Les Anemies

5/14/2018 Les Anemies - slidepdf.com

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LES ANEMIES

Réaliser par :Meryem Iraqui



plan

n Definition

n Signes Cliniquesn Diagnostic biologique

n Etiologies

n Traitements

n Conclusion



ANEMIEAnémie = abaissement au-dessous duniveau normal de l'HEMOGLOBINE

fonctionnelle circulante totale.* se caractérise :

Ø Symptôme # maladieØ Mécanismes (étiologies) très variésØ Déséquilibre entre production et

disparition des globules rouges



ANEMIEn Définie par :

ü La baisse des globules rougesü

La baisse de l’hématocriteü La baisse de l’hémoglobineü La gravité s’apprécie par le taux

d’hémoglobine < 130g/lchez l’homme < 120g/l chez lafemme



ANEMIEn Appréciation faussée si variation du

volume plasmatique :•

Fausse anémie si augmentation duvolume plasmatique ( grossesse,dysglobulinémie)

•

Anémie masquée si diminution duvolume plasmatique ( choc,déshydratation)



SIGNES CLINIQUEü Signes habituels :

• Pâleurs (téguments et muqueuses)• Asthénie ( physique et intellectuelle)• Dyspnée d’effort• Céphalées, vertiges•

Tachycardie, palpitation• Douleurs angineuses

ü Signes d’autant Plusmarqués que l’installationest rapide

ü

En cas de déglobulisationaiguë : sueurs , soifs,tendance syncopale,chute tensionnelle



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DIAGNOSTIC BIOLOGIQUEn Valeurs normales chez l’adulte

hommes femmes

Globules Rouges 5.2 4.5Hémoglobine 160 120hématocrite 47 42

VGM 90 90TCMH 29 29CCMH

32 32



DIAGNOSTIC BIOLOGIQUEn Eléments biologiques d’orientation dans la

recherche étiologique• le VGM : microcytaire, macrocytaire,

normocytaire•

Les réticulocytes : reflet de la productiondes GR par la moelle : anémie nonrégénérative, régénérative.

A l’état normal entre 0.5 et 2% du chiffre des GR• L’aspect des GR sur le frottis sanguin :

sphérocytes, shizocytes, anisocytose,hématies en rouleau

•

Le nombre des globules blancs et des



Etiologies

n Anémie régénérative

Hémorragie.Hyperhémolyse : excès de destruction desglobules rouges.



n Hémoglobinopathie

• Anomalies de la structure de l’hème

*Drépanocytose : anémie hémolytique, les globulesrouges ont pris une forme de faucille.

*Anomalies de synthèse des chaînes de globine.

*Thalassémies : anémie avec taux élevé de fer dans lesang dus à un défaut de la formation de l'hémoglobine.



n Anémie arégénérative

*Aplasie des érythroblastes.

*Anomalie qualitative de l’érythropoïèse.

*Causes diverses : insuffisance rénale,endocrinienne, inflammatoire.



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ANEMIES

MICROCYTAIRES



ANEMIES MICROCYTAIRESn Liées à une insuffisance de production

de l’hémoglobine

n Diminution du VGM avec unehypochromie le plus souventn En cause :

Ø Une carence en ferØ Une séquestration du fer dans les

macrophagesØ

Une anomalie de l’hémoglobine ( héréditaire :i



ANEMIES MICROCYTAIRES :carence en fer

n Perte excessive (hémorragie distillante)n Saignement chronique à rechercher

•

Interrogatoire (gynécologique, épistaxis)• Sphère digestive à explorer (cancersdigestifs, hernie hiatale)

n

Insuffisance d’apport ( nourrissons, femmeenceinte, régimes végétariens, malnutrition)n Malabsorption (maladie du grêle, maladie

coeliaque ) : biopsie



ANEMIE MICROCYTAIRE :carence en fer

n Signes Cliniques propres à la carence martiale:atteinte de la peau, des muqueuses et desphanères

n Biologie : dosage du fer (sidérémieeffondrée), % de saturation diminuée,augmentation de la transferrine, dosage de la

ferritine effondréen Traitement : sels de fer (voie orale de

préférence), traitement prolongé au moins 3

mois pour normalisation de l’hémoglobine et dela erritine. Trans usion exce tionnelle



ANEMIES INFLAMMATOIRES

n Hyperplasie du système macrophagique quiséquestre le fer.

n Inflammation aiguë (infectieuse) ou chronique

(++) maladie rhumatismale, cancer …n Signes cliniques de l’inflammation associées(fièvre, sueurs, amaigrissement)

n Biologie : fer sérique (sidérémie diminuée,transferrine abaissée, ferritine normale ouhaute)

n Traitement : de la cause, apport de ferinefficace (sauf si saignement chroniqueassocié)



ANEMIES PAR TROUBLED’UTILISATION DU FER

n Syndromes thalassémiques ( maladies

héréditaires) déséquilibre entre les chaînesalpha et béta de la globuline

n La Béta thalassémie et l’alpha thalassémie ,

forme homozygote ou hétérozygoten Clinique : enquête familiale, origine ethnique,

splénomégalie, lithiase vésiculaire.




n Biologie : anémie (diminution de l’hémoglobine)n Microcytaire +++n Parfois fausse polyglobulien Fer normal, réserves augmentées dans le

tempsn Électrophorèse de l’Hémoglobine :

• Hb A (alpha2béta2) 97.5%• Hb A2 (Alpha2Béta2) 2.5%

n Enquête biologique familiale (NFS,

Electrophorèse de l’Hb)




n Conduite à tenir :• Expliquer et rassurer• Conseil génétique•

Programme transfusionnel et dechélation du fer dans les thalassémiesmajeures



ANEMIES MACROCYTAIRES

n Définie par une augmentation du

VGM>100µ3n Cause d’erreur :

• Agglutination des globules rouges• Augmentation des réticulocytes



ANEMIES MACROCYTAIRESMEGALOBLASTIQUES

n Trouble de la synthèse de l’ADN: entrave àla multiplication cellulaire.

n

L’hématopoïèse est la cible la plus sensible,mais aussi muqueuse, globules rouges,plaquettes

La maladie de BIERMERCarence en vitamine B12 par malabsorption(déficit en facteur intrinsèque gastrique)par processus auto-immunes, surtout

endocriniennes




n Clinique :• Anémie, teint ictérique, visage bouffi,

langue dépapillée,• signes neurologiques• Signes digestifs : gastralgies+ou- diarrhée

n Biologie : anémie macrocytaire, diminution de laréticulocytose, leucopénie, thrombopénie

n Myélogramme : moelle riche mégaloblastiquen LDH élevée, Bilirubine libre élévée*dosage vitamine

B12 effondréen Recherche d’anticorps anti-facteur intrinsèque

gastrique




n Traitement :• Vitamine B12 injectable• Définitif• Parfois + fer pendant 2 à 3 semaines pour

relancer l’érythropoïèse

Autres causes de carence en vitamine B12 : gastrectomie totale




Les carences en Folates• Défaut d’apport : grossesse, malnutrition,

malabsorption• Hyperconsommation (hémolyse chronique)• Toxique ( alcool, Méthotrexate, contraceptifs

oraux, anti-convulsivants, triméthoprime)

• Traitement :n Eliminer la causen

Supplémentation (per os ou injectable)



ANEMIES NORMOCYTAIRES

n ANEMIES HEMOLYTIQUES :•

Destruction prématurée des globules rougesv Fragilité anormale (anomalie congénitale)v Agression extérieure (anomalie acquise)

•

L’importance de l’anémie dépend :v Du degré de destruction globulairev De la capacité de régénération médullaire



ANEMIES HEMOLYTIQUESn Clinique :

• Forme chronique : ictère, splénomégalie• Forme aigue : hémolyse intra-vasculaire

n Douleurs abdominales lombairesn Fièvren Pâleur, somnolencen

Urines couleur acajou (hémoglobinurie différentde l’hématurie)n Etiologie : accident transfusionnel, auto-

anticorps a frigore, paludisme, bactérie, toxique



ANEMIES HEMOLYTIQUESn Biologie : anémie régénérative (augmentation desréticulocytes) augmentation de la bilirubine (forme

chronique)n Conduite à tenir :

•

Eliminer causes congénitales : enquête familiale,anomalies morphologiques du globules rouges, enquêtebiologique complémentaire (étude de la résistance osmotiqueset dosages enzymatiques des globules rouges)

•

Recherche d’une agression extérieuren Agent infectieux (parasites, bactéries, virus), contextefébrile

n Toxique (médicament)n Auto anticorps : test de coombsn Anomalies intra vasculaires : prothèses valvulaires intra-



ANEMIES HEMOLYTIQUESAUTO-IMMUNES

n Liées à l’anticorps anti-érythrocytairesn Parfois associées à des maladies lympho-

prolifératives ou auto-immunes associées (LLC,LED) ou à une infection virale

n Evolution aigue ou chroniquen Traitement : transfusion, corticoïdes,

splénectomie, affection sous jacenteéventuellement



ANEMIES NORMOCYTAIRESREFRACTAIRES (myélodysplasie)n Etats pré-leucémiques : anomalie de la cellule souche

« moins grave » que dans les leucémies aiguesn Sujets âgéesn

Rôle possible des irradiations et chimiothérapiesantérieuresn Hémogramme : anémie non régénérative +-

leucopénie+-thrombopénien Myélogramme : indispensable au diagnostic +cytogénétique (caryotype) utile pour le pronosticn Traitement : transfusions itératives (+ chélateurs du

fer), discussion de greffe de moelle.



ANEMIES NORMOCYTAIRESn APLASIES MEDULLAIRES

n ANEMIE DES INSUFFISANCES RENALESCHRONIQUESØ Mécanismes multiplesØ Traitement : greffe rénale, transfusions,

EPO



ANEMIES NORMOCYTAIRES

INSUFFISANCES ENDOCRINIENNES

n Hypothyroïdien Insuffisance hypophysairen hyperparathyroïdie



Traitements

n Le traitement dépend de la cause :n Hémostase : si origine hémorragique.n Arrêt d’une intoxication : si cause toxique.n Traitement immunosuppresseur : si hémolyse

auto-immune.n Traitement du paludisme.n Correction d’une carence en fer, folates,

vitamines B6, B12.n Transfusion.



CONCLUSIONn Nombreuses étiologiesn Intrication des mécanismes

n Attitudes thérapeutiques différentes quidépendent :• De la gravité de l’anémie (clinique et

biologique)• De son étiologie



Merci pour votre attention

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