut isoler le parasite dans le matériel de ponction ganglionnaire, musculaire, conjonctival ou d'un chagome.

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On peut également cultiver le sang sur milieu NNN  ou l'inoculer à divers animaux de laboratoire.

 La réaction de déviation du complément de Machado Guerreiro est la plus employée.L'immunofluorescence indirecte, l'ELISA, la PCR peuvent également être utilisées.

Cependant, les techniques sérologiques peuvent donner des faux positifs, notamment des réactions croisées avec les leishmanies.Le xénodiagnostic nécessite l'entretien de réduves au laboratoire. Il consiste à faire piquer le malade suspect par des réduves saines élevées au laboratoire et à rechercher, 20 jours plus tard, les trypanosomes dans leurs déjections.

5. TRAITEMENT

L'hospitalisation est obligatoire.

Nifurtimox (Lampit®)Posologie de 8 à 20 mg/kg/jour, en 3 prises orales, pendant 3 à 4 mois est efficace en phase aiguë mais pratiquement inactif sur les viscéropathies chroniques. Ces dernières relèvent d'un traitement symptomatique.

 Benznidazole (Radanil®)Posologie de 5 à 8 mg/kg/jour en prises orales pendant 3 à 4 semaines.

Chirurgie des méga-organes qui doit être envisagée quand elle est possible, et le traitement de l'insuffisance cardiaque.

6. PROPHYLAXIE

Dépistage et traitement des malades.

Lutte contre les réduves par pulvérisation d'insecticides domiciliaires et péri-domiciliaires rémanents. Ces insectes sont sensibles à tous les insecticides, sauf à la Dieldine. L'utilisation des pyréthrinoïdes en Argentine et au Brésil permet de maintenir les maisons libres de vecteurs pendant plus d'un an.Utilisation de moustiquaires imprégnées.Amélioration des conditions d'habitation (élimination des fissures, des fentes et d'autres trous dans les murs, le sol et le plafond).Contrôle de la transmission par transfusion sanguine: triage sérologique des donneurs et utilisation du violet de gentiane comme substance trypanocide dans les poches de sang.

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G. TOXOPLASMOSE

1. GENERALITES

Infection cosmopolite due à une coccidie intracellulaire : Toxoplasma gondii qui peut parasiter toutes les cellules du système histiomonocytaire de l'organisme (endothéliums, histiocytes, monocytes, lymphocytes).

Elle est souvent latente sauf chez le fœtus, le nouveau-né et le sujet immunodéprimé chez qui elle s'avère redoutable.

Il s'agit d'une saprozoonose c'est à dire une zoonose dont le réservoir est tellurique et enrichi par les animaux.

 Il existe sous trois formes :

Les tachyzoites

Ils sont en forme de croissant, mesurent 5 à 8 microns de long et possèdent un complexe apical et un noyau granuleux. Ils sont rencontrés chez l'hôte intermédiaire.

Les bradyzoïtes

Leur structure est voisine du tachyzoïte.Ils résultent du cycle asexué du parasite dans une cellule nerveuse ou musculaire de l'hôte intermédiaire. Ils sont contenus dans le kyste tissulaire qui peut contenir jusqu'à 3000 bradyzoïtes. Les kystes tissulaires mesurent 15 à 200 microns, contiennent des granules volumineux de glycogène.

Les oocystes

Ils sont issus du cycle sexué chez le chat.Leur forme est ovoïde et mesurent 10-15 microns de diamètre et renferment 2 sporocystes contenant 4 sporozoïtes chacun.Ils sont très résistant sur le sol et peuvent rester contaminants pendant plusieurs mois au niveau du sol. Ils sont détruits par la chaleur et la congélation.

2. CLASSIFICATION

Embranchement  Protozoa

Sous-embranchement   Apicomplexa

Classe  Coccidea

Ordre  Eimeriida

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Famille Sarcocystiidae

Genre Toxoplasma

3. PARTICULARITES

Cycle évolutif

- Hôte définitif

Le chat

-  Hôtes intermédiaires

L'homme, le mouton, la chèvre, les rongeurs, le porc, le bétail, les oiseaux.

 Après une multiplication sexuée dans l'intestin du chat, les oocystes sont disséminés dans l'environnement par les selles.Après 48 à 72 heures, ils sporulent en 2 sporocystes contenant chacun 4 sporozoïtes et deviennent ainsi infectieux.

Ingérés par l'hôte intermédiaire, les oocystes éclatent et libèrent les sporozoïtes dans les intestins qui se propagent par voie sanguine dans tout l'organisme pour donner des tachyzoïtes dans des macrophages. 

 Limité par la réponse immunitaire, le parasite reste latent sous forme de bradyzoïtes à l'intérieur de kystes disséminés dans l'organisme (cerveau, œil, muscles).

 Le chat s'infeste en mangeant des souris ou des oiseaux parasités par des kystes contenant les bradyzoïtes.

 RemarquesLe parasite est capable de se multiplier dans la plupart des cellules de l'organisme mais avec un retentissement pathologique plus marqué au niveau des cellules du système nerveux central, de la rétine, et du muscle pour lesquels le toxoplasme possède un tropisme particulier.

 Les oocystes infectieux peuvent être ingérés par l'hôte définitif (cycle direct) ou par des l'hôte intermédiaire (cycle indirect).

Contamination

Elle est essentiellement orale:Par consommation de viande infectée crue ou mal cuite (bœuf, agneau, porc, volaille).Par ingestion d'aliments, de lait, ou d'eau contenant des oocystes infectants.Par voie transplacentaire lors d'une primo-infection maternelle en cours de grossesse.Par contact avec le chat ou sa litière.

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Par contact avec de la terre souillée par des excréments de chats infectés;Par inhalation d'oocystes.Rarement par transfusion sanguine ou par greffe d'organePar contact avec de la viande crue (abattoir, boucherie, charcuterie, cuisine...).

RemarqueChez les hôtes intermédiaires, le parasite n'arrive pas à sa maturation et le cycle aboutit à une impasse parasitaire

Clinique

Incubation: 5 à 20 jours

- Toxoplasmose de l’immunocompétent 

Dans 80% des cas, elle peut passer inaperçue.L'atteinte ganglionnaire est la plus fréquente.Les adénopathies de petite taille ne sont ni douloureuses, ni inflammatoires et ne suppurent jamais. Elles s'accompagnent parfois de fébricule, de myalgies et d'asthénie.Plus rarement, on rencontre une atteinte hépatique, sanguine (anémie hémolytique), cardiaque et neurologique.Dans les formes aiguës, une choriorétinite méconnue à la naissance peut se révéler après plusieurs années.

L'évolution vers la guérison est spontanée.

- Toxoplasmose de l’immunodéprimé 

Elle s'observe lors d'une thérapeutique immunosuppressive, d'un déficit immunitaire congénital, d'un cancer ou d'un SIDA.Il s'agit de la réactivation des formes quiescentes contenues dans des kystes intra tissulaires et dont le risque est important quand le taux de CD4 devient inférieur à 100/mm3.

Cette réactivation va causer des formes disséminées réalisant une fièvre élevée, des arthralgies, des éruptions cutanées, des abcès cérébraux multiples, une atteinte myocardique, pulmonaire, ou hépatique.Une primo-infection peut également entraîner ces formes disséminées.

Sans traitement, l'issue est fatale.

- Toxoplasmose congénitale  

Le fœtus ne peut être infecté que si la mère est contaminée pendant la grossesse. Les toxoplasmes peuvent traverser le placenta pendant la phase septicémique de la maladie puis diffuser dans le sang fœtal.

Les lésions sont d'autant plus graves que la contamination est précoce :Au cours du premier trimestre, l'infection fœtale est rare mais grave. Elle peut se solder par un avortement spontané ou une mortinaissance ou entraîner des séquelles neurologiques

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importantes (hydrocéphalie, convulsions, calcifications intracrâniennes) et une choriorétinite.Au cours du troisième trimestre, elle est plus fréquente mais souvent bénigne (ictère) ou latente susceptible de se révéler tardivement vers l'adolescence ou l'âge adulte sous forme d'une choriorétinite.Au cours du deuxième trimestre, les caractéristiques sont intermédiaires.

4. DIAGNOSTIC

Le diagnostic biologique de la toxoplasmose peut être direct par la mise en évidence du parasite, ou indirect par des techniques immunologiques.

- Chez les personnes immunocompétentes 

Dans l'impossibilité de déceler directement le parasite, les examens sérologiques sont la base essentielle du diagnostic et de la surveillance de l'évolution de la maladie. Ils montrent une élévation des titres des IgG, des IgM et des IgA.

IgG < 8 UI/ml  Séronégatif , absence d'immunité.

8 < IgG < 300 UI/mlToxoplasmose ancienne, "immunité" probable.

IgG > 300 UI/ml

Toxoplasmose évolutive probable.

A confirmer par un second prélèvement et/ou la recherche des IgM ou des IgA.

 

- Chez la femme enceinte 

Une sérologie systématique avant la grossesse est recommandée car si elle est négative, elle permettra d'affirmer une éventuelle séroconversion.Si la sérologie n'a pas été faite au cours de la grossesse, il faudra répéter les examens et les confronter afin d'évaluer le risque de l'infection fœtale.

InterprétationSi le taux des IgG est supérieur à 300 UI/ml, il y a probablement une toxoplasmose évolutive récente. 

A confirmer par la recherche des IgM ou des IgA.

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L'apparition des IgM et/ou des IgA chez une femme précédemment séronégative ou l'augmentation du taux des IgG sont en faveur d'une séroconversion.L'augmentation du taux des IgG seules est en faveur d'une réactivation de kystes. 

Dans le cas d'une séroconversion et par crainte d'une évolution vers des lésions neurologiques ou oculaires, un diagnostic anténatal précoce est possible par l'examen direct du culot de centrifugation du liquide amniotique ou du liquide céphalorachidien.

La mise en évidence de l'infection fœtale peut se faire entre la 20ème et la 24ème semaine in utero par ponction du sang fœtal à la veine ombilicale et à l'aiguille guidée par échographie.

Les techniques d'amplification génomique par PCR (Polymerase Chain Reaction) sur liquide amniotique ont acquis leur place dans le diagnostic anténatal de la toxoplasmose congénitale.

La culture cellulaire ou l'inoculation du sang du cordon à des animaux de laboratoire sont également utilisées.

RemarqueLa sérologie pratiquée à la naissance ne permet pas de juger car elle n'apprécie que les anticorps transmis par la mère.

- Chez les personnes immunodéprimées atteints de toxoplasmose cérébrale 

En raison du déficit immunitaire, la détection des IgM dans le sang reste en général négative. Il faudrait rechercher les IgM ou les IgA par la technique ISAgA dans le liquide céphalorachidien.Le diagnostic peut se faire par PCR sur le sang ou le liquide céphalorachidien ou par imagerie.

 

LES TECHNIQUES IMMUNOLOGIQUES

Plusieurs techniques sont utilisées pour le diagnostic de la toxoplasmose:

La réaction au latex est un test de détection globale des IgG-IgM. Il est utilisé qualitativement pour un dépistage rapide.

 L'hémagglutination est sensible et utilisable quantitativement. Elle utilise des antigènes solubles fixés sur des hématies et nécessite un traitement préalable du sérum par le 2-mercapto-éthanol. 

IFI (ImmunoFluorescence Indirecte) utilise des antigènes figurés et des antigènes membranaires pour la détection des IgG et des IgM.

 ELISA (Enzyme Linked ImmunoSorbent Assay) utilise un antigène mixte, membranaire et cytoplasmique.

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ELIFA (Enzyme Linked Immuno Filtration Assay) se fait en 3 étapes:Une électrosynérèse ou immunoélectrodiffusion sur acétate de cellulose d'un antigène toxoplasmique et du sérum du patient.Une immunofiltration d'antiglobulines humaines marquées par un enzyme.Et une révélation par un substrat chromogène qui visualise les bandes de précipitation.

 Techniques d'immunocapture:La détection se fait en deux temps:Immunocapture préalable des IgM totales du sérum ou des IgA suivie d'une révélation :

- soit par agglutination de toxoplasmes entiers formolés (ISAGA ou ImmunoSorbent Agglutination Assay) l'agglutinat est visible directement.

- soit par un antigène soluble marqué par un enzyme (EIA Réverse), la lecture se fait au spectrophotomètre.

5. TRAITEMENT

Médicaments Principes actifs

ROVAMYCINE®Spiramycine 

 SPIRAMYCINE®

BACTRIM® Cotrimoxazole 

ou 

Sulfaméthoxazole + Triméthoprime 

EUSAPRIM®

COTRIMOXAZOLE®

MALOCIDE® Pyriméthamine 

ADIAZINE® Sulfadiazine 

6. PROPHYLAXIE

Elle concerne principalement la femme enceinte à sérologie négative et les malades immunodéprimés:

Éviter la consommation d'œufs crus, de lait cru et de la viande crue ou peu cuite.Laver soigneusement les crudités et manipuler de la viande crue avec des gants.Se laver soigneusement les mains.Pratiquer le jardinage avec des gants ou se laver les mains après.

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Éviter tout contact avec les chats et avec ses excréments et, à défaut de confier à d'autres personnes le soin de vider la caisse à chat, changer sa litière avec des gants et à des intervalles réguliers inférieurs à 24 heures et désinfecter les objets souillés par de l'eau bouillante pendant 5 minutes.Les bacs de sable pour enfants doivent être couverts après les jeux pour empêcher l'accès aux chats. 

Chez l'immunodéprimé, le risque principal est celui de la réactivation de kystes anciens. Une chimioprophylaxie primaire à partir d'un taux de CD4+ <300/mm3 par Malocide®) ou Bactrim® est recommandée.

Chez la femme enceinte, le sérodiagnostic prénatal avant la fin du 3ème mois est obligatoire.Si le résultat est positif, il n'y a aucun risque.Si le résultat est négatif, il faut refaire le test toutes les 4 à 6 semaines et respecter les mesures prophylactiques.Si la séroconversion est prouvée, un traitement immédiat et une surveillance du fœtus sont obligatoires.

  Envisager une interruption volontaire de grossesse (IVG) si des lésions importantes sont détectées par l'échographie.

Remarque

Il n'existe pas de vaccin contre la toxoplasmose.

H. LE PALUDISME

1. GENERALITES

Synonyme: Malaria. Terme anglais dérivé du latin paludis (marais) et de l'italien ancien "mal aria" qui signifie mauvais air.

Espèces parasitaires : Plasmodium falciparum, Plasmodium vivax, Plasmodium malariae, Plasmodium ovale et Plasmodium knowlesi*

* Espèce proche génétiquement, cliniquement et microscopiquement de Plasmodium malariae, elle était connue chez le singe et a été découverte récemment chez l'homme en Asie du Sud-Est.

C’est une protozoose due à des sporozoaires du genre Plasmodium qui vit la plus grande partie de son cycle dans les hématies d'ou le nom d'hématozoaire et qui est transmis par un moustique, l'anophèle femelle.

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2. CLASSIFICATION

Embranchement  Protozoa

Sous-embranchement   Apicomplexa

Classe  Haemosporidea

Ordre  Haemosporida

Famille Plasmodidae

Genre Plasmodium

3. PARTICULARITEE

Transmission

La transmission est essentiellement assurée par la piqûre nocturne et indolore de l'anophèle femelle.Elle est exceptionnelle par voie transfusionnelle, par des seringues souillées car les trophozoïtes transmis sont directement infectants, ou par voie congénitale seulement si la mère n'est pas immunisée.

 

En zone intertropicale de l'Afrique du sud du Sahara, de l'Amérique centrale et du sud, de l'Asie australe et du sud-est, Plasmodium falciparum est endémique car les anophèles abondent en permanence. L'infection prend une allure épidémique quand pullulent les anophèles pendant la saison des pluies: c'est la période de transmission intense.

En zone subtropicale de la Méditerranée orientale, du Moyen-Orient et de l'Océanie, le paludisme surtout à Plasmodium vivax sévit sous forme d'épidémies saisonnières.

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 Il n'y a pas de transmission au delà de 1500-2000 mètres d'altitude car les anophèles y sont absents.

Le vecteur est généralement absent dans les agglomérations urbaines d'Amérique du Sud et d'Asie du Sud-Est. En Afrique par contre, il est présent partout.

Cycle évolutif

Le cycle est indirect car le développement du parasite a lieu chez deux hôtes successifs: 

 Chez l'anophèle, hôte définitif, la reproduction est sexuée ou sporogonique. Elle a lieu dans l'estomac, puis sur la paroi externe de l'estomac, et enfin dans les glandes salivaires qui renferment la forme infectieuse: le sporozoïte.

Chez l'homme, hôte intermédiaire, la multiplication est asexuée ou schizogonique.

Le cycle parasitaire chez l'anophèle dure 12 jours pour Plasmodium falciparum et 8 jours pour Plasmodium vivax.

 Le cycle érythrocytaire chez l'homme dure 48 heures pour Plasmodium vivax, Plasmodium ovale, ou Plasmodium falciparum et 72 heures pour Plasmodium malariae.

 Remarque

Les accès fébriles sont contemporains à l'éclatement synchrone des hématies parasités qui libèrent les mérozoïtes et l'hémozoïne (ou pigment malarique). Ces accès se répètent tous les 2 jours et réalisent les fièvres tierces (cas de Plasmodium vivax, Plasmodium ovale, et Plasmodium falciparum), et tous les 3 jours pour la fièvre quarte (Plasmodium malariae).

Classification du vecteur

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Embranchement  Arthropodes

Classe  Insectes

Ordre  Diptères

Sous-ordre  Nématocères

Famille  Culicidae

Sous-famille Anophelinae

Genre  Anopheles

4. DIAGNOSTIC

Diagnostic cliniqueIl se pose devant toute fièvre après un séjour récent en zone d'endémie palustre.

 Diagnostic direct

La recherche du parasite s'effectue sur frottis et sur goutte épaisse, colorés par la méthode de Giemsa, ou de May-Grunwald-Giemsa qui teinte le cytoplasme en bleu et le noyau en rouge.Les deux techniques sont complémentaires :La goutte épaisse permet de concentrer les hématozoaires, d'examiner une plus grande quantité de sang et donc de dépister une parasitémie faible. Mais l'identification de l'espèce est difficile et nécessite plusieurs heures pour un diagnostic d'urgence. Elle est systématiquement associée au frottis qui peut être coloré immédiatement et qui permet un diagnostic d'espèce précis.

 Les techniques suivantes sont utilisées ou sont en cours d'évaluation :La recherche d'antigènes circulants en utilisant une technique immunologique et des anticorps monoclonaux anti P. falciparum par IFI ou ELISA.QBC Malaria testMonofluo Kit P. falciparumLes bandelettes réactives à P. falciparum : ParasightLa PCR ou Polymerase Chain Reaction.

5. TRAITEMENTLes antipaludiques sont pour la plupart des schizonticides qui agissent sur les formes asexuées du parasite et empêchent le parasite de se multiplier chez l'homme.D'autres sont des gamétocides (Primaquine) qui agissent sur les gamétocytes et empêchent le sang d'être infestant pour l'anophèle. Ils ont une faible valeur curative.

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Le traitement d'un accès simple à Plasmodium falciparum requiert une thérapeutique orale par la malarone, la méfloquine ou l'halofantrine.Le traitement de l'accès pernicieux fait appel à la quinine intraveineuse à raison de 8mg/kg toutes les 8 heures en perfusion lente de 4 heures dans du sérum glucosé à 5%.

Le traitement du paludisme à Plasmodium vivax, Plasmodium ovale ou Plasmodium malariae fait appel la chloroquine qui élimine les parasites de la phase érythrocytaire, mais n'a aucun effet sur les stades de la phase hépatique. Un traitement à la primaquine est nécessaire pour une élimination complète des parasites sauf dans le cas du paludisme à Plasmodium malariae.

 Nouveau Médicament : ASAQCombinaison efficace en un seul comprimé chimiquement stable de deux molécules : l’artésunate (AS) et l’amodiaquine (AQ).

La posologie est limitée à 2 comprimés par jour pendant 3 jours pour un adulte, et à 1 comprimé par jour pendant 3 jours, pour un nourrisson. Le comprimé étant facilement soluble dans l’eau, sa prise devrait être facilitée pour les enfants.

Médicaments Principes actifs

FLAVOQUINE® Amodiaquine

NIVAQUINE® comprimésChloroquine*

NIVAQUINE® injectable

HALFAN® Halofantrine

LARIAM® Méfloquine*

PALUDRINE® Proguanil*

MALARONE® Proguanil + Atovaquone

SAVARINE® Proguanil + Chloroquine

QUININE® Quinine chlorhydrate

SURQUINA® comprimés 250

Quinine QUINIMAX® comprimés 125, 500

QUINIMAX® injectable

DOXYPALU® Doxycycline*

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VIBRAMYCINE®

PALUTHER® Artéméther

ARSUMAX® Artésunate

PRIMAQUINE® Primaquine

ASAQ Amodiaquine + Artésunate

* Médicaments utilisés en prophylaxie.

Remarque

Chez la femme enceinte et le nourrisson, seules la quinine et la chloroquine peuvent être administrées. 

Le traitement de réserve concerne le voyageur qui se trouve dans des circonstances qui incitent à ne plus poursuivre de chimioprophylaxie (voyages fréquents, expatriation prolongée …) ou en situation d'isolement à plus de 12 heures d'une structure de soins.Cet auto-traitement est inefficace en cas de paludisme grave qui nécessite une hospitalisation et une perfusion de quinine.

6. PROPHYLAXIE

La prophylaxie contre le paludisme comprend les aspects suivants :

 La prise en charge diagnostique et thérapeutique des cas de paludisme maladie

- La lutte antivectorielle 

L'aménagement de l'environnement pour supprimer les gîtes de ponte ou, du moins, les traités chimiquement par l'utilisation d'insecticides solubles ou biologiquement par l'ensemencement des eaux avec des prédateurs des anophèles tels que les poissons larvivores. Les gîtes de repos constitués par les hautes herbes seront détruits par le débroussaillage.

La moustiquaire est un moyen de prévention efficace contre la piqûre d'anophèles et son efficacité est optimisée quand elle est imprégnée d'insecticides rémanents tels que les pyréthrinoïdes.

L'application régulière d'insecticides rémanents sur les murs des habitations.La climatisation inhibe l'activité des anophèles mais sans les détruire.La pose de grillages fins aux ouvertures empêche la pénétration des moustiques à l'intérieur des habitations.

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Au coucher du soleil, il est recommandé de porter des vêtements à manches longues et d'appliquer des répulsifs sur les parties découvertes du corps ou sur les vêtements.

- La chimioprophylaxie 

Depuis l'apparition des résistances, la chimioprophylaxie par la chloroquine est devenue plus complexe et doit donc être adaptée à la destination.Elle doit débuter la veille du départ avec la chloroquine, le proguanil, l'association atovaquone-proguanil et la doxycycline, 8 à 10 jours avant le départ avec la méfloquine et 3 jours avant le départ (pour tester la sensibilité du sujet).

La chimioprophylaxie doit couvrir:4 semaines après le retour pour la chloroquine, le proguanil et la doxycycline,3 semaines pour la méfloquineet une semaine pour l'association atovaquone- proguanil.

 Chez la femme enceinte et le jeune enfant, seuls la chloroquine, le proguanil et la quinine ne présentent aucun risque en prophylaxie. 

  Remarques Aucun moyen préventif n'assure à lui seul une protection totale, la chimioprophylaxie doit être associée à la lutte contre les piqûres d'anophèle.

La chimioprophylaxie n'empêche pas l'impaludation, elle ne constitue qu'un traitement préventif des accès cliniques.

En zone d'endémie où beaucoup de personnes sont des porteurs sains du Plasmodium, le contrôle de la transmission par transfusion sanguine repose sur le dépistage systématique du donneur et parfois sur l'administration systématique au receveur d'un antipaludique.

I. LEISHMANIOSES

1. GENERALITES

Groupe d'affections parasitaires communes à l'homme et à certains animaux, engendrées par un protozoaire dimorphique flagellé du genre Leishmania ayant un tropisme électif pour le système phagocytaire mononuclée (monocytes, histiocytes et macrophages) et pouvant déterminer trois variétés cliniques :

La leishmaniose viscérale 

Le parasite coupable est le Leishmania donovani, également connue sous le nom de Kala Azar. La leishmaniose viscérale constitue la forme la plus grave de la maladie. Si elle n'est

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pas traitée, le taux de létalité est de 100%. Elle se caractérise par des poussées de fièvre irrégulières, une perte de poids, une hépatosplénomégalie et une anémie. 

La leishmaniose cutanée 

Elle est causée par Leishmania tropica, Leishmania mexicana, Leishmania major. C'est une papule prurigineuse rouge sombre, généralement unique, siègeant sur une région découverte, le plus souvent au niveau de la face, qui se vésiculise, s'ulcère, s'infiltre en profondeur et se recouvre de fines squames évoluant très lentement (bouton d'un an) sous forme séche ou sous forme humide, vers la guérison au prix d'une cicatrice indélébile.

La leishmaniose cutanéo-muqueuse

Elle est causée par Leishmania braziliensis. Elle se distingue de la précédente par une ulcération plus extensive, plus profonde et d'évolution plus torpide, par une propagation cutanée à distance, enfin et surtout par une atteinte des muqueuses de la face souvent extrêmement mutilante. Les lésions peuvent en effet conduire à une desctruction étendue et défigurante des muqueuses du nez, de la bouche et de la gorge.

2. CLASSIFICATION

Embranchement  Protozoa

Sous-embranchement   Sarcomastigophora

Classe  Zoomastigophorea

Ordre  Kinetoplastida

Famille Trypanosomatidae

Genre Leishmania

3. PARTICULARITES

Transmission

La transmission est essentiellement assurée par la piqûre de phlébotome infectieux.La transmission par contact directe avec les sécrétions nasales et oculaires du chien ou avec les lésions de rongeurs est également possible.L'inoculation parentérale accidentelle et la transmission congénitale de la mère à l'enfant sont possibles.La transmission par transfusion sanguine et par voie sexuelle est très rare.

Cycle évolutif

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Le cycle est indirect car le développement du parasite a lieu chez deux hôtes successifs.

Chez l'hôte définitif (homme, chien, rongeurs sauvages), les formes amastigotes se multiplient dans les cellules du système réticulo-endothélial. La cellule-hôte finit par éclater, libérant les parasites qui pénètrent aussitôt dans de nouvelles cellules.Le phlébotome, qui est l'hôte intermédiaire, s'infeste en piquant un homme ou un animal malade. Il absorbe ainsi des monocytes sanguins ou des histiocytes dermiques parasités.Dans le tube digestif de l'insecte, les formes amastigotes se transforment en formes promastigotes.Après une semaine environ, le phlébotome régurgite et injecte les formes promastigotes, suite aux efforts de succion, dans la plaie de piqûre. La transformation en formes amastigotes endocellulaires est réalisée en quelques minutes.

Le vecteur

Phlebotomus est rencontré dans l'ancien monde, Lutzomyia est rencontré dans le nouveau monde. Les deux genres comptent environ 500 espèces.

 Clinique  

L'incubation varie de 1 à 6 mois voire 3 ans. L'évolution de la maladie, en absence de traitement, est fatale dans un tableau de cachexie et de complications infectieuses ou digestives.

4. DIAGNOSTIC

- Les leishmanioses cutanées et cutanéo-muqueuse 

Diagnostic cliniqueIl se pose devant toute lésion ulcéreuse après un séjour récent en zone d'endémie.Diagnostic directLa certitude diagnostique est apportée par la mise en évidence des formes amastigotes endocellulaires dans le suc dermique obtenu par raclage au vaccinostyle ou à la curette à la périphérie de la lésion.La biopsie cutanée, à l'aide d'un punch, est également utilisée pour effectuer des coupes histologiques et des appositions sur lame.Diagnostic indirectLa sérologie par IFI ou ELISA est toujours négative.

-  La leishmaniose viscérale 

Le prélèvement de la moelle osseuse se fait soit par ponction sternale, soit par ponction de la crête iliaque. Il est douloureux et doit être réalisé en milieu hospitalier.La ponction ganglionnaire ou hépatique est également utilisée.La ponction splénique est déconseillée à cause du risque de rupture de la rate.

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Diagnostic directLe diagnostic repose sur la mise en évidence du parasite dans les cellules histiomonocytaires.La recherche d'antigènes circulants par immunotransfert, la PCR sont également utilisées.

Diagnostic indirectLes techniques IFI, ELISA, HAI et le DAT (Direct Agglutination Test) sont également utilisées mais des réactions croisées avec les trypanosomes ont été signalées et la réponse est inconstante chez les immunodéprimés.

 

5. TRAITEMENT

On utilise généralement des dérivés de l'antimoine ou des diamidines (sels de pentamidine) par voie intramusculaire le plus souvent.

6. PROPHYLAXIE

Les seules mesures prophylactiques individuelles efficaces consistent aujourd'hui en l'utilisation de moustiquaires imprégnées de pyréthrinoïdes rémanents, les seules qui ne laissent pas passer les phlébotomes.

J. PNEUMOCYSTOSE

1. GENERALITES

Parasitose cosmopolite due à un microorganisme extra-cellulaire : Pneumocystis carinii.

Sa classification est incertaine: considéré comme un protozoaire sur des notions morphologiques, biologiques et thérapeutiques, la coloration par l'imprégnation argentique et l'utilisation récente de sondes génétiques le font apparenter aux champignons.

 Cette infection est fréquente chez le nourrisson prématuré et le sujet immunodéprimé : maladie chronique sévère, malades cancéreux, soumis à un traitement immunosuppresseur, ou présentant un syndrome d'immunodéficience acquis (SIDA).

Le parasite existe sous trois formes :

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-  Le trophozoite : Il mesure 2 à 8 microns de diamètre, amoeboïde et ne possède qu'un noyau.

-  Le prékyste : Il mesure 3 à 6 microns de diamètre.-  Le kyste : Il mesure 4 à 8 microns, sa paroi est épaisse et contient 8 corps

intrakystiques disposés en " rosette "qui sont les futurs trophozoïtes.

2. CLASSIFICATION

Actuellement classé dans les champignons

3. PARTICULARITES

Cycle évolutif

Le cycle est direct avec une grande spécificité d'hôte. La localisation préférentielle est pulmonaire à la surface des cellules. Les kystes sont rejetés par des expectorations.

Contamination

La contamination se fait par voie aérienne ou aéro-digestive.

Clinique

Chez le sujet immunocompétent, l'infection est asymptomatique et la guérison est spontanée.

 Chez le nourrisson prématuré, la pneumocystose débute entre le 2e et le 6e mois avec de la toux, une expectoration blanchâtre mousseuse, une polypnée croissante et une cyanose. Un pneumothorax et un emphysème médiastinal peuvent emporter le nourrisson dans 50% des cas.

 Chez le grand enfant et l'adulte immunodéprimés, la dyspnée, la toux, la fièvre sont habituelles. Parfois, on rencontre des localisations extra pulmonaires surtout au niveau des ganglions, de la rate, du foie et de la moelle.

4. DIAGNOSTIC

On recherche les trophozoïtes et les kystes dans les expectorations, dans les produits d'aspiration ou de brossage bronchique et surtout dans le liquide de lavage bronchoalvéolaire.

Les prélèvements sont étalés puis colorés par des colorations argentiques, au bleu de toluidine, au Giemsa ou au MGG.La révélation par les anticorps monoclonaux marqués est également utilisée.

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5. TRAITEMENT

Médicament Principe actif

WELLVONE® Atovaquone 

DISULONE® Dapsone

BACTRIM® Cotrimoxazole  

ou 

Sulfaméthoxazole + Triméthoprime

EUSAPRIM®

COTRIMOXAZOLE®

PENTACARINAT® Pentamidine 

6. PROPHYLAXIE

Prise quotidienne d'un comprimé de Bactrim ou par un aérosol mensuel de pentamidine

chez les personnes susceptibles.

K. CRYPTOSPORIDIOSE

1. GENERALITES

Infection parasitaire dont l'agent étiologique est un protozoaire intracellulaire du genre Cryptosporidium.

 C'est une zoonose cosmopolite rencontrée avec une plus grande fréquence dans les pays à bas niveau socio-économique.

Le terme Cryptosporidium signifie "sporocyste caché" car il se caractérise par l'absence du stade sporocyste retrouvé chez les autres coccidies.Il se caractérise également par l'absence de spécificité vis-à-vis de l'hôte, par des microgamètes aflagellés et par un développement dans les microvillosités des cellules épithéliales dans une vacuole parasitophore avec une localisation intracellulaire mais extracytoplasmique.

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2. CLASSIFICATION

Embranchement  Protozoa

Sous-embranchement   Apicomplexa

Classe  Coccidea

Ordre  Eimeriida

Famille Cryptosporidiidae

Genre Cryptosporidium

Les espèces qui parasitent l'homme sont Cryptosporidium parvum, la plus fréquente, et Cryptosporidium muris. 

Cryptosporidium felis qui infecte le chat et a été très récemment retrouvée chez l'homme.

3. PARTICULARITES

Cycle évolutif

Le cycle évolutif se déroule dans les cellules épithéliales des vertébrés.La localisation est en général intestinale, mais d'autres localisations sont possibles.Le cycle est monoxène car tous les stades de développement se déroulent chez un même hôte. Il comprend une phase asexuée formée de deux générations de mérontes (ou schizontes) et une phase sexuée aboutissant à la formation d'oocystes immatures qui subissent une sporulation endogène pour devenir des oocystes matures directement infectants.Le cycle est rapide et peut se reproduire en moins de 12 heures.

Contamination

La contamination est liée au péril fécal, indirecte par ingestion d'eau ou d'aliments souillés par les oocystes, directe par les mains sales suite à un contact avec une personne ou un animal infecté.Certains comportements sexuels sont particulièrement à risque.Plusieurs épidémies ont été associées à la fréquentation des piscines. En effet, la probabilité de transmission de la cryptosporidiose est importante car le parasite résiste au traitement des piscines par le chlore et qu'il peut échapper aux systèmes de filtration.L'utilisation agricole de l'engrais humain constitue un facteur épidémiologique favorisant la transmission.

Les oocystes peuvent résister  jusqu'à six mois à une température de 20°C et conserver leur potentiel infectant.

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Clinique

Incubation : 2 à 14 jours

 Dans les infections à Cryptosporidium muris, aucune symptomatologie n'est observée du fait de la localisation gastrique de cette espèce.

Par contre, dans les infections à Cryptosporidium parvum, le tableau clinique est celui d'une gastro-entérite associant une diarrhée profuse, aqueuse, jaunâtre, quelquefois sanguinolente entraînant des perturbations électrolytiques et un amaigrissement important avec altération de l'état général.

L'évolution de la maladie est tributaire du statut immunitaire :Chez les sujets immunocompétents, l'évolution est spontanément favorable en 12 jours en moyenne.Chez les sujets immunodéficients, l'infection est grave par l'abondance ou la chronicité de la diarrhée (17 litres par jour ont été rapportés chez un sidéen co-infectée par les cryptosporidies). Des complications peuvent toucher l'appareil respiratoire provoquant une toux et une dyspnée. La maladie peut s'étendre au tractus hépato-biliaire ainsi qu'aux canaux pancréatiques.

Aux manifestations cliniques présentées ci-dessus s'ajoutent des crampes abdominales, des vomissements et une fièvre de 39°C.

 

4. DIAGNOSTIC

Le diagnostic repose sur la mise en évidence du parasite dans les selles.

 Vu la taille et la transparence des oocystes, il est indispensable de colorer les frottis car un simple examen direct expose à de nombreuses erreurs (difficulté de différencier le Cryptosporidium des levures).

- Coloration des oocystes 

Coloration par l'auramineC'est une technique fluorescente d'orientation très sensibles et permet de déceler une faible concentration en oocystes. Elle est utile pour éliminer les examens négatifs et présente l'avantage de pouvoir recolorer les frottis par la technique de Ziehl Neelsen modifiée par Henriksen et Pohlenz après avoir repéré les zones suspectes en fluorescence.Cependant, il peut exister quelques difficultés avec des risques de fluorescence aspécifique.

 

Technique de Ziehl Neelsen modifiée par Henriksen et Pohlenz.Elle permet de voir les oocystes de couleur rouge vif et renferment quatre sporozoites agencés autour d'un corps résiduel arrondi.

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Oocystes de Cryptosporidium sp colorés par la technique de Ziehl Nielsen.

  

Le diagnostic par immunofluorescence ou par ELISA est également possible.

  Les techniques suivantes sont utilisées :Technique de RitchieTechnique de flottaison en solution saturée de saccharoseTechnique de flottaison dans une solution saturée en NaClTechnique de flottaison dans une solution de sulfate de zinc à 33%.

Cette dernière semble être la plus efficace car elle permet d'obtenir le maximum d'oocystes dans le surnageant alors que la plupart des débris fécaux restent concentrés dans le culot de centrifugation.

5. TRAITEMENT

Aucune thérapeutique curative n'a fait la preuve de sa constante efficacité tant sur le plan clinique que parasitologique.Chez l'homme, seule la spiramycine a donné des résultats partiels sans éliminer totalement le parasite. Ce qui souligne l'importance d'un traitement symptomatique par la réhydratation et le rétablissement de l'équilibre électrolytique.

6. PROPHYLAXIE

Éducation sanitaireInformer sur les dangers du péril fécal et enseigner les règles essentielles de l'hygiène en soulignant le danger des mains sales.

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Éviter les comportements sexuels à risque.

 Assainissement du milieuAménagement de latrines.L'interdiction ou la réglementation de l'usage de l'engrais humain ou animal en agriculture.Le traitement des eaux usées afin de protéger des cultures contre la dissémination des oocystes par les selles humaines ou animales.

 Hygiène alimentaireSe laver les mains, avant les repas et toute manipulation d'aliments, après contact avec un animal et après passage aux toilettes.Laver soigneusement les légumes et les fruits consommés crus avec une eau propre.Faire bouillir l'eau de consommation si sa qualité est douteuse.

La congélation inactive plus de 90 % des oocystes.

L. CYCLOSPOROSE

1. GENERALITES

Protozoose due à une coccidie digestive : Cyclospora cayetanensis.

Elle est décrite chez les voyageurs venant d'Asie du Sud-est, d'Amérique latine et des Iles du Pacifique.

2. CLASSIFICATION

Embranchement  Protozoa

Sous-embranchement   Apicomplexa

Classe  Coccidea

Ordre  Eimeriida

Famille Eimeriidae

Genre Cyclospora 

3. PARTICULARITES

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Cycle évolutif

Le cycle est probablement direct et se déroule dans les entérocytes, avec élimination fécale des oocystes. La sporogonie est extérieure.Cyclospora se différencie de Cryptosporidium et d'Isospora par des oocystes qui ne sont pas sporulés à leur émission dans les selles.

Contamination

La contamination est liée au péril fécal, indirecte par ingestion d'eau ou d'aliments souillés par les oocystes, directe par les mains sales suite à un contact avec une personne infectée.L'utilisation agricole de l'engrais humain constitue un facteur épidémiologique favorisant la transmission.

Clinique

Incubation : 8 jours.L'infection par Cyclospora entraîne un syndrome diarrhéique sévère et prolongé allant jusqu'à 2 mois, avec une anorexie, des nausées, des vomissements, une asthénie, des douleurs abdominales, une perte de poids et parfois une fièvre.Le portage asymptomatique est possible.La guérison est spontanée chez l'immunocompétent après deux ou trois semaines.

4. DIAGNOSTIC

Mise en évidence par examen direct des oocystes non sporulés de Cyclospora dans les selles.

La technique de Ziehl Nielsen modifiée colore les oocystes en rouge ou en rose.

5. TRAITEMENT

Médicaments Principes actifs

BACTRIM® Cotrimoxazole  

ou 

Sulfaméthoxazole + Triméthoprime

EUSAPRIM®

COTRIMOXAZOLE®

6. PROPHYLAXIE

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Éducation sanitaire

Informer sur les dangers du péril fécal et enseigner les règles essentielles de l'hygiène en soulignant le danger des mains sales.

Éviter les comportements sexuels à risque.

 Assainissement du milieu

 Hygiène alimentaire

M. ISOSPOROSE

1. GENERALITES

Coccidiose intestinale due à Isospora belli qui parasite les cellules intestinales de l'homme.Elle est liée au péril fécal et fréquente dans les régions tropicales et subtropicales surtout chez les personnes immunodéprimées.

2. CLASSIFICATION

Embranchement  Protozoa

Sous-embranchement   Apicomplexa

Classe  Coccidea

Ordre  Eimeriida

Famille Eimeriidae

Genre Isospora 

3. PARTICULARITES

Cycle évolutif

Le cycle est direct et se déroule dans les entérocytes.Après l'ingestion des oocystes, les sporozoïtes sont libérés dans la lumière du tube digestif et vont pénétrer dans les cellules épithéliales.Au cours du cycle schizogonique, les trophozoïtes se transforment en schizontes multinucléés. La cellule-hôte éclate et libère des mérozoïtes qui gagnent de nouvelles cellules intestinales.

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Au cours du cycle sporogonique, les mérozoïtes se transforment en microgamètes mâles et en macrogamètes femelles.Le résultat de la fécondation est un oocyste qui deviendra infestant dans le milieu extérieur.

Contamination

La contamination est liée au péril fécal, indirecte par ingestion d'eau ou d'aliments souillés par les oocystes, directe par les mains sales suite à un contact avec une personne infectée.L'utilisation agricole de l'engrais humain constitue un facteur épidémiologique favorisant la transmission.

Clinique

Chez les sujets immunocompétents, la diarrhée guérit spontanément en quelques semaines.Chez les sujets immunodéprimés, la diarrhée est chronique avec syndrome de malabsorption et de déshydratation.

4. DIAGNOSTIC

Mise en évidence d'oocystes non segmentés dans les selles par examen direct.

La technique de Ziehl Nielsen modifiée est également utilisée et colore les oocystes en rouge.

5. TRAITEMENT

Médicaments Principes actifs

BACTRIM® Cotrimoxazole  

ou 

Sulfaméthoxazole + Triméthoprime

EUSAPRIM®

COTRIMOXAZOLE®

6. PROPHYLAXIE

Éducation sanitaire

Informer sur les dangers du péril fécal et enseigner les règles essentielles de l'hygiène en soulignant le danger des mains sales.

1

Éviter les comportements sexuels à risque.

 Assainissement du milieu

Aménagement de latrines.L'interdiction ou la réglementation de l'usage de l'engrais humain ou animal en agriculture.Le traitement des eaux usées afin de protéger des cultures contre la dissémination des oocystes par les selles humaines ou animales.

 Hygiène alimentaire

Se laver les mains, avant les repas et toute manipulation d'aliments, après contact avec un animal et après passage aux toilettes.Laver soigneusement les légumes et les fruits consommés crus avec une eau propre.Si l'eau de consommation est de qualité douteuse, il faut la faire bouillir.

N. SARCOCYSTOSE

1. GENERALITES

Protozoose cosmopolite due à deux espèces de coccidies:

Sarcocystis hominis et Sarcocystis suihominis qui ont longtemps été connues sous la dénomination d'Isospora hominis.

2. CLASSIFICATION

Embranchement  Protozoa

Sous-embranchement   Apicomplexa

Classe  Coccidea

Ordre  Eimeriida

Famille Sarcocystidae

Genre Sarcocystis

3. PARTICULARITES

Cycle évolutif

1

Le cycle est indirect avec un hôte définitif constitué par l'homme ou par les carnivores, et un hôte intermédiaire qui est le bœuf pourSarcocystis hominis ou le porc pour Sarcocystis suihominis.

Le cycle sporogonique du parasite se déroule chez l'homme qui s'infecte en consommant de la viande insuffisamment cuite renfermant des sarcocystes. La reproduction sexuée dans l'intestin donne des sporocystes contenant 4 sporozoïtes. Ces sporocystes seront éliminés dans les selles et sont directement infectieux pour les animaux.

Le cycle schizogonique s'effectue chez le bœuf pour Sarcocystis hominis ou chez le porc pour Sarcocystis suihominis.

La reproduction asexuée donne des tachyzoïtes puis des bradyzoïtes. Les kystes musculaires sont appelés sarcocystes.

Contamination

Par ingestion de viande crue ou insuffisamment cuite et contenant des sarcocystes infectieux.

Clinique

La sarcocystose est généralement asymptomatique chez l'immunocompétent.

Parfois, elle détermine une diarrhée chez l'immunodéprimé.

4. DIAGNOSTIC

Le diagnostic est coprologique basé sur la mise en évidence des sporocystes par l'examen direct.

Les sporocystes sont ovoïdes et mesurent 9 x 14 microns isolés ou groupés en paire.Ils sont très réfringents avec une paroi lisse.Ils contiennent 4 sporozoïtes en banane et un corps résiduel au niveau d'un pôle.

5. TRAITEMENT

Chez l'immunocompétent, le traitement est symptomatique.

Chez l'immunodéprimé ou bien quand le parasite existe en grand nombre, on utilise les médicaments suivants:

Médicaments Principes actifs

BACTRIM® Cotrimoxazole

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EUSAPRIM®

COTRIMOXAZOLE®

 ou 

Sulfaméthoxazole + Triméthoprime 

MALOCIDE® Pyriméthamine 

ADIAZINE® Sulfadiazine 

6. PROPHYLAXIEÉviter la consommation de la viande crue ou peu cuite.

O. BABESIOSE

1. GENERALITES

Synonyme : Piroplasmose en raison de l'aspect piriforme que prennent les parasites intra-érythrocytaires.

Infection parasitaire due à des hématozoaires intra-érythrocytaires du genre Babesia.

Deux espèces sont rencontrées chez l'homme : Babesia microti qui sévit en Amérique du Nord et  Babesia divergens qui sévit en Europe.

 C'est une maladie essentiellement animale pouvant être transmise à l'homme par la piqûre des tiques.

 Le réservoir est constitué par les canidés, les équidés, les bovidés et les rongeurs.

 La population à risque est constituée par les individus ayant des activités extérieures en zone rurale.

2. CLASSIFICATION

Embranchement  Protozoa

Sous-embranchement   Apicomplexa

Classe  Aconoidasida (Piroplasma)

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Ordre  Piroplasmida

Famille Babesiidae

Genre Babesia 

3. PARTICULARITES

Cycle évolutif

La sporogonie se déroule chez la tique qui s'infecte lors d'un repas sanguin. Après la morsure, les sporozoïtes traversent la peau de l'hôte. La mérogonie se déroule dans les érythrocytes.

Transmission

La transmission est essentiellement assurée par la piqûre des tiques Dermacentor reticulatus, Ixodes scapularis (forme américaine) ou Ixodes ricinus (forme européenne).

De nombreux cas de babésiose transfusionnelle ont été rapportés mettant l'accent sur l'importance d'une détection préalable des donneurs de sang asymptomatiques et sur le risque transfusionnel.

Des cas associés à des transplantations d'organes ont également été décrits.

Clinique

La babésiose présente un tableau clinique comparable à celui du paludisme. Cependant, elle ne provoque jamais d'accès fébriles intermittents.

Après une incubation silencieuse de une à trois semaines, survient une hémolyse intravasculaire se traduisant cliniquement par l'émission d'urines rouges voire noires. Le patient présente une fièvre supérieure à 40°C associée à des frissons, des sueurs profuses, des céphalées, des myalgies, des douleurs abdominales et un ictère.

Le parasite est responsable d'anémies hémolytiques graves chez les malades splénectomisés avec un taux de mortalité de 42 %.

La guérison survient habituellement après des semaines, voire des mois d'évolution.

4. DIAGNOSTIC

Le diagnostic repose sur la mise en évidence de formes intra-érythrocytaires sur frottis sanguin coloré au R.A.L. 555 et qui permet de voir :

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- des formes annulaires ressemblant à Plasmodium falciparum mais il s'en distingue par l'absence de gamétocyte circulant et de pigment malarique dans les tissus.

- des formes piriformes reliées par leur extrémité la plus fine et qui sont groupés deux par deux donnant des formes dites géminées, ou quatre par quatre en tétrade.

 Babesia divergens mesure 4 microns x 1,5 microns.Babesia microti mesure 2 microns x 1,5 microns .

 RemarqueLa babésiose doit être prise en compte dans le diagnostic différentiel d'un état fébrile au retour d'un voyage.

 Coloration au R.A.L.555 

Fixer au méthanolPlonger 3 fois 1 seconde dans l'éosine sol R.A.L. 555.Rincer à l'eau du robinet.Plonger 3 fois 1 seconde dans le bleu de méthylène sol R.A.L. 555.Rincer à l'eau du robinet.Laisser sécher.Lire à l'immersion au microscope avec l'objectif 100.

5. TRAITEMENT

L'exanguino-transfusion, et l'association clindamycine-quinine seraient efficaces dans les cas graves.

6. PROPHYLAXIE

Prophylaxie d'exposition

 Éviter les promenades dans les hautes herbes, les broussailles ou les régions boisées sinon porter des chaussures fermées et des pantalons longs.

Ne pas s’allonger sur l’herbe.

Vérifier régulièrement si des tiques ne se sont pas accrochées aux vêtements.

Rechercher des tiques fixées et les détacher avec précaution, après l'avoir tuée par une goutte d'éther.

 En cas de piqûre :

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 Enlever la tique le plus rapidement possible à l’aide d’une pincette fine en saisissant la tique le plus près possible de la peau et en appliquant une traction continue.

Désinfecter localement.

P. MICROSPORIDIOSE

1. GENERALITES

Infections opportunistes dues à des parasites à développement intra-cellulaire obligatoire qui se développent habituellement dans les entérocytes mais ils ont été retrouvés dans le tractus biliaire, les cellules hépatiques, l'arbre trachéo-bronchique et l'épithélium nasal.

 Elles sont cosmopolites et sont surtout rencontrées chez l'immunodéprimé (VIH en particulier).

Leur présence chez plusieurs animaux suggère son caractère zoonotique.

Plus de 144 genres et 1300 espèces sont actuellement connues dont cinq ont un pouvoir pathogène pour l'homme:

Encephalitozoon intestinalis et Enterocytozoon bieneusi responsables de microsporidioses intestinales.

Encephalitozoon hellem responsable de kérato-conjonctivite.

Encephalitozoon cuniculi responsable de microsporidioses cérébrales.

Tachipleistophora hominis responsable de myosites.

2. CLASSIFICATION

Embranchement  Protozoa

Sous-embranchement   Microspora

Classe  Microsporea

Ordre  Microsporida

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3. PARTICULARITES

Cycle évolutif

Le cycle comporte deux phases :

La mérogonie qui débute avec l'entrée du germe dans la cellule hôte et qui aboutit à la formation soit à des mérontes soit d'un plasmode mérogonial.

La sporogonie aboutit à la formation des spores.

L'infection de la cellule cible se fait par l'accrochage du tube polaire qui se détend comme un ressort puis le sporoplasme passe dans le filament et devient trophozoïte qui se multiplie pour former un méronte.

Les mérozoïtes entreprennent un cycle gamétogonique pour produire un sporonte constitué de sporoblastes qui deviennent des spores infestantes libérées dans le milieu extérieur par lyse cellulaire.

Contamination

La spore est la forme de résistance et de dissémination.

La contamination se fait par ingestion d'eau ou d'aliments souillés par les spores, parfois par inhalation.

Les atteintes oculaires seraient dues à des traumatismes.

Clinique

Au niveau intestinal, la diarrhée est semi-liquide, non sanglante, accompagnée de douleurs abdominales, d'une fièvre et d'un amaigrissement.

Chez les sujet immunocompétents, les troubles sont spontanément résolutifs en 2 à 6 semaines pour Enterocytozoon bieneusi, habituellement plus traînants pour Encephalitozoon intestinalis.

Chez les sujet immunodéficitaires, le parasite peut s'étendre aux voies biliaires, aux sinus, aux poumons et à l'appareil urinaire.

L'atteinte oculaire se traduit par une kérato-conjonctivite.

4. DIAGNOSTIC

Le diagnostic de certitude repose sur la mise en évidence des spores dans les selles.

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Selon la localisation de l'infection, les urines, la bile, les sécrétions nasales, le lavage bronchoalvéolaire et le grattage cornéen sont utilisés pour la recherche des spores.

Des techniques spécifiques sont indispensables:

- Coloration d'orientation à l'UVITEX 2B qui rend la chitine fluorescente aux rayons ultra violets.

- La confirmation par la coloration trichromique de Weber modifiée.

Remarque   : la technique la plus sûre reste l'examen en microscopie électronique et la PCR qui permet la différenciation d'espèce utile pour orienter la thérapeutique.

5. TRAITEMENT

Seul l'albendazole est efficace sur Encephalitozoon intestinalis à la posologie quotidienne de 400 mg par jour pendant au moins 4 semaines chez l'immunodéprimé.

6. PROPHYLAXIE

Éducation sanitaire

 Assainissement du milieu

Neutralisation des excréments humains par l'eau de Javel ou la chaux.

 Hygiène alimentaire