LE SEUL MAGAZINE DU MÉDECIN ET DU … · Fadi Massoud MD CSPQ FRCPC Dr Alp Notghi MD, MSc, FRCPE...

PATIENTLE SEUL MAGAZINE DU MÉDECIN ET DU PHARMACIEN

LE

Société canadienne des postes. Envoi de publications canadiennes. Contrat de vente n

o 40011180.

5,95$

MAI 2015VOL 9 • NO 3

LES AVANCÉES MÉDICO-PHARMACOLOGIQUES

SPÉCIALALZHEIMER

LES AUTRES DÉMENCES QUE

L’ALZHEIMER___NOUVEAUTÉS SUR

LE DIAGNOSTIC ET LE TRAITEMENT DE

LA MALADIE D’ALZHEIMER___LA MALADIE DE PARKINSON,

LA DÉMENCE ET LA MALADIE D’ALZHEIMER :

DÉCOUVERTES ET TRAITEMENTS

PORTEURS D’ESPOIR

LePatient_V9n3-2_Layout 1 15-05-27 10:38

INTELLIGENT. PERFORMANT. SUPÉRIEUR.

LA PUISSANCE DU SPECT RÉINVENTÉE SUV SPECT®

HERMES présente la toute première Reconstruction SPECT-CT Quantitative Universelle commercialisée.

Les algorithmes de l’application HERMES SUV SPECT® permettent la conversion des comptes par voxel enregistrés en activité par unité de volume et les calculs SUV associés, fournissant ainsi des résultats quantitatifs précis et essentiels.

Contactez votre représentant local HERMES dès maintenant afin d’en apprendre davantage au sujet de cette révolution en médecine nucléaire.

Hermes Solutions Médicales1010, rue Sherbrooke Ouest Bureau 1800 Montréal (Québec) H3A 2R7 (514) 288-5675 1 (877) 666-5675

[email protected]

HERMES Medical Solutions AB Stockholm, Suède Tel.: +46 (0) 8 190325

HERMES Medical Solutions Ltd Londres, Royaume-Uni Tel.: +44 (0) 207 839 2513

HERMES Medical Solutions Inc. Greenville, États-Unis

Tel.: 1 (866) HERMES2

www.hermesmedical.com

Hermes Solutions Médicales1010, rue Sherbrooke Ouest

mes Solutions MédicalesSherbrooke Ouest

Bureau 1800Montréal (Québec) H3A 2R7(514) 288-5675 1 (877) 666-5675

[email protected]

HERMES Medical Solutions ABStockholm, Suèdeel.: +46 (0) 8 190325T

HERMES Medical Solutions Ltd

Montréal (Québec) H3A 2R7 1 (877) 666-5675

[email protected]

dical Solutions AB

el.: +46 (0) 8 190325

HERMES Medical Solutions Ltd

oyaume-Uniondres, RLel.: +44 (0) 207 839 2513T

HERMES Medical Solutions Inc.Greenville, États-Unis

el.: 1 (866) HERMES2T

.hermesmedical.comwww

el.: +44 (0) 207 839 2513

HERMES Medical Solutions Inc.

el.: 1 (866) HERMES2

.hermesmedical.com

INTELLIGENT

CENASSIU PAL

. INTELLIGENT .PERFORMANT SUPÉRIEUR.

VNÉI RTCEP SU DCE

SUPÉRIEUR.

TCEP SVU SENTÉEV ®

®

a te ltnesérS pEMREH

e ls demhtirogls aeLe vé dtinr uaé ptivitca

pee rrtoz vetcatnoCaléuc nenicde méne

oitcurtsnocee Rrèimere ptuoa t

ECPV SUS SEMREn Hoitacilppa’e lsV aUs Sluclas cet le emuloe v

s mèS dEMREl Hacot lnatnesérp.eria

ine UvitatitnauT QC-TECPn So

n dosirevnoa ct lnettemre® pTECés resi dnit anassinru, foséicos

rdnerppn ae’n dfit ananetnias m

.eésilaicremmoe cllesrev

gernl eexor vas petpmos cen dt es eicérs pfitatitnaus qtatlusé

e rttee ct dejuu se agatnavae dr

ns eértsig.sleitnesst e

noitulovée r


4 LES AVANCÉES MÉDICO-PHARMACOLOGIQUES

7 360 CHERCHEURS LUTTENT CONTRE LA DÉMENCE :

CONSORTIUM CANADIEN EN NEURODÉGÉNÉRESCENCE ASSOCIÉE AU VIEILLISSEMENT

8 L'INSTITUT DU VIEILLISSEMENT : RÔLE DE PREMIER PLAN DANS LA STRATÉGIE

INTERNATIONALE DE RECHERCHE

10 IL EXISTE D’AUTRES DÉMENCES QUE L’ALZHEIMER!

14 NOUVEAUTÉS SUR LE DIAGNOSTIC ET LE TRAITEMENT DE LA MALADIE

D’ALZHEIMER

18 LA MALADIE DE PARKINSON, LA DÉMENCE ET LA MALADIE D’ALZHEIMER : DÉCOUVERTES

ET TRAITEMENTS PORTEURS D’ESPOIR

20 LE TRAITEMENT DE LA MALADIE D’ALZHEIMER

24 ÉVOLUTION DE LA MALADIE D’ALZHEIMER

28 QUE NOUS RÉSERVE L’AVENIR DANS LE TRAITEMENT

DE LA MALADIE D’ALZHEIMER?

30 DATSCAN FOR DIAGNOSING PARKINSON’S DISEASE AND DEMENTIA

WITH LEWY BODIES (DLB)

32 LE PLACEMENT À COURT TERME

34 L’ART DE LA DÉGUSTATION

38 COSTA RICAPURA VIDA

SOMMAIRE

LE PATIENT Vol. 9, nº 3 3

ÉditeurRonald Lapierre

Directrice de la publicationDominique Raymond

Comité aviseurFrançois Lamoureux, M.D., M.Sc, présidentNormand Cadieux, B.Pharm., M.Sc.Jacques Turgeon, B.Pharm, Ph.D.Hussein Fadlallah, M.D.Jean-Michel Lavoie, B.Pharm, MBA

Collaborateurs Dr Robert Laforce JrSerge Gauthier C.M., MD, FRCPCPedro Rosa-Neto MD PhDDr Antoine DuquetteDr Sylvain ChouinardAlain Robillard, MD FRCPCDr Michel Dugas, GériatreFadi Massoud MD CSPQ FRCPCDr Alp Notghi MD, MSc, FRCPEDr Manish Pandit

Journalistes :Fadwa LapierreSerge Caya

Le Prix HippocrateJean-Paul Marsan, directeur général

Direction artistique et impressionLe Groupe Communimédia inc. [email protected]

Correction-révisionAnik Messier

Développement des affairesNormand Desjardins, vice-président

PublicitéJean Paul MarsanTél. : (514) 737-9979 / [email protected]

Nicolas Rondeau LapierreTél. : (514) 331-0661

REP Communication inc.Ghislaine BrunetTél. : (514) 762-1667, poste [email protected]

Les auteurs sont choisis selon l’étendue de leur exper-tise dans une spécialité donnée. Le Patient ne seporte pas garant de l’expertise de ses collaborateurset ne peut être tenu responsable de leurs déclarations.Les textes publiés dans Le Patient n’engagent queleurs auteurs.

Abonnement6 numéros (1 an)Canada : 30 $ par annéeInternational : 46 $ (cdn) par année

Pour vous abonnerPar correspondance :132, De La Rocque, St-Hilaire QC J3H 4C6Par téléphone (sans frais) : 1-800-561-2215

Le Patient est publié six fois par année par les Éditions Multi-Concept inc.1600, boul. Henri-Bourassa Ouest, Bureau 405Montréal (Québec) H3M 3E2

Secrétariat :Tél. : (514) 331-0661 Fax : (514) [email protected]

Toutes les annonces de produits pharmaceutiquessur ordonnance ont été approuvées par le Conseilconsultatif de publicité pharmaceutique.

Dépôt légal : Bibliothèque du Québec Bibliothèque du Canada

Convention de la poste-publication No 40011180

Nous reconnaissons l’appui financier du gouverne-ment du Canada par l’entremise du Fonds duCanada pour les périodiques (FCP) pour nos activi-tés d’édition.

Pensons environnement!Le Patient maintenant disponible sur internetVous désirez consulter votre magazine en ligne? Rien de plus simple!Rendez-vous au :

www.lepatient.ca


LE CERVEAU,LA MERVEILLE DE L’ÊTRE HUMAIN

Le cerveau de l’être humain demeure une grandeénigme. Comment cette structure arrive-t-elle àgérer l’ensemble de l’activité de l’Homme?D’abord elle est le siège de la perception de tousles sens. En effet, on voit par les yeux mais on per-

çoit les formes et les couleurs par le cerveau. Il enest de même pour l’audition : les vibrationssonores sont véhiculées par l’ensemble des struc-tures de l’oreille, mais le décodage de ces vibra-tions s’effectue à l’intérieur du cerveau. La motri-cité ne peut s’effectuer sans l’apport du cerveaudont le siège se situe dans le lobe temporal où l’onretrouve l’homunculus, une copie virtuelle d’unêtre humain renversé.

Pour des mouvements, des perceptions, des pen-sées ou des émotions, tout origine ou requiertl’apport du cerveau.

Le cerveau est également le siège de la mémoire.Dès le début de la naissance et tout au long de lavie, tout est enregistré à tout jamais comme dansdes petits tiroirs. Les enfants sont de vraieséponges et ils gobent facilement d’énormes quan-tités d’informations. Par exemple, les enfants peu-vent reconnaître beaucoup plus d’odeurs que lespersonnes âgées.

François Lamoureux,M.D., M. Sc.

4 LE PATIENT Vol. 9, nº 3

« Cette structure del’être humain estd’une complexité

incroyable et c’estpourquoi, aussi, on ades experts médecins

comme des neuro-logues, des neurochi-rurgiens ou des psy-

chiatres, des pharma-ciens, des psycho-

logues et autres quiont une grandeconnaissance et

expertise des pro-blèmes qui peuvent

surgir dans cetincroyable univers. »



Financière des professionnels inc. détient la propriété exclusive de Financière des professionnels – Fonds d’investissement inc. et de Financière des professionnels – Gestion privée inc. Financière des professionnels – Fonds d’investissement inc. est un gestionnaire de portefeuille et un gestionnaire de fonds d’investissement qui gère les fonds de sa gamme de

fonds et offre des services-conseils en planification financière. Financière des professionnels – Gestion privée inc. est un courtier en placement membre de l’Organisme canadien de réglementation du commerce des valeurs mobilières (OCRCVM) et du Fonds canadien de protection des épargnants (FCPE) qui offre des services de gestion de portefeuille.

Financière des professionnels vous invite à rouler au profit de la Fondation de la Fédération des médecins spécialistes du Québec offrant du répit aux aidants naturels.

Inscrivez-vous dès maintenant !

RELEVEZ LE DÉFI !VENDREDI 5 JUIN 2015

TOUR360

EN LIGNE : fprofessionnels.com/tour360PAR COURRIEL : [email protected] TÉLÉPHONE : 1 888 377-7337

DÉTAILS ET INSCRIPTION

Actionnaire de Financière des professionnels depuis 1978

2E ÉDITION

RELEVEZ LE DÉFIVENDREDI

RELEVEZ LE DÉFI510 2JUIN 5VENDREDI

ON

!RELEVEZ LE DÉFI

2E NOIIITD É

36URTO

e des prinancièrFondation de la FF

offrant du r

nscrivez-vous dès mainI

RELEVEZ LE DÉFI

036

ETAILSDÉTTA

ofessionnels vous invite à re des prédération des médecins spécialistes du Qondation de la F

els.épit aux aidants natur

!ttenannscrivez-vous dès main

RELEVEZ LE DÉFI

:LIGNEEN ET

beofit de laouler au professionnels vous invite à r

uébecédération des médecins spécialistes du Q

!RELEVEZ LE DÉFI

tour360ofessionnels.com/fpr

Financière des professionnels inc. détient la propriété exclusive de Financière des professionnels – Fonds d’investissement inc– Fonds d’investissement inc. est un gestionnaire de portefeuille et un gestionnaire de fonds d’investissement qui gère les fonFinancière des professionnels

fonds et offre des services-conseils en planification financière. Financière des professionnels – Gestion privée inc. est un courréglementation du commerce des valeurs mobilières (OCRCVM) et du Fonds canadien de protection des épargnants (FCPE) qui offre d

ETAILSDÉTTAINSCRIPTION

Financière des professionnels inc. détient la propriété exclusive de Financière des professionnels – Fonds d’investissement inc– Fonds d’investissement inc. est un gestionnaire de portefeuille et un gestionnaire de fonds d’investissement qui gère les fon

fonds et offre des services-conseils en planification financière. Financière des professionnels – Gestion privée inc. est un courréglementation du commerce des valeurs mobilières (OCRCVM) et du Fonds canadien de protection des épargnants (FCPE) qui offre d

:LIGNEEN:OURRIELCARPPAENOHPÉLÉTRAPPA

ETINSCRIPTION

ina èr ssi nel

F

stion pes

F

des p

sme cana

. et de Financière des professionnels – Gestion prves sem ère s f sa

DES

menFinancière des professionnels inc. détient la propriété exclusive de Financière des professionnels – Fonds d’investissement inc

ds de sa gaca

nnaire de fonds d’investissement qui gère les fonen ce bre l’entier en placement membre de l’Organisme cana

e portefeue erv tio de s dfonds et offre des services-conseils en planification financière. Financière des professionnels – Gestion privée inc. est un cour

es services de gestion de portefeuille.d

s

nts (FCPE) qui offre d

èF

tour360ofessionnels.com/fprofessionnels.comtour360@fpr

73377-1 888 37 : E

ÉDÉRÉDÉRATDES MÉMÉSPÉCIALISTESDU QUÉBEC

see7

e drèiii

cnanie Fe driannoitcA8799 1siuup deslennoissefopr

ÉDECINS

mme deinc.. et de Financière des professionnels – Gestion privée

mme deadien de

ATIONÉDECINS

SPÉCIALISTESUÉBEC

Certaines maladies en fin d’âge peuvent amener uneperte des éléments récents et réactiver le souvenir defaits anciens.

MAIS COMMENT EST-CE POSSIBLE?

Principalement parce que le cerveau possède un arse-nal extrêmement complexe et sophistiqué de struc-tures mues par des échanges chimiques et activéespar l’équivalent d’une puissante centrale électrique.En effet, continuellement, jour et nuit voyagent dansle cerveau comme transmetteurs des courants élec-triques et des molécules chimiques.

Le cerveau est superbement protégé par une compo-sante liquidienne, mais également par deux autrescomposantes protectrices, les méninges, et le toutdans une boîte osseuse, la voûte crânienne.

Il existe tout un réseau de canaux liquidiens, soit lacirculation sanguine cérébrale et la circulationcéphalo-rachidienne. Quant aux cellules, elles secomptent par dizaines et des dizaines de milliards.

Cette structure de l’être humain est d’une com-plexité incroyable et c’est pourquoi, aussi, on a desexperts médecins comme des neurologues, des neu-rochirurgiens ou des psychiatres, des pharmaciens,

des psychologues et autres qui ont une grandeconnaissance et expertise des problèmes qui peuventsurgir dans cet incroyable univers.

Quelle merveille que ce cerveau! Jusqu’à maintenantces richesses sont uniques et propres à chaque êtrehumain et on ne peut en partager l’acquis en partieou en totalité.

Mais peut-être qu’un jour?

« En effet, conti-nuellement, jour et nuit voyagentdans le cerveaucomme transmet-teurs des courantsélectriques et des molécules chimiques. »



LA SÉROTONINE, L’HORMONE DU PLAISIR?

L’être humain, cet animal intelligent fondamentale-ment social, peut difficilement vivre isolé. Comme ilvit en société en compagnie de ses semblables, il atendance à établir des relations étroites avec sessemblables pour se protéger, partager les ressour-ces qui assurent sa survie, mais aussi pour connaî-tre le plaisir. Le plaisir qui peut se définir comme unétat de bien-être à un moment donné.

Cette expérience agréable que tout être humainrecherche peut exister sous différentes formes et àdivers degrés, comme le simple bien-être de jouird’un beau paysage ou d’une relation physiqueintense et plus intime entre deux êtres humains.Cette situation de plaisir entre deux êtres peut êtremomentanée ou perdurer toute une vie. Commentest-ce possible? L’être humain, cet animal intelli-gent et évolué que les siècles ont façonné, amé-lioré, recherche toujours à être heureux. Ses appé-tits alimentaires, d’échanges sociaux, intellectuelset sexuels sont ses principes moteurs pour toute ladurée de sa vie afin d’assurer son bonheur etapprécier son court passage existentiel.

Pourquoi certains de nos semblables sont-ils privésde ces petits bonheurs de tous les jours? Pourquoila dépression, le suicide, le fait de vouloir mettre finprématurément à son passage dans ce monde?Pourquoi la perte d’initiatives, de motivations, derecherche du plaisir?

Tout semble se passer dans le cerveau. On décou-vre de plus en plus que l’Homme, dans son expé-rience du plaisir, met en branle, selon les circons-tances, un véritable arsenal hormonal et chimique.Une véritable réaction chimique en chaîne s’ins-talle. Les neurotransmetteurs entrent en scène, les

endomorphines deviennent actives, différentes hor-mones sont secrétées. Dans les contacts humainsplus intimes, les phéromones, ces petites moléculesinvisibles secrétées par les glandes apocrines desaisselles, au pourtour des mamelons ou des ainessemblent favoriser les rapprochements entre deuxêtres. Parfois le contraire se produit…

Le cerveau emmagasine toujours pour la vie touteexpérience agréable et désagréable. Ainsi, dansune relation suscitant le plaisir, l’être humain cher-chera toujours à répéter cette expérience.

C’est ainsi que se créent des liens stables entre desêtres. La sérotonine n’est pas l’hormone du plaisir.En fait, ce n’est pas une hormone mais plutôt unneurotransmetteur dérivé du tryptophane qui agitau niveau synapsial des cellules cérébrales commefacilitateur parmi d’autres neurotransmetteurs.

On peut donc croire qu’en fait, l’Homme aime etéprouve du plaisir avec son cerveau tout en faisantappel autant que possible à ses différents sens del’audition, du goût, de l’odorat, du toucher et de lavue.

Quel défi pour nos gériatres, nos collègues psychia-tres ou psychologues d’œuvrer pour maintenir l’ap-préciation du plaisir chez certaines personnes âgéesou encore chez ceux souffrant de débalancementsneurochimiques.

Quel être fascinant et surtout complexe que cetHomme. À mieux le comprendre, on sera à mêmede mieux l’aider dans son bref voyage existentiel,de le protéger de situations de perte de jouissancede la vie, voire à éviter la fin abrupte et prématuréed’une vie.



6 LE PATIENT Vol. 2, no 1

« On découvre de plus en plus que

l’Homme, dans son expérience du plaisir, met

en branle, selon les circonstances,

un véritable arsenal hormonal et chimique. Une véritable réaction

chimique en chaîne s’installe. »




360 CHERCHEURS LUTTENTCONTRE LA DÉMENCE : CONSORTIUM CANADIEN EN NEURODÉGÉNÉRESCENCE ASSOCIÉE AU VIEILLISSEMENTpar Fadwa Lapierre

Deux têtes valent mieux qu’une. Ce dicton bienconnu s’applique plus que jamais à la création dunouveau Consortium canadien en neurodégéné-

rescence associée au vieillissement (CCNV) qui réunitplus de 300 chercheurs à travers le pays.

Le vieillissement de la population fait son œuvre. Dansquelques années, 20 % de la population canadiennesera aînée. La démence, véritable problème de santépublique, y est intimement liée. En 2011, on estimait à747 000 le nombre de Canadiens atteints de démence,on prévoit que ce nombre doublera d’ici 20 ans !

« Le tsunami de la démence s’abat sur notre société,une grande vague de patients atteints est prévue aucours des prochaines années. L’unique façon de lacontrer est de mettre des efforts majeurs dans larecherche », expose le Dr Howard Chertkow, directeurscientifique du CCNV, neurologue cognitif et égalementcofondateur et directeur de la clinique de mémoire del’Hôpital général juif et de l’Université McGill.

Le CCNV est financé à hauteur de 31,5 millions de dol-lars sur cinq ans par le gouvernement du Canada via lesInstituts de recherche en santé du Canada et un groupede 13 partenaires des secteurs public et privé, dont laSociété Alzheimer du Canada et le Fonds de recherchedu Québec – Santé. Un investissement supplémentairede 24 millions de dollars est aussi effectué par un sous-groupe des partenaires en Ontario et au Québec.

« Le Canada a trouvé un remède pour le diabète, peut-être serons-nous les prochains à en trouver un pour ladémence? D’un côté, la population atteinte dedémence augmente, de l’autre, la recherche sur le cer-veau est encore précoce. C’est une urgence internatio-nale, les gouvernements commencent à réaliser lescoûts pour la société si nous ne trouvons pas de remèderapidement », fait valoir le Dr Chertkow.

Rappelons que la démence représenterait des coûts deprès de 33 milliards de dollars par année à l’économiedu pays, comprenant les coûts directs médicaux et indi-rects de perte de revenus.

Le rôle du directeur scientifique est de gérer les équipeset de s’assurer qu’elles ont les ressources et les infra-structures nécessaires pour atteindre leurs objectifs.« Normalement un chercheur va travailler seul, relate cedernier. Dans ce dossier, tout le monde comprend qu’ilest préférable d’œuvrer au sein d’une équipe nationale,afin de bénéficier des connaissances de tous. Il règne auCanada un haut niveau de coopération et de synergie,parfois mieux qu’ailleurs. Nous partageons nos informa-tions. Nous avons besoin de chercheurs renommés dansleur domaine pour trouver des réponses. »

Les 20 équipes de recherche se pencheront sur troisthèmes :

• prévention primaire : empêcher la maladie de survenir

• prévention secondaire : retarder ou ralentir la progression clinique de la maladie

• améliorer la qualité de vie des Canadiens aux prises avec ces maladies ainsi que celle des personnes qui en prennent soin

Les initiatives de recherche sont variées, de la génétiquemoléculaire à l’organisation des systèmes de santé. Parexemple, une cohorte de 1600 personnes atteintes dedifférents types de démence sera observée. La démencechez les premières nations qui est trois fois plus élevéeque dans la population générale ou encore l’approchetechnologique pour développer une maison intelligentequi permettrait aux patients de demeurer chez soi fontaussi l’objet de recherche.

Le Dr Chertkow demeure confiant des progrès impor-tants que le CCNV permettra. « Le futur n’est pas clair,nous ne savons pas à quel point nous sommes prèsd’une solution. Trouverons-nous un remède dans deuxans, cinq ans ou 25 ans? Une chose est sûre, les effortsdéployés en commun nous permettront de comprendreplus rapidement la maladie et ses causes, tester desnouveaux traitements et améliorer la qualité de vie despatients et de leurs proches. Ces chercheurs travaillentavec acharnement afin de trouver un remède aux mala-dies neurodégénératives. »

Le siège social du CCNV est situé à l’Institut Lady Davisde l’Hôpital général juif de Montréal.

*Les chiffres et statistiques sont tirés des Instituts de recherche en santé du Canada


« Le tsunami de ladémence s’abatsur notre société,une grande vaguede patients atteintsest prévue aucours des pro-chaines années.L’unique façon dela contrer est demettre des effortsmajeurs dans larecherche. »

Dr Howard Chertkow, directeur scientifique du CCNV,neurologue cognitif et également cofondateur etdirecteur de la clinique de mémoire de l’Hôpital général juif et de l’Université McGill.


«Le cerveau m’a tou-jours passionné parson grand défi de

compréhension. C’est laTerre à découvrir du corpshumain. Un philosophe adéjà dit que c’est le seulorgane qui tente de se com-prendre lui-même! », exposele Dr Yves Joanette, directeurscientifique de l’Institut duvieillissement des Instituts de re-cherche en santé du Canada.

Dans l’ère où l’Organismemondial de la santé s’estengagé à créer un observa-toire mondial de la démencesuite à la première conférenceministérielle sur l’action mon-diale contre la démence, queles pays du G7 ont déclaréepriorité de santé publique, leCanada devient un joueurinternational important dansla Stratégie de recherche sur ladémence. Une expertise qui aévolué très rapidement aucours des dernières années.

Suite à la création de l’Institut du vieillissement desInstituts de recherche en santé du Canada (IRSC) en2001, le plus grand défi était d’attirer des chercheurs dudomaine. « Le champ de recherche du vieillissementétait délaissé à l’époque, rappelle le Dr Joanette. Ladémence était mal-aimée et peu explorée. Il régnait uneimpression erronée qu’il était normal que vieillir se passemal. Ça ne pouvait plus durer, il fallait déployer desefforts à la vitesse supérieure pour lutter contre la prob-lématique de démence. Après tout, nous connaissonstous quelqu’un qui en souffre… »

DES PARTENARIATS ESSENTIELS

Aujourd’hui, une synergie s’est créée entre les différentsacteurs de la médecine qui s’attaquent de front à la pro-blématique de la démence. Des partenariats interna-tionaux ont par le fait même vu le jour avec les États-Unis, le Royaume-Uni, la France, l’Union européenne etla Chine.

« Les chercheurs québécois et canadiens font bonne fig-ure et sont des partenaires recherchés pour leur habiletéà travailler en équipe et leur culture de non-protectiondes données », affirme le directeur scientifique del’Institut du vieillissement.

Entre autres, le Réseau international de centres d’excel-lence en recherche sur la neurodégénérescence (COEN)regroupe les chercheurs d’excellence du Canada et desept partenaires européens. Chaque projet intègre auminimum trois pays dans l’objectif d’encourager larecherche concertée entre centres d’excellencenationaux reconnus en neurodégénérescence en vued’accélérer les progrès en ce qui a trait à la compréhen-sion des mécanismes de la maladie et la découverte denouvelles approches thérapeutiques.

Le Dr Joanette est particulièrement fier de l’initiative duProgramme conjoint de l’Union européenne sur les mal-adies neurodégénératives (JPND). Le Canada estd’ailleurs le seul pays non européen à faire partie de ceréseau de 27 pays qui œuvre à la recherche des causes,des remèdes et des traitements de la démence.

Pour le professeur titulaire à la Faculté de médecine del’Université de Montréal, ces partenariats internationauxbonifient énormément l’avancement de la recherche.Les particularités de chaque pays font progresser lacause par la variété de données recueillies et l’expertiseconcertée. Par exemple, dans quelques années, le nom-bre de Chinois qui souffriront de démence représen-teraient la population canadienne entière, une mine d’ord’informations pour la recherche.

« Le défi est tellement important qu’aucun pays ne trou-verait la solution seul, fait-il valoir. Nous devons travaillertous ensemble, nous allons finir par découvrir quelquechose! Nous faisons partie d’un réseau qui permet d’ac-célérer la recherche, nous nous nourrissons de nouvelleshypothèses, nous avons accès à des méthodologiesuniques tout en faisant rayonner ce qui se fait ici, c’estremarquable! »

LA DÉMENCE, L’AFFAIRE DE TOUS

Le défi est avant tout de transformer la recherche enpratique, tout en préparant les connaissances dedemain. « La lutte contre l’Alzheimer et les maladiesneurodégénératives n’est pas seulement l’affaire desspécialistes. Les généralistes et le réseau de santé de pre-mière ligne ont un rôle fondamental à jouer pourprévenir et ralentir la maladie ainsi que soutenir lesproches, souligne le Dr Joanette. Les méthodes évoluentrapidement, il faut s’assurer la mise à jour de sa pratiqueau quotidien. »

En attendant de trouver un remède, le directeur scienti-fique de l’Institut du vieillissement souhaite que leCanada développe des programmes pour sensibiliser etdémystifier la démence afin de combattre la stigmatisa-tion et l’isolement des patients, souvent incompris par lasociété.

L'INSTITUT DU VIEILLISSEMENT : RÔLE DE PREMIER PLAN DANS LA STRATÉGIE INTERNATIONALE DE RECHERCHE par Fadwa Lapierre


« Le défi est telle-ment important

qu’aucun pays netrouverait la solu-

tion seul, fait-ilvaloir. Nous

devons travaillertous ensemble,

nous allons finirpar découvrir

quelque chose! »

Dr Yves Joanette, directeur scientifique de l'Institut du vieillissement des Instituts de recherche en santé du Canada.



Aujourd’hui, à la grandeur de l’Amérique,quelqu’un développe une démence toutes les68 secondes. En 2050, on prévoit un nouveau

cas toutes les 33 secondes. Ceci n’est pas une mau-vaise blague. Selon le World Alzheimer Report, lenombre de gens atteints de démence s’élèverait à35,6 millions, et ce chiffre augmentera à 115,4 mil-lions d’ici 2050 si un traitement efficace n’est pasdécouvert. Selon une étude canadienne sur la santéet le vieillissement, près de 8 % de la populationcanadienne âgée de 65 ans et plus souffre dedémence. L’âge est un facteur de risque importantpuisque la probabilité de développer une démenceaugmente de 2,4 % entre 65-74 ans à 34,5 % chezles 85 ans et plus. Cet effet est considérable puisquele nombre de personnes âgées de plus de 65 ans

atteindra 21 % de la population d’ici 2026. Les coûtsrattachés se calculant en milliards, les démences sontmaintenant considérées comme une épidémie silen-cieuse.

Le terme démence signifie un trouble cognitif qui aun impact sur le fonctionnement de la vie de tous lesjours. Par exemple, un trouble de mémoire quiempêche d’apprendre de nouvelles informations. Ilexiste plusieurs types de démences, mais elles se divi-sent principalement en deux grands groupes : lesdémences typiques (dont la maladie d’Alzheimer estla plus fréquente) qui se caractérisent par des trou-bles de mémoire au premier plan, et les démencesatypiques qui affectent principalement le langage, lecomportement ou les capacités motrices (voir

Robert Laforce Jr, MD PhD LPsych FRCPC

Neurologue etNeuropsychologueProfesseur Adjoint

Faculté de Médecine,Université Laval

Clinique Interdisciplinaire de Mémoire

Département des Sciences Neurologiques

CHU de Québec

« Le termedémence signifie

un trouble cognitifqui a un impact

sur le fonctionne-ment de la vie detous les jours. »

IL EXISTE D’AUTRES DÉMENCESQUE L’ALZHEIMER!


Tableau 1 et Figure 1). La variante amnésique de lamaladie d’Alzheimer, par exemple, est reconnue pourson impact majeur sur la mémoire et les atteintesfonctionnelles qui en découlent (se perdre en auto,oublier son NIP). Elle débute généralement par untrouble cognitif léger. La personne rapporte despertes de mémoire qui sont remarquées par lesproches. Au début, ces pertes de mémoire n’interfè-rent pas avec le fonctionnement quotidien (d’où lenom Trouble Cognitif Léger). Puis ceci peut progres-ser en touchant plus sévèrement la mémoire ou ens’étendant à d’autres capacités intellectuelles(comme la capacité à planifier ou organiser deschoses). Quand il y a progression et un impact sur lesactivités quotidiennes, on parle alors de démence. Letaux de conversion du trouble cognitif léger (dans savariante qui touche la mémoire) en maladied’Alzheimer est de 15 % par année.

À l’inverse, une démence est « atypique » lorsqu’ellese caractérise par des atteintes qui ne touchent pas lamémoire et chez des individus plus jeunes. L’âgemoyen des personnes touchées est de 60 ans. Lesdémences atypiques se distinguent souvent par destroubles langagiers, moteurs ou comportementaux.Par exemple, ces gens peuvent montrer un troubleneurologique moteur (rigidité, lenteur à la marche).D’autres personnes peuvent présenter des change-ments comportementaux comme de l’apathie (nerien faire sans que ça dérange la personne), une dés-inhibition (des comportements inappropriés en situa-tion sociale comme se déshabiller en public, parexemple), des altérations des habitudes alimentaires(un goût prononcé pour le sucré, sans borne), ou deshallucinations (voir des choses qui n’existent pas) aupremier plan.

Contrairement aux démences typiques, le délai entrel’apparition des symptômes et le diagnostic desdémences atypiques peut atteindre jusqu’à cinq ans,retardant significativement la prise en charge, le trai-tement, et augmentant le fardeau sur le système desanté. Cette situation indésirable est principalementdue au sous-diagnostic des démences atypiques parle médecin de première ligne, notamment en l’ab-sence d’outils d’aide au diagnostic. En effet, les ins-truments actuels de dépistage ne ciblent pas très bienles aspects cognitifs et comportementaux desdémences atypiques.

La séquence est habituellement la suivante : 1) lemédecin voit un patient qui présente un syndromecognitif qui ne touche que très peu la mémoire, 2) ledépistage cognitif (Mini-Mental State Examination ouMontreal Cognitive Assessment) révèle un fonction-nement normal, car les instruments actuels de dépis-tage sont peu sensibles et non adaptés aux démencesatypiques, 3) l’investigation médicale piétine et le cli-nicien n’a alors que des symptômes confondants àtraiter (anxiété ? dépression ?), 4) les mois passent,puis une résonance magnétique cérébrale est réali-sée, 5) les symptômes s’aggravent puis le médecin

refait un dépistage, 6) le patient est finalement référéen clinique de mémoire. En définitive, le problèmen’est abordé qu’au bout de plusieurs années alorsque le syndrome est avancé. Le traitement est débutétardivement, à un moment où les gains serontminimes ou inexistants. Considérant que la patholo-gie principale qui sous-tend ces variantes est souventsimilaire à celle de la maladie d’Alzheimer et quenous disposons d’un traitement, il est inconcevableque ces cas ne soient pas dépistés plus tôt.

Ceci dit, récemment l’intérêt pour les démences aty-piques a sensiblement augmenté, ce qui a contribuéà la révision des critères du National Institute ofNeurological and Communicative Disorders andStroke-Alzheimer’s Disease and Related DisordersAssociation. Ces critères avaient une sensibilité de80 % et une spécificité de 70 % comparativement àl’examen pathologique, nécessitaient absolument untrouble de mémoire comme problème principal et netenaient pas compte des biomarqueurs génétiques,structurels et moléculaires. La reconnaissance du

« Contrairementaux démencestypiques, le délaientre l’apparitiondes symptômes et le diagnostic des démences atypiques peutatteindre jusqu’àcinq ans, retardantsignificativementla prise en charge,le traitement, etaugmentant le fardeau sur le système de santé. »




trouble cognitif léger non amnésique, la publicationde critères sur la maladie d’Alzheimer qui tiennentcompte des variantes non amnésiques, de critèressur les variantes comportementales et langagièresdes démences frontotemporales vont promouvoirune meilleure détection de ces maladies.

Nous sommes cependant en train de mener plusieursprojets de recherche qui nous aideront à diminuer cedélai. En effet, à la Clinique Interdisciplinaire de Mémoiredu CHU de Québec (www.cliniquedememoire.ca),nous validons actuellement un instrument de dépis-tage des démences atypiques nommé le DépistageCognitif de Québec. Entre 2012 et 2014, nous avonsdéveloppé un questionnaire, le Dépistage Cognitifde Québec, pour aider au diagnostic des démencesatypiques. Le développement du questionnaire a res-pecté une démarche scientifique rigoureuse, notam-ment une revue systématique sur les outils de dépis-tage cognitif et l’organisation de groupes de discus-sion impliquant cinq experts en démence afin degénérer les construits pertinents. Les résultats préli-minaires sur 150 participants âgés entre 50 et 85 ansont été présentés au deuxième Congrès Québécoissur la maladie d’Alzheimer en 2015 à Québec. À ladifférence des autres instruments de dépistage dis-ponibles actuellement, le Dépistage Cognitif deQuébec est composé de cinq index basés sur les cri-tères actualisés des démences atypiques. Ils sont :Index 1. Mémoire, constitué d’un sous-test mesurant

l’apprentissage d’une liste de huit mots, Index 2.Visuospatial, qui mesure la détection de formes, larotation perceptuelle et la construction visuospatiale,Index 3. Fonctions exécutives, qui mesure lamémoire de travail, l’alternance de séquences, lafluidité verbale, l’abstraction, le jugement et l’inhibi-tion dans l’interférence, Index 4. Langage, quimesure la fluence verbale, la dénomination, la com-préhension, la sémantique et la répétition, et Index5. Comportemental, avec 10 items à répondre par leproche aidant. Ces items ciblent les comportementsrécents pertinents aux démences atypiques (dépres-sion, anxiété, délire, hallucinations, agressivité, apa-thie, désinhibition, obsessions, empathie, autocri-tique). Nos données préliminaires montrent que lequestionnaire prend en moyenne 25 minutes et estbien toléré.

En conclusion, retenons que l’Alzheimer est fréquentmais que les démences atypiques sont tout aussiimportantes. Leurs symptômes cliniques sontdifférents de la maladie d’Alzheimer puisqu’ils netouchent pas beaucoup la mémoire mais plus lelangage, le comportement et parfois les habiletésmotrices. À la Clinique Interdisciplinaire deMémoire du CHU de Québec, plusieurs projets sonten cours sur les démences atypiques. Pour en savoirdavantage, consultez notre site internet auwww.cliniquedememoire.ca

« En effet, les ins-truments actuels

de dépistage neciblent pas trèsbien les aspects

cognitifs et com-portementaux des démences

atypiques. »


QU’EST-CE QUE LA MALADIED’ALZHEIMER?

La maladie d’Alzheimer (MA) est une maladie neuro-dégénérative progressive affectant initialement lesrégions mésio-temporales du cerveau (mémoirerécente) puis les régions associatives postérieures ducerveau (langage et orientation), et enfin les régionsfrontales (personnalité et comportement). Cetteséquence n’est pas la même pour tous les patientsmais elle est assez constante pour aider au diagnos-tic clinique.

La pathologie sous-jacente est complexe : des dépôtsd’amyloïde ou plaques séniles et des écheveaux neu-rofibrillaires doivent être présents dans le cortex céré-bral, mais il y a souvent en plus des infarctus céré-braux et des « corps de Lewy », qui sont des dépôts

de la protéine alpha-synucléine dans les cellules ner-veuses. Plusieurs patients ont une combinaison deces pathologies.

Les facteurs génétiques sont importants et incluentdes mutations autosomales dominantes (chaqueenfant a une chance sur deux) sur les chromosomes1, 14 et 21, qui expliquent la MA chez des jeunes(mois de 65 ans), une variation génétique (appeléeapoE4) sur le chromosome 19 qui augmente lerisque de MA vers 65 à 75 ans. Il y a possiblement ungène protecteur sur le chromosome 5 qui réduiraitl’effet nocif de la variation génétique apoE4, l’équi-valent d’une statine naturelle.

Le facteur de risque principal de la MA est l’âge, avecune fréquence de l’ordre de 1 sur 20 en haut de 65ans, et 1 sur 5 en haut de 80 ans. Il y a donc un inté-


« Le diagnosticusuel de la MAdébute par unevisite chez son

médecin de famillepour des pertes demémoire récentesaffectant la vie de

tous les jours. »

Serge Gauthier, C.M., MD, FRCPC

Pedro Rosa-Neto, MD, PhD

Centre McGill d’études surle vieillissement,

Institut Universitaire enSanté Mentale Douglas

NOUVEAUTÉS SUR LE DIAGNOSTIC ET LE TRAITEMENT

DE LA MALADIE D’ALZHEIMER


rêt grandissant pour les facteurs de protection quiprotègent quatre personne sur cinq, et ces connais-sances pourraient mener à une stratégie socio-sani-taire pour retarder l’âge de début de la MA d’aumoins 5 ans, ce qui diminuerait de beaucoup le nom-bre de personnes atteintes.

Ce texte résume les nouveautés pour le diagnosticaux divers stades de la MA et les avenues thérapeu-tiques à l’essai.

APPROCHES DIAGNOSTIQUES USUELLES

Le diagnostic usuel de la MA débute par une visitechez son médecin de famille pour des pertes demémoire récentes affectant la vie de tous les jours(par exemple chercher ses clefs et blâmer sonconjoint, répéter souvent les mêmes questions,oublier des rendez-vous, payer ses factures en retardou en double). Le questionnaire vise donc à préciserl’impact de ces oublis dans la vie de la personne etses proches. Des tests simples comme le MMSE et leMoCA sont utilisés pour documenter les pertes cog-nitives. Dans certains cas des tests plus élaborés sontnécessaires (par exemple chez une personne de hautniveau de scolarité). Le médecin s’assure qu’il n’y apas de maladie systémique (par exemple insuffisancecardiaque), neurologique (par exemple des accidentsvasculaires cérébraux; AVC), mentale (par exempledépression) ou des médicaments affectant lamémoire (par exemple certains médicaments pour lavessie). Un scan cérébral est habituellement fait pouréliminer AVC et tumeur cérébrale. Des prélèvementssanguins sont faits pour éliminer déficience en vita-mine B12 ou d’hormone thyroïdienne, maladie dufoie ou des reins, diabète. De plus en plus de per-sonnes sont référées à des cliniques pour le sommeilafin d’éliminer l’apnée du sommeil.

Un réseau québécois des cliniques de la mémoire(RQCM) a été créé pour faciliter l’accès à des méde-cins spécialisés sur la MA, et des groupes de méde-cine familiale sont en train de se structurer pour faci-liter l’évaluation de personnes avec troubles demémoire.

NOUVELLES APPROCHES DIAGNOSTIQUES

Au lieu d’attendre que les pertes de mémoire affec-tent beaucoup leur vie quotidienne, de plus en plusde personnes consultent leur médecin de famille etles cliniques de la mémoire pour avoir un diagnosticprécoce, au stade de la MA, dit de troubles cognitifslégers (mild cognitive impairment; MCI). Bien qu’iln’y ait pas encore de traitement reconnu pour cestade de la MA, beaucoup de personnes sont intéres-sées à participer à des traitements expérimentauxpour prévenir ou retarder le stade de la MA dit dedémence (déclin cognitif affectant la vie de tous lesjours). Les tests diagnostiques à ce stade tiennentcompte des études observationnelles récentes chezdes groupes de volontaires sans symptômes, avec

des troubles cognitifs légers ou une MA au stade dedémence légère, en particulier l’étude AlzheimerDisease Neuroimaging Initiative (ADNI) à laquelleparticipent certains Montréalais. On sait donc main-tenant que (1) les dépôts d’amyloïde de type β 42sont visibles avec la technologie d’émission à posi-tons (TEP) et se reflètent par des niveaux plus bas quela normale dans le liquide céphalo-rachidien (LCR)jusqu’à 20 ans avant l’émergence de symptômes, (2)l’élévation de la protéine tau dans le LCR et les chan-gements du métabolisme cérébral sont décelablespar TEP avec glucose sont mesurables quelques moisavant l’émergence de symptômes. Ces changementsdes biomarqueurs associés à la MA, certains reflétantla pathophysiologie (amyloïde) et d’autres la neuro-dégénération (tau, TEP-glucose) sont maintenantintégrés dans les critères de recherche sur la MA austade pré-démence.

Cependant, il faut préciser que ces anomalies nesont pas 100 % fiables pour prédire qu’une per-sonne avec TCL va progresser vers une démence. Desfacteurs de protection peuvent modifier le risque deprogression, incluant l’hérédité (gènes protecteurs),le niveau d’éducation, la santé cardio-vasculaire, l’in-teraction avec d’autres personnes, l’exercice phy-sique régulier. Pour des raisons éthiques, les résultatsde ces nouveaux tests diagnostiques (surtout lesrésultats des tests génétiques et de TEP) ne sont pasrévélés aux participants de la recherche, sauf s’il y aun besoin professionnel pressant (personne avec tra-vail demandant une mémoire normale, par exemple).

La technologie pour mesurer les niveaux de la pro-téine tau dans le cerveau en utilisant la TEP sera bien-tôt disponible pour la recherche. Il y a beaucoupd’espoir que la mesure de cette protéine, qui reflètede façon plus précise que l’amyloïde le stade de MA,sera utile pour mesurer les effets de nouveaux traite-ments.


« La maladied’Alzheimer (MA)est une maladie neu-rodégénérative pro-gressive affectantinitialement lesrégions mésio-tem-porales du cerveau(mémoire récente)puis les régionsassociatives posté-rieures du cerveau(langage et orienta-tion), et enfin lesrégions frontales(personnalité etcomportement). »


Deux consortia sont en opération au Québec pourdes personnes intéressées à des études observation-nelles avec utilisation de ces nouvelles approchesdiagnostiques : le CIMA-Q et le CCNV.

APPROCHES THÉRAPEUTIQUES USUELLES

Le traitement usuel de la MA débute après un diag-nostic de démence (déclin intellectuel affectant la viede tous les jours), après avoir constaté une évolutionclassique (mémoire puis langage ou orientation, etcomportement), et avoir corrigé des maladies asso-ciées (par exemple déficience de vitamine B12, apnéedu sommeil, dépression, surdité) ou cessé la prise demédicaments ayant des effets secondaires sur lefonctionnement intellectuel. La prise en charge glo-bale inclut l’évaluation de la sécurité au volant, dansla cuisine et dans la salle de bain. Des documentslégaux doivent être vérifiés (par exemple le mandanten cas d’inaptitude).

Les médicaments disponibles actuellement pour laMA ciblent certains symptômes, en particulier lesinhibiteurs des cholinestérases (donépézil, rivastig-mine, galantamine) qui aident mémoire et apathie,et le bloqueur des récepteurs glutamatergiques detype NMDA (la mémantine) qui aide anxiété, agressi-vité légère et dysphasie. Certains changements d’hu-meur et de comportement sont aidés par desapproches non pharmacologiques (par exemple, plusde lumière et moins de bruit dans la maison, changerla température de l’eau du bain), et parfois nécessi-tent des antidépresseurs et des antipsychotiques. Ilfaut souligner que les preuves de l’efficacité de cesmédicaments psychotropes sont équivoques et qu’ilfaut considérer toutes les approches thérapeutiques(par exemple une dame de compagnie qui parle lalangue maternelle de la personne atteinte).

Il faut souligner l’importance des aidants naturels(conjoints et enfants, surtout) dans la prise en chargede la MA, et il faut encourager un échange d’infor-mation avec les Sociétés Alzheimer, l’Appui, les CLSCet autres groupes de support.

NOUVELLES APPROCHES THÉRAPEUTIQUES À L’ESSAI

La recherche thérapeutique est non pharmacolo-gique (par exemple, entraînement cognitif, exercicesphysiques, diète enrichie) et pharmacologique (parexemple, réduction de la quantité d’amyloïde dans lecerveau avec des injections d’anticorps ou des blo-queurs de synthèse de cette protéine). Ces traite-ments sont mis à l’essai à divers stades de la MA :avant les symptômes chez des personnes à risquegénétique (par exemple apoE4) ou biologique (parexemple TEP amyloïde positif), personnes avec TCL,personnes avec démence légère.

Des réseaux se sont créés au fil des années pour faci-liter ces recherches : un réseau d’essais cliniquespharmacologiques à travers le Canada (leConsortium des Centres Canadiens pour laRecherche Clinique Cognitive; C5R), qui collaboreavec des réseaux similaires aux États-Unis, enAustralie/Nouvelle-Zélande et en Europe.

LECTURES COMPLÉMENTAIRES

L’Essentiel, Cerveau & Psycho. Alzheimer : vivre avec la maladie et la comprendre. Février-Avril 2013.Poirier J, Gauthier S. La maladie d’Alzheimer : le guide. Trécarré, 2011.Science et Avenir. On peut prévenir la maladied’Alzheimer. Octobre 2014.

Sites web pertinents :C5R, www.c5r.caCCNV, ccna-ccnv.caRCQM, aging.mcgill.ca/reseau


« Au lieu d’attendreque les pertes de

mémoire affectentbeaucoup leur vie

quotidienne, de plusen plus de personnes

consultent leurmédecin de famille et

les cliniques de lamémoire pour avoir

un diagnostic pré-coce, au stade de laMA, dit de troubles

cognitifs légers (mildcognitive impair-

ment; MCI). »


La maladie de Parkinson, la démence et la maladied’Alzheimer sont des troubles neurologiques fré-quents au sein de la population âgée.

Les équipes du Département de neurosciences duCentre hospitalier de l’Université de Montréal (CHUM)se consacrent aux patients atteints de ces maladies. Lesneurosciences étant un axe stratégique au CHUM,celui-ci s’avère une référence en matière de traitementet de suivi des maladies et troubles neurologiques. Sescliniques offrent une expertise unique et préconisentune approche globale et multidisciplinaire.

Deux neurologues du CHUM font le point sur larecherche et les traitements pour ralentir la progressionde ces maladies.

DÉMENCE ET ALZHEIMER

La démence est une pathologie qui affecte le fonction-nement du cerveau. Il existe plusieurs formes dedémence, dont la maladie d’Alzheimer, qui est la formela plus fréquente. Celle-ci se manifeste notamment pardes pertes de mémoire, des problèmes de langage ouune désorientation.

« Jusqu’à maintenant, explique le Dr Antoine Duquette,neurologue et professeur adjoint de clinique au départe-ment de neurosciences du CHUM, les traitements de lamaladie d’Alzheimer contrôlaient les symptômes sansfreiner la progression de la maladie. Dans les dernièresannées, les essais cliniques visant à ralentir le processusdégénératif ont malheureusement échoué. Récemment,des données préliminaires ont toutefois démontré quel’administration d’un nouveau médicament diminue ledépôt de protéine amyloïde dans le cerveau et sembleralentir le déclin cognitif. » Bien que ces découvertessoient prometteuses, elles devront être confirmées à pluslarge échelle avant la commercialisation du médicament.

En 2013, les pays du G8 ont formulé l’objectif ambi-tieux de guérir les démences d’ici 2025. « Les travaux encours actuellement visent non seulement à traiter les

patients déjà atteints, précise le Dr Duquette, mais éga-lement à identifier les personnes à risque de développerla maladie. L’identification de tels sujets permettraitd’intervenir avant que la maladie n’ait causé des dom-mages au cerveau. En l’absence de traitement pharma-cologique préventif, plusieurs chercheurs tententd’identifier des moyens non pharmacologiques de pré-venir l’apparition de la maladie chez les gens à risque.De nombreux laboratoires visent aussi à élucider lesmécanismes de mort neurone à l’aide de modèles ani-maux comme la souris ou la mouche Drosophile. Cecidevrait permettre d’orienter les prochains essais cli-niques vers de nouvelles cibles chez l’humain. »

LA MALADIE DE PARKINSON

La maladie de Parkinson est une maladie neurologique,qui se manifeste principalement par des symptômesmoteurs, tels que les tremblements, une lenteur, deschangements de la marche ou même un changementdans l’écriture.

« On a toutefois observé des symptômes qui surviennentavant même les symptômes moteurs, qui pourraient êtreannonciateurs de la maladie, explique le Dr SylvainChouinard, neurologue et codirecteur de l’Unité des trou-bles du mouvement André Barbeau (UTMAB) du CHUM.Par exemple, la perte de l’odorat ou du goût, ou deschangements d’humeur tels que la dépression. »

Les symptômes moteurs sont causés par une perte dedopamine dans le cerveau, une substance chimique res-ponsable des mouvements. Cette perte pourrait être cau-sée par une combinaison de facteurs génétiques, et/oude facteurs environnementaux (pollution, pesticides…).

En connaissant le problème biochimique, plusieursclasses de médicaments ont été identifiées pour comblerla perte en dopamine et ainsi améliorer les symptômes.Toutefois, il n’existe malheureusement pas de médica-ments pour ralentir la progression de façon certaine.

« Avec le temps (5 à 10 ans), explique le Dr Chouinard, ily a une perte d’efficacité des médicaments. Ceux-cin’agissent plus de façon prolongée : il faut donc en pren-dre plusieurs fois par jour. Cette phase de la maladie peutaussi s’accompagner de mouvements involontaires (dyski-nésie). Ce sont ces complications que l’on tente de régleravec les nouveaux traitements, tels que le Duodopa, untraitement de dernier recours lorsque les médicamentsoraux ne sont plus efficaces. On a aussi recours à la chi-rurgie, notamment la stimulation profonde. »

Enfin, on doit souligner les efforts de la FondationMichael J. Fox, qui cherche à trouver des cures pour lamaladie de Parkinson. Une nouvelle étude a débutérécemment, avec de nouvelles molécules, pour essayerde ralentir la progression de la maladie.

LA MALADIE DE PARKINSON, LA DÉMENCE ET LA MALADIE D’ALZHEIMER : DÉCOUVERTES ET TRAITEMENTS PORTEURS D’ESPOIR


Dr Antoine Duquette et Dr Sylvain Chouinard.

« La démence est unepathologie qui affecte

le fonctionnement du cerveau. Il existeplusieurs formes de

démence, dont lamaladie d’Alzheimer,

qui est la forme la plus fréquente. »

« La maladie deParkinson est une

maladie neurologique,qui se manifeste prin-

cipalement par dessymptômes moteurs,tels que les tremble-ments, une lenteur,

des changements de la marche ou même

un changement dansl’écriture. »


La Maladie d’Alzheimer (MA) a été décrite il y amaintenant plus d’un siècle et devient de plusen plus un diagnostic fréquent face à un sujet

âgé aux performances cognitives graduellementdéfaillantes. Actuellement, il y a plus de 250 000patients atteints de démence au Canada, et avec levieillissement de la population, ce chiffre tripleradans le prochain quart de siècle. Il s’agit donc d’unevéritable épidémie.

Le diagnostic de la maladie implique essentiellementune altération progressive de la mémoire à courtterme, associée à l’atteinte d’au moins une autrefonction mentale supérieure chez un patient dont lavigilance n’est pas altérée, le tout ayant une réper-cussion sur les activités professionnelles ou quoti-diennes du patient.

Bien que la cause exacte de cette maladie dégéné-rative qu’est la MA ne soit pas connue (et il y a pro-bablement une convergence de facteurs contributifsresponsables), les résultats neuropathologiques sontbien connus (Tableau 1). Ces dernières années, on ade plus reconnu que plusieurs facteurs de risquepour les atteintes vasculaires cérébrales étaient éga-lement impliqués dans la survenue de la MA : l’hy-pertension, l’hypercholestérolémie et le diabète sontentre autres des facteurs qui augmentent les risques

de MA. Mais du même coup, la reconnaissance del’existence de ces facteurs de risque ouvre la porte àdes traitements de prévention de la démence bienavant que les symptômes ne soient présents.Retarder la survenue dans la population de la MA de5 ans équivaudrait à en diminuer la prévalence demoitié. Il incombe donc au médecin de famille defaire le dépistage de ces facteurs de risques vascu-laires, et le bénéfice ajouté au traitement sera éven-tuellement une réduction de la prévalence en popu-lation de la MA, et des démences mixtes avec unecomposante vasculaire.

La physiopathologie de la MA fait l’objet d’hypo-thèses nombreuses depuis fort longtemps, mais lemécanisme de survenue des marqueurs patholo-giques que sont les foyers de dégénérescence neu-rofibrillaire (DNF) et les plaques amyloïdes (PA) estassez bien identifié (Tableau 2). Il semble exister unecascade de réactions biochimiques depuis le clivaged’une protéine transmembranaire (l’APP, ou AmyloidPrecursor Protein) en fragments aBeta qui, sous l’in-fluence de diverses conditions toxiques, se polymé-risera pour donner naissance aux plaques amyloïdes.L’autre marqueur de la MA, les foyers de dégénéres-cence neurofibrillaire, semble plutôt dû à une réac-tion d’hyperphosphorylation d’une protéine compo-sante normale du cyto squelette neuronal : la pro-


Alain Robillard, MDFRCPC

Neurologue, Clinique de laMémoire,

Professeur Adjoint deClinique,

Université de Montréal etHôpital Maisonneuve-

Rosemont

« Les traitementspharmacologiques

actuels sont apparusdepuis quelques

années dans la fou-lée, justement, de

cette observation quedans les cerveaux

de patients atteints de MA, on notait

un déficit enAcétylCholine (AcH),un neurotransmetteur

localisé particulière-ment aux régions

corticales du cerveauimpliquées dans laMA (Tableau 3). »

LE TRAITEMENT DE LA MALADIE D’ALZHEIMER


téine Tau. La présence en quantité abondante de cesdeux stigmates de la MA est grossièrement reliée(surtout dans le cas des foyers de DNF) au degréd’atteinte clinique. La survenue de ces deux mar-queurs est également reliée à la disparition neuro-nale et à une baisse de connexions inter neuronales(baisse de la densité synaptique), et une réductionde l’activité cholinergique dans certaines régions ducerveau.

Les traitements pharmacologiques actuels sontapparus depuis quelques années dans la foulée, jus-tement, de cette observation que dans les cerveauxde patients atteints de MA, on notait un déficit enAcétylCholine (AcH), un neurotransmetteur localiséparticulièrement aux régions corticales du cerveauimpliquées dans la MA (Tableau 3). Les neuroanato-mistes nous ont ensuite démontré qu’un groupe decellules du tronc cérébral, appelé Noyau Basal deMeynert, disparaissait hâtivement dans le cours dela MA (Tableau 4). Or, ces cellules synthétisent uneenzyme nécessaire à la synthèse de l’AcH, la cholineacétyl transférase, qu’elles acheminent à certaineszones corticales tels les cortex temporaux et parié-taux qui peuvent alors procéder à l’élaboration intraneuronale de l’AcH, qui permettra la communica-tion inter neuronale (Tableau 5). Ces observationsont conduit aux premiers essais thérapeutiques deremplacement de l’AcH, lesquels ont initialementconnu des échecs, soit parce que la durée d’actiondes molécules était trop courte, leur mode d’actionn’était pas assez sélectif ou que leur mode d’admi-nistration (songez aux essais historiques avec desréservoirs intracrâniens…) était doté de complica-tions inacceptables.

Au début des années 1980, le premier essai rando-misé à double insu utilisant une molécule relative-ment sélective, cette fois non pas pour le remplace-ment de l’ACh, mais plutôt pour l’inhibition de sadégradation : la tacrine (commercialisée sous le nomde Cognex), premier inhibiteur de l’AcétylCholinestérase (iChE), donnait des résultats positifssur les fonctions cognitives et la mémoire. Seul pro-blème, l’effet secondaire, survenant dans un fortpourcentage de cas, de toxicité hépatique, en limi-tait grandement l’utilisation. Néanmoins, cettemolécule a ouvert une nouvelle avenue thérapeu-tique que d’autres ont rapidement suivi.

Apparaissait par la suite le donepezil, le premierinhibiteur relativement sélectif de l’AcétylCholinestérase, fruit de la recherche conjointed’Eisai et de Pfizer, il y a plus de 10 ans. Cette molé-cule, à prise uni quotidienne et sans grands effetssecondaires donnait de nets résultats sur les fonc-tions cognitives et le fonctionnement global despatients étudiés. Puis dans les années suivantes sontapparus la galantamine et la rivastigmine, respecti-vement issues des programmes de recherche cli-nique de Janssen-Ortho et de Novartis. Ces 3 médi-caments ont en commun d’inhiber l’Acétyl

Choliestérase et ainsi de prolonger l’efficacité del’ACh persistante au cerveau. La galantamine est enplus un stimulant des récepteurs nicotiniques présynaptiques, ce qui « renforce » en quelque sorteson effet cholinergique. La rivastigmine possède elleaussi un second mécanisme d’action, en plus d’inhi-ber l’AChE, elle inhibe une seconde enzyme impli-quée dans la dégradation de l’ACh, soit la Butyryl


Tableau 1 : Les changements classiques de la MA : Atrophie Cérébrale,perte neuronale et accumulation de Plaques Amyloïdes et de Foyers deDégénérescence Neuro-fibrillaire (Microphotographies en fluorescence).

Tableau 2 : Cascade desévènements conduisant àla formation de PlaquesAmyloïdes et de foyers deDégénérescenceNeurofibrillaire.

Cummings, J. L.”Alzheimer’sdisease.” N Engl J Med351(1): 56-67, (2004)


Choline Estérase, dont le rôle devient plus importantau fur et à mesure que la maladie s’aggrave. Lagalantamine est aussi maintenant une molécule àprise uni quotidienne, alors que la rivastigmine s’ad-ministre deux fois par jour après les repas. D’ailleurs,

dans tous les cas, ces trois médicaments devraienttoujours êtres administrés sur un estomac plein,puisque les effets secondaires sont essentiellementd’ordre gastro-intestinaux. Une formulation d’admi-nistration par timbre cutané devrait bientôt être dis-ponible dans le cas de la rivastigmine, rendant lacompliance et la tolérabilité des effets secondairesmeilleures.

Tout récemment, la memantine s’est jointe à notrearsenal thérapeutique. Son mécanisme d’action estcependant différent des iChE. Il s’agit d’un inhibi-teur de l’acide glutamique, autre neurotransmetteurdu cerveau, excitateur celui-là. La memantine agitcomme antagoniste des récepteurs NMDA, etbloque l’action « exagérée » du glutamate notéedans le cerveau de patients atteints de MA (Tableau6). Il s’agit d’un médicament à prise bi quotidienneet dont la littérature scientifique ne recommandel’utilisation que pour les formes modérées à sévèrede la MA. Il s’emploie le plus souvent en combinai-son avec un iChE plutôt qu’en remplacement de cedernier, obtenant ainsi un effet synergétique(Tableau7).

COMBIEN DE TEMPS CES MÉDICAMENTSSONT-ILS EFFICACES? Le devis de la plupart des études étant de 6 mois,l’impression laissée au public en général est que cesmolécules ne sont efficaces que pour 6 mois d’amé-lioration symptomatique. Or il n’en est rien : on aappris avec l’expérience et le prolongement desétudes en phases ouvertes que les iChE, même s’ils’agit de traitements symptomatiques, conserventleur efficacité tout au long de la durée de la MA. Àtout moment les patients traités sont cliniquementmieux que ceux qui ne reçoivent pas de traitementpour une même durée de maladie. De plus, l’effetsymptomatique des médicaments ne se mesure pasuniquement à l’aide des tests de mémoire au chevetcomme le Mini Mental State Examination (MMSE),puisque très souvent ce test en particulier est inha-bile à détecter l’effet « global » ou « activateur »rapporté par les familles, et qui constitue une amé-lioration pour le patient. De même, le retrait brutald’un médicament de la classe des iChE est souventassocié à un effet de sevrage avec exagération dessymptômes du patient. C’est ce qui a conduit à larecommandation de la 3e Conférence ConsensusCanadienne sur le Diagnostic et le Traitement desDémences (CCCDTD 2006) de maintenir ces traite-ments en fonction d’une qualité de vie préservée.

QUE FAIRE AVEC LES TROUBLES DU COMPORTEMENT ASSOCIÉS À LA MA?Il faut savoir que ce ne sont pas tous les patientsavec MA qui présentent des troubles du comporte-ment « dérangeants », mais que plus la maladieprogresse, plus il y a de chances que ces perturba-tions surviennent. D’une façon générale, onessaiera toujours d’identifier quel est l’événementdéclencheur des troubles du comportement et


Tableau 3 : Corrélation entre l’activité de l’AcetylCholine Transférase (ChAT), obtenue au post mortem.

Tableau 4 : L’hippocampe et le cortex sont les principales aires céré-brales qui participent aux facultés de la mémoire et de l’apprentissage.

Les neurones cholinergiques (véhiculant l’AChT) cheminent du noyaumédian septal à l’hippocampe, et du noyau basal de Meynert au cortex

(Coyle et coll., 1983).

L’hippocampe participe au premier stade de la pathologie de la MA. Ungrand nombre de plaques et d’écheveaux neurofibrillaires se consti-

tuent dans cette région. L’innervation cholinergique varie selon les airescérébrales – c’est dans l’amygdale et l’hippocampe que l’on trouve la

plus grande densité d’axones cholinergiques, alors que la densité la plusfaible des projections cholinergiques est observée dans le cortex visuel

primaire.


d’agir sur ce déclencheur plutôt que sur les effets.Les iChE ont un effet léger sur les troubles du com-portement de la MA, mais quelques fois il faut avoirrecours aux neuroleptiques. La discussion de leurrôle dans le traitement des perturbations du com-portement dues à la MA est un sujet de revue ensoi, et ne peut être discutée ici. Mentionnons sim-plement que l’utilisation des neuroleptiques doittoujours se faire à petites doses, et pour de courtesdurées, de façon à minimiser les risques d’effetssecondaires (CCCDTD 2006).

QUELLE EST LA PLACE DES PRODUITS « NATURELS » DANS LE TRAITEMENT DE LA MA?Pour l’instant, il n’existe aucun produit naturel quiait été soumis à une étude randomisée à double insucontre placebo et qui ait démontré de l’efficacitépour le traitement des symptômes ou le ralentisse-ment de l’évolution de la MA. Une vaste étude surle Gingko Biloba est actuellement en marche auxÉtats-Unis, mais les résultats ne seront connus quedans quelques années. De même, les supplémentsvitaminiques, en particulier la vitamine E, ne sontpas recommandés (CCCDTD 2006).

CONCLUSIONNous ne disposons pas encore de traitements quipuissent arrêter complètement l’évolution de laMA, mais les médicaments actuels sont un premierpas nécessaire vers des traitements qui, dans l’ave-nir, seront basés sur leur action « plus tôt » dans lacascade des évènements entraînant les dommagesirréversibles au cerveau. Il y aura toujours placepour ces traitements à visée symptomatique tout demême.


Tableau 6 : Le glutamate est le principal neurotransmetteur exci-tateur au niveau du cerveau et de la moelle épinière.

Tableau 5 : Synthèse de l’Acétylcholine.

Ce tableau montre la synthèse du neurotransmetteur acé-tylcholine (ACh) à partir de l’acétylcoenzyme A (AcCoA) etde la choline par l’entremise de l’enzyme choline-acétylase(ChAT). L’acétylcholine est sécrétée dans la fente synap-tique et agit en plusieurs points, notamment au niveau desrécepteurs nicotiniques (N) et muscariniques de type 2(M2) pré-synaptiques, ce qui exerce une action positive (+)et négative (-) sur la libération subséquente de l’acétylcho-line — et sur les récepteurs muscariniques de type 1 (M1)post-synaptiques. L’acétylcholinestérase (AChE) décomposel’acétylcholine en choline et en acétate.

Les inhibiteurs de la cholinestérase agissent en ralentis-sant la décomposition biochimique de l’acétylcholine, cequi prolonge la neurotransmission cholinergique. À mesureque la maladie d’Alzheimer progresse, les taux d’acétyl-cholinestérase diminuent.

Tableau 7 : Les traitementsactuellement disponibles pour

la Maladie d’Alzheimer.


Il n’est pas simple de résumer l’évolution d’unemaladie aussi hétérogène que la maladied’Alzheimer. Longtemps associée au vieillissement

normal, encore de nos jours une proportion signifi-cative de la population générale, mais aussi dumonde de la santé, considère normal qu’une per-sonne âgée se dégrade au plan cognitif. Notreconnaissance du vieillissement normal et de lamaladie d’Alzheimer a progressé de façon significa-tive depuis 20 ans.

Pour mieux comprendre ce qu’est l’évolution de lamaladie d’Alzheimer, il faut mieux connaître cequ’est le vieillissement normal, d’autant plus que levieillissement cognitif est, comme souligné précé-demment, considéré comme péjoratif. Dans notresociété occidentale, le vieux sage est tombé de sonpodium alors que dans d’autres sociétés il estconsulté et son avis est considéré. Il est toutefois vraique plusieurs de ces « sages », surtout s’ils ont plusde 80 ans, sont atteints de maladie d’Alzheimer etleur jugement est potentiellement déficient.

Notre connaissance de ce qu’est le vieillissementcognitif normal repose sur plusieurs études longitu-dinales qui, bien qu’imparfaites, nous permettent decomprendre les impacts pratiques du vieillissement(Tableau 1). Il y a deux volets de la cognition princi-palement modifiés, soit l’intelligence fluide et lescapacités attentionnelles.

L’intelligence fluide fait référence aux capacitésd’adaptation, à l’apprentissage de nouveauxconcepts et de nouvelles habiletés, par opposition àl’intelligence cristallisée qui réfère aux acquis et quideviennent des automatismes. Il est démontréqu’avec l’âge, on devient moins adaptatif, de per-sonnalité plus « rigide », dans un sens non péjoratif,et ainsi les changements brusques ou drastiquesdans notre environnement peuvent entraîner descrises d’adaptation.

Les capacités attentionnelles consistent en des sys-tèmes cognitifs permettant d’aller sélectionner à tra-vers les intrants sensoriels ce qui est pertinent et dele traiter en mémoire pour le retenir. L’attention estla porte d’entrée de notre mémoire. On peut facile-ment focaliser son attention lorsqu’il n’y a pas d’in-terférences (attention focalisée), ou à l’inverse latâche devient plus exigeante s’il y a des interférences(attention divisée). Chez la personne âgée, la perfor-mance en contexte d’attention divisée se détériorede façon significative, ce qui explique en partie ladiminution apparente de la mémoire avec l’âge.

On voit pourquoi on a cru que le vieillissement nor-mal et la maladie d’Alzheimer ne font qu’un, car enstade de début d’une maladie d’Alzheimer, letableau peut être similaire en apparence. Maintenanton reconnaît aussi un stade d’évolution préAlzheimer appelé « Troubles Cognitifs Légers ». Il s’agit


« Longtemps asso-ciée au vieillisse-

ment normal,encore de nos jours

une proportionsignificative de lapopulation géné-

rale, mais aussi dumonde de la santé,

considère normalqu’une personne

âgée se dégrade auplan cognitif. »

Dr Michel Dugas,Gériatre

ÉVOLUTION DE LA MALADIED’ALZHEIMER


en fait d’une progression des atteintes cognitives, desorte que si l’on fait une évaluation cognitive formelle,on constate des déficits sans qu’il y ait d’impacts sur lequotidien. Ce concept reste encore en évolution et leschercheurs sont à tenter de mieux le définir.

L’évolution vers la maladie d’Alzheimer consiste enun continuum entre la normalité et la maladie, labarre permettant de conclure à la maladie étantbeaucoup déterminée en fonction des impacts surles capacités fonctionnelles. Il y a diverses échelles etfaçons de définir un stade pour une personnemalade, ce qui, à mon sens, représente plutôt mal laréalité de la population (Tableau 2). Tel que décritprécédemment, il s’agit d’une condition hétérogèneinfluencée par la scolarité, l’âge au début de la mala-die, la morbidité et j’en passe.

Il y a au début du tableau clinique une exacerbationdes modifications normales liées à l’âge avec, dansles premières années, des oublis bénins mais plus fré-quents, parfois même humoristiques et, tel quedécrit précédemment, une baisse de performancedans des contextes où les interférences sont multi-ples. Dans les premières années de la maladie, lepatient devient fragile et aura des réactions dispro-portionnées ou inadéquates lorsqu’il est confronté àl’imprévu ou au changement. Deuils pathologiques,réactions dépressives, crises anxieuses et colèresdeviennent fréquents et entraînent de l’inconfort aupatient et à ses proches.

L’individu sur le marché du travail éprouvera à cestade de plus en plus de difficulté à fonctionner, il nedonne pas le même rendement et commet deserreurs, ce qui amène l’employeur à réagir. On offreà la personne des repos, on suspecte un épuisementprofessionnel. On lui propose même la retraite…

Chez le même individu, en société les conséquencessont moins perceptibles car le niveau d’atteinte semanifeste surtout dans les activités complexes sur lesplans technique ou relationnel, alors que dans lescontacts au jour le jour l’atteinte passe pour du vieil-lissement normal. L’entourage des patients atteintsde maladie d’Alzheimer minimise les déficits et ne lesvoient pas au début. Par contre, un observateur aviséconstatera précocement des atteintes qui seront parailleurs éludées par les proches.

La maladie progressant, les individus atteints com-mencent à présenter les manifestations plustypiques, soit les oublis flagrants et le manque demots. Les oublis perdent leur caractère bénin etdeviennent perturbateurs et « envahissants », c’est-à-dire répétitifs, dérangeants et ayant des consé-quences. Le patient se répète, pose les mêmes ques-tions 10-15 fois par demi-journée. Il oublie les ren-dez-vous, oublie de payer ses comptes, s’informe 30fois par jour sur le devenir de tel ou tel proche, mal-gré les réponses diligentes des aidants qui commen-cent à s’inquiéter et à trouver cela « pesant ».

Le langage devient plus hésitant, les mots sont sou-vent sur le bout de la langue. Le patient regarde sonaidant à la recherche de la réponse, ce qui est vraiaussi pour les oublis. Lors du discours, le patientprend des détours, décrit l’objet dont il veut parler. Ildoit utiliser des périphrases pour se faire compren-dre. Le langage s’appauvrit tant dans son contenuque dans sa forme.

À ce moment, le patient peut également commencerà avoir de la difficulté à effectuer ses activités de lavie domestique (AVD), soit la gestion financière, lacuisine, la conduite automobile et l’utilisation desappareillages divers (micro-ondes, poêle, télécom-mande etc.).

De façon plus sournoise et plus fondamentale, c’estsouvent à ce stade que l’autocritique s’émousse,c’est-à-dire que le patient ne prend plus consciencede ses déficits. Pour lui il n’y a pas de problèmes, samémoire est normale et les proches exagèrent! Selonla personnalité du patient, on le verra devenir de plusen plus en opposition avec son environnement et sesproches, ou autrement se retirer, devenir déprimé etplutôt apathique. La perte de l’autocritique repré-sente pour moi l’atteinte cognitive avec le plus deconséquences pour l’aidant, car cela génère descomportements perturbateurs dont la gestion peuts’avérer stressante et épuisante pour l’aidant.

On reconnaît dans l’évolution de la maladied’Alzheimer une phase d’accélération lors du pas-sage du stade léger au stade plus modéré (graphique1). Paradoxalement, c’est à ce stade que l’on consi-dère « léger » que la progression de la maladie peutprendre une tournure plus rapide avec des pertesfonctionnelles plus marquées.

À partir d’ici, plusieurs familles réalisent qu’il se passequelque chose, mais plusieurs n’agissent pas. Cetteinaction résulte le plus souvent du malaise quegénère l’attitude du proche. Camouflage par leconjoint, agressivité du patient, respect pour notreparent que l’on n’ose remettre en question, toutesces raisons amènent les proches à fermer les yeux.


« Pour mieux com-prendre ce qu’estl’évolution de lamaladie d’Alzheimer,il faut mieux connaî-tre ce qu’est le vieil-lissement normal,d’autant plus que levieillissement cogni-tif est, comme souli-gné précédemment,considéré commepéjoratif. »

« L’évolution vers lamaladie d’Alzheimerconsiste en un conti-nuum entre la nor-malité et la maladie,la barre permettantde conclure à lamaladie étant beau-coup déterminée enfonction des impactssur les capacitésfonctionnelles. »

Tableau 1 – Vieillissement normal

Diminution attention divisée

Difficulté au rappel libre

Diminution capacité d’adaptation

Intelligence fluide, qui implique raisonnement flexible et résolution de problèmes, décline avec le vieillissement

Ralentissement de la performance des fonctions exécutives


Par contre, à ce stade, les conséquences fonction-nelles se font plus marquées et les activités de la viequotidienne (AVQ) s’en ressentent. Agencer les vête-ments, le maquillage, noeud de cravate… toutes cesactivités sont plus difficiles et moins bien réussies.L’initiative pour l’hygiène s’émousse et cela com-mence être apparent. La mémoire se dégrade defaçon marquée, on oublie les rendez-vous, on serépète beaucoup, on perd les objets et pire encore,on soupçonne les proches de nous voler. La conduiteautomobile est dangereuse et la gestion financière…absente. Les comptes ne sont plus payés et le patientdevient à risque d’abus financier.

À ce niveau d’évolution, les proches sont alertés etl’on doit intervenir pour supporter le patient et lesaidants si l’on désire le maintenir dans son milieu natu-rel. Il faut évaluer l’aptitude, la nature des biens et,selon le cas, mettre en vigueur un régime de protec-tion (homologation de mandat ou curatelle privée).

La maladie en est à un stade « modéré » et, à partirde ce moment, la progression est plus imprévisible.Certains patients évoluent lentement et restent sur-tout atteints sur le plan fonctionnel avec une dégra-dation de plus en plus marquée des AVQ. L’habillageet l’hygiène doivent être assumés par l’entourage,

d’autant plus que l’incontinence urinaire commenceà être de plus en plus présente. Le patient est passa-blement atteint au plan cognitif, l’autocritique estdisparue et le patient peut ne plus reconnaître sesproches.

Dans un autre ordre d’idées, un nombre élevé depatients présentent dans ces stades dits « modérés »des troubles du comportement et de l’humeur quiont un impact très significatif sur le patient et sesaidants.

Globalement, la capacité à assumer les divers accèsde la vie quotidienne s’estompe et le patient doit êtrepris en charge et être encadré de plus en plus. Lepatient reste en relation avec l’environnement, il aune vie affective qui peut être riche, quoique trèsteintée par le passé. Les souvenirs récents sontémoussés, voire effacés, de sorte que les souvenirsanciens font intrusion dans le présent. Le patientmélange les générations dans les proches, veutretourner chez lui mais la maison à laquelle il faitréférence est celle où il habitait il y a 20 ans!

Enfin, après un nombre variable d’années (5 à 10ans), on entre en phase de maladie sévère avec unedétérioration qui, à partir de ces stades, se caracté-rise par une involution plus lente mais plus fonda-mentale, de sorte que l’être cher que l’on a connuest dans le fond… parti. Comme aidant, il reste àaccompagner notre proche malade dans une dimen-sion plus affective, car même à ces stades le patientreste un être humain qui ressent l’anxiété, la peine,la douleur…

Ainsi, comme soignant, nous devons ne pas perdrede vue que la personne malade qui vit les stadesavancés de cette terrible maladie mérite de recevoirtoute l’attention et l’humanité à laquelle elle a droitpour tenter de lui assurer une fin de vie digne et res-pectueuse de ce qu’elle a été et a apporté à notresociété.


Tableau 2 – Échelle de détérioration globale résumée

Stade 1 – Asymptomatique

Stade 2 – Atteinte cognitive subtile

Stade 3 – Atteinte cognitive manifeste (démence légère)

Stade 4 – Atteinte de activités de la vie domestique

Stade 5 – Atteinte des activités de la vie quotidienne (démence modérée)

Stade 6 – Apparition d’incontinence (atteinte cognitive sévère)

Stade 7 – Atteinte motrice (démence sévère)

Phase

d’accélération

Graphique 1

« La maladie pro-gressant, les indivi-

dus atteints commen-cent à présenter lesmanifestations plus

typiques, soit lesoublis flagrants et le

manque de mots. »

R


la douleur, c’estMA VIE

MON MÉDICAMENTest mon espoir

Je suis né avec la maladie neurofibromatose, qui a provoqué le développement de tumeurs dans mon cerveau. Lutter contre ces tumeurs m’a laissé avec de la douleur partout dans mon corps. C’est tout ce que je n’ai jamais connu, c’est ma vie, et c’est épuisant. J’essaie de vivre une vie normale — d’aller à l’école, de faire du sport, comme toute autre jeune. Mais la douleur signifie que je dois travailler plus fort pour me concentrer, ce qui me fatigue, et j’ai besoin de plus de sommeil. Mon médicament est efficace — mais il pourrait l’être encore plus. Pour l’instant, je vis dans l’attente, en espérant qu’un jour quelqu’un découvrira un nouveau médicament qui mettra fin à ma douleur une fois pour toutes.

www.canadapharma.org/espoir

Je m’appelleSteven Croucher,je suis de Montréalet je vis avec une douleurneuropathique constante

Les compagnies de recherche pharmaceutique du CanadaPour un Canada meilleur

R D L P i S i dd PM


INTRODUCTIONPlus de cent ans après la description princeps du Dr

Alois Alzheimer, nos connaissances de la maladie quiporte son nom ont bien évolué. Actuellement, il estpossible de poser un diagnostic clinique précoce rela-tivement précis, et plusieurs traitements à visée symp-tomatique sont disponibles.

Cet article portera sur l’avenir du traitement de lamaladie d’Alzheimer (MA). Le traitement peut êtred’ordre non pharmacologique ou pharmacologique etpeut s’appliquer en prévention primaire, secondaireou tertiaire (figure 1). Une intervention en préventionprimaire vise les individus totalement asymptoma-tiques et qui sont à risque élevé de développer lamaladie en raison de leur âge ou de leur histoire fami-liale, par exemple. En prévention secondaire, lesindividus qui présentent des symptômes précoces dela maladie sont ciblés. Une phase « pré-clinique » dela démence est actuellement identifiée sous le vocablede déficits cognitifs légers (DCL) (Mild CognitiveImpairment, ou MCI). Cette entité désigne les indivi-dus avec des déficits cognitifs objectifs mais qui ontpeu de répercussions fonctionnelles. La préventiontertiaire vise les individus touchés par une démencediagnostiquée, et l’objectif principal est le soulage-ment de la symptomatologie et la réduction de lacharge qu’elle représente. Les préventions primaire etsecondaire sont celles qui pourraient potentiellementavoir le plus de répercussions humaines et écono-miques, surtout en termes de réduction de la préva-lence de la maladie. Tous les traitements spécifiquesdisponibles actuellement pour le traitement de lamaladie d’Alzheimer sont symptomatiques et visent lastabilisation ou l’amélioration légère des symptômes,et n’ont pas de potentiel modificateur de l’évolution.

APPROCHES NON PHARMACOLOGIQUESLes approches non pharmacologiques désignent lesinterventions cognitives ainsi que l’entraînement phy-sique (1, 2). Pour ce qui est des interventions cogni-tives, plusieurs études épidémiologiques suggèrentque la participation à des activités stimulantes intellec-tuellement est associée à une diminution de l’inci-dence de la démence, et de la détérioration cognitivechez des individus normaux. En prévention primaire,des études impliquant une « intervention cognitive »semblent bénéfiques chez des individus âgés enbonne santé. En prévention secondaire, plusieursétudes pilotes d’interventions cognitives chez des indi-vidus avec DCL suggèrent des bénéfices cognitifs ainsiqu’au niveau de l’humeur. En prévention tertiaire, desdonnées préliminaires suggèrent que des interventionscognitives ajoutées au traitement pharmacologique dela démence apportent des bénéfices additionnels auniveau cognitif et de l’humeur. Ces données sontencourageantes, mais nécessitent l’implicationd’équipes hautement expérimentées et un investisse-ment de temps considérable. Des études à plusgrande échelle seront à surveiller dans les prochainesannées. En attendant, les personnes âgées normaleset les individus avec DCL sont fortement encouragés àparticiper à des activités intellectuellement et sociale-ment stimulantes dans une optique de prévention etde maintien d’habitudes de vie saine.

Plusieurs études d’observation suggèrent une associa-tion entre l’exercice physique et la diminution del’incidence de déficits cognitifs. Quelques études d’in-tervention suggèrent des bénéfices cognitifs de cer-tains programmes d’exercice physique structurés chezdes individus avec déficits cognitifs. En attendant desdonnées plus probantes, les personnes âgées nor-males sont encouragées à demeurer physiquementactive dans un cadre de prévention générale et demaintien des habitudes de vie saine.

APPROCHES PHARMACOLOGIQUES

Prévention vasculaireLa majorité des facteurs de risque vasculaires sontactuellement reconnus comme des facteurs de risquede détérioration cognitive et de MA. Des études deprévention primaire démontrent que le traitementoptimal de l’hypertension artérielle réduit l’incidencede démence et de détérioration cognitive chez desindividus ayant déjà subi un événement cérébrovascu-laire (1). Les données sont moins probantes pour cequi est du traitement de l’hyperlipidémie et du dia-bète, quoique les études épidémiologiques semblentles associer clairement aux déficits cognitifs.Considérant que les facteurs de risques vasculaires


« Plusieurs étudesd’observation

suggèrent uneassociation entre

l’exercice physiqueet la diminution

de l’incidence dedéficits cognitifs. »

Fadi Massoud MDCSPQ FRCPC

Interniste-Gériatre

Professeur Adjoint deClinique, Département deMédecine de l’Université

de Montréal

Directeur scientifique de laclinique des troubles de la

mémoire

Centre Hospitalier del’Université de Montréal

(CHUM)Hôpital Notre-DameService de Gériatrie

QUE NOUS RÉSERVE L’AVENIR DANS LE TRAITEMENT DE LA MALADIE D’ALZHEIMER?


influencent l’apparition et l’expression des déficitscognitifs, ils devraient être dépistés précocement ettraités de façon optimale en prévention primaire,secondaire et tertiaire de MA.

Stratégies anti-amyloïdesLes données physiopathologiques récentes suggèrentque les plaques amyloïdes seraient responsables, dumoins en partie, des manifestations éventuelles de lamaladie (3). Plusieurs étapes mènent éventuellement àl’organisation de la substance amyloïde béta enplaques dans le cerveau des individus souffrant de laMA (figure 2). L’Amyloid Precursor Protein (APP) subitles effets de trois complexes enzymatiques, les alpha,béta, et gamma-secrétases. La voie de l’alpha-secré-tase mène à la déposition de fragments solubles et« bénins » d’amyloïde. Les voies de la béta et gamma-secrétases mènent à la déposition de fragmentsd’amyloïde à poids moléculaire plus élevé, et insolu-bles, qui s’organisent ultimement en plaques. Dans cecontexte, plusieurs interventions visant la modulationde cette « cascade amyloïde » sont proposées pourmodifier potentiellement l’évolution de la maladie,surtout en préventions primaire et secondaire (4).

Une première approche serait par modulation dessecrétases. Plusieurs inhibiteurs ou modulateurs de lagamma-secrétase sont actuellement à l’étude enphases I à III (exemple : R-flurbiprofen). Des stimula-teurs de l’alpha-secrétase sont aussi en développe-ment dans des modèles animaux. Des approchesimmunologiques sont également proposées.L’objectif de ces interventions serait de stimuler la pro-duction d’anticorps spécifiques capables de « nettoyer »la substance amyloïde des régions corticales affectéesdans la MA. Une étude pilote avec un vaccin anti-amyloïde chez des patients avec MA fut interrompueprécocement en raison du développement de plu-sieurs cas de méningoencéphalites. Cependant, cer-tains individus ayant présenté une réponse immunolo-gique persistante au vaccin ont vu leur charge amy-loïde diminuer à la neuropathologie. D’autres straté-gies d’immunisation active sont actuellement àl’étude. Des études pilotes d’immunisation passiveschez des patients avec MA, par l’infusion d’immuno-globulines intraveineuses, sont en cours aux États-Uniset en Europe. Des interventions visant l’inhibition dela polymérisation de l’amyloïde sont actuellementen développement. Un des ces produits, le tramipro-sate, très prometteur lors des études de phase I et II, adémontré des résultats plus modestes en phase III etn’a pas obtenu l’approbation de la Food and DrugAdministration. Une étude avec ce produit est tou-jours en cours en Europe.

Stratégies anti-tauLes enchevêtrements neurofibrillaires, autre stigmatetypique de la MA à la neuropathologie, sont constituésde l’hyperphosphorylation de la protéine tau. Plusieurssystèmes enzymatiques modulant cette réaction ontété identifiés et constituent actuellement des ciblesd’intervention dans les modèles animaux de la MA (5).

AutresD’autres produits sont à l’étude actuellement dont lesstatines pour leurs effets pléiotropiques et potentiel-lement modulateurs de la déposition d’amyloïde, lesmodulateurs des récepteurs à glutamate et cer-tains antioxydants (Gingko biloba).

CONCLUSIONSLa MA est une maladie pour laquelle plusieurs optionsthérapeutiques symptomatiques existent actuelle-ment. Le domaine de la recherche n’a jamais été aussiriche en candidats thérapeutiques potentiels. Les pro-chaines années verront probablement l’arrivée du oudes premières interventions modifiant potentiellementl’évolution de la maladie avec des bénéfices humainset économiques considérables.

RÉFÉRENCES

Massoud F., Déficits Cognitifs Légers (DCL). Dans Arcand M, Hébert R,Précis Pratique de Gériatrie, 3e édition, p. 245-255, Edisem/Maloine 2007.

Massoud F., Belleville S., Kirk J., Chertkow H., Nasreddine Z., Joanette, etal. Mild cognitive impairment and cognitive impairment, no dementia : PartB, therapy – Background article for the Third Canadian ConsensusConference on Diagnosis and Treatment of Dementia. Alzheimer’s &Dementia, In Press 2007.

Selkoe DJ., Toward a comprehensive theory for Alzheimer’s disease.Hypothesis: Alzheimer’s disease is caused by the cerebral accumulation andcytotoxicity of amyloid beta-protein. Ann NY Acad Sci 2000;924 :17-25.

Aisen PS., The development of anti-amyloid therapy for Alzheimer’s dis-ease: from secretase modulators to polymerisation inhibitors. CNS drugs2005;19 :989-996.

Schenk D., Carrillo MC, Trojanowski JQ., Cytoskeletal modulators andpleiotropic strategies for Alzheimer drug discovery. Alzheimer`s &

Dementia. 2006;2 :275-281.


« Le domaine de larecherche n’a jamaisété aussi riche encandidats thérapeu-tiques potentiels. Lesprochaines annéesverront probablementl’arrivée du ou despremières interven-tions modifiantpotentiellementl’évolution de lamaladie avec desbénéfices humains et économiquesconsidérables. »

DCL : Déficits Cognitifs Légers

Figure 1

APP : Amyloïd Precursor Protein

Figure 2



DaTSCAN (I123 ioflupane) is a radiolabelled tracerwhich is used for differentiation of Parkinson’sdisease from Essential tremor and also in

differentiation of Dementia with Lewy bodies (DLB)from Alzheimer’s dementia.

Parkinson’s disease (PD) is one of the most commonchronic neurological disorders affecting over 127,000people in the UK, a million in the USA and, 100,000in Canada. Its prevalence is set to rise by around 25%by the year 2020 using available population trends.The condition is caused by degeneration and loss ofneurons in substantia nigra in the brain. These cellssend tentacle (axons) to another part of the braincalled striatum (compromised of Caudate andPutamen, figure 1), where dopamine (a neurotransmitter)is produced and stored. Dopamine is a signallingchemical in the brain which regulates complexfunctions including voluntary and involuntarymovements. The brain has a huge compensatorycapacity so the symptoms of Parkinson’s disease arenot detected until approximately 60% of theseneurons and their associated axons are lost. Patients

may then present with one or more of the clinicalfeatures of tremor, slowness of movement andstiffness (rigidity). The condition progresses over aperiod of years, resulting in progressive disabilitiesincluding freezing, difficulty in walking, pain, eyeproblems, communication problems, expressionlessface and depression. The diagnosis of Parkinson’sdisease can be difficult as the symptoms may initiallybe subtle and also occur in other neurologicalconditions, such as essential tremor (a common andbenign condition). Misdiagnosis is not uncommoneven by clinicians who specialize in movementdisorders. Correct diagnosis of this condition isimportant for the patient, the carers and for correcttreatment of symptoms.

Dementia is another global challenge with increasingrecognition of its devastating effect on people’s livesand that of their carers. Over 800,000 people in theUK, 5.2 million in the USA and 700, 000 in Canadaare diagnosed with dementia, and this number isincreasing with growth in the elderly population.Alzheimer’s dementia is the most common form of

DATSCAN FOR DIAGNOSINGPARKINSON’S DISEASE AND DEMENTIA WITH LEWY BODIES (DLB)

Dr Alp NotghiMD, MSc, FRCPE,

FRCPLConsultant Physician in

Nuclear MedicineDepartment of physicsand Nuclear Medicine

Sandwell & WestBirmingham Hospitals

NHS TRUST City Hospital

Birmingham England

Dr Manish PanditMBBS, FRCS, FRCSENT,

MSc, DipCBNCPresident of British

Nuclear MedicineSociety



dementia (50-70%) and DLB accounts for 10-15% ofdementias. DLB is thought to be underdiagnosed. It isimportant to get an accurate diagnosis as there aredrugs which can benefit and also drugs to be avoidedin patients with DLB. DaTSCAN can be used fordistinguishing DLB from other forms of dementia.

DaTSCAN (also known as ioflupane & FP-CIT) wasfirst licensed for clinical use in Europe in July 2000,and was approved by the FDA (USA) in August 2009.It is currently licensed and used in 34 countries andhas so far been used in more than 300,000 patientsworldwide. DaTSCAN binds to dopaminetransporters in dopaminergic nerve terminals in thestriata (caudate and putamen). As mentioned earlier,there is substantial loss of dopaminergic nerveterminals (>60%) in both Parkinson’s disease and DLBbefore the clinical signs and symptoms are seen.DaTSCAN imaging can detect this loss of neuronsand nerve terminals with minimal symptoms,enabling earlier and more accurate diagnosis of theseconditions. There is often a preferential loss of thesenerve terminals in the putamen, changing the normalcomma shaped appearance of the striata (figure 2) tothat of a dot appearance in Parkinson’s and DLBpatients (figure 3). Quantification can help to furtherconfirm this in earlier and in more difficult cases.

DaTSCAN is a nuclear medicine investigation andcomes in a ready-to-inject solution containing 185MBq (5 mCi) of I123-ioflupane. This is injected

intravenously. No special preparations are necessaryand there is no need to stop most of theanti-Parkinson’s/Dementia medication. The patientundergoes SPECT imaging 3 to 6 hours later using astandard SPECT gamma camera available in mostnuclear medicine departments. The images takearound 30 minutes to produce, during which timethe patients’ head is kept still. Images are thenappropriately processed using standard software andreported by a nuclear medicine physician. Theaccuracy of this test is shown to be more than 95%for both indications.

In conclusion, DaTSCAN imaging is a safe andeffective new addition to the nuclear medicineportfolio, accurately diagnosing patients withParkinson’s disease and DLB and confidently excludingthe disease in those patients who actually do nothave the disease, improving the management ofpatients with dementia and with movementdisorders.

Figure 1:MRI section of brain showing caudate andputamen (striata). The dopaminergic nerveterminals in these structures are affected inParkinson’s Disease and in DLB. There is DaTSCANuptake in these structures in a healthy individual. InPD and DLB, DaTSCAN uptake is progressivelyreduced in these structures.

Figure 2:DaTSCAN normaluptake in striata showing the typicalcomma shaped appearance on bothsides. The “head” of the comma is the caudate and tail of thecomma is the putamenuptake in the striata.

Figure 3:DaTSCAN uptake in apatient with idiopathicParkinson’s disease.There is preferential lossof uptake in putamen ina patient with idiopathicParkinson’s disease, producing the typical dot appearance of thestriatum (with only caudate uptakeremaining). Furthermore,note the increasedrelative backgroundactivity in the image,also indicating that thereis loss of uptake in theremaining caudate.

LE PATIENT Vol. 9, nº 1 33LE PATIENT Vol. 9, nº 3 31



J’ai été interpelé plusieurs fois par des épargnantsinquiets, étant à la recherche d’une solution deplacement à court terme, au cours de la dernière

année. L’environnement économique qui prévautest en effet plutôt défavorable à ce type de place-ment. Les taux d’intérêt ne cessent de baisser depuisbientôt 30 ans et l’économie ne tourne pas à unrythme qui laisse présager un revirement de situationimminent. Les rendements d’obligations types dugouvernement canadien à 10 ans atteignaient unmaigre 1,49 % au 12 mars dernier, en baisse de0,11 % depuis le début du mois seulement. Dans lemême ordre d’idée, les rendements moyens des obli-gations négociables du gouvernement canadien de 1à 3 ans étaient de l’ordre de 0,56 %, en baisse de0,07 % et ceux des obligations négociables du gou-vernement canadien de 3 à 5 ans de 0,70 %, enbaisse de 0,09 % au cours de la même période. Cesrendements ne sont toutefois réalisables qu’à laseule condition d’avoir effectué une transaction sans

faille, opération trop souvent inaccessible au marchéde détail… Pourquoi alors ne pas tout simplementopter pour une combinaison de comptes de place-ment garantis et de dépôts à terme bancaires dontles échéances seraient échelonnéesen fonction des besoins de décais-sement? L’épargnant peut y pla-cer de 30 jours à 5 ans sesliquidités en réalisant un ren-dement variant de 0,35 %annualisé pour 30 jours à1,25 % pour 5 ans ferme.Cette stratégie ne lui laisserahélas presque rien après queses partenaires fédéral etprovincial aient étépayés. De plus, sion considère lefait que l’indicedes prix à la

« L’environnementéconomique qui

prévaut est en effetplutôt défavorable à

ce type de place-ment. Les taux

d’intérêt ne cessentde baisser depuisbientôt 30 ans et

l’économie netourne pas à un

rythme qui laisseprésager un revire-

ment de situationimminent. »

Sylvain B. Tremblay,ADM. A., PL. FIN.

Vice-président, Gestion privée

OPTIMUM GESTION DE PLACEMENTS INC.

LE PLACEMENT À COURT TERME



Partenaire de votre réussitedepuis 1985

GESTION PRIVÉE

GES

depuis 1e de votrPartenair

STION PRIVÉ

985depuis 1e réussitede votr

er la sécurité financièrassurla volonté d’30 ans, nous conservons au cœur de nos priorités,

Alors que nous prépar

et à ses valeurs.conforme à ses principes, à son style de gestion

e équipe qui a su maintenir une vision clairgrâce à notret constante depuis maintenant tr

est développée de façon mesurée oissance s’e crNotr

depuis 1

e de nos clients.er la sécurité financièr30 ans, nous conservons au cœur de nos priorités,

ochains e succès des prons notrAlors que nous prépar

et à ses valeurs.conforme à ses principes, à son style de gestion

e équipe qui a su maintenir une vision clairois décennies et constante depuis maintenant tr

est développée de façon mesurée

985depuis 1

e de nos clients.

ochains

e, e équipe qui a su maintenir une vision clair

est développée de façon mesurée

communiquez avec l’un de nos conseillers au 5enseigner sur nos services de gestion,Pour vous r

5 milliar,plus de 77,e gèrqui fête cette année son 30

Optimum Gestion de Placements

545775-4 2881communiquez avec l’un de nos conseillers au 5enseigner sur nos services de gestion,

actifs.ds de dollars d’5 milliare anniversairequi fête cette année son 30

Optimum Gestion de Placements

545.

consommation (IPC) a augmenté de 1 % au cours dela période de 12 mois se terminant en janvier 2015,la situation est encore pire. En fait, il en résulte uneperte du pouvoir d’achat. En agissant de cettefaçon, non seulement ne réalisera-t-il pas le but quechaque épargnant vise avec ses placements, soitcelui de s’enrichir, mais il ne réussira même pas à pro-téger son capital.

Bien que presque désespérée, cette situation n’estcependant pas sans espoir. À titre d’exemple, unportefeuille obligataire mixte composé en majeurepartie d’obligations municipales et corporatives decourtes et moyennes durées, activement géré, réali-sait un rendement annualisé de 3,3 % depuis 3 ansà la fin de l’année 2014. Nettement supérieur à cequ’un dépôt à terme a donné au cours de cettemême période. Il est vrai cependant que cette per-formance a bénéficié du mouvement baissier destaux d’intérêt.

Comment se positionner désormais pour faire face àl’éventuelle remontée des taux? La durée servant delevier au portefeuille lorsqu’il y a fluctuation des

taux, il est clair que la gestion active de cet élémentdemeure cruciale dans l’atteinte de l’objectif. Le ges-tionnaire qui pose l’hypothèse d’une hausse des tauxmettra en place une stratégie de durée à plus courtterme et essaiera de compenser la perte de revenupar une exposition du portefeuille obligataire à unniveau de risque supérieur. Il y ajoutera alors uneplus forte proportion d’obligations municipales etcorporatives. Certains utiliseront aussi les obligationsà taux flottants qui procurent un rendement« ajusté » à la variation des taux.

La gestion de nos liquidités relève du défi depuisquelques temps. C’est un aspect de nos financestrop souvent négligé pouvant avoir, comme illustréplus haut, des effets négatifs sur la valeur relative denotre capital. Il ne vous faut surtout pas hésiter àavoir recours à des spécialistes de cette question afinde mettre en place une stratégie efficace.

« La durée servantde levier au porte-feuille lorsqu’il y a fluctuation destaux, il est clairque la gestionactive de cet élé-ment demeure cruciale dans l’atteinte de l’objectif. »


La dégustation du vin consiste simplement à détec-ter, identifier et apprécier ce qui éveille les sens. Dece fait, elle revêt un caractère très personnel. Des

goûts et des couleurs, il ne faut jamais discuter... dit-on.

Ainsi, deux personnes peuvent déguster différemmentun même vin. Le seuil de détection des odeurs et dessaveurs dépend des capacités physiques de chacun. Lareconnaissance, quant à elle, est liée à la mémoire etaux souvenirs, ex. : « Ce vin me rappelle l’odeur dugarde-robe de ma grand-mère », ou « Ce vin me rap-pelle l’épice qu’elle mettait toujours dans tel plat ».Cependant, la capacité à identifier et à nommer uneperception requiert l’acquisition d’un vocabulaire spé-cialisé. Cette capacité se construit à force d’expé-riences et de pratiques dans la dégustation.

LES CONDITIONS OPTIMALES À LA DÉGUSTATION

Quand déguster?

• En dehors des repas, afin de se concentrer sur le vin seul

• En fin de matinée ou en fin d’après-midi, lorsque les sens sont aiguisés par la faim

• En évitant les périodes où l’on est malade ou fatigué, ou juste après avoir consommé un produit à goût fort et persistant.

Où déguster?

De préférence dans un local bien éclairé, sans odeurs,sans bruits, au dessus d’une surface blanche (nappe)pour observer la couleur du vin.

Dans quels verres?

Les verres à pieds, transparents, de forme « tulipe »sont les plus adaptés pour les vins de Bordeaux.

LE PROTOCOLE DE DÉGUSTATION

Un échantillon de dégustation stimulera pleinementl’ensemble des sens à travers les trois étapes fonda-mentales suivantes :

• Regarder : sensations visuelles

• Sentir : sensations olfactives

• Prendre en bouche : sensations gustatives, tactiles,olfactives (rétro olfactives)


L’ART DE LA DÉGUSTATION

« Ainsi, deux per-sonnes peuvent

déguster différem-ment un même vin.

Le seuil de détec-tion des odeurs et

des saveurs dépenddes capacités phy-

siques de chacun. »

Comme on aime souvent accompagner un bon repasd’un bon vin, on peut mâcher un bout de pain afin deneutraliser la bouche avant de sentir et goûter le vin.

Il est conseillé de toujours tenir son verre par le pied. Ainsil’on évite de réchauffer le vin, de laisser des empreintesdisgracieuses sur le verre et, du même coup, on éloigne leplus possible toute odeur que pourraient dégager la mainou les doigts.


LES SENSATIONS VISUELLES

La nuance de sa couleur

Pour un vin rouge, ce caractère est symptomatique deson âge. Un rouge violacé correspond à un vin jeune,qui, vieillissant, prendra des nuances rubis, pour deve-nir tuilées et orangées.

• Vins blancs : jaune vert, jaune citron, jaune paille, jaune doré, jaune ambré

• Vins rosés : gris, pivoine, framboise, cerise, jaune, orangé

• Vins rouges : violacé, pourpre, cerise, rubis, grenat, tuilé, orangé

Caractéristiques : vive – franche – éclatante – terne – usée

L’intensité de sa couleur

Ce facteur est caractéristique de la typicité d’un millé-sime (année de récolte des raisins), d’un cépage (sortede raisins), d’un terroir ou d’une méthode d’élabora-tion (macération des raisins).

Intensité : légère – moyenne – foncée – dense – profonde

LES SENSATIONS OLFACTIVES

Arômes et bouquet

Il existe trois catégories d’arômes. Les arômes pri-maires sont les arômes du (ou des) cépages(s) (sorte deraisins) constituant le vin. Les arômes secondaires sontles arômes naissant dans le vin durant les fermenta-tions. Les arômes tertiaires sont les arômes apparais-sant au cours de l’élevage et/ou du vieillissement duvin en bouteille.

Tous ces arômes se fondent et évoluent pour former le« bouquet » du vin. Plus un vin est riche en arômes pri-maires (issu de raisins mûrs, de cépages nobles et degrands terroirs), plus il développera un bouquet fin enprenant de l’âge.

Classification des arômes

L’arôme des vins évolue au cours du temps et passed’une note fruitée à une note plus animale, de cuir, desous-bois :

• Les vins rouges jeunes ont un caractère fruité(cerise, fraise, cassis, mûre, framboise…) et floral (vio-lette, rose, pivoine…) avec parfois des arômes épicés,

boisés et empyreumatiques (odeurs de brûlé, defumée, de cuit, odeurs associées au caramel, au paingrillé, au caoutchouc, au cacao ou au café…) prove-nant de l’élevage en barriques.

• Les vins rouges mûrs ont un caractère fondu etéquilibré :

- Perte progressive du fruité « jeune fruit » vers des notes plus confites.

- Apparition d’odeurs de sous-bois, champignons, feuilles mortes, truffes.

- Présence de réglisse, cassis.

- Présence d’épices, poivre, girofle, muscade, etc.

• Les vins rouges vieux développent un bouquetcomplexe et subtil :

Les odeurs animales dominent (ambre, musc, civette,cuir, gibier) avec parfois l’apparition d’odeurs plusempyreumatiques (torréfaction caramel, fumée…). Desnotes intenses de fruits secs ou confits se développent,soutenues parfois par des odeurs plus végétales (boishumide, humus, sous-bois…) et des odeurs de truffes.

TECHNIQUE DE L’EXAMEN DU NEZ DU VIN

L’examen olfactif s’effectue en plusieurs phases :

• Humer le vin sans l’agiter pour en déterminer l’intensité et la qualité, ainsi que pour humer ses arômes les plus volatils.

• Humer le vin après agitation, afin d’intensifier ses arômes (notamment ses moins volatils).

• Humer le verre vide à la fin de la dégustation, pour découvrir des arômes d’une grande finesse.

« Cependant, lacapacité à identifieret à nommer uneperception requiertl’acquisition d’unvocabulaire spécia-lisé. Cette capacitése construit à forced’expériences et depratiques dans ladégustation. »

En vieillissant, les vins rouges pâlissent. Les blancs, quantà eux, tendent à prendre une teinte plus foncée. En pous-sant le vieillissement à l’extrême, on finirait par obtenir desrouges et des blancs ayant les mêmes nuances de couleurs.




LES ARÔMES CARACTÉRISTIQUES DES VINS ROUGES PEUVENT ÊTRE CLASSÉSEN 11 CATÉGORIES PRINCIPALES

• Animal (plutôt typiques des vins vieux) : ambre– gibier, venaison, civet, fourrure, chien mouillé, musc,civette – sueur – urine de souris, de chat – viande,viandé–scatol, faisandé…

• Balsamique : huile de cade, genévrier – pin, pitch-pin, résine, résineux, térébenthine, encens – vanille…

• Boisé (provenant d’un élevage en barrique) :bois vert – vieux bois, bois rancio – de chêne – decèdre, de santal, crayon, boîte à cigare – douelle –écorce, ligneux…

• Chimique (défauts) : acétique, vernis à ongles –alcool – carbonique – hydrocarbures, phénol, phéni-qué – soufré – pharmaceutique – iode, chlore…

• Épicé (et odeur d’aromates) : anis, badiane,fenouil – champignon, agaric, girolle, bolet, cèpe,truffe – cannelle gingembre, girofle, muscade, poivre– basilic – menthe verte, thym – angélique – réglisse –ail, oignon – origan, marjolaine – lavande, garrigue –camphre…

• Empyreumatique (selon les caractéristiques defabrication des barriques) : fumée de tabac, fumée– encens – brûlé, grillé, caramel, amande grillée, paingrillé, pierre à fusil, poudre, bois brûlé, incendie,caoutchouc – cuir – café torréfié, cacao, chocolat…

• Éthéré (de fermentations) : banane, bonbon aci-dulé, bonbon anglais – savon, bougie, cire – levure,bière, cidre – lactique, beurre…

• Floral : fleuri, floral – fleur d’acacia – d’amandier –d’oranger – de pommier – de pêcher – de troène – desureau – de vigne, aubépine, églantine, chèvrefeuille –citronnelle – jacinthe, narcisse – jasmin – géranium –bruyère, genêt – guimauve – miel – pivoine, réséda,rose – camomille, tilleul – verveine – iris, rose, violette– giroflée, oeillet…

• Fruité : raisin sec, confit – cerise noire, cerise sau-vage, griotte, bigarreau, kirsch – prune, pruneau,mirabelle, noyau, amande, amande amère, pistache –baies sauvages, petits fruits, airelle, myrtille, cassis,fraise, fraise des bois, framboise, groseille, mûre – abri-cot, coing, pêche, poire, pomme, melon – bergamote,citron, orange, pamplemousse – ananas, banane –figue sèche, grenade, grenadine –noix, noisette – oliveverte, olive noire…

• Végétal : herbe, herbacé, foin, fenaison – feuilleverte, feuille de cassis froissée, laurier – sauce, infu-sion, feuille morte – armoise, chou, cresson, lierre,oeillet d’Indes – raifort, radis – fougères – café vert –thé, tabac, humus, poussière, sous-bois, terre, moussed’arbre…

• Minéral : silex, craie, calcaire…

LES SENSATIONS GUSTATIVES ET TACTILES

Localisation desperceptions

• Le goût acide estprésent dans tous lesvins à des degrésdivers. Il est ressentiplutôt au milieu de lalangue et à l’inté-rieur des joues. Unvin trop acide dénotedes raisins quin’étaient pas assezmûrs au moment dela récolte.

• Les sensations tactiles concernent les impressionsde contact qu’un échantillon développe dans labouche (sur la langue et sur les joues), impression defluidité ou de consistance, l’astringence des tanins(effet desséchant), la chaleur (trop d’alcool), la visco-sité, le pétillement…

• La sensation de sucré du vin provient essentielle-ment de l’alcool. Un vin rouge de bonne qualité doitêtre exempt de sucres (sec). Le sucre est perçu sur lebout de la langue.

• Le goût amer, qu’il ne faut pas confondre avec l’as-tringence. Il est typiquement ressenti en arrièrebouche, après avoir avalé (ou recraché). On le trouverarement dans les vins de qualité.

• Le goût salé est rare. Il peut être attribué à certainsacides ou à des matières minérales, et il stimule leszones latérales de la langue.

TECHNIQUE DE L’EXAMEN GUSTATIF

• Prendre un peu de vin en bouche et bien le« mâcher » afin de stimuler l’ensemble des papillesgustatives.

• Aspirer en même temps un filet d’air par la bouche,puis l’expulser par le nez (par rétro olfaction), permet-tant ainsi de mieux dissocier les arômes.

• Recracher le vin, et mesurer la persistance des sensa-tions gustatives et aromatiques.

Pour agiter le vin, il est suggéré de commencer avec leverre posé sur une table. Toujours en tenant le pied duverre, faire tourner d’un mouvement fluide la base du verrecomme si un cercle imaginaire était dessiné sur la table.


L’un des hauts lieux de la gastronomie montréalaise

Établi depuis 40 ans dans une coquette demeure aux mursblanchis, sol de pierre et garnitures en fer forgé, le Mas desOliviers est devenu une véritable institution dont le seul nomévoque la chaleur et les merveilles culinaires de la Provence.

Cette cuisine aux accents authentiques asu s’adapter aux goûts d’une clientèlefidèle et diversifiée. Comme en Provence,il fait toujours beau et bon au Mas desOliviers.

Salle privée pour 60 personnes

1216 rue Bishop,Montréal, Québec H3G 2E3

RESERVATION: 514.861.6733

L’ÉQUILIBRE D’UN VIN

Toute la qualité d’un vin dépend, avant tout, del’équilibre entre ses divers constituants (acidité –alcool – tanins).

Tout l’art du dégustateur consiste essentiellement enl’analyse et la différenciation de nombreuses sensa-tions, requérant une concentration parfaite soutenuepar une expérience solide.

Cet équilibre correspond à un état de maturité idéaledes raisins et à l’adaptation adéquate des méthodesd’élaboration.

Sa perception est troublée par l’ensemble des compo-sés volatiles aromatiques, mais c’est justement cettecomplexité qui donne à la dégustation son caractèrepassionnant de découverte et d’analyse.

LA PERSISTANCE DES SENSATIONS GUSTATIVES ET AROMATIQUES

Après avoir conservé le vin quelque temps en bouche,soit on l’avale, soit on le rejette. On peut constater que

le vin laisse une imprégnation, laquelle durera plus oumoins longtemps.

Cette phase de la fin de bouche, où le dégustateurcontinue à mâcher le vin comme s’il était toujours pré-sent, est nommée « finale » ou « longueur ».

Elle se mesure en caudalies : une caudalie =1 seconde.

En pratique, on utilise simplement deux types de for-mulation, soit par les termes :

• très court, court, normal, long, très long, ou

• en longueur, c’est-à-dire entre 5 et 6 caudalies, par exemple.

En moyenne, la longueur d’un vin est comprise entre3 et 12 secondes (au-delà de 10 secondes, il s’agitd’un vin exceptionnel ou à caractères aromatiquesspécifiques).

On notera avec soin la qualité de cette persis-tance : intensité, qualité, type, finesse et bien sûrla durée.

Cracher le vin n’est pas une opération naturelle en soi. Onpeut cependant apprendre. Il est conseillé de se pratiquerlorsqu’on se brosse les dents. On essaie de recracher demanière précise un mince filet dans l’évier.

La longueur est l’un des éléments les plus importantspour déterminer la qualité et la hiérarchie des vins dansun vignoble donné.



Cinq heures trente du matin. « Attention, atten-tion. À tous les passagers à destination deLibéria, Costa Rica, veuillez vous présenter à la

porte d’embarquement numéro 65. Dernier appel! »Après quelques heures de sommeil supplémentairesà bord de l’avion et quelques heures de vol, me voicià Libéria. Température : 34 degrés Celsius. Soleilsplendide, ciel complètement dégagé. Mon pied-à-terre se situe à environ 35 minutes de l’aéroport deLibéria, à Playa Buena, plus précisément à l’hôtelOccidental Grand Papayago.

Au Costa Rica, (la côte riche), les mordus de naturepeuvent s’attendre à de belles plages tantôt de sableblanc tantôt de sable noir, à de grandes aventures, àla riche culture des Costaricains et surtout à toute lasplendeur de la nature dans une zone tropicale àcouper le souffle. Vous aurez sans doute deviné quele nom du pays était prédestiné et qu’il fait référenceen partie à la richesse des attraits naturels qu’on ytrouve et, surtout historiquement, pour l’or que lesEspagnols pensaient y trouver!

LE PAYSChristophe Colomb découvre le Costa Rica en 1502.

Le Costa Rica, petit pays situé en Amérique centrale,entre le Nicaragua et le Panama, s’étend de l’océanPacifique à l’océan Atlantique. La distance qui séparela côte est aux eaux vert saphir et la côte ouest estd’à peine 300km, environ trois heures de route. Larégion du Costa Rica donnant sur la Mer desCaraïbes possède une grande variété d’écosystèmesmarins. Le pays occupe une superficie de 51 000kmcarrés. On estime sa population à environ 4,200,000habitants. On y parle l’espagnol et sa monnaie est lecolòn costaricain. Langue seconde : l’anglais!

Sa géographie est composée en partie de forêts, demontagnes au centre et de plaines en bordure de lamer des Caraïbes. Le pays exporte principalementdes bananes et du café vers les États-Unis.

Le Costa Rica se divise en sept provinces : la provincede San José et celles de Alajuela, de Cartago, de


COSTA RICAPURA VIDA

TEXTE : SERGE CAYA


Heredia, de Guanacaste, de Puntarenas et de Limòn.Chacune de ces provinces possède ses proprescharmes et attractions pour séduire les touristesincluant des plages, des forêts pluviales, des volcans,des rivières qui serpentent entre les montagnes et unimportant réseau de parcs nationaux et de réservesnaturelles. Le Costa Rica est l’un des rares pays quimisent sur ses richesses naturelles et fauniques pourattirer les touristes qui constituent sa principalesource de revenu.

GUANACASTEMes recherches préliminaires de voyage m’ontamené à porter mon attention particulièrement surdeux provinces bien que je ne me sois pas limité seu-lement à celles-ci : celle de Guanacaste et dePuntarenas. La première s’illustre davantage pour sesactivités d’élevage de bovins et ses plages spectacu-laires. Certes, vous me direz que ce sont deux activi-tés opposées! Mais Guanacaste constitue aussi unepartie importante de la culture costaricaine et del’économie du pays.

En ce qui concerne les plages, celles-ci représententhabituellement le but ultime des voyageurs en visiteici donc les très nombreux hôtels et restaurants

feront leur bonheur peu importe leurs budgets. Entreautres, la Playa Panama invite les touristes recher-chant le calme, le sable blanc et les eaux tranquillesde la mer, puisqu’elle se trouve dans une anse entou-rée d’arbres qui les protègent des ardeurs du soleil.Quant à Las Playas del Coco, ces plages figurentparmi les endroits les plus recherchés principalementà cause de sa vie nocturne. Elles sont situées dansl’une des plus anciennes zones touristiques. On yretrouve des bars, des restos et des cafés possédantun caractère typiquement costaricain. Inutile de direque l’endroit reçoit surtout les jeunes adultes. Deplus, la Playa Ocotal et la Playa Hermosa (la belleplage) s’avèrent très populaires aussi. Cette dernières’étire sur 1,5km et bénéficie de beaucoup d’ombre.

La plage de Tamarindo, disons un peu plus « sauvage »,offre un heureux mélange de sable blanc, de man-groves, d’oiseaux de mer et d’iguanes; il en résulteun site paradisiaque qui fait vivre une expérience har-


« Au Costa Rica, (la côte riche), lesmordus de naturepeuvent s’attendre àde belles plages tantôtde sable blanc tantôtde sable noir, à degrandes aventures, àla riche culture desCostaricains et sur-tout à toute la splendeur de lanature dans une zone tropicale à couper le souffle. »


monieuse avec la nature à ses visiteurs. De plus, elleconstitue depuis toujours la Mecque des amateursde surf provenant du monde entier.

Aussi, dans cette même province, les touristes peu-vent apprécier une nourriture délicieuse tellementcaractéristique aux Costaricains avec leurs mets tra-ditionnels préparés avec grand soin.

Finalement, Guanacaste est sans aucun doute uneterre privilégiée. C’est l’un des joyaux du pays, entreautres grâce au Parc national de Santa Rosa situé aunord est, avec son mélange tropical de forêt sèche etpluviale, ses montagnes, ses volcans et sa remarqua-ble biodiversité. Bref, c’est un monde à explorer!

PUNTARENASL’autre province ayant retenu mon attention senomme Puntarenas. Cette « perle du Pacifique » estla plus grande du Costa Rica avec ses 11,276km car-rés. La côte ouest de Costa Rica s’étend sur plus de700km vers la frontière panaméenne. Cette province

offre un très grand nombre de plages, de parcsnationaux et de réserves naturelles d’une extraordi-naire importance écologique. En effet, elle constitueune zone de transition entre les terres sèches de laprovince de Guanacaste et la forêt verte et luxuriantedu centre pacifique.

La réserve biologique de Carara est bien connue deshabitués du Costa Rica puisqu’elle est constituée de11,600 âcres de forêt et de mangroves. Un autreparc national qui mérite que l’on s’y rende, c’est leparc Manuel Antonio qui abrite différentes espècesde singes dont le singe-araignée, le singe capucin etune centaine d’autres espèces de mammifères etautant d’espèces d’oiseaux multicolores. Enfin, le Parcnational Corcovado, situé plus au sud, permet d’admi-rer la grenouille dorée et de voir des centaines de caï-mans voraces qui gardent les rives de la rivière Tarcoles.

À FAIRELe Costa Rica est une terre où tous vos sens serontmis à contribution. Tout d’abord, c’est une terre de


« Le Costa Rica estune terre où tous

vos sens seront misà contribution.

Tout d’abord, c’estune terre de vol-

cans, de forêts plu-viales, de cascadeset de rivières. Ellefournit à ceux quiveulent des mon-tées d’adrénalineet des sensations

fortes autant d’ac-tivités sur terre que

sur l’eau. »


volcans, de forêts pluviales, de cascades et derivières. Elle fournit à ceux qui veulent des montéesd’adrénaline et des sensations fortes autant d’activi-tés sur terre que sur l’eau.

Le Costa Rica est reconnu mondialement pour sabiodiversité qui représente 20 parcs nationaux, 8réserves biologiques et de nombreuses régions pro-tégées. Pour les amants de la nature, il est possiblede faire de l’équitation soit en forêt ou sur le bord dela mer, des randonnées pédestres qui conviennent àtous les niveaux de marcheurs tant dans les forêtssèches que pluviales, des excursions ornithologiquesdurant lesquelles il est possible d’observer, entreautres, des toucans impressionnants de par leur longbec et le magnifique quetzal plus discret.

Pensez également à visiter le site de l’Arenal, où duhaut d’un mirador, vous pourrez voir le volcan le plusactif du pays et, dans la même région, les cascadesdu Rio Celeste, dans le parc national TenorioVolcano!

Les voyageurs peuvent aussi mettre à leur carnetd’activités une descente de rivière en raft et/ou un« canopy tour » (lire tyroliennes) attachés à desharnais à une hauteur d’environ 30 à 50 mètres au-dessus de la cime des arbres. Ajoutez aussi la plon-

gée sous-marine, le kayak de mer et de rivière et lapêche sportive.

Par ailleurs, complètement à l’est, le parc Torturegoconstitue l’endroit où les tortues de mer vont pondreleurs œufs et les multiples canaux permettent d’ob-server des espèces protégées comme celles des cro-codiles marins et des loutres.

Pour les aventuriers plus « citadins », le Costa Rica aaccueilli son lot d’immigrants au fil des siècles; onpense aux immigrants africains, chinois, italiens, liba-nais, avant de devenir un pays hispanophone. Cesdifférentes nationalités ont restauré leur patrimoinequ’il est très agréable de visiter.

D’ailleurs les Costaricains sont particulièrement fiersde leur tradition démocratique qui remonte à plusd’une centaine d’années et à plus de 50 ans sansinterventions militaires. Ils ont plutôt choisi d’investirdans leur qualité de vie, ce qui en fait un pays paisi-ble et plaisant à visiter.

Les familles peuvent donc circuler sans tracas dansdes villes sécuritaires. Le pays a élaboré dans les prin-cipales villes toute une série d’activités qui passentpar la marche et les visites guidées tout en ayant unebelle interaction avec les diverses communautés etgroupes culturels, par la dégustation de mets tanttraditionnels que gastronomiques, par la pratiquedes sports de plage (volley-ball, mini cours de surf,pêche à la ligne) qui peuvent aussi intéresser les tou-ristes, etc.

Finalement, le Costa Rica c’est plus que 13 000espèces de plantes, que 6 000 espèces de papillons,que 163 espèces d’amphibiens, que 850 espècesd’oiseaux, qu’une myriade d’espèces de poissonset qu’une multitude d’activités qui sauront plaire àtous! C’est avant tout un peuple, une culture etun pays à découvrir! Comme on dit là-bas : « Puravida! »


« Le Costa Rica est reconnu mon-dialement pour sa biodiversité qui représente 20 parcsnationaux, 8 réservesbiologiques et de nombreuses régionsprotégées. »


Indications et utilisation clinique :BEXSEROMD est indiqué dans l’immunisation active contre la méningococcie invasive due aux souches de N. meningitidis du sérogroupe B (MenB) chez les patients dont l’âge se situe entre 2 mois et 17 ans.Sur le plan épidémiologique, l’expression des antigènes compris dans le vaccin varie entre les souches de MenB présentes dans les populations, mais les méningocoques qui expriment ces antigènes en quantité suffisante devraient être sensibles à l’action destructrice des anticorps formés à la suite de l’administration du vaccin.

Contre-indications :• BEXSEROMD est contre-indiqué en présence d’hypersensibilité à ce vaccin, à tout ingrédient

entrant dans la préparation de ce vaccin ou de son contenant.

Mises en garde et précautions pertinentes :• L’administration de BEXSEROMD peut entraîner une élévation de la température corporelle

chez le nourrisson et l’enfant âgé de moins de 2 ans.• L’administration de BEXSEROMD doit être reportée en présence de maladie fébrile aiguë grave.• Ce vaccin ne doit pas être administré en présence de thrombocytopénie, d’hémophilie ou de

tout trouble de la coagulation constituant une contre-indication à l’injection intramusculaire.• Il n’existe pas de données sur l’emploi de BEXSEROMD en présence d’altération de la réactivité

immunitaire. • Ne jamais administrer ce vaccin par voie intravasculaire, intraveineuse, sous-cutanée ou

intradermique.

• Ne jamais mélanger BEXSEROMD avec d’autres vaccins dans une même seringue.• Il faut pouvoir offrir un traitement médical approprié et exercer une surveillance advenant

une réaction anaphylactique après l’administration du vaccin.• L’administration de BEXSEROMD comporte un risque d’apnée chez le nourrisson prématuré;

il faut donc envisager de surveiller la fonction respiratoire de ces enfants durant une période de 48 à 72 heures.

• Il faut administrer ce vaccin avec circonspection aux sujets ayant des antécédents connus d’hypersensibilité au latex.

• BEXSEROMD est contre-indiqué en présence d’hypersensibilité à la kanamycine.• Il ne faut pas présumer que BEXSEROMD protège contre la méningococcie invasive due à d’autres

sérogroupes que le sérogroupe B.• Comme tous les vaccins, BEXSEROMD pourrait ne pas protéger entièrement toutes les personnes

qui le reçoivent.

Pour de plus amples renseignements :Veuillez consulter la monographie à l’adresse www.novartis.ca/MonographieBexsero pour prendre connaissance de renseignements importants sur les effets indésirables, les interactions médicamenteuses et la posologie de ce vaccin, qui n’ont pas été abordés dans le présent document.Vous pouvez aussi obtenir la monographie auprès du service de l’Information médicale, en composant le 1-800-363-8883.

Soyez bien informé. Soyez immunisé.

BEXSERO est une marque déposée. Monographie offerte sur demande. Imprimé au Canada © Novartis Pharma Canada inc. 201413BEX017F

Novartis Pharma Canada inc. Dorval (Québec) H9S 1A9 www.novartis.ca T: 514.631.6775 F: 514.631.1867

À NE PAS MANQUER DANS LE PROCHAIN NUMÉRO :

SPÉCIAL PODIATRIE

Jean-Paul Marsan(514) [email protected]

REP Communication inc.Ghislaine BrunetDirectrice des ventes(514) 762-1667 poste 231 / [email protected]

LE PATIENT ACCEPTE LES PETITES ANNONCES


MENB*?

Vers quoi vous tournez-vous pour aider à prévenir l’infection à

* Méningococcie invasive causée par le sérogroupe B. † Au total, 21,6 des 27,2 cas en moyenne et 20,6 des 28 cas en moyenne de MI rapportés respectivement chez des nourrissons de moins de 1 an et chez des

enfants de 1 à 4 ans étaient attribuables au sérogroupe B. Par ailleurs, 16,4 des 25 cas en moyenne de MI rapportés chez des adolescents de 15 à 19 ans étaient attribuables au sérogroupe B.

§ La portée clinique comparative de cette observation n’est pas établie.

Références: 1. Déclaration d’un comité consultatif (DCC). Comité consultatif national de l’immunisation (CCNI). Conseils relatifs à l’utilisation du vaccin multicomposant contre le méningocoque du sérogroupe B (4CMenB). Avril 2014. En ligne : http://publications.gc.ca/collections/collection_2014/aspc-phac/HP40-104-2014-fra.pdf. 2. Monographie de BEXSEROMD. Novartis Pharma Canada inc., 6 décembre 2013.

BEXSERO est une marque déposée. Monographie offerte sur demande. Imprimé au Canada © Novartis Pharma Canada inc. 201514BEX038F Soyez bien informé. Soyez immunisé.

BEXSEROMD est indiqué dans l’immunisation active contre la méningococcie invasive due aux souches de N. meningitidis du sérogroupe B (MenB) chez les patients dont l’âge se situe entre 2 mois et 17 ans.

Consultez la page de l’icône située dans le coin inférieur droit pour obtenir un lien vers la monographie de produit et de plus amples renseignements sur l’innocuité, notamment :

• Les contre-indications chez les personnes hypersensibles à BEXSEROMD ou à tout ingrédient entrant dans la préparation de ce vaccin ou de son contenant.

• Les mises en garde et précautions pertinentes concernant

l’élévation de la température corporelle que BEXSEROMD peut provoquer chez le nourrisson et l’enfant âgé de moins de 2 ans; le report de l’administration de BEXSEROMD chez les sujets atteints d’une forme grave et aiguë de maladie fébrile; les personnes atteintes de thrombocytopénie, d’hémophilie ou de tout trouble de la coagulation constituant une contre-indication à l’injection intramusculaire; les sujets présentant une altération de la réactivité immunitaire; l’interdiction d’injecter BEXSEROMD par voie intravasculaire, intraveineuse, sous-cutanée ou intradermique; l’interdiction de mélanger BEXSEROMD avec d’autres vaccins dans une même seringue; la possibilité d’offrir un traitement médical approprié et d’exercer une

surveillance advenant une réaction anaphylactique après l’administration du vaccin; le risque d’apnée chez le nourrisson prématuré et la nécessité d’une surveillance respiratoire; les sujets ayant des antécédents connus d’hypersensibilité au latex; les sujets présentant une hypersensibilité à la kanamycine; et le fait qu’il ne faut pas présumer que BEXSEROMD protège contre la méningococcie invasive due à d’autres sérogroupes que le sérogroupe B. Comme tous les vaccins, BEXSEROMD pourrait ne pas protéger entièrement toutes les personnes qui le reçoivent.

• Les modalités d’utilisation de ce vaccin en clinique, les effets indésirables, les interactions médicamenteuses et la posologie.

Le sérogroupe B est aujourd’hui le sérogroupe le plus souvent incriminé dans les cas de méningococcie invasive (MI) chez les Canadiens (2011)1.Pourcentage des cas rapportés de MI par âge et par sérogroupe, au Canada (2007-2011)1,†

BEXSEROMD Le premier et le seul vaccin indiqué pour l’immunisation active contre la méningococcie invasive causée par les souches du sérogroupe B1,2,§.

‡ BEXSEROMD est employé chez les personnes dont l’âge se situe entre 2 mois et 17 ans.

B 66 %

Autres sérogroupes 34 %

PARMI LES ADOLESCENTS ayant entre 15 et 19 ans‡

B 74 %

Autres sérogroupes 26 %

PARMI LES ENFANTS ayant entre 1 et 4 ansPARMI LES NOURRISSONS de moins de 1 an

B

Autres

sérogroupes 21 %

79 %

Veuillez consulter les renseignements supplémentairesxxxx42


Pour en savoir plus, consultez rbc.com/avantagecollectifrbcou composez le 1 800 835-3855.

De l’embauche à la retraite, RBC facilite l’épargne collective pour vous, vos employés et votre entreprise.

SIMPLIFIÉ GRÂCE À ®

RBCRVERLE

COMMODITÉ :

FAIBLE COÛT* ET FAIBLE RISQUE :

VALEUR AJOUTÉE :

LE

LERV

RERV

R

LE

RS

LERV

BCRIÉLIFPMSI

RERV

BCCEÂR GIÉ

R

BC®

ÀCE

R

BCR

BC

BC

m esvome’e lD

aider à étsouvetetrgne-rard’épon régime cudmi ayésloemp

iel, l offictsC’e

n eert vot eséyopliartea re à lhcuabm

ientvonn régime qui clir uab aider à étlifier limp s peut. RBCe (RVER)aitetr

e Régime que lelgne tard’épectiffllo désorm‡ent doivslu ou pselibssdmi

qui csseoi québécsseepri entrseiel, l

.esiprertné’e ltilicaC fB, Reti

de ssoin be auxx ientsusseoce prlifier l

e airlontove Régime eur offrir lsai désorm

inq centompt qui célé trapMOMOC

niimdae ertov

IBLEAFFA

T*

e pvitcelloe cnrgapé

eonhpélérpertne ertoz vevircsn i:ÉTIDMO

emigéu rr duetartsnisure Tniagpmoa Ct l, eesirpertne ey a a’l n i:EQUSI RIBLEAFFATT E*TÛO CIBLE

É

,suor vuoe p

ue ongin le esi

e mmot cil agayot Rsr uois pars fnucuy a a

yéslo empsov

se.eprie entrotrv de etyés

ompoou com/avc.rbc

our en sP

sulcxez à verffoUELAVVA

e 1 800 835-3855. lsezompoectifrbclloecagantom/av

ezltusons, cluoir pavour en s

MCCBf Ritcelloe cagtnavA’s devismotus aèccn as uéyolpms eoz à v

Ve Rt lnassisiohn c e:EÉTUOJR AAJU

e 1 800 835-3855.

s erffs oee à duqitas uo, vCBR REV

e 2rbmecé1 d3

us qeruses meL‡

tomoru pn aeirsC eBR REVe RL*sC eBR REVe RL

) dss)(euqra MMC®/

ou mt anatpmos cesirpertns eer luo7 p10e 2

e 3i lci’s desire prtt êneviot dnesopmi’i suofetuo. TCBR REVu Rr aepicitrar puor puetliesnos cnat st eûoe clbiae à fmigén rt usyot Rsure Tingapmoa Cr laé prtsinimdt asnau Ce dlayoe Ruqnaa Be le dcremmoe c) d

.710n 2iu0 ju 3s aéyolpm0 es 1nio

s cesirpertns eer luo6 p10e 2rbmecé1 de 3r ous siaru fs oleutcnos piars fniatre, csioapicitrax pus aétupmt inores siars fe. Ls

.layas met dnoe slayoe Ruqnat BC eB. Radan

u0 ju 3s aéyolpm0 es 2niou mt anatpmos cru ps aétupme irtt êneiarruos pnoitarépr o

r lui soa lt à lnemémrofnoe cmigéu rs atn

u Ce dlayoe Ruqnaa Be ls deésopés deuqr

e i lci’t d, e610n 2i.ruetomo

e tûon ce’l n. IREVe Rr l

.adanau C


LE SEUL MAGAZINE DU MÉDECIN ET DU … · Fadi Massoud MD CSPQ FRCPC Dr Alp Notghi MD, MSc, FRCPE...

Documents

Transcript of LE SEUL MAGAZINE DU MÉDECIN ET DU … · Fadi Massoud MD CSPQ FRCPC Dr Alp Notghi MD, MSc, FRCPE...