Les retombées, les opportunités, les potentialités et les ...
Les arythmies
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Les arythmies
Jean Champagne, MD, FRCPC
Cardiologue, service d’électrophysiologieInstitut universitaire de cardiologie et de pneumologie de Québec
(IUCPQ)
Professeur titulaire de clinique, Université LavalPrésident de la société de cardiologie de Québec
Volumes d’activités aux laboratoires d’EEP de Volumes d’activités aux laboratoires d’EEP de QuébecQuébec
• Bradycardie
• Maladie du sinus
• Maladie du nœud AV
• Bloc sous le nœud AV
• Tachycardie
• TSV
• FA
• Tachycardie et fibrillation ventriculaires
• Prévention de la mort subite: défibrillateurs
• Thérapie de l’insuffisance cardiaque
• pacing bi-ventriculaire
L’électrophysiologiste:Que peut-il faire pour vous?
Système de conduction électrique
6. segment ST
caractéristiques typiques d’un tracé ÉCG normal
2. onde P
3. onde Q
4. onde R
5. onde S
1. intervalle PR
8. onde U
7. onde T
ÉCG normal à 12 dérivations
Cas clinique
• Femme 55 ans, pas ATCD, pas Rx• RC: palpitations
• Questionnaire?• Diagnostic?• Traitement?
Palpitations
• Type - durée – vitesse – régularité - fréquence• Facteurs précipitants – soulageants• Symptômes accompagnateurs
– Lipothymie, syncope, angor,…
• Atteinte des AVQ au moments des épisodes• Thérapie antérieure (doses – intolérance)
Investigations
• ECG– PR- QRS- QT- WPW- infarctus ancien
• Éliminer cardiomyopathie (si ESV)– Écho-tapis (selon âge bien sûr, HMA, E/P)
• Holter• Loop-monitoring• Moniteur sous-cutané (Reveal)• Étude électrophysiologique
Questionnaire palpitations
• Si forme de ratés : extrasystole– ESV bénignes: repos, disparaisse effort– Réassurance
• Si rapide – régulier : TSV– Gonflement cou: réentrée nodale
• Si rapide – irrégulier: FA
Extrasystoles ventriculaires
Si ESV-TVNS: quand s’inquiéter?Cœur sain: repos, disparaisse effort, pas MCAS, pas CDM
Dg ? Thérapie?
TSV régulières
avril 2004, Champagne
EEP +/- ablation par RF
Thérapie de la TSV: ablation
WPW latéral gauche
Faisceau accessoire
WPW Caché
WPW asymptomatique
• Risque de mort subite: – 0.15 à 0.39% sur suivi de 3 à 10 ans– première manifestation dans 50%– lors de FA avec conduction ventriculaire rapide
par le WPW• Stratification du risque:
– voir si delta disparaît (holter, tapis, AAD)– svt EEP utilisée (PR < 250 msec)
WPW: Ablation
Cas clinique 2• Femme de 83 ans traitée pour HTA avec un
diurétique• Consultation: légère dyspnée et fatigabilité• E/P : TA 154/88; RC irr. irr 98/min
le reste normal • ECG: FA de novo
Fibrillation auriculaire
FA: Prévalence
• Population générale: – 0.4-1%
• Âge ≥ 80 ans:– 8% prévalence
• Âge médian:– 75 ans
• + de 70% FA: – entre 65 – 85 ans
• FA idiopathique: 10% selon Euro Heart Survey
– Eur Heart J 2005;26:2422–34.
Arch Intern Med 1995;155:469–73
La FA est souvent associée aux comorbidités cardiovasculaires
Présenté aux Journées scientifiques de l’AHA, Nouvelle-Orléans, États-Unis, 2008.
0Hypertension
% d
es p
atien
ts
68
10
20
30
40
50
60
70
80
42
2618 16
Dyslipidémie Insuffisancecardiaque congestive
Coronaropathie Diabète
• Données initiales d’une étude sur la FA (étude RECORD) comprenant des patients atteints de FA paroxystique ou persistante
FA: Pronostic
: 2.3%
: 6.9%
Double la mortalité↑ ACV, insuff cardiaque
FA: Pronostic
• Mortalité surtout par les comorbidités (cardiovasculaires)
• FA sur cœur sain: bon pronostic
• ACV chez les FA non-valvulaires: 5%/an– Ajout ICT + ACV silencieux (RMN): 7%/an
Décisions à prendre au bureau en STAT
1- prévention de l’embolie systémique– recherche des facteurs de risque– recherche des contre-indications à
l’anticoagulation
2- s’assurer un bon contrôle de la réponse ventriculaire de la FA
3- contrôle facteurs de risque (HTA +++)
2828
Utilisation du score CHADS2 pour l’évaluation du risque d’AVC
Score Risque d’AVC
0 1,9 (1,2-3,0)
1 2,8 (2,0-3,8)
2 4,0 (3,1-5,1)
3 5,9 (4,6-7,3)
4 8,5 (6,3-11,1)
5 12,5 (8,2-17,5)
6 18,2 (10,5-17,4)
Faible
Modéré
Élevé
1 Insuffisance cardiaquecongestive
1 Hypertension
1 Âge > 75 ans
1 Diabète
2 Antécédents d’AVC (stroke)ou d’AIT
FA sans facteur de risque (cœur sain)ASA seul ou rien
FA avec CHADS de 2Anticoagulation (warfarine)
FA CHADS de 1ASA ou warfarine Gage BF et al. JAMA 2001;285:2864-70.
FA: Anticoagulation
• Discuter risque-bénéfice• Incidence hémmoragie
cérébrale en baisse entre 0.1-0.6%– via meilleur contrôle
HTA– via meilleur monitoring
INR
Cas clinique
• Homme de 54 ans, pas ATCD, pas de Rx• Consultation:
– palpitations rapides à début brusques – durée moyenne 1-2 hres– fréquence die
• Télémétrie urgence: FA 120/min mais retour spontané en sinusal
• Dg: FA paroxystique sur cœur sain
Ablation de FA: cartographie 3D
CAS CLINIQUE
• Femme de 64 ans• MCAS, infarctus ancien, pas angor• FE 25%, NYHA 2/4• Thérapie optimale incluant IECA et BB• CAT ?• Risque de mortalité? Mort subite?
Insuffisance cardiaquetype de mortalité
MERIT-HF Study Group. Effect of metoprolol CR/XL in chronicheart failure: metoprolol CR/XL randomized intervention trial incongestive heart failure (MERIT-HF). LANCET. 1999;353:2001-07.
NYHA IINYHA II12%12%
64%64%24%24%
CHFOther Sudden Death
Deaths = 103
NYHA IVNYHA IV
56%56%
11%11%
33%33%CHF OtherSudden Death
Deaths = 27
NYHA IIINYHA III
26%26%
15%15%
59%59%
CHF Other Sudden Death
Deaths = 232
NEJM 2003;349:1836-47
CDI: thérapies possiblesDébut TV ATP
A.
. ......
Début TV 1er ATP
2è ATP
Durée de l’épisode = 16.8 sec
B.
Accélération TV Choc 4.8 J
Durée de l’épisode:5.3 sec
Nb à risque Défibrillateur 742 502 (0,91) 274 (0,94) 110 (0,78) 9Conventionnel 490 329 (0,90) 170 (0,78) 65 (0,69) 3
MADIT-II : Résultats relatifs à la survieMADIT-II : Résultats relatifs à la survie
Moss AJ. N Engl J Med. 2002;346:877-83.
Défibrillateur
Conventionnel
P = 0,007
1.0
0.9
0.8
0.7
0.6
0.0
Prob
abili
té d
e su
rvie
0 1 2 3 4
Année
Mortalité totale: 31% CDINNT: 11
Mortalité annuelle groupe placebo: 7.2%CDI diminue la mortalité de 23%
Bardy GH, et al. N Engl J Med 2005;352:225-237
Cas clinique
• Homme 61 ans• ATCD:
– HTA, dyslipidémie– MCAS: infarctus ancien
• RC: syncope brutale• Prodrome: lipothymie-DRS qq sec• Réveil: aucun s/s• E/P: normal, massage sinus négatif
ECG: BBD, hémibloc antérieur gauche
Étiologies d’une syncope• Hypotension
– neurocardiogénique (vasovagale)– dysautonomie (diabète, personne âgée,..)– orthostatique– Iatrogénique (Rx anti-HTA)
• Arythmies– bradycardie: maladie du sinus, bloc AV– tachycardie: TSV, TV
• Causes obstructives• Non-cardiaques
Troubles de la conduction :sièges du blocage
bloc sinusal
bloc AV
bloc du faisceau de His
Arrêt sinusal et phénomènes d’échappement
Arrêt sinusal
Échappement
Traitement: pacemaker
Bloc AV
Traitement: pacemaker
BBD ou BBG asymptomatiques
• Population: 0.1 à 2%• Mortalité reliée à la cardiopathie sous-jacente• Pas de cardiostimulateur• Éliminer cardiomyopathie et MCAS
– Échocardiaque ou ventriculo isotopique– Évaluation d’effort (mibi, stress echo)
• Si bilan normal: bon pronostic
Suite du cas clinique
• Écho cardiaque: FE 35%, akinésie antérieur• Mibi d’effort: pas d’ischémie, cicatrice
d’infarctus antérieur• EEP: induction d’une tachycardie ventriculaire
syncopale traitée par choc• Traitement: CDI (défibrillateur)
• Bradycardie
• Maladie du sinus
• Maladie du nœud AV
• Bloc sous le nœud AV
• Tachycardie
• TSV
• FA
• Tachycardie et fibrillation ventriculaires
• Prévention de la mort subite: défibrillateurs
• Thérapie de l’insuffisance cardiaque
• pacing bi-ventriculaire
L’électrophysiologiste:Que peut-il faire pour vous?
Les arythmiesMerci de votre attention
Questions????
Jean Champagne, MD, FRCPC
Cardiologue, service d’électrophysiologie Institut universitaire de cardiologie et de pneumologie de
Québec (IUCPQ)
Professeur titulaire de clinique, Université LavalPrésident de la société de cardiologie de Québec