Les complications chroniques du diabète sucré

Facteurs

Environnementaux

Nutrition

Obésité

Inactivité physique

Sensibilité

génétique décès

Résistance

à l’insuline

Syndrome X

ATG

Apparition

Du diabète

Hyperglycémie

HTA

complications

incapacité

Rétinopathie

Néphropathie

Athérosclérose

Neuropathie

Cécité

Insuffisance rénale

Coronaropathie

Amputation

UKPDS : les enseignementsRelation entre le niveau d’HbA1c et le risque de complications

COMPLICATIONS

des chiffres effrayants !

10% des dialysés sont diabétiques

1ère cause de cécité avant 50ans

Coronaropathie x 1.8

Accident vasculaire cérébral x 2.4

Artérite des membres inférieurs x 4.5

5-10% des diabétiques subissent une amputation

4ème cause d’hospitalisation et de décès

2% du budget santé(2 milliards €)

COMPLICATIONS DEGENERATIVES

Vasculaires

Petits vaisseaux

= capillaires

MICROANGIOPATHIE

Œil(rétinopathie)

Rein(néphropathie)

Nerf(neuropathie)

Artères coronaires

Artères cérébrales

Artères des membres inférieurs

Gros vaisseaux

= artères

MACROANGIOPATHIE

SPECIFIQUES NON SPECIFIQUES

Les complications chroniques …….

Ne sont pas fatales mais secondaires à une hyperglycémie chronique durant des années

(de 5 à 15 ans).

MICROANGIOPATHIE

Les complications de la microangiopathie

Elles sont secondaires uniquement à

l'hyperglycémie chronique.

Elles concernent donc aussi bien les

diabétiques de type 1 que de type 2.

Un point d'HbA1c en moins permet de

diminuer le risque relatif d'apparition ou

d'aggravation de ces complications de 30 %

RETINOPATHIE DIABETIQUE (RD)

La RD reste de façon illégitime la première cause médicale de cécité avant 50 ans.

Dans les pays développés, c’est la première cause de cécité chez sujets de 20 à 60 ans.

Elle apparaît en moyenne après une dizaine d’années d’évolution du diabète.

Sa prévalence après 15 ans d’évolution du diabète est d’environ 97% pour le type 1 et 65% pour le type 2.

Comme le diagnostic du type 2 est fait avec retard, il existe dans 10 à 20 % des cas une RD au moment du diagnostic

PHYSIOPATHOLOGIE RD

La RD se développe sur 2 modes évolutifs :

Ischémie ( induit des néovaisseaux)

œdème

L’atteinte microvasculaire s’exprime par une fragilité des parois:

=> microanévrismes

=> extravasation du contenu vasculaire:

hémorragies et exsudats

CLINIQUE RD

On peut avoir une RD sans baisse d’acuité

visuelle !!! D’où Fond d’œil systématique!!

+/- Angiographie rétinienne

!! Toujours rechercher RD chez un diabétique

déséquilibré sur le mode chronique ou lors

d’une découverte de type 2.

En effet l’obtention rapide d’une normoglycémie

peut aggraver la RD.

FO NORMAL

COMPLICATIONS MICRO-ANGIOPATHIQUES

Rétinopathie

la rétinopathie non proliférante :

– Pas de retentissement fonctionnel sur l'acuité visuelle

– microanévrysmes, exsudats durs, microterritoires de non-perfusion ou d'hémorragies.

– maculopathie oedémateuse = forme particulière, plus tardive, principale cause de baisse de l'acuité visuelle chez le diabétique.

RD débutante


Rétinopathie

la rétinopathie pré-proliférante :

= phase intermédiaire

= lésions ischémiques étendues, annonçant le passage à une forme proliférante

RD préproliferante


Rétinopathie

la rétinopathie proliférante :

= Apparition de vaisseaux pathologiques, les néovaisseaux(ischémie) Vaisseaux fragiles sont responsables : hémorragies prérétiniennes ou intravitréennes

= Evolution cicatricielle crée des brides de traction et des décollements rétiniens

= Les néovaisseaux iriens conduisent au redoutable glaucome néovasculaire.

= Risque de cécité :50% à 5 ans. RD proliferante


Rétinopathie

= Longtemps asymptomatique +++ = stratégie de surveillance

facteurs d'aggravation de la rétinopathie :

- la grossesse, notamment pendant le deuxième et troisième tiers. - forme proliférante : manoeuvre de Valsalva, insuffisance rénale ou cardiaque, HTA, anticoagulation dans le cas de néovascularisation avec risque d'hémorragie vitréenne (±).

EXPLIQUER AU PATIENT QU’UNE RD PEUT ÊTRE

ASYMPTOMATIQUE D’OU L’INTERÊT DU DEPISTAGE!!


Rétinopathie Surveillance ophtalmologique systématique , au

minimum annuelle , pratiquée dès le diagnostic

Plus rapprochée dans certains cas (grossesse, instauration d'une insulinothérapie intensive, rétinopathie proliférante).

L'examen comprendra : – une acuité visuelle de près et de loin

– une mesure de pression intra-oculaire

– une dilatation pupillaire avec examen par lampe à fente

– une angiographie à la fluorescéine, selon un rythme fixé par l'ophtalmologiste


Rétinopathie

Contrôle glycémique – ttt préventif ++ : "meilleur contrôle glycémique = moins de

microangiopathie »

– ttt curatif : prudence si rétinopathie évolutive et normalisation glycémique trop rapide

Traitement de l'hypertension artérielle– si rétinopathie installée

– effet classe ? cf liens entre polymorphismes de l’enzyme de conversion et risque de rétinopathie

Photocoagulation laser – Empêche l’aggravation

– douleur

– perte de la vision périphérique

Traitement chirurgical – Vitrectomie

AUTRES ATTEINTES OCULAIRES DU DIABETE

Kératites

Cataracte

Glaucome chronique

Atteinte par microangiopathie.

La principale manifestation de la glomérulopathie diabétique est l’albuminurie

.

Elle survient généralement dans le tempsaprès la RD. L’absence de RD doit faire envisager la possibilité d’une néphropathie d’autre origine (hypertensive par exemple).


Néphropathie Diabétique

PREVALENCE

Albuminurie supérieure à 30 mg/ 24 h chez

environ 20 à 30% des type 1 et 2

15% des dialysés en France sont

diabétiques

70 à 80 % des diabétiques dialysés sont de

type 2.

CLINIQUE

Phase de début: seule existe une augmentation

de la filtration glomérulaire (FG) liée à

l’augmentation de taille des reins

Phase d’état: la microalbuminurie est permanente

et la FG reste élevée. On parle de néphropathie

incipiens.

Phase tardive: protéinurie permanente et

altération des fonctions rénales (créatinine et

clairance de la créatinine).

• Histoire naturelle : 5 stades de la glomérulosclérosediabétique :

Stade 1: année 1 du diabète : hypertrophie rénale et

hyperfiltration glomérulaire

Stade 2 : années 2-6 : néphropathie silencieuse avec

lésions histologiques

Stade 3 :années 7-15 : néphropathie incipiens avec

apparition d'une microalbuminurie (30-300 mg/24H) et

début de l'élévation de la TA

Stade 4 : années 15-20 : néphropathie clinique avec

protéinurie puis syndrome néphrotique, et réduction de la

filtration glomérulaire

Stade 5 :années 20-30 : insuffisance rénale terminale.

DIABETE TYPE 2 ≠ DIABETE TYPE 1 :

Intrication glomérulosclérose + lésions vasculaires (HTA + athérome)

néphropathie souvent présente dès le diagnostic de diabète.

HTA d'emblée dans 25 à 50% des cas.

Clairance de la créatinine

Pour évaluer la fonction rénale, on doit

calculer la clairance de la créatinine (Cl créat)

et ne pas se contenter du chiffre de créatinine.

Formule de Cockroft:

Cl créat = (140 - âge) x poids(Kg) x S

créatinine(mg/l) X7,2

S= 0,85 pour la femme et 1 pour l’homme

EVOLUTION

En l’absence de traitement spécifique et d’équilibre parfait du diabète notamment au stade de néphropatie incipiens, l’évolution se fait vers l’insuffisance rénale.

Intérêt du dépistage au moins annuel chez tout diabétique de la microalbuminurie !!


Néphropathie

Réduit l'incidence de la microalbuminurie (DT1)

Stabilise la progression des patients au stade 3

(DT1)

Peu d'effets au stade 4

Le traitement intensif du diabète


Néphropathie

Au stade 3 chez des patients déjà hypertendus : effet de la réduction tensionnelle

Au stade 3 chez des patients encore normotendus : les IEC et les sartans peuvent stabiliser la progression de l'albuminurie et retarder l'évolution vers le stade 4

Au stade 4 , effet de la réduction tensionnelle + effet spécifique des IEC et sartans

Le traitement antihypertenseur


Néphropathie Les autres mesures thérapeutiques

– restriction de l'apport protidique à 1 g/kg/j

– recherche et traitement de l'insuffisance coronaire :

Eviter la iatrogénicité– proscription des biguanides en cas d'insuffisance rénale (réduction

des doses si FG < 60 ml/min, interruption si FG < 40 ml/min), et interruption 48h avant tout usage de produit de contraste radiologique quelle que soit la fonction rénale

– risque hypoglycémique lié aux sulfamides hypoglycémiants

– éviter toute exploration radiologique avec injection de produit de contraste iodé

– attention infections urinaires

» fréquentes chez le diabétique, surtout chez la femme après 50 ans, et après plus de 10 ans de diabète

» volontiers indolores en raison de la neuropathie

» prévenir (pas de sondages intempestifs)

» dépister (recherche bi-annuelle par bandelette ou ECBU, mensuelle en cas de grossesse)


Neuropathie

90 % des diabétiques ont des perturbations

1 à 2 %: manifestations neuropathiques sévères

20 à 30 %: manifestations modérées

40 à 60 %: manifestations mineures

Facteurs de risque:

– Age

– Ancienneté du diabète

– Déséquilibre

– Alcool

PHYSIOPATHOLOGIE

2 mécanismes:

- Troubles métaboliques avec accumulation axonale de

produits issus de la déviation du catabolisme du glucose.

- Ischémie nerveuse par microangiopathie

Conséquences:

- Grosses fibres nerveuses: pallesthésie (examen au diapason)

- Petites fibres: perception thermique

perception du monofilament

COMPLICATIONS MICRO-ANGIOPATHIQUES Neuropathie

Polynévrites

Mononévrites

Multinévrites ou mononévrites multiples

Neuropathie végétative


Neuropathie

Polynévrites– 90 % des neuropathies périphériques diabétiques

– bilatérale et grossièrement symétrique des extrémités des membres «en chaussette» ou «en gant»

– Clinique

– paresthésies

– dysesthésies

– Douleurs

– disparition des réflexes

– altération des différentes sensibilités du pied» Atteinte de la sensibilité au chaud et au froid

» Atteinte de la sensibilité au toucher

» Atteinte de la sensibilité à la douleur

» Atteinte de la sensibilité profonde


Neuropathie

Mononévrites et Mononévrites multiples

– Les membres inférieurs» Cruralgie

» Méralgie paresthésique

» Névrite sciatique poplitée externe

– Les membres supérieurs sont moins souvent touchés

– L'atteinte des nerfs oculomoteurs est parmi les plus fréquentes

– Les autres nerfs crâniens peuvent également être atteints

– L'atteinte des autres nerfs est plus rare

Neuropathie végétative Cardiovasculaire:

= Hypotension orthostatique

= Dénervation cardiaque parasympathique=> perte du baroréflexe

=> fluctuations tensionnelles

Uro-génétales:

= Dysfonction érectile

= Vessie neurogéne

= Altération débitmétrie => infections urinaires à répétition

Digestives:

= Gastroparésie = troubles de la vidange gastrique

=> pesanteur,nausées,éructations postprandiaux immédiats

= Diarrhée

Autres: troubles pupillaires,troubles trophiques,déficits endocriniens (notamment hypoaldostéronisme)

MACROANGIOPATHIE

= Environ 75% des diabétiques décèdent des complications

de l’athérosclérose avec au premier plan l’ischémie

myocardique qui représente 50 % de ces décès.

= La survenue d’une athérosclérose prématurée s’observe

essentiellement dans 2 situations:

- chez les type 1 ayant une néphropathie (importance du

dépistage de la microalbuminurie qui est le témoin d’une

souffrance vasculaire)

- chez les type 2 en surcharge pondérale androïde

responsable d’une hyperlipidémie et d’une HTA associées.

=> Dans ces 2 cas la recherche d’une ischémie

myocardique silencieuse apparaît donc nécessaire.

Complications Cardio-Vasculaires

1°Cause de morbi-mortalite dans le DT2

• IDM : Risque X 2 à 3

• AOMI : 3 à 6

• AVC : 2 à 3

CORONAROPATHIE

Elle revêt divers aspects cliniques:

Angor d’effort classique

Mais souvent l’ischémie myocardique est SILENCIEUSE!!!:

Découverte lors d’un examen de dépistage: épreuve d’effort, scintigraphie myocardique, échographie de stress)

Découverte à l’occasion d’un infarctus du myocardeinaugural: parfois bruyant ou ,là encore, silencieux et révélé par exemple par un déséquilibre du diabète

=> DEVANT TOUT DIABETE DESEQUILIBRE SANS CAUSE EVIDENTE, IL FAUT PENSER A L’ISCHEMIE SILENCIEUSE !!!!!!

ARTERITE DE MEMBRES INFERIEURS

CLAUDICATION INTERMITTENTE: périmètre de marche à définir

DOULEURS NOCTURNES de DECUBITUS

pouls distaux, recherche de souffle vasculaire et d’altération des phanères

Complication = gangrène distale: douleur localisée; la zone douloureuse est froide et violacée ce qui la distingue de l’atteinte neuropathique, chaude et normalement colorée++

PARTICULARITES DE L’AOMI CHEZ LE DIABETIQUE

1. FREQUENTE

2. DISTALE ET DIFFUSE

3. INDOLORE

4. MEDIACALCOSE

LOCALISATIONS ANATOMIQUES

PREFERENTIELLES

- Fémorales superficielles distales

- Poplitées

- Tibiales postérieures et antérieures

LOCALISATIONS TARDIVES

- Fibulaires

- Pédieuses

LOCALISATIONS RARES

- Aortiques

- Iliaques

AUTRES ATTEINTES ARTERIELLES

Atteintes cervicales et cérébrales:

fréquentes. Intérêt du bon contrôle aussi de la

pression artérielle pour éviter les accidents

vasculaires cérébraux++

Atteintes pelviennes: les obstructions du

carrefour aortique ou des artères honteuses

peuvent être à l’origine d’une impuissance

d’origine vasculaire.

ATTEINTE POLYVASCULAIRE

ARTERIOPATHIE MULTIFOCALE

AOMI + Coronaropathie = 50 %

AOMI + Lésions carotidiennes = 20 %

Triple association = 10 %

DEVANT TOUTE AOMI, LA RECHERCHE D’UNE ATTEINTE

DES AUTRES TERRITOIRES DOIT ETRE SYSTEMATIQUE

CONCLUSION(1)

Les complications du diabète peuvent voir

leur fréquence et leur gravité très nettement

diminuées en cas de surveillance médiale

correcte. Les bilans périodiques ont pour

but de ré-insister sur l’éducation du

diabétique mais aussi de dépister des

complications encore curables.

CONCLUSION(2)

Le dépistage du diabète est donc nécessaire surtout s’il existe des facteurs de risque: surpoids, HTA , dyslipidémie

Prendre en charge un diabétique c’est aussi considérer les répercutions sociales, professionnelles et psychologiques. La relation médecin/malade est importante pour motiver le patient et donc éviter les complications à long terme.

Les complications chroniques du diabète sucré - univ … · but de ré-insister sur...

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