LES GLAUCOMESLES GLAUCOMESLES GLAUCOMESLES GLAUCOMES

Rappel physiopathologiqueRappel physiopathologique

Glaucome chronique à angle ouvertGlaucome chronique à angle ouvert

Glaucomes secondairesGlaucomes secondaires

Glaucome aigu par fermeture de l’ angleGlaucome aigu par fermeture de l’ angle

RAPPEL PHYSIOLOGIQUERAPPEL PHYSIOLOGIQUELa La Pression intra-oculairePression intra-oculaire est fonction du volume est fonction du volume d’humeur aqueuse contenue dans la chambre antérieure d’humeur aqueuse contenue dans la chambre antérieure de l’œilde l’œil

L’humeur aqueuseL’humeur aqueuse est secrétée par le corps ciliaire, puis est secrétée par le corps ciliaire, puis passe à travers la pupille (entre iris et cristallin) en passe à travers la pupille (entre iris et cristallin) en chambre antérieure. Elle sera ensuite résorbée dans l’ chambre antérieure. Elle sera ensuite résorbée dans l’ angle irido-cornéen au travers du trabéculum, puis drainée angle irido-cornéen au travers du trabéculum, puis drainée dans le canal de Schlemm.dans le canal de Schlemm.

La La PIO normalePIO normale chez l’adulte est de chez l’adulte est de 10 à 20mmHg10 à 20mmHg

On appelle glaucome toutes maladies oculaires où la PIO On appelle glaucome toutes maladies oculaires où la PIO est supérieure a 20 mmHg associée à un retentissement est supérieure a 20 mmHg associée à un retentissement sur le nerf optique.sur le nerf optique.

GLAUCOME CHRONIQUE A ANGLE GLAUCOME CHRONIQUE A ANGLE OUVERTOUVERT

Neuropathie optique chronique bilatérale Neuropathie optique chronique bilatérale avec excavation papillaire, entraînant une avec excavation papillaire, entraînant une perte progressive et inexorable de la perte progressive et inexorable de la vision en l’absence de traitement.vision en l’absence de traitement.

1 millions de français / 500000 traités1 millions de français / 500000 traités

prévalence : 2% / 4% après 75 ansprévalence : 2% / 4% après 75 ans

1 ère cause de 1 ère cause de cécité irréversiblecécité irréversible de l’adulte de l’adulte dans le mondedans le monde

GCAOGCAO TABLEAU CLINIQUETABLEAU CLINIQUE

Absence de signe fonctionnelAbsence de signe fonctionnel. hormis en . hormis en cas d’hypertonie importante ( brouillard / cas d’hypertonie importante ( brouillard / céphalée) scotome positif au stade tardif.céphalée) scotome positif au stade tardif.

Signe objectif de glaucomeSigne objectif de glaucome: :

Triade classique du glaucome:Triade classique du glaucome:

A- hypertonie oculaireA- hypertonie oculaire

B- modification morphologique de la papilleB- modification morphologique de la papille

C- anomalie du champ visuelC- anomalie du champ visuel

GCAOGCAOA- hypertonie oculaire:A- hypertonie oculaire:

Non obligatoireNon obligatoireSupérieure a 21mmHgSupérieure a 21mmHgMesure au tonomètre à aplanationMesure au tonomètre à aplanationMesure à 3 reprisesMesure à 3 reprises

B- modification morphologique de la papille:B- modification morphologique de la papille:Amincissement progressif de l’anneau neurorétinienAmincissement progressif de l’anneau neurorétinienExcavation progressive de la papilleExcavation progressive de la papilleAugmentation du rapport c/dAugmentation du rapport c/dLa papille devient paleLa papille devient paleHémorragie superficielle labile sur le bord de la papille (1/4)Hémorragie superficielle labile sur le bord de la papille (1/4)Modification du trajet des vaisseaux: en baionnetteModification du trajet des vaisseaux: en baionnetteL’ensemble témoigne de l’atrophie optique progressiveL’ensemble témoigne de l’atrophie optique progressive

GAOGAOPHOTO PAPILLEPHOTO PAPILLE

GCAOGCAOC- anomalie du champ C- anomalie du champ visuel:visuel:Périmètrie automatisée pour apprécier Périmètrie automatisée pour apprécier les déficits initiauxles déficits initiauxApparition d’une amputation du champ Apparition d’une amputation du champ visuel progressive ( scotome )visuel progressive ( scotome )Ressaut nasal, élargissement de la tache Ressaut nasal, élargissement de la tache aveugleaveugleScotome paracentral de BjerrumScotome paracentral de BjerrumPuis rétrécissement concentrique du Puis rétrécissement concentrique du champ visuelchamp visuelLe sujet n’a plus q’une vision centrale, Le sujet n’a plus q’une vision centrale, puis cécité par perte complète du champ puis cécité par perte complète du champ visuelvisuel

GCAOGCAOAcuité visuelle:Acuité visuelle:

Longtemps à 10/10, puis chute très rapideLongtemps à 10/10, puis chute très rapide

Angle irido-cornéen:Angle irido-cornéen:Ouvert à la gonioscopieOuvert à la gonioscopie

Rare mais a connaître: un mode d’ entrée brutal Rare mais a connaître: un mode d’ entrée brutal dans le GAOdans le GAO

--OCCLUSION DE LA VEINE CENTRALE DE LA RETINE OCCLUSION DE LA VEINE CENTRALE DE LA RETINE (sujet avec une artériosclérose et une hypertonie (sujet avec une artériosclérose et une hypertonie oculaire entraînant une compression des veines au oculaire entraînant une compression des veines au niveau des croisements artério-veineux)niveau des croisements artério-veineux)

GCAOGCAO Facteur de risqueFacteur de risque

L’ageL’age (sclérose progressive des tissus de résorption entraînant (sclérose progressive des tissus de résorption entraînant une augmentation progressive de la résistance à l’écoulement de l’ une augmentation progressive de la résistance à l’écoulement de l’ humeur aqueuse)humeur aqueuse)

L’ héréditéL’ hérédité

Le sexeLe sexe (prédominance masculine) (prédominance masculine)

Facteur ethniqueFacteur ethnique (prédominance chez les noirs) (prédominance chez les noirs)

Facteurs systémiquesFacteurs systémiques ( responsable d’ altération ( responsable d’ altération de la microcirculation de la tête du nerf optique)de la microcirculation de la tête du nerf optique)

Diabète , HTA, obésité…Diabète , HTA, obésité…Hypotension orthostatiqueHypotension orthostatiqueDéficit de perfusion (IDM, artériosclérose …)Déficit de perfusion (IDM, artériosclérose …)

Facteurs locauxFacteurs locaux (la myopie…) (la myopie…)

GAOGAO Diagnostic différentielDiagnostic différentiel

Autres causes d’hypertonies oculaires: Autres causes d’hypertonies oculaires: GAFA,Uvéite hypertensive…GAFA,Uvéite hypertensive…

Autres causes d’altérations morphologiques de Autres causes d’altérations morphologiques de la tête du nerf optique:la tête du nerf optique:

Maladie de HORTON ( NOIAA )Maladie de HORTON ( NOIAA )

Séquelles de papillite…Séquelles de papillite…

Autres causes d’altérations du champ visuel:Autres causes d’altérations du champ visuel: Myopie, dysversion papillaire, tumeur-intra cranienne…Myopie, dysversion papillaire, tumeur-intra cranienne…

Recherche d’ une cause de glaucome Recherche d’ une cause de glaucome secondairesecondaire

GAOGAO FORMES CLINIQUESFORMES CLINIQUES

Glaucome à pression normale:Glaucome à pression normale:Altération de la papille avec atrophie optique progressiveAltération de la papille avec atrophie optique progressiveAltération du champ visuelAltération du champ visuelPas d’ hypertonie oculairePas d’ hypertonie oculaire

Glaucome pigmentaire:Glaucome pigmentaire:Présence de dépôts pigmentaires provenant de la face Présence de dépôts pigmentaires provenant de la face postérieure de l’iris qui frotte sur la zonule.postérieure de l’iris qui frotte sur la zonule.Dépôts venant bloquer le trabéculum dans l’angle irido-Dépôts venant bloquer le trabéculum dans l’angle irido-cornéencornéenPrésence du syndrome de dispersion pigmentaire:Présence du syndrome de dispersion pigmentaire:

Atrophie pigmentaire de l’irisAtrophie pigmentaire de l’irisTyndall pigmentaire lors de la dilatationTyndall pigmentaire lors de la dilatationDépôts sur la face postérieure de la cornée( fuseau de krukenberg)Dépôts sur la face postérieure de la cornée( fuseau de krukenberg)

GCAOGCAO FORMES CLINIQUESFORMES CLINIQUES

Glaucome de la pseudo-exfoliation capsulaire:Glaucome de la pseudo-exfoliation capsulaire:

Présence du syndrome exfoliatif:Présence du syndrome exfoliatif:Dépôts translucides blanchâtres face antérieure du Dépôts translucides blanchâtres face antérieure du

cristallincristallinAtrophie du bord pupillaireAtrophie du bord pupillaireObstruction par dépôts de matériel pseudo-exfoliatif dans Obstruction par dépôts de matériel pseudo-exfoliatif dans

l’angle irido-cornéenl’angle irido-cornéen

Forme plus sévèreForme plus sévère

HTO sans glaucomeHTO sans glaucome

GCAOGCAO TRAITEMENTTRAITEMENT

1) lutte contre les facteurs de risque vasculaire1) lutte contre les facteurs de risque vasculaire

HTA, diabète, dyslipidémie…HTA, diabète, dyslipidémie…

2)lutte contre les facteurs d’atrophie optique2)lutte contre les facteurs d’atrophie optique

Alcool, tabacAlcool, tabac

3) baisser la PIO3) baisser la PIO

CollyresCollyres

MédicamentsMédicaments

LaserLaser

ChirurgieChirurgie

GCAO / TRAITEMENTGCAO / TRAITEMENT

1) collyres hypotonisants1) collyres hypotonisants

A- les beta-bloquantsA- les beta-bloquants (timoptol, carteol) (timoptol, carteol)Diminution de la sécrétion d ’HADiminution de la sécrétion d ’HA

B- les agonistes B- les agonistes alfa2-alfa2-adrenergiquesadrenergiques (iopidine, alfagan) (iopidine, alfagan)Diminution de la production d’ humeur aqueuseDiminution de la production d’ humeur aqueuseAugmentation de l’écoulement de l’ HAAugmentation de l’écoulement de l’ HA

C- les inhibiteurs de l’ anhydrase carboniqueC- les inhibiteurs de l’ anhydrase carbonique (trusopt, (trusopt, azopt)azopt)

Diminution de la production d’ HADiminution de la production d’ HA

D- Les parasympathomimetiques D- Les parasympathomimetiques (cholinergique=myotique) (pilocarpine, glaucostat)(cholinergique=myotique) (pilocarpine, glaucostat)

Facilite l’écoulement de l’ HAFacilite l’écoulement de l’ HA

E- les pratsglandines et analoguesE- les pratsglandines et analogues ( xalatan, lumigan ( xalatan, lumigan))Facilite l’écoulement de l’ HA Facilite l’écoulement de l’ HA

GCAO / TRAITEMENTGCAO / TRAITEMENT

2) Médicament par voie orale:2) Médicament par voie orale:

Inhibiteur de l’ anhydrase carbonique (diamox)Inhibiteur de l’ anhydrase carbonique (diamox)

Diminution de la production d ’HADiminution de la production d ’HA

3) Traitement au laser3) Traitement au laser::

Trabéculo-rétraction (trabéculoplastie) au laser argonTrabéculo-rétraction (trabéculoplastie) au laser argon

4) Traitement chirurgical:4) Traitement chirurgical: intervention filtrante intervention filtrante

TrabéculectomieTrabéculectomie

Sclérèctomie profonde non pérforanteSclérèctomie profonde non pérforante

GCAO / TRAITEMENTGCAO / TRAITEMENT INDICATIONINDICATION

Collyre en 1° intention ( traitement A VIE )Collyre en 1° intention ( traitement A VIE ) En monothérapie, puis en associationEn monothérapie, puis en association

Trabéculoplastie au laser quand collyre Trabéculoplastie au laser quand collyre insuffisant chez sujet âgé avec un angle irido-insuffisant chez sujet âgé avec un angle irido-cornéen bien ouvert, ou en cas de non cornéen bien ouvert, ou en cas de non compliance au ttt localcompliance au ttt local

Sclérectomie quand évolution du glaucome Sclérectomie quand évolution du glaucome malgré les traitements précédentsmalgré les traitements précédents

Le GPN se traite comme un GCAO classique Le GPN se traite comme un GCAO classique

GCAO / SURVEILLANCEGCAO / SURVEILLANCE

Surveillance régulière du patient, A VIESurveillance régulière du patient, A VIE

Acuité visuelle, PIO, FO / 6 MoisAcuité visuelle, PIO, FO / 6 Mois

Champ visuel 1 / anChamp visuel 1 / an

Recherche de signes d’intolérance ou d’ESI des Recherche de signes d’intolérance ou d’ESI des collyrescollyres

Recherche de signes d’inobservance du tttRecherche de signes d’inobservance du ttt

Rapprocher les examens si évolution du Rapprocher les examens si évolution du glaucomeglaucome

TRAITEMENT A VIETRAITEMENT A VIE

Surveillance régulière du patient, A VIESurveillance régulière du patient, A VIE

Acuité visuelle, PIO, FO / 6 MoisAcuité visuelle, PIO, FO / 6 Mois

Champ visuel 1 / anChamp visuel 1 / an

Recherche de signes d’intolérance ou d’ESI des Recherche de signes d’intolérance ou d’ESI des collyrescollyres

Recherche de signes d’inobservance du tttRecherche de signes d’inobservance du ttt

Rapprocher les examens si évolution du Rapprocher les examens si évolution du glaucomeglaucome

TRAITEMENT A VIETRAITEMENT A VIE

GLAUCOMES SECONDAIRESGLAUCOMES SECONDAIRES

CE SONT DES GLAUCOMES SECONDAIRES A UNE CE SONT DES GLAUCOMES SECONDAIRES A UNE MALADIE OCULAIRE, UNE MALADIE GENERALE OU MALADIE OCULAIRE, UNE MALADIE GENERALE OU A LA PRISE D’ UN MEDICAMENT.A LA PRISE D’ UN MEDICAMENT.

GLAUCOME DES UVEITES HYPERTENSIVES:GLAUCOME DES UVEITES HYPERTENSIVES: protéines inflammatoiresprotéines inflammatoires synéchies irido-cristalliniennessynéchies irido-cristalliniennes

GLAUCOME DES CATARACTES EVOLUEESGLAUCOME DES CATARACTES EVOLUEES GLAUCOME PHAKO-MORPHIQUEGLAUCOME PHAKO-MORPHIQUE

blocage pupillaire par le gros cristallinblocage pupillaire par le gros cristallin GLAUCOME PHAKO-ANTIGENIQUEGLAUCOME PHAKO-ANTIGENIQUE

protéines inflammatoiresprotéines inflammatoires

GLAUCOMES SECONDAIRESGLAUCOMES SECONDAIRES

GLAUCOME PAR TRAUMATISME OCULAIREGLAUCOME PAR TRAUMATISME OCULAIRE

récession de l’angle irido-cornéenrécession de l’angle irido-cornéen

blocage trabéculaire par des protéines inflammatoires et des blocage trabéculaire par des protéines inflammatoires et des globules rougesglobules rouges

GLAUCOME PAR PSEUDO-EXFOLIATION CAPSULAIREGLAUCOME PAR PSEUDO-EXFOLIATION CAPSULAIRE

GLAUCOME PIGMENTAIREGLAUCOME PIGMENTAIRE

GLAUCOME SECONDAIRE A UN TTT PAR CORTICOIDEGLAUCOME SECONDAIRE A UN TTT PAR CORTICOIDE

voie locale, régionale, ou généralevoie locale, régionale, ou générale

surtout à forte dose et pendant longtempssurtout à forte dose et pendant longtemps

GLAUCOMES SECONDAIRESGLAUCOMES SECONDAIRES

GLAUCOME NEOVASCULAIRE:GLAUCOME NEOVASCULAIRE:

par envahissement de l’ angle par des par envahissement de l’ angle par des NEOVAISSEAUXNEOVAISSEAUX

secondaire a une secondaire a une ISCHEMIE RETINIENNE :ISCHEMIE RETINIENNE :rétinopathie diabétique, OVCR, rarement OACRrétinopathie diabétique, OVCR, rarement OACR

présence d’ une présence d’ une RUBEOSE IRIENNERUBEOSE IRIENNE

CSQ de CSQ de MALADIE GENERALEMALADIE GENERALE telle telle le diabète, l’ HTA, l’obésité, les dyslipidémies…le diabète, l’ HTA, l’obésité, les dyslipidémies…

tableau souvent aigu, œil rouge tableau souvent aigu, œil rouge et douloureuxet douloureux

pronostic visuel effroyablepronostic visuel effroyable

LE TTT EST PREVENTIFLE TTT EST PREVENTIF: photocoagulation : photocoagulation des zones d’ischémies rétiniennesdes zones d’ischémies rétiniennes

GLAUCOME CONGENITALGLAUCOME CONGENITAL

RareRare, souvent bilatéral, souvent bilatéral

Peut être associé à d’autres malformations Peut être associé à d’autres malformations oculaires ou généralesoculaires ou générales

Signes cliniques:Signes cliniques:

Larmoiement clairLarmoiement clair

PhotophobiePhotophobie

Augmentation du diamètre cornéenAugmentation du diamètre cornéen

Examen sous AG dès qu’il est suspectéExamen sous AG dès qu’il est suspecté

GLAUCOME CONGENITALGLAUCOME CONGENITAL

Examen sous AG bilatéral et comparatif:Examen sous AG bilatéral et comparatif:PIO augmentéePIO augmentéeAugmentation du diamètre cornéenAugmentation du diamètre cornéenOpacification de cornéeOpacification de cornéeAtrophie du nerf optiqueAtrophie du nerf optique

Traitement chirurgical urgent:Traitement chirurgical urgent:GoniotomieGoniotomieTrabéculotomieTrabéculotomieTrabéculectomieTrabéculectomieInterventions plus ou moins associéesInterventions plus ou moins associées

Pronostic effroyablePronostic effroyable

Surveillance très régulièreSurveillance très régulière

GLAUCOME AIGU PAR GLAUCOME AIGU PAR FEMETURE DE L’ANGLE FEMETURE DE L’ANGLE

IRIDO-CORNEENIRIDO-CORNEEN

GLAUCOME AIGU PAR GLAUCOME AIGU PAR FEMETURE DE L’ANGLE FEMETURE DE L’ANGLE

IRIDO-CORNEENIRIDO-CORNEEN

GAFAGAFA

INTRODUCTIONINTRODUCTION

Fréquent et graveFréquent et grave

Hypertonie oculaire aigue par fermeture de Hypertonie oculaire aigue par fermeture de l’angle irido-cornéenl’angle irido-cornéen

Urgence thérapeutiqueUrgence thérapeutique

Cécité en l’absence de traitement par ischémie Cécité en l’absence de traitement par ischémie de la tête du nerf optique entraînant une de la tête du nerf optique entraînant une atrophie optiqueatrophie optique

GAFAGAFA

PHYSIOPATHOLOGIEPHYSIOPATHOLOGIE

Blocage pupillaireBlocage pupillaire:: contact entre le bord pupillaire de l’iris et la contact entre le bord pupillaire de l’iris et la

face ant du cristallin,entraînant face ant du cristallin,entraînant l’accumulation d’ HA en arrière de la l’accumulation d’ HA en arrière de la racine de l’iris qui bombe en avantracine de l’iris qui bombe en avantBlocage pré-trabéculaireBlocage pré-trabéculaire

Facteurs anatomiques favorisants:Facteurs anatomiques favorisants:Œil court hypermétropeŒil court hypermétropeCA étroite, angle irido-cornéen étroitCA étroite, angle irido-cornéen étroitPupille en semi-mydriasePupille en semi-mydriase

GAFAGAFA

Facteurs déclenchants: Facteurs déclenchants: la mydriase relativela mydriase relative

Emotion, stress, semi-obscurité, douleurEmotion, stress, semi-obscurité, douleur

Médicaments à effet mydriatique:Médicaments à effet mydriatique:

Collyres mydriatiques: atropine, néosynéphrineCollyres mydriatiques: atropine, néosynéphrine

Antidépresseur tricycliqueAntidépresseur tricyclique

AntiparkinsonienAntiparkinsonien

Antiasthmatique…Antiasthmatique…

GAFAGAFACLINIQUECLINIQUE

Début brutal, douleur oculaire,Début brutal, douleur oculaire,

BAV, photophobie, larmoiementBAV, photophobie, larmoiement

Parfois nausées, vomissements, sueursParfois nausées, vomissements, sueurs

Ex cliniqueEx clinique::

Œil rouge, cercle périkératiqueŒil rouge, cercle périkératique

Semi-mydriase aréflexiqueSemi-mydriase aréflexique

Hypertonie oculaire (a la palpation puis au Hypertonie oculaire (a la palpation puis au tonomètre)tonomètre)

GAFAGAFA

Examen à la LAF:Examen à la LAF:

Oedème cornéenOedème cornéen

CA peu profondeCA peu profonde

Semi- mydriase aréflexiqueSemi- mydriase aréflexique

Fermeture de l’angle irido-cornéen sur 360° à la Fermeture de l’angle irido-cornéen sur 360° à la gonioscopiegonioscopie

Hypertonie oculaire au tonomètre à aplanation Hypertonie oculaire au tonomètre à aplanation (jusqu’à 80 mm Hg)(jusqu’à 80 mm Hg)

Examen de l’œil adelphe +++Examen de l’œil adelphe +++

GAFAGAFA

Formes cliniques:Formes cliniques:

Forme sub-aigueForme sub-aigue

Forme évoluant à bas bruitForme évoluant à bas bruit

Forme passée à la chronicitéForme passée à la chronicité

Forme asymptomatique à minimaForme asymptomatique à minima

(épreuve de provocation quand facteurs de risques)(épreuve de provocation quand facteurs de risques)

GAFAGAFA

Diagnostic différentielDiagnostic différentiel

Uvéite hypertensiveUvéite hypertensive

GAFA secondairesGAFA secondaires

Glaucomes secondaires ( PEC, GNV )Glaucomes secondaires ( PEC, GNV )

Urgence thérapeutique dès le diagnostic poséUrgence thérapeutique dès le diagnostic posé

GAFAGAFA

Objectifs:Objectifs:

Diminution de l’ hypertonie oculaireDiminution de l’ hypertonie oculaire

Diminution de la sécrétion d’HADiminution de la sécrétion d’HA

Déshydratation du vitréDéshydratation du vitré

Lever le blocage prétrabéculaireLever le blocage prétrabéculaire

Eviter un GAFA controlatéralEviter un GAFA controlatéral

Eviter les récidivesEviter les récidives

GAFA / TRAITEMENTGAFA / TRAITEMENT

HospitalisationHospitalisation

DiamoxDiamox intra-veineux (diminution de sécrétion d’HA) intra-veineux (diminution de sécrétion d’HA)

MannitolMannitol intra-veineux ( déshydrate le vitré) intra-veineux ( déshydrate le vitré)

Ttt local:Ttt local:

Collyre myotique: Collyre myotique: pilocarpine pilocarpine

Collyre alfa-bloquant: alfagan (supprime le tonus Collyre alfa-bloquant: alfagan (supprime le tonus dilatateur de l’irirs)dilatateur de l’irirs)

Collyre hypotonisant: beta-bloquant, ex: timoptolCollyre hypotonisant: beta-bloquant, ex: timoptol

Ttt de l’œil adelpheTtt de l’œil adelphe avec pilocarpine 1gtte 3 fois / j avec pilocarpine 1gtte 3 fois / j

Contre indication des collyres mydriatiquesContre indication des collyres mydriatiques

GAFA / TRAITEMENTGAFA / TRAITEMENT

Dès que la tension oculaire est normalisée il faut Dès que la tension oculaire est normalisée il faut faire une iridotomie au laser ou une iridectomie faire une iridotomie au laser ou une iridectomie chirurgicalechirurgicale

L’iridectomie permet le passage de l’ HA au L’iridectomie permet le passage de l’ HA au travers de l’ iris empêchant alors l’accumulation travers de l’ iris empêchant alors l’accumulation de l’ HA en arrière de l’iris et le blocage de l’ HA en arrière de l’iris et le blocage prétrabéculaireprétrabéculaire

L’iridectomie évite les récidivesL’iridectomie évite les récidives

Il faut aussi, faire une iridectomie sur l’œil Il faut aussi, faire une iridectomie sur l’œil adelpheadelphe