Les lésions échographiques...

Les lésions échographiques

élémentaires

Corinne Gautier

La paroi vasculaire

Epaisseur et structure variables

artère/veine

type d’artère

3 tuniques concentriques Intima : endothélium /sous endothélium /L.E.I

Média : fibres musculaires lisses , élastiques

et collagènes / L.E.E

Adventice : tissu conjonctif

Importance des réglages (F, résolution, profondeur)

Mesures possibles, entre interfaces et non I/M/A +++

Artère circulaire

Veine oblongue, paroi fine

Rôle de la Pression transmurale

Calibre veineux variable

- selon le volume contenu dans la veine

- selon de la position (veines des MI, veines jugulaires)

- En temps réel, l’échographie peut montrer un discret

glissement systolique longitudinal du liseré externe

par rapport aux tissus environnants

- Le mouvement de la paroi artérielle est dominé par la

pulsatilité radiale de l’artère témoignant du passage de

l’onde de pouls

La paroi artérielle normale

Aspect échographique des vaisseaux

Principes d’analyse identiques quel que soit

le territoire et le type de vaisseau

Étude de la paroi

Étude du contenu

Étude de l’environnement

ETUDE DE LA PAROI


E.I.M (ou I.M.T ) Mesurable de façon simple et non invasive sur les artères

superficielles

Critère important dans études épidémiologiques, en

recherche clinique

!! standardisation des mesures: analyse semi-automatique

Analyse densitométrique des niveaux de gris sur une

longueur >1cm: précision >1/10mm


Liseré interne

= Interface

sang / intima

Intermédiaire anéchogène

Liseré externe hyperéchogène

= Inteface média / adventice

Lumière

Interface sang-intima

Interface média-adventice

Tissus péri-vasculaires

Optimisation des réglages 2D

Paroi artérielle normale

2D: Incidence perpendiculaire

Imagerie de flux : vérification (possible lésion anéchogène)


Valeur normale ACC: 0,5 à 0,7mm

(abaques / âge-sexe-ethnie)

ASE 2008; 21

Cerebrovasc Dis 2009; 27

Bien visible sur la plupart des artères

avec sondes de hautes fréquences

Limite = ne peut dissocier I/M

Intérêt des mesures semi-automatiques

ACC: segment de référence, 2 cm

sous la bifurcation , segment rectiligne,

versant postérieur / faisceau US

Epaississement périadventiciel

Erreur position des curseurs / mesure EIM

Lésions diffuses

Epaississement de la paroi artérielle

Calcifications dans la paroi artérielle

Images en pointillés hyperéchogènes au sein de la paroi

Lésions diffuses

Médiacalcose

Les lésions athéromateuses

Lésions focales

Distribution anatomique

Siège : artères de gros et moyen calibre

Sites privilégiés (facteurs hémodynamiques) :

segments proximaux, bifurcations et boucles

Territoires indemnes: membres supérieurs

Prédominance face postérieure des artères

Genèse et progression de la plaque vers la sténose

Phénomène très lent

Initiation de la plaque

Croissance

Genèse et progression de la plaque vers la sténose

Remodelage artériel

Développement de la plaque dans la paroi initialement compensé par une augmentation du volume du vaisseau

La lumière reste normale … pendant un temps limité

Bien visible en échographie

- Dysfonction endothéliale entrée du LDLc sanguin

dans la paroi artérielle oxydation du LDLc ,

devient cytotoxique pour l’endothélium

- L’endothélium lésé va favoriser le recrutement

de monocytes qui vont capter le LDLc oxydé et se

transformer en macrophages puis en cellules spumeuses

Mécanismes de la maladie athéromateuse

- Les macrophages vont entretenir une réaction

inflammatoire au sein de la plaque et sécréter des

métalloprotéases qui peuvent être à l’origine

de la rupture de plaque

- Les cellules musculaires lisses migrent de la

média vers l’intima, se multiplient et sécrètent du collagène

et de la matrice extra-cellulaire, qui vont former la chape

fibreuse de la plaque

- Le LDLc va également s’accumuler dans

le milieu extracellulaire puis se regrouper

au sein d’un “noyau lipidique”

Mécanismes de la maladie athéromateuse

Morphologie

normale

Complications Épaississement Plaque

Anomalies

morphologiques

Genèse et progression de la plaque

Épaississement

Erosion ou rupture de plaque

cicatrisation

Thrombus

thrombolyse physiologique ou

incorporation dans la plaque

Occlusion

suppléance par circulation collatérale

Ischémie aiguë

Lésion silencieuse

symptomatique

Cycle évolutif des plaques

IV

ou V

VI

Instabilité

Rupture

VI

Thrombus

Hématome

Progression V Cicatrisation

Facteurs favorisant la rupture

Facteurs extrinsèques: HTA, effort, stress…

Facteurs intrinsèques: vulnérabilité de la plaque

composition relative en lipides et en tissu fibreux

contraintes mécaniques

solidité de la chape fibreuse

Caractéristiques échographiques des lésions / Corrélations avec histologie

Anéchogène ou hypo-échogène

Dépôts lipidiques confluents

Hémorragie

Nécrose

Echogène, Hyperéchogène

Fibrose

Ombre acoustique

Calcification

Analyse échographique des lésions

Plaques d’athérome : structure focale

d’épaisseur >1.5 mm ou différence > 0.5 mm

ou 50% /EIM adjacente (consensus 2004)

Analyse

Dimensions et disposition

Echogénicité

Echostructure

Surface

Plaques d’athérome: dimensions

Plusieurs coupes dans différents plans

Mesure : longueur, épaisseur

Disposition : excentrée ou circonférentielle

Situation / repères anatomiques (bifurcations

artérielles)

Mesures: longueur, épaisseur

Disposition, épaisseur

Coupe transverse / Coupe longitudinale Un seul plan de coupe: surévaluation ou sous-estimation de la sténose

Plaques d’athérome: échogénicité

Echelle de gris en 2D

Définition par rapport à des références

Anéchogène : sang circulant

Isoéchogène : muscle

Hyperéchogène : structures osseuses

Hypoéchogène : niveau intermédiaire

Plaque anéchogène

Plaques isoéchogènes

Plaque hypoéchogène

Plaques hypoéchogènes

Plaques hyperéchogènes

Sans ou avec

cône d’ombre

Calcifications

Structure homogène

Structure hétérogène

Surface régulière

Surface Anfractueuse

Profondeur mesurable

Niche : 0,4 à 2 mm

« Ulcération » Anfractuosité >2mm de profondeur et de longueur

fond bien identifié/paroi artérielle (à différencier de

deux plaques contiguës)

niche circulante (flux lent !! PRF et réglages)

Echographie: détection des plaques instables

Elément mobile

Classification de Nicolaïdes

Type 1 : plaques anéchogènes

Type 2 : plaques à dominance hypoéchogène (> 50%) avec de petites zones échogènes

Type 3 : plaques à dominance échogène (> 50%) avec de petites zones hypoéchogènes

Type 4 : lésions uniformément isoéchogènes ou hyperéchogènes

Type 5 : lésions inclassables, artéfact d’ombre acoustique

Nicolaïdes 1995, adaptation de la classification de Gray Weale 1988

Evènements inflammatoires :

dilatation vasa vasorum existants et

néo angiogenèse

Lien entre bio marqueurs spécifiques

des facteurs inflammatoires au sein

de la plaque et degré de

vascularisation

Hyper vascularisation et instabilité de la plaque

Quantification

En pratique

Toute plaque présente un risque d’embolisation

Ce risque est d’autant plus important que

Plaque de > 50% volume anéchogène ou hypoéchogène

Surface anfractueuse ou ulcérée

Chape fibreuse absente (tout ou partie)

Présence de néovaisseaux

Artérite inflammatoire

Groupe hétérogène de maladies

Atteinte inflammatoire des vaisseaux intéressant aussi bien l’endothélium que la média ou même l’adventice

Sténoses ou occlusions

Aspect échographique

Spécificités

Epaississement hypo ou isoéchogène

Epaississement souvent circonférentiel et étendu

Localisations particulières / maladie en cause

Absence d’athérome (!! association possible)

Sténoses segmentaires, souvent effilées et régulières, rares anévrysmes

Aspect circonférentiel

Sténoses effilées

Lésions sinueuses, longues, homogènes

Artérite radique

Contexte: souvent doses élevées et à distance

Lésions souvent isoéchogènes

Quand suivi systématique à 10 ans: jusque 40% de lésions significatives STEELE Am J Surg 2004

Localisations peuvent différer de l’athérome

liées à la zone d’irradiation

facilement bilatérales HALAK Eur J Endovasc Surg 2002

Evolution dépend aussi des FRCV associés

!! Examen parfois difficile en raison des

remaniements tissulaires péri artériels (cou radique)

Penser à prendre sonde de plus basse fréquence

Aspect le plus souvent homogène

Lésions souvent bilatérales

Clivage de la paroi artérielle par un hématome spontané ou secondaire à

une brèche intimale

Dissections sous-intimales (A,B): sténosantes, responsables d‘AI

hémodynamique ou embolique

Dissections sous-adventicielles (C,D): peuvent évoluer vers un anévrisme

Double chenal artériel possible dans les 2 cas

Flap intimal mobile dans la lumière très rare

La dissection de la paroi artérielle

Hématome de paroi

Aspect hypo ou anéchogène

Evolutivité +++

Trajet du chenal circulant

Anomalies de calibre et longueur

1, 2 : Tortuosité ou

flexuosité en forme

de S ou de C

3, 4 : Coiling ou

enroulement

5 : Kinking ou

plicature sténosante

Anomalies de longueur

Boucles et plicatures

Plusieurs plans de coupe

Couleur ++

Anomalies de calibre et longueur

Anévrysmes

Dilatation artérielle ou veineuse

Thrombose

Signes échographiques d’évolutivité

Faux anévrysmes : pas de paroi propre

iatrogènes

Anévrysme

Dilatation focale avec perte du parallélisme des

parois

Anévrysme iliaque

AAA

Anévrysme de l’aorte abdominale

L’échographie de contraste permet de délimiter parfaitement les

contours du sac et de la partie circulante

Evaluation du risque de rupture

Aspect du thrombus:

hétérogénéité avec

zones anéchogènes

ou hypoéchogènes

Aspect de la paroi:

soufflure, contours mal

définis

Anévrysme inflammatoire

Artère vertébrale, segment V1

Anévrysme thrombosé

Anévrysme aortique inflammatoire

Anévrysme veineux

Veine poplitée

Faux anévrysme: PRF !!!

Faux anévrysme

Evaluer les vitesses au collet

Modifier la PRF pour évaluer la partie circulante

Flux typique: inversion du sens circulatoire entre systole et diastole

Faux anévrysme thrombosé post KT fémoral

Faux anévrysme circulant post KT

ETUDE DU CONTENU

Lumière normale

Anéchogène

Artefacts de répétition

possibles dans la

lumière surtout en

superficie

Lumière artérielle normalement anéchogène

Artefacts (échos de répétition )

à partir de la paroi la plus superficielle / sonde

Les anomalies intra-luminales

Stase dans la lumière

Echos fins mobiles, rare dans les artères

Thrombose :

Thrombus cruorique: sur plaque, aspect

variable selon l’âge, +/- occlusif

Embole: amas échogène endoluminal souple,

contexte clinique

Membrane de dissection

Stase Jugulaire

Stase Veineuse

Grossesse

Thrombus veineux mobile

Thrombus veineux: veine dilatée, thrombus organisé et échostructure particulière

Thrombus mobile artère carotide commune

Contrôle post embolectomie

Thrombus ou plaque?

Thrombus ou plaque ?

Embole Paroi

Vide de signal

Matériel anormal endoluminal

Mobilité spontanée dans la lumière

Occlusion artérielle

Matériel +/- échogène

Occlusion artérielle

En dynamique : perte de la pulsatilité normale

Occlusion veineuse

Anomalie intra-luminale: flap Dissection aortique étendue à A.carotide commune

Dissection aorte abdominale

Imagerie Volumique: mode X-Plan

ETUDE DE L’ENVIRONNEMENT

Lésions de voisinage

Tumeur en arrière de l’A. poplitée Kyste poplité

Pathologies non vasculaires Thyroide


Pontage carotidien

Hématome post opératoire compressif en systole

LES ARTÈRES TRAITÉES

Endartérectomie (TEA) : aspect normal

Disparition de la plaque et du liseré pariétal interne Limite de la TEA souvent visible « en marche

d’escalier » Aspect parfois soufflé (dilatation segmentaire)

TEA : décollement intimal

Si lambeau intimal flottant : !! possible thrombus ou lit de la resténose

Hyperplasie

Lésion homogène, longue, souvent cirdonférentielle Régression spontanée possible

Sténose résiduelle post TEA

Pontages veineux

Saphène interne in situ (dévalvulation, ligature des perforantes) ou saphène interne inversée (valvules en iso courant) ou saphène externe

Paroi mince, bourgeons intra luminaux éventuels (résidus valvules)

Artérialisation progressive de la paroi

Pontages prothétiques

Prothèses annelées en Dacron: pointillés

obliques des mailles

Prothèse en PTFE (Gore Tex): aspect en

rail (double liseré)

Types d’anastomose

Termino-terminales, latéro-terminales

ou termino-latérales

Avec ou sans patch d’élargissement

Diversité des lésions et des possibilités

de revascularisation: compte-rendu

opératoire indispensable

Contrôle précoce

Vérification de la perméabilité du montage

et de l’amélioration des flux d’aval

Recherche des erreurs techniques: sténose

anastomotique, valvule résiduelle, FAV (SI

in situ, perforante), plicature quand excès

de longueur, plicature ou occlusion

positionnelle quand traversée articulaire

Suivi des pontages

Pontages veineux: hyperplasie pariétale

anastomotique ou diffuse, sténose sur

valvule, irrégularités de calibre avec zones

anévrismales, récidive athérome

Prothèses: hyperplasie +/- sténose aux

anastomoses, thrombus pariétal

Occlusion Pontage de ACI

Pontage veineux: complications

Stents

Pointillés hyperéchogènes endoluminaux

Aspect variable selon le matériau utilisé

Contrôle du flux dans le stent et aux

extrémités

Contrôle du lit d’aval

Complications

Hyperplasie intimale diffuse ou localisée, simple ou sténosante

Thrombus, thrombose

Plicature, rupture localisée

Endoprothèse aortique

Aspect normal 2D

Aspect normal

Doppler

Aspect Normal

Contraste

Complications

Endofuite de type II à partir d’une A. Lombaire. Mécanisme et extension

facilement analysables en échographie de contraste, complémentarité des 2

plans de coupe et apport du Doppler couleur et pulsé

Endofuite de type 1: diagnostic 2D Nouveau contrôle à J14 après reprise et pose d’un stent

Injection de contraste pour s’assurer de l’absence d’endofuite résiduelle

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