Le tissu nerveux

Anatomiquement

Dans le système nerveux : présence de voies nerveuses qui conduisent l'information dans les deux sens :

– efférentes : du SNC au SNP– afférentes : du SNP au SNC

Fonctionnellement

→ SN somatique : présence d'organe effecteur = muscle strié squelettique à contraction volontaire → SN autonome : présence d'organe effecteur = m. lisse, MS myocardiaque, sécrétion glandes (involontaire)

Histologie

I) NeuronesII) Fibres nerveuses → nerfsIII) Névroglie et vaisseaux : cellules de soutien non neuronales / riche vascularisation

– Substance grise : à la périphérie du cerveau, au centre de la moelle épinière– Substance blanche : au centre du cerveau, à la périphérie de la moelle épinière– Les corps cellulaires des neurones sont principalement au niveau de la substance grise– Les prolongements sont entourés de la gaine de myéline (lipidique) qui donne l'aspect

blanchâtre

Embryologie

→ dérivent de la crête neurale

I) Neurones

A) Généralités

→ le tissu nerveux etait difficile à observer→ en eosine : fond rosé et points noirs pour les noyaux

On doit l'amélioration de l'observation du système nerveux central à :

• Nissl : utilise une fixation à base d'alcool et un colorant basique = violet de Crésyl → a mis en évidence le noyau et le cytoplasme des neurones → ces neurones ont une particularité : un noyau clair, un nucléole abondant, chromatine claire, un cytoplasme foncé dans lequel on voit des amas basophiles

• Golgi : imprégnation argentique → a mis en évidence le corps cellulaire des neurones et la présence de prolongements de neurones qui l'appelle : neurites→ les prolongements semblaient être en continuité les uns avec les autres (pas raison)→ mise en évidence d'un réseau réticulaire (considéré comme un artéfact) maintenant correspondant à l'appareil de Golgi

• Ramon y Cajal : en appliquant la coloration de Golgi, il a une autre théorie :→ neurites seulement en contact et non en continuité→ loi de la polarisation dynamique : a remarqué la présence d'un potentiel de membrane au niveau des neurones

Les neurones : → cellules responsables de l'émission et de la propagation de messages nerveux le long de leurs prolongements (influx nerveux ou potentiel d'action) → cellules en contact les unes avec les autres = synapses→ cellules sécrétrices : élaborent notamment les neuromédiateurs, libérés au niveau des synapses → ne se divisent plus : une fois différenciés ne se divisent plus et doivent persister toute la vie de l'individu → renouvellement des neurones : ne suffit pas à compenser la perte neuronales présentes dans les maladies neurodégénératives

B) Structure

→ exemple : le motoneurone de la corne antérieur de la moelle→ les corps cellulaires des motoneurones ont une taille et formevariable → ici : le corps cellulaire est en forme d'étoile et volumineux

1 – péricaryon ou soma= corps cellulaire

• noyau : représenté avec une chromatine claire, fine etun nucléole proéminent→ propriété fonctionnelle : forte synthèse protéique

• cytoplasme :- nombreux corps de Nissl (corps basophiles MO) : correspond a du REG (ME)- organites : appareil de Golgi, lysosomes, mitochondries...- lieu essentiel de synthèse (notamment protéique, aussi lipides et glucides)- cytosquelette

- microfilament d'actine, dimaètre 5nm- neurofilaments = filaments intermédiaires, formé de 8 protofilaments - microtubules (tubuline), diamètre de 25nm, polarisés et dynamiques : subit polymérisation et la dépolymérisation → dans tous les compartiments du neurones : aussi au niveau des prolongements → peut être mis en évidence grâce à des Anticorps et immunofluorescence

→ centre trophique du neurone → rôle de réception d'informations : la conduction de l'information schématisé par les flèches rouges, il reçoit l'information, l'analyse et adapte son intégration et sa transmission

2 – Dendrites= prolongement

• nombre variable : 1 ou plusieurs Critères qui permet de différencier dendrites et axones

• diamètre décroissant de la racine vers l'extrémité• épines dendritiques (coloration de Golgi++) = surface non lisse • mêmes organites que le soma (corps de Nissl)

→ mais pas appareil de Golgi• cytosquelette

- MAP2 : peut être mise en évidence par immunohistochimie car seulement présent dans les dendrites

→ synthèse de leurs propres protéines→ principale zone de réception : là où il y a le plus de contact synaptique → l'influx nerveux est toujours transmis de la périphérie vers le corps cellulaire → cellules de Purkinje, cellules avec les dendrites les plus développés, panache dendritiques = ramification des dendrites

3 – Axone = prolongement : 1 seul axone qui naît du corps cellulaire, plus ou moins long, peut se ramifier à la sorti du corps cellulaire

• prolongement unique : 1 seul axone émerge du corps cellulaire au niveau du cône d'implantation → collatéralesCritères qui opposent l'axone aux dendrites

• diamètre constant, mais plus ou moins long• contour lisse (pas d'épine) • arborisation terminale : se ramifie au niveau de son extrémité terminale • cytosquelette :

(même éléments que précedemment) - protéine que dans l'axone, associé au microtubule : MAP : protéine Tau : stabilise les MT (si elle est non phosphorylée)

• pas de corps de Nissl, ni au niveau du cône d'implantation

Maladie d'Alzheimer := accumulation de protéine Tau hyperphosphorylée : la protéine Tau phosphorylée se décroche et emntraîne une dépolymérisation du MT→ dégénérescence neurofibrillaire

• absence de ribosome→ pas de synthèse protéique - - - > transport axonal : renouvellement de ses protéines → pôle émetteur du neurone

Distribution sélective des ribosomes

– lié à l'orientation des MT différente au niveau des dendrites et des axones

– si on ajoute de la colchicine : destruction du réseau de MT, on observe une répartition au hasard des organites : plus à leur place respective

– les ribosomes sont transportés le long des MT de l’extrémité + vers l'extrémité –

– au niveau du dendrite : orientation indifférente qui permet leur déplacement – au niveau de l'axone, le pôle – au niveau du péricaryon, le pôle + au niveau de l'extrémité de

l'axone : donc ils n'arrivent pas dans l'axone ce qui l'empêche de synthétiser ses popres

protéines

C) Transport axonaux1 – mise en évidence

a) expérience de Weiss (1948) : nerf sciatique de poulet

– pose une ligature sur le nerf sciatique– attente de quelques semaines :

observation d'un gonflement en amont de la ligature de l'axone , et en aval des sites de dégénérescence de l'axone

– retrait de la ligature– le gonflement disparaît et la distalité de

l'axone reprend sa trophicité

→ on a une acculumation du molécules qui sont nécessaire à la trophocité de l'axone : transport axonal antérograde

b) expérience de Lubinska (1964) : nerf sciatique de chien

– double ligature sur le nerf sciatique– dose la distribution d'une enzyme =

acétylcholinestérase (détruit le neuromédiateur de la jonction neuro musculaire)

– observation que les + grandes concentrations d'actéylcholinestérase se trouvaient en amont de la première ligature et en aval de la deuxième ligature

– en amont de la première ligature : met en évidence le transport antérograde

– en aval de la deuxième ligature : l'acétylcholinestérase revient vers le péricaryon pou être dégradé = on a interrompu le transport rétrograde avec la deuxième ligature

→ confirmation du transport antérograde et démonstration du transport rétrograde

c) expérience de Grafsteinr (1967) : nerf optique de poisson rouge

– incube le corps cellulaire avec de la leucine =protéine radioactive

– autoradiographie– première vague : déplacement antérograde

rapide 1cm/jour– deuxième vague radioactive beaucoup plus

lentement = transport antérograde lent 1mm/jour

→ a mis en évidence 2 types de transport antérograde

2 – Mécanismes

a) transport antérograde rapide

→ tous les transports axonaux se font le long des microtubules → concerne des petites vésicules (50nm) du pôle – au pôle + = corps cellulaire vers distalité→ intervention de la Kinésine (activité ATPasique) → fonctionne toujours du pôle – vers le pôle + du MT→ assure un transport rapide : les vésicules se déplacent de 100 à 400 mm/jour

Les molécules véhiculées : → pour être transportées rapidement : ce sont des molécules de bas poids moléculaire qui sont transportées→ assure le renouvellement des protéines membranaies

– enzymes nécessaires à l’assemblage des neuromédiateurs– précurseurs des neuromédiateurs (peptides)

b) le transport rétrograde

→ du pôle + vers le pôle – des MT→ ce sont des corps plurivésiculaire (100 à 300nm de diamètre) qui sont transportés, plus volumineux → intervention d'une protéine : la MAP1C = dynéine → assure le déplacement des corps plurivésiculaire le long du MT→ même vitesse de transport : 100 à 400 mm/jour

Les molécules véhiculées :→ retour de molécules en direction du péricaryon = dégradation par les enzymes lysosomiales→ neurotrophines :

– NGF = Nerve Growth factor, capté à l'extrémité de l'axone, ramené vers le péricaryon pour exécuter ses actions trophiques sur le neurone

– molécules d'information sur le milieu extra cellulaires (informer le corps cellulaire) – toxines : tétanique, cholérique

→ la toxine tétanique va atteindre le corps cellulaire, le temps de latence est d'autant plus long que l'axone est long

– virus : herpès, rage, polio

c) transport antérograde lent

→ mécanisme mal connu→ vitesse : environ 1mm / jour

Molécules véhiculées :→ les éléments de haut poids moléculaire

– protéines du cytosquelette, notamment les neurofilament, transportés en pièces détachées quiassemblées

– enzyme du métabolisme intermédiaire (glycolyse)

→ renouvellement de 80% des protéines de l'axone = prédominant

d) transport mitochondrial

→ se fait le long des microtubules→ vitesse intermédiaire : 10 à 40 mm/jour→ mécanisme mal connu→ les mitochondries subissent le transportantérograde et rétrograde (usagées)

Les transports axonaux sont vitaux.

D) Classification des neurones

1 – nombre de prolongements a) neurones multipolaires

b) neurones bipolaires

• deux prolongements : 1 axone et 1 dendrite• au niveau des neurones d'association (rétine)

c) neurones unipolaires

• un seul prolongement : 1 axone• au niveau du noyau moteur du V

Corps cellulaire ovalaire

Corps cellulaire triangulaire

Corps cellulaire étoilé

d) neurones pseudo-unipolaire

• un seul prolongement qui se divise en deux : appelé prolongement afférent (amène au coprs cellulaire) et efférent (du corps cellulaire vers les centresnerveux)

• neurones en T des ganglions rachidiens

2 – longueur de l'axone

→ neurones de Golgi de type I : axone long→ neurones de Golgi de type II : axone court

3 – activité physiologique → neurones moteurs → neurones sensitifs → cellules neurosécrétoires

E) Synapses

→ territoire où les neurones viennent en contact les uns avec les autres : synapse inter-neuronale

1 – synapse chimique inter-neuronale

→ les plus nombreuses, les plus répandues → fait intervenir un neuromédiateur

• Élément pré-synaptique• Fente synaptique • Élément post synaptique

définition : territoire spécialisé de deux neurones adjacents, chargé de véhiculer l'influx nerveux d'une cellule à l'autre et toujours dans la même direction : de l'élément pré-synaptique vers l'élémentpost-synaptique

a) élément pré-synaptique

→ bouton terminal de l'axone d'un neurone = extrémitérenflée → à l’intérieur de ce bouton :

– présence de nombreuses petites vésicules, limitéespar une membrane

– vésicules associées à des éléments du cytosquelette– mitochondries– la membrane présynaptique : en regard de la fente

synaptique, siège de surrélévations denses deforme pyramidale entre lesquelles se logent desvésicules synaptique

• Lors du passage de l'influx nerveux :→ la vésicule fusionne avec la membrane présynaptique et forme un orifice apperlé synaptopore quipermet la libération du contenu de la vésicule dans la fente synaptique

b) la fente synaptique → espace inter cellulaire de 20 à 30 nm→ pas de lame basale qui s'interpose dans la fente→ là où est relâche le neuromédiateur

c) la membrane post-synaptique→ souvent une épine dendritique→ très dense aux électrons : épaissie → richesse en canaux ioniques et récepteurs au neuromédiateur

e) transmission synaptique

L'influx nerveux se propage le long du prolongement axonal : échange ionique = onde de dépolarisation.

– quand l'onde arrive au niveau du bouton elle va provoquer l'ouverture de canaux calciques qui va permettre la fusion des vésicules et de la membrane post synaptique= exocytose du neuromédiateur

– la membrane post-synaptique ouvre ses canaux ionique après la fixation

du neuromédiateur → dépolarisation de la membrane post-synaptique– recapture du neuromédiateur au sein des vésicules ou destruction par des enzymes

spécifiques

→ c'est la nature du neuromédiateur qui donne la spécificité de la transmission synaptique

2 – synapse électrique

→ minoritaire et peu représentée → rapprochement de deux membranes de deux neurones = présence de gap jonctions entre deux territoires neuronales adjacents→ fonctionnement extrêmement rapide→ à l'opposé de l'autre synapse, elle peut se faire dans les deux sens→ principalement présente au niveau du développement du système nerveux central puis peu représenté dans la vie post natale (un peu au niveau de l'hypothalamus)

3 – différents types de synapses inter-neuronales

La majorité des synapses (90%) sont dites « axo-dendritiques », les dendrites sont la principales zones de réception, au niveau de leurs épines.Il y a aussi des synapses « axo-somatiques » ou encore « axo-axonique » (se fait vers la distalité de l'axone), la

conduction de l'influx nerveux se fait toujours dans le même sens.Le nombre de contact sur le péricaryon sont nombreux et en fait la richesse.

II) Fibres nerveuses→ ce sont les prolongements d'un neurone, représenté par l'axone et les dendrites

SNP • fibres nerveuses avec gaine de Schwann

→ myélinisées → amyéliniques = absence de gaine de myéline

SNC • fibres nerveuses sans gaine de Schwann

→ myléinisées→ amyéliniques

A) Fibres nerveuses myélinisées avec gaine de Schwann

1 – microscopie optique

– largement représentées dans le SNP– appelées cylindraxe, fibre nerveuse (ou peut

correspondre à l'axone pour les fibres nerveuses motrices par ex)

– limité par un membrane plasmique

• autour de la fibre nerveuse : structures engainantes1) la gaine de myéline→ pas continue tout le long → régulièrement interrompue au niveau des nœuds de Ranvier

2) entre deux nœuds de Ranvier = segment de Ranvier → tous les segments de Ranvier ont la même longueur pour une même fibre nerveuse

3) incisures de Scmidt-Lantermann= incisures dans la gaine de myéline

4) la gaine de Swann→ autour de la gaine de myéline → noyau visible → 1 cellule de Swann pour 1 segment de Ranvier

5) la gaine de Henlé → autour de la gaine de Schwann → = la basale autour des cellules de Schwann

2 – microscopie électronique

→ on a pu observer que la gaine de myéline était enfait constitué par des enroulements de la membrane plasmique de la cellule de Schwann autour de la fibre nerveuse → pas de gaine de myéline au niveau des nœuds de Ranvier : de part et d'autre la gaine de myéline, de nature lipidique, apparaît dense aux électrons

→ présence de la gaine de Schwann qui viennent recouvrir les nœuds de Ranvier

Incisure de Schmidt-Lanterman :→ coupe transversale→ incisure oblique où persiste le cytoplasme de la cellule de Schwann entre les feuillets interne de la gaine de myéline → permet un transfert de molécules de part et d'autre de la gaine de myéline : renouvellement des composants = voies de passage

3 – développement des FNMLes moto-neurones des muscles striés squelettiques ont leur corps au niveau de la corne antérieure de la moelle épinière et vont émettre un axone qui va s'allonger et sortir de la moelle épinière et transmet un message.

→ les cellules de Schwann se détachent des crêtes neurales et se déposent le long de la fibre nerveuse

→ les cellules de Schwann vont s'organiser en gaine de Schwann

→ phénomène de myélinisation : phénomène lent, va toujours débuter des centres nerveux vers la

distalité de l'axone

→ la myélinisation n'est pas terminée à la naissance, va se poursuivre pendant les premières années de vie

• Avant la 8ème semaine :

• A partir de la 8ème semaine :

→ il faut que la fibre nerveuse vienne se loger dans un replis membranaire de la cellule de Schwann

• A partir du 4ème mois :

→ la membrane plasmique commence à s'enrouler, les feuillets externes s'accolent → décrit des tours de spires → accolement des feuillets internes également sauf au niveau des incisures de Schmitt-Lantermann : pas d'accolement parfait, persistance de cytoplasme

• L'accolement des feuillets externes forme la ligne dense mineure (mésaxone externe : accolement de l'axone sur le feuillet interne)

• L'accolement des feuillets internes forme la ligne dense majeure (mésaxone interne)

B) Fibres nerveuses amyéliniques avec gaine de Schwann

→ au niveau des fibres nerveuses dites « post ganglionnaires » du système nerveux végétatif et certaines fibres sensitives (douleur)→ dotées d'une gaine de Schwann mais de gaine de myéline → une même cellule de Scwhann peut abriter dans un replis plusieurs fibres nerveuses ou faisceaux de fibres nerveuses

Nerf périphérique (CT)

→ les fibres nerveuses ne sont pas isolées et se regroupent pour former les nerfs périphériques → peuvent aller jusqu'au mm → le regroupement des fibres nerveuses est assuré par les enveloppes conjonctives → présence de faisceaux de fibres nerveuses → les faisceaux sont entourés d'un type conjonctif : le périnèvre, vascularisé

→ à l'intérieur de ce faisceau de fibres nerveuses, il peut y avoir un mélange de fibres nerveuses myélinisérs et amyéliniques → entre les fibres nerveuses au seins d'un vaisseau on trouve l'endonèvre : un tissu conjonctif→ le tissu conjonctif qui regroupent les faisceaux nerveux et appelé l'épinèvre

→ le tissu conjonctif peut être mis en évidence au trichrome de masson : le tissu conjonctif en bleu

• Le rôle trophique de la fibre nerveuse

ex : Lésion d'un nerf périphérique Dégénérescence Wallérienne et régénération

Illustré avec une fibre nerveuse motrice et myélinisée du SNP

schéma 1 :→ le corps cellulaire innerve le muscle strié squelettique → des événement en aval et en amont de la lésion

• sur le site lésionnel→ disparition = dégénérescence de la fibre nerveuse : de la gaine de myéline et de Schwann

• en aval de la lésion→ dégénérescence de la fibre nerveuse qui n'est plus reliée au corps cellulaire → fragmentation → disparaît également la gaine de myéline (car la fibre nerveuse disparaît : rôle trophique dela FN sur la gaine de myéline) (phagocyté par macrophages) → les cellules de Schwann persistent → au niveau de l'organe effecteur : le M.S .S, on constate un atrophie du muscle lorsqu'il n'est plus innervé par la FN qui a disparu→ rôle trophique de la FN vis à vis de l'organe effecteur

• en amont de la lésion :→ persistance de la fibre nerveuse, de la gaine de Schwann et de la gaine de myéline → gonflement du corps cellulaire du motoneurone : état de sidération→ raréfaction des corps de Nissl

schéma 2 :• au niveau du site lésionnel :

→ prolifération des cellules de Schwann→ repousse de la fibre nerveuse (associée aux cellules de Schwann)

• en aval de la lésion :→ la gaine de schwann va servir de guide pour la repousse de la fibre nerveuse→ l'atrophie du muscles continue en attendant

• en amont de la lésion :→ de très nombreux corps de Nissl au niveau du péricaryon → importante synthèse protéique pour la repousse de la fibre nerveuse

schéma 3 :→ si les deux extrémités de la lésion sont proches l'une de l'autre, la repousse de la FN retrouve son trajet initial et atteint l'organe effecteur → lorsque ce MSS est à nouveau innervé il va reprendre progressivement son aspect trophique → la myélinisation va se réaliser progressivement (6mois) de la racine de la fibre nerveuse jusque sa distalité→ la récupération fonctionnelle du MSS sera progressive

schéma 3' :→ si les deux extrémités de la lésion sont trop éloignés l'un de l'autre, la fibre nerveuse ne retrouve pas son trajet initial → prolifération des cellules de Schwann qui va créer un mélange avec la fibre nerveuse et former un névrome d'amputation → formation d'une cicatrice fibreuse et va mener à un écran cicatriciel (collagène) → au niveau de l'organe effecteur : persistance de l'atrophie qui restera non fonctionnel

En pratique, si il y a une lésion d'un nerf périphérique, la plaie doit être observée chirurgicalement et le chirurgien va chercher à rapprocher au maximum les extrémités des deux nerfs pour que la fibre nerveuse puissent retrouver son trajet initial et ait une bonne repousse.

C) Fibres nerveuses myélinisées sans gaine de Schwann

→ dans le système nerveux central → myélinisées par les oligodendrocytes (cellules de la névroglie) → observées dans la substance blanche des centres nerveux → un oligodendrocyte possède un corps cellulaire et différents prolongements → chaque prolongement d'oligodendrocytes pourront s'enrouler autour d'une portion de fibre nerveuse et constituer un segment de Ranvier → pas de gaine de myéline au niveau des nœuds de Ranvier → un même oligodendrocyte peut participer à la myélinisation de différentes portion de fibres nerveuses

Gaine de myéline – lipides + protéines– MBO (myelin basic protein) → SNC et SNP– PLP (proteolipid protein) → que dans le SNC – PO(protein O) → que dans le SNP

→ PLP et PO stabilisent les 2 feuillets membranaires

→ la P0 est une protéines transmembranaires qui va venir s'accrocher à la P0 de l'autre feuillet→ la PLP d'un feuillet membranaire peut s'accrocher à un PLP de l'autre feuillet = empêche les deux feuillet de se détacher

Rôle de la myéline→ accélération de la conduction de l'influx nerveux→ agit comme un isolant électrique qui empêche les échanges ioniques, et donc la transmission de l'onde de dépolarisation → les échanges ioniques se déroulent au niveau des nœud de ranvier et va provoquer la propagationsaltatoire : l'onde va de nœud de ranvier en nœud de Ranvier→ V = K x D fibre myéliniséeK = constanteD = diamètre de la fibre nerveuse → V = K x racine de D fibre amyélinique → au cours de l'évolution des espèces on a vu augmenter le rapport entre la substance blanche et la substance grise

Pathologie : destruction de la gaine de myéline au niveau du SNC → sclérose en plaques → troubles senstifs = maladie auto immune

D) Fibres nerveuses amyéliniques sans gaine de Schwann

→ dans le SNC → correspond à la portion initiale des fibres nerveuses retrouvées dans la substance grise

III) La névroglie

= l'ensemble des cellules non neuronales dans le SN → les cellules les plus nombreuses au niveau du tissu nerveux→ différentes selon le SNC et le SNP → dérivent de l'ectoblaste

→ SAUF les microgliocytes qui dérivent des monocytes sanguins→ cellules beaucoup plus nombreuses que les neurones → ne produisent pas, ne conduisent pas de potentiel d'action → n'établissent pas de synapse → sont capables de se diviser

A) SN central → dérivent du neurectoblaste

1 – névroglie interstitielle

Astrocytes

Morphologie :- 2 formes - obéissent à un même schéma général-corps cellulaire +/- trapu +/- nombreux- corps cellulaire de 10 micromètres - prolongement jusqu'à 50 micromètres- protoplasmique au niveau de la substance grise- fibreux au niveau de la substance blanche

plus en détails : → un cytosquelette bien développé - filaments intermédiaires : constitué par une protéine acide gliofibrillaire (GFAP), spécifique, mise en évidence en immunohistochimie (Ac-GFAP)- glycogène : astrocytes captent le glucose sanguin et le stocke sous forme de glycogène et le redistribue aux neurones - jonctions : GAP, adherens → relation astrocytes :-neurones-vaisseaux -surface externe névraxe

Rôles :→ mécanique - de soutien : constitue la charpente du SNC avec leur prolongements → protection : au niveau de la surface externe du névraxe- les astrocytes possèdent des prolongements dits en « pavés », vont s'emboîter et former un revêtement - à la surface externe du névraxe on trouve les méninges (conjonctif), qui forment 3 couches :

→ transmission nerveuse : les astrocytes interviennent grâce à leurs prolongements qui viennent circonscrire les territoire synaptique en évitant la fuite du neuromédiateur en dehors de la fente

→ réparation : si l'on a une section de la moelle épinière, pas de repousse, destruction des fibres nerveuses au niveau de la lésion (intervention des microglyocytes → macrophages → phagocytose)- environnement astrocytaires : les astrocytes peuvent proliférer et créer une cicatrice astrocytaire- ces astrocytes va s'opposer à la repousse des fibres nerveuses = PAS de repousse dans le cas de lésion de la moelle épinière - il faudrait pour une repousse, une prolifération des oligodendrocytes

→ la dure mètre (conjonctif) à l'extérieur → l'arachnoïde plus fine qui envoie des sorte de piliers → espace sous arachnoïdien : rempli du liquide céphalo rachidien, des vaisseaux y pénètrent et se ramifient dans le SNC → la pie mère : la plus proche du cerveau

→ métabolique • barrière sang cerveau (hémato-céphalique)

- les neurones sont fortement consommateurs de glucose et nécessite donc un apport - rôle dans le maintien de l'homéostasie (= constance du mileu interne) : le cerveau ne peut pas être soumis à une variation métabolique comme les autres organes périphériques → condition fondamentale pour le cerveau

• concept de barrière

EHRLICH Injection intra veineuse d'un colorant

Coloration de tous les organes sauf le SNCConclusion de sa part : le colorant n'a pas d'affinité pour le SNC (pas vrai)

GOLDMANN Injection d'un colorant dans le Liquide Cephalo Rachidien

Coloration du SNC mais pas des autres organes

Bilan : SNC séparé des autres organes par une « barrière »

Où se situe la barrière ? 1) Pieds vasculaires des astrocytes ? 2) Capillaires ?

1)- on a observé des relations particulières entre les capillaires du SNC et des astrocytes- tous les capillaires du SNC sont recouverts par des pieds vasculaires = terminaisons astrocytaires en pavé - il n'y a pas de jonction étanches à cet endroit ce n'est donc pas le lieu de la barrière 2) - au niveau du SNC le capillaire est circonscrit par les cellules endothéliales qui délimitent la lumière - on trouve en plus des jonctions étanches (contrairement au capillaire du tissu conjonctif périphérique où il n'y en a pas et où la circulation se fait entre les cellules endothéliales ou à traversles cellules endothéliales librement) entre les cellules endothéliales ce qui ne permet pas de communication - présence d'une basale - autour : pieds vasculaires des astrocytes- les échanges ne peuvent se faire que dans un sens : à travers le cytoplasme de la cellule endothéliale(dans le capillaire du tissu conjonctif échanges entre deux cellules endothéliales (jonctions de cohésion) ou à travers la paroi des cellules endothéliales (plus lent))

Barrière = endothélium → jonctions étanches (3eme mois de la vie intra-utérine)

Rôle des astrocytes ? - maintien des jonctions étanches (si on supprime les astrocytes pertes des jonctions étanches au niveau des cellules endothéliales)

- développement des jonctions étanches → greffe pendant au cours du développement :

• greffe de tissu cérébral dans l'intestin → ce sont les vaisseaux intestinaux qui viennent vasculariser le tissu cérébral, les vaisseauxintestinaux qui n'ont initialement pas de jonctions étanches vont acquérir au contact du tissucérébral

• greffe de tissu musculaire dans l'encéphale → ce sont les vaisseaux du SNC qui viennent coloniser le tissu musculaire, pourvu de jonctions étanches mais lorsqu'il se retrouve au contact du tissu musculaire il perd ses jonctions étanches

Bilan : → le développement de la barrière stimulé par le tissu nerveux central → ne semble pas programme génétiquement

Rôle de la barrière → passage sélectif de molécules :- rapide : gaz, molécules liposolubles- ralenti : petites molécules hydrophiles (grâce à des transporteurs mb)- interdit : grosses molécules hydrophiles (peptides, protéines) si absence de transporteur spécifique (certaines nécessaires au SN auront un transporteur spécifique)

Conséquences→ barrière s'oppose au passage de certains médicaments→ barrière perturbée dans des circonstances pathologiques

Oligodendrocytes

Différents des astrocytes :- pas de contact avec les vaisseaux sanguins - pas de gliofilaments (GFAP)- mise en évidence par immunohistochimie AC anti-PLP, anti-MBP (protéine myéline)

Dans la substance blanche : responsable de l'élaboration de la gaine de myélineDans la substance grise : rôle non connu, probablement rôle trophiques

Corps cellulaire 10 microm de diamètre

Microglyocytes

Rôle de défense : lésions → macrophages= équivalents de macrophages qui peuvent être activer pour un rôle de défense aspécifique (phagocytose) et spécifique (en cas de lésions : cellules présentatrices d'Ag)→ en cas de lésion elles deviennent bcp plus globuleuses

- origine embryologique différente- dérivent des monocytes- se trouvent à l'état quiescent - peuvent être mis en évidence par de Ac

2 – névroglie épithéliale

→ épendymocytes– ce sont des cellules qui se disposent les unes à côté des autres pour former un épithélium

simple (cubique ou cylindrique)– c'est un épithélium particulier : cellules qui bordent les cavités du SNC : les cavités

ventriculaires, le canal de l'épendyme (borde la moelle épinière) – morphologie plutôt cylindrique

→ pôle apical : présence de cils vibratiles et de microvillosités en regard des cavités, les cils vont assurer la circulation du liquide céphalo-rachidien→ pôle basal : des prolongements qui vont s'infiltrer entre les autres constituants du SNC → pas de basale

Entre les cellules épendymaires on trouve des : – jonctions de cohésion– jonctions communicantes

Corps cellulaire ovalaire et des prolongements fins et ramifiés

Présence d'un territoire particulier : au niveau des cavités ventriculaires : les plexus choroïdes

– ce sont des digitations en doigt de gants avec un axe conjonctivo-vasculaire bordé par les cellules épendymaires : ce sont des cellules épendymo-choroïdiennes

– au niveau du plexus choroïdes les cellules épendymo-choroïdiennes vont acquérir des fonctions sécrétoires, avec une morphologie légèrement différente : pas de cisl, cellules cubiques, des microvillosités au pôle apical

– présence de vacuoles de sécrétions qui sécrètent le liquide céphalo-rachidien : elles l'élaborent à partir du plasma sanguin qui est filtré

Rôle des cellules épendymo-choroïdiennes :→ l'axe conjonctivo-vasculaire émane des méninges → seules les cellules épendymo-choroïdiennes sont responsables de l'élaboration du céphalo-rachidien qui va être directement déversé dans les cavités ventriculaires

Liquide céphalo-rachidien en vert : le LCR→ il passe du 3eme au 4eme ventricule par un petit canal → passe dans le canal de l'épendyme→ il circule aussi dans l'espace sous arachnoïdien grâce à un trou → au niveau de la terminaison de la moelle épinière : cul de sac deliquide céphalo-rachidien

Le LCR est produit de manière constante, il doit donc aussi êtreréabsorbé en permanence, cette réabsorption se fait au niveau desvillosités arachnoïdiennes : ce sont des protrusions au niveau du sinusveineux de l'arachnoïde

– total : 150 mL– production : 20mL/h– aspect eau de roche, faible cellularité– composition différente du plasma sanguin

On peut ponctionner ce LCP : aiguille entre deux vertèbres = ponction lombaire

• rôles :→ mécanique- de protection : il baigne l'ensemble du névraxe = rôle d'amortisseur contre les chocs → métabolique- distribution de substances neuroactives- émonctoire : élimination des déchets → barrière ?

- dans la cavité ventriculaire : du LCR- les cellules qui bordent le plexus choroïde ce sont des cellules épendymo-choroïdiennes entre lesquelles on trouve des jonctions étanches : continuité de la barrière hémato-encéphalique - Dans l'axe du plexus : environnement conjonctif avec seulement des jonctions de cohésion

– Entre les cellules épendymaire : pas de jonction étanches

Pathologies :– méningites : modification de la composition cellulaire du liquide céphalo-rachidien

→ bactériennes (augmentation du nombre de cellules de PNN)→ virales (augmentation de la cellularité, 300 à 500 cellules par mm^3, surtout des lymphocytes)

– hyperpression → hydrocéphalies (anomalie de la circulation, comme un raccourcissement du passage qui permet le LCR d'aller dans l'espace sous arachnoïdien)- hydrocéphalies chez l'enfant : augmentation de la boîte crânienne du à l'élargissement des cavités ventriculaires