Les plaies chroniques (ulcères) d’origine · La durée de la cicatrisation normale est fonction...
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Les plaies chroniques (ulcères) d’origine vasculaire Chronic wounds (ulcers) of vascular etiology Dr Pierre marie LOMBE Prise en charge Chirurgicale des plaies chroniques d'origine vasculaire Congrès AFMED 2015 Kinshasa CONGRES DE L’AFMED Novembre 2015 Hôtel du Fleuve Kinshasa RDC
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Les plaies chroniques (ulcères) d’origine
vasculaire
Chronic wounds (ulcers) of vascular etiology
Dr Pierre marie LOMBE Prise en charge Chirurgicale des plaies chroniques
d'origine vasculaire Congrès AFMED 2015 Kinshasa
CONGRES DE L’AFMED Novembre 2015
Hôtel du Fleuve Kinshasa RDC
Processus de cicatrisation normale
Dr Pierre marie LOMBE Prise en charge Chirurgicale des plaies chroniques
d'origine vasculaire Congrès AFMED 2015 Kinshasa
La cicatrisation de 1ère intention se fait sur une incision chirurgicale ou sur plaie cutanée avec berges saines et non souillées.
La durée de la cicatrisation normale est fonction de la taille de la plaie et est de 0,2 mm par 24h et peut atteindre 0,4 mm par 24h en cas de cicatrisation dirigée.
La cicatrisation de 2è intention se fait sur plaies souillées ou avec perte de substance. La réparation se fait en moins de 4 semaines.
La durée de la cicatrisation dépend de la vitesse d’élimination des débris tissulaires non viables et de la formation du tissu de granulation.
La cicatrisation de 3è intention se fait sur plaies dites chroniques. Il y a dans ce cas une grande perte de substance, la plaie est mal vascularisée , le tissu de granulation est atrophique, acellulaire avec arrêt de la formation collagénique.
Processus de cicatrisation normale
Dr Pierre marie LOMBE Prise en charge Chirurgicale des plaies chroniques
d'origine vasculaire Congrès AFMED 2015 Kinshasa
Les plaies chroniques d’origine
vasculaire(ulcères)
Dr Pierre marie LOMBE Prise en charge Chirurgicale des plaies chroniques
d'origine vasculaire Congrès AFMED 2015 Kinshasa
Une plaie est dite chronique si la durée de son évolution sans processus de cicatrisation est de plus au moins 4 à 6 semaines.
La majorité de plaies chroniques sont situées aux membres inférieurs
Près de 80 % de plaies chroniques des membres inférieurs sont d’origine vasculaire.
Parmi les autres étiologies de plaies chroniques on retient essentiellement:
Infections et surinfections bactériennes
Les parasitoses
Les hémopathies
Les néoplasies
Les neuropathies
Les intolérances aux médicaments
Les atteintes vasculaires qui peuvent générer
une plaie chronique(ulcère)
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Les artériopathies chroniques oblitérantes des membres inférieurs au stade IV.
L’insuffisance veineuse chronique et les malformations artérioveineuses
Les compressions tissulaires
cutanées extrinsèques
prolongées (escarres)
Les vascularites
Les radiodermites,
ischémies et nécroses post
radique
Les angiopathies et micro
angiopathies diabétiques
Les artériopathies chroniques
oblitérantes des membres
Inferieurs
Les artériopathies chroniques oblitérantes au stade 4 sont fréquentes vers l’âge de 60 ans.
Les ulcérations chroniques qu’elles entrainent sont moins fréquentes que les ulcérations d’origine veineuse et ou mixte.
Le mécanisme physiopathologique est la nécrose tissulaire dûe à l’ischémie tissulaire en rapport avec la sténose ou l’ oblitération artérielle
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Les facteurs
favorisants de l’AOMI-Le tabagisme actuel ou arrêté < 3ans
-Hypercholestérolémie
LDL > 1,60 g/l (4,1 mmol) HDL< 0,4
g/l(1mmol/l)
Le rapport cholesterol/HDL doit être <
4.5
-L’obésité avec périmètre abdominal chez
l’ho >102 cm et chez le femme > 88cm.
IMC chez la femme > 30kg/mm2
Le Diabète
L’HTA
-La sédentarité( au moins 30 minutes de
marche rapide 3 fois par semaine)
-Ethylisme régulier, le stress , la goutte,
facteur héréditaire
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Evolution des lésionsFormation de la plaque fibreuse dont
la vascularisation est assurée soit par
imbibition à partir de la lumière du
vaisseau soit par la média via les vasa
vasorum ou néo capillaires.
Si la plaque augmente en taille, sa
vascularisation devient insuffisante
d’où phénomène de nécrose .
Conséquences:
-Poussées inflammatoire en détersion ,
la plaque peut évoluer vers la
calcification, ou vers l’ulcération.
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AOMI Stade IV sur occlusion
De la fémorale superficielle
Evolution des lésionsUlcération de la plaque
-Libération du contenu de la plaque
dans le flux sanguin entrainant les
complications sous forme de thrombose
au niveau de la plaque, embolie fibrino-
cruorique à distance.
-Reendothélialisation de la plaque avec
reconstitution d’une cicatrice
protubérante dans la lumière (sténose)
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AOMI stade IV
Sur embolie
poplitée
Evolution des lésions
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A
AOMI stade IV
Sténose serrée
du trépied fémoral
La prise en charge de l’AOMI au stade IV
Le risque d’amputation est majeur
La correction des facteurs favorisants est le premier
volet du traitement.
Faire une évaluation des lésions artérielles par écho
doppler, artérioscanner, Artério IRM , artériograhie.
Bilan préopératoire avec une évaluation de l’état
cardiaque et des TSA (troncs supra aortiques)
Poser l’indication chirurgicale
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La prise en charge chirurgicale
des l’AOMI au stade IV
Angioplastie per cutanée ou par abord direct de l’artère avec ou sans pose de stent.
Thrombo endarterectomie avec patch d’élargissement
Pontage artériel anatomique ou extra anatomique avec un tube synthétique en PTFE (polytétrafluoro éthylène) ou tissé (Dacron)
Pontage artériel anatomique avec une veine saphène autologue in situ dévalvulée ou inversé non dévalvulée.
Pontage extra anatomique avec une veine saphène autologue inversé ou non inversée et dévalvulée.
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Prise en charge multidisciplinaire
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Occlusion du trépied fémoral par
une sténose très serrée
Prise en charge chirurgicale de
l’AOMI STADE IV
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Thromboendartériectomie
du trépied fémorale
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Patch d’élargissement dacron
Dr Lombe
Les plaies chroniques d’origine veineuse et
mixte
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Physiopathologie
Manifestations cliniques
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Plaies chroniques par compression tissulaire(
escarres de décubitus)
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