LE CHC EN IMAGERIE Les points clés du compte-rendu d...

LE CHC EN IMAGERIE

Les points clés du compte-rendu d’examen pour la RCP

B. Robert1, C. Chivot1, D. Michel1, B. Capon1, C. Gondry-Jouet1,

J-M. Regimbeau2, D. Chatelain3, T. Yzet1

1 Service d’Imagerie Médicale 2 Service de Chirurgie Viscérale et Métabolique

3 Service d’Anatomie et Cytologie Pathologiques

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OBJECTIFS PEDAGOGIQUES

- Connaître l'épidémiologie du CHC

- Connaître les objectifs d’une RCP spécialisée pour la

prise en charge du CHC

- Mesurer la place centrale de l’imagerie dans la prise en

charge diagnostique, thérapeutique et le suivi des

patients

- Connaître les éléments clés à préciser dans le compte-

rendu d’examen

- Illustrer par quelques cas cliniques sélectionnés

Terrain Diagnostic positif Imagerie Traitement

- 5ème cause de cancer en France + + +

- Tumeur hépatique maligne primitive la plus fqte

- Forte augmentation de l’incidence du CHC :

• 1800 nvx cas/an en 1980 6400 nvx cas/ an en

2005

• cas liés au VHC, meilleur diagnostic, meilleure

prise en charge des autres complications de la

cirrhose

- 1ère cause de décès du cirrhotique

- Dvpt sur un foie pathologique dans plus de 80% des

cas : CIRRHOSE le + svt, plus rarement hépatopathie

chronique non cirrhotique et exceptionnellement sur foie

sain

- Incidence : 2 à 6% par an en cas de cirrhose

- CIRRHOSE = ETAT PRECANCEREUX +++

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IMPORTANCE DU DEPISTAGE DU CHC

Pourquoi ?

- CIRRHOSE = ETAT PRECANCEREUX

- Dépister précocément les petits CHC

- Proposer un TTT curatif selon le stade de la

cirrhose

Comment ?

- EXAMEN CLINIQUE

- ECHOGRAPHIE HEPATIQUE

non invasif, peu coûteux, opérateur dépendant

- DOSAGE SANGUIN DE L’AFP mais faible Se/Sp

Quand ?

- TOUS LES 6 MOIS

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Carcinogénèse hépatique

CHC Nodule

dysplasique

Nodule de

régénération

Bas

grade

CIS Haut

grade

Vascularisation portale

Vascularisation artérielle

NEO-ANGIOGENESE

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CIRCONSTANCES DE DECOUVERTE

- AU COURS D’UNE ECHOGRAPHIE DE DEPISTAGE LORS DE LA SURVEILLANCE

DE CIRRHOSE OU D’HEPATOPATHIE CHRONIQUE (VHB)

- DECOUVERTE FORTUITE D’UN NODULE EN ECHO / TDM SUR FOIE

DYSMORPHIQUE révélant CHC et CIRRHOSE

- CHC SYMPTOMATIQUE (AEG, ICTERE, ASCITE, EH, RVO, SHR,

HEMOPERITOINE) = stade avancé + + +

COMPLICATIONS

- Obstructions tumorales endovasculaires (VSH, système porte) vascularisation

artérielle + + +

- Envahissement biliaire (+ rare) bourgeon intracanalaire ou dilatation en

périphérie de la lésion

- Rupture péritonéale CHC sous-capsulaire rompu (artério-embolisation, chirurgie)

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DISCUSSION INDISPENSABLE EN RCP SPECIALISEE

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LA PRISE EN CHARGE DU CHC EST

COMPLEXE ET NECESSITE UNE

DISCUSSION EN REUNION DE

CONCERTATION PLURIDISCIPLINAIRE



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Radiologue

Interventionnel

Chirurgie

Hépatique

Anatomo

Pathologiste

Oncologue

Hépatologue

Les acteurs



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Le scénario

La prise en charge d’un patient atteint d’un CHC va dépendre de plusieurs éléments.

Etat général

Antécédents personnels

Fonction hépatique

Présence d’hypertension portale

Taux d’alphafoetoprotéine

CLINIQUE - BIOLOGIE

« Petit » ou « gros » CHC

Extension locale, régionale et à

distance

Degré de différenciation tumorale

IMAGERIE - ANAPATH


1- Etat du foie non tumoral (score de Child-Pugh, score de MELD)

BILAN ETIOLOGIQUE ET EVALUATION DE LA SEVERITE DE L’HEPATOPATHIE

a. Critères cliniques : ictère, ascite, EH, SMG, hémorragie digestive

b. Critères biologiques : TP, facteur V, bilirubinémie, albuminémie, marqueurs

biologiques de fibrose (fibrotest, fibromètre)

c. Critères endoscopiques : signes d’hypertension portale (VO, VCT, gastropathie)

d. Critères morphologiques (écho, TDM) : dysmorphie hépatique, signes d’HTP

e. Fibroscan® : mesure de l’élasticité hépatique

Place de la PBH en foie non tumoral si pas de critère évident

de diagnostic de cirrhose

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2- Certitude ou forte probabilité du diagnostic de CHC

sans IV puis avec IV

Artériel (35 sec)

Portal (70 sec)

Tardif (3 min)

Critères de Barcelone modifiés (AASLD 2011)

TDM et IRM sont les 2

examens d’imagerie en

coupes de référence pour

caractériser les nodules

hépatiques

IRM > TDM en terme de

détection et de

caractérisation des nodules

2 signes clés +++

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Place de la PBH en foie tumoral

= EXAMEN DE REFERENCE POUR

LE DIAGNOSTIC POSITIF

Imagerie atypique Imagerie typique

- En cas de petite lésion < 2 cm car risque d’erreur

diagnostique plus élevé avec les critères non invasifs

(ne pas passer à côté d’un cholangiocarcinome de

petite taille)

- Intérêt pronostic (grade de différenciation tumorale)



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Lésions typiques en imagerie TDM et IRM

Hypervascularisation au temps artériel précoce

Wash-out au temps portal (ou tardif)



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Lésion typique en IRM (Rh artériel, WO portal) mais hyperintensité marquée sur la

séquence T1 sans injection. Contexte de cirrhose virale C et de mélanome choroïdien

PBH confirmant le diagnostic de métastase hépatique d’un mélanome choroïdien



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Lésion hypervasculaire du segment VI avec réhaussement progressif centripète et

rétraction capsulaire. Contexte de cirrhose sur hémochromatose.

PBH confirmant le diagnostic de cholangiocarcinome intra-hépatique


3- Extension tumorale locale, régionale et à distance

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IRM HEPATIQUE

TDM ABDOMINO-PELVIEN et THORACIQUE

ROLE MAJEUR DE L’IMAGERIE


4- Eléments de mauvais pronostic = agressivité tumorale

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- AFP > 1000 ng/mL si TH envisagée

- Extension vasculaire tumorale locale

- Caractère infiltrant de la tumeur

- Croissance tumorale rapide (imagerie et/ou AFP)

- Tumeur peu différenciée


5- Etat général et antécédents du patient = INDISPENSABLE

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- Indice de performance de l’OMS

- ATCD : autres cancers (notamment si terrain alcool-tabac : ORL pulmonaire,

oesophage), comorbidités (ins cardiaque, rénale, respiratoire, HTA, diabète,

dyslipidémie)


- Rechercher des signes d’hépatopathie, d’hypertension portale

- Caractériser le ou les nodules hépatiques découverts en échographie

- Faire le bilan d’extension tumorale (nombre, taille, siège des lésions,

extension veineuse ou biliaire, ADP, métastases)

ROLE PRIMORDIAL DE L’IMAGERIE POUR GUIDER LE

CHOIX THERAPEUTIQUE

- Apprécier la vascularisation hépatique (variantes anatomiques)

- Suivi thérapeutique (post-TH, résection, RFce, CEIA, sorafénib)

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OBJECTIFS DE L’IMAGERIE


CHC sur CIRRHOSE

Envahissement veineux Métastases

non oui oui

Le choix du TTT

dépend de la fonction

hépatique, des ATCD et

de l’état général du

patient

Petit CHC CRITERES DE MILAN

Soit 1 nodule < 5 cm

Soit 2 à 3 nodules < 3 cm

Gros CHC Soit 1 nodule > 5 cm

Soit > 3 nodules

Soit forme infiltrante

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OBJECTIFS DE L’IMAGERIE


- ECHOGRAPHIE STANDARD = DEPISTAGE

- ECHOGRAPHIE DE CONTRASTE = étude de la vascularisation

tumorale (intérêt en cas de CI à l’injection de pci ou de CI à l’IRM)

- TDM ou IRM (4 phases) = EXAMENS DE REFERENCE

- ARTERIOGRAPHIE = à visée thérapeutique (CEIA)

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TECHNIQUES D’IMAGERIE


- Séquences réalisées en IRM : acquisitions AXIALES le plus souvent

-Morphologiques :

-Séquence en pondération T2 sans et avec fatsat

-Séquence en T1 EG en phase et en opposition de phase (en apnée)

-Séquence de diffusion (b0, b600, b1000)

-Dynamique :

-Séquences en T1 EG 3D avec fatsat (en apnée) sans puis avec

injection de 0,2 mL/kg de chélate de gadolinium au débit de 2 mL/sec,

suivie de l’injection de 20 mL de SSI au même débit (temps artériel

précoce, artériel tardif, portal et tardif à 3 min)

- Technique de réalisation du scanner : -Injection de 2 mL/kg de pdc iodé (350 à 400 mg/mL)

-Débit ≥ 3 cc/sec

-Acquisitions hélicoïdales :

- Hélice sans IV sur le foie

- Phase artérielle précoce à 35 sec sur le foie

- Phase portale à 70 sec au niveau abdomino-pelvien +/- thorax

- Phase tardive à 3 min sur le foie

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TECHNIQUES D’IMAGERIE


Sémiologie de l’hépatopathie chronique

- Dysmorphie hépatique :

- aspect atropho-hypertrophique, contours irréguliers et bosselés,

hypertrophie du I, atrophie du IV

- Hétérogénéité du parenchyme hépatique :

- fibrose hépatique, nodules de régénération)

- Signes d’hypertension portale :

- augmentation de calibre de la veine porte, anomalies du flux

porte en doppler, voies de dérivation porto-cave, reperméabilisation

de la VO, SMG, ascite)

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SEMIOLOGIE RADIOLOGIQUE


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- Fibrose hépatique :

- en ECHO : hypoéchogène

- en TDM : hypodense sans IV, Rh à la phase portale et tardive

- en IRM : travées hypo-intenses en T1, modérément hyper-intenses en

T2 réhaussement à la phase portale et tardive de la fibrose

- Nodules de régénération : la plupart ne sont pas visibles (< 10 mm)

- en ECHO haute fce : hypo/hyper/isoéchogène

- en TDM : iso ou hypodense sans et après IV

- en IRM : hypoT1, hypoT2 lié à surcharge en fer, pas de Rh artériel,

hyperT1 (rare)


- Nodule dysplasique :

- en IRM : hyperT1, iso/hypoT2, pas de Rh artériel

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Plages de fibrose confluente

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T1 tardif

T2


Nodule dysplasique du segment VII

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T1 portal

T1 sans IV T2


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Sémiologie du carcinome hépatocellulaire


- CARACTERISTIQUES DU / DES NODULE(S) :

- Nombre de lésion(s) : unique ou multiple

- Dimensions et topographie lésionnelle

- Etude des contours (réguliers, flous, mal délimités)

- Lésion nodulaire ou infiltrante (10-15% des cas)

- Présence d’une capsule fibreuse (75% des CHC de plus de 2 cm) = élément de

meilleur pronostic à préciser

- Présence d’un contingent graisseux intralésionnelle (10%)


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- CARACTERISTIQUES DU / DES NODULE(S) :

- Réhaussement tumoral typique :

1- Hypervascularisation au temps artériel précoce

2- Suivie d’un wash-out à la phase portale ou tardive

ELEMENTS CLES DU DIAGNOSTIC EN IMAGERIE

- Forme hypovasculaire dans 10% des cas

- Présence de remaniements nécrotico-hémorragiques

- Extension tumorale souvent endovasculaire (veine porte, veine sus-hépatiques,

rarement endobiliaire) :

- Le CHC est la 1ère cause de thrombose portale néoplasique

- Augmentation du calibre du tronc porte lié à l’obstruction tumorale

- Caractère hypervasculaire du thrombus


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50% des nodules hypervasculaires < 10 mm ne sont pas des CHC +++

Anastomoses artérioportales présinusoïdales

(hypervascularisation triangulaire, en carte de géographie parfois pseudo-nodulaires)

CAT = CONTROLE MORPHOLOGIQUE A 3 MOIS


PETIT CHC

CRITERES DE MILAN 1 nodule < 5 cm

2 à 3 nodules < 3 cm

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CHC unique du dôme hépatique. Lésion typique en IRM avec

réhaussement artériel, WO tardif et capsule fibreuse.


PETIT CHC

CRITERES DE MILAN 1 nodule < 5 cm

2 à 3 nodules < 3 cm

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CHC bifocal (VII, VIII)


GROS CHC

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Volumineux CHC encapsulé du foie gauche en IRM Soit 1 nodule > 5 cm

Soit > 3 nodules



GROS CHC

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Multiples CHC bilobaires en IRM Soit 1 nodule > 5 cm

Soit > 3 nodules



GROS CHC

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Forme infiltrante diffuse de CHC Soit 1 nodule > 5 cm

Soit > 3 nodules



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CHC unique de 20 mm du segment IV hypovasculaire en imagerie

confirmé histologiquement


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CHC infiltrant du dôme hépatique avec extension tumorale dans la veine porte

Augmentation du

calibre du tronc

porte en rapport

avec l’obstruction

tumorale

Présence de

vaisseaux au sein

de l’obstruction

tumorale


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Exemples de CHC avec extension portale


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CHC avec extension tumorale dans la VSH droit et la VCI


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ATCD de CHC avec résection du segment VIII. Récidive dans la VSH moyenne avec

volumineuse masse tumorale dans l’oreillette droite


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Ictère en rapport avec un CHC avec extension biliaire dans les VBIH droites et la VBP


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Ictère en rapport avec un CHC avec extension biliaire dans les VBIH droites et

vasculaire dans les branches portales droites


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Cinétique du wash-out en ECUS corrélée au

degré de différenciation du CHC

- CHC peu différencié = WO rapide et marqué

- CHC bien différencié = WO lent

ATCD d’hépatectomie droite pour CHC 2 ans auparavant

Surveillance échographique : nodule de 20 mm du lobe G

PBH per radiofréquence : CHC peu différencié


- BILAN D’EXTENSION :

ROLE DE LA TDM

- rechercher des lésions secondaires ( surtout au niveau des glandes

surrnénales, des poumons et des os), les ADP métastatiques sont rares

Os Ganglion Péritoine

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Volumineux CHC du segment VII avec métastase

osseuse de la crête iliaque droite


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Diagnostic et prise en charge des complications


Hémopéritoine sur rupture de CHC du lobe G. Multiples variantes anatomiques

artérielles : Art hép G accessoire naissant de l’art gastrique G et art hép commune

naissant de l’aorte = ROLE DIAGNOSTIQUE ET THERAPEUTIQUE DE L’IMAGERIE

Noter la fuite du

pdc iodé dans la

cavité péritonéale

Embolisation artérielle en urgence


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Suivi thérapeutique


CHC unique du lobe G - CEIA réalisée dans l’attente de la TH

Noter la variante anatomique : art hépatique G accessoire venant de l’art gastrique G

Persistance d’un réhaussement

artériel de la lésion sur le TDM à M1


LE CHC EN IMAGERIE




CHC unique de 20 mm traité par RF – Insuffisance rénale sévère – Suivi par ECUS

ECUS avant TTT par RF

ECUS à M2 du TTT par RF

Bonne efficacité du TTT

Zone séquellaire avasculaire


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ATCD de lobectomie G pour CHC – AFP à 17000 – CHC multifocal du lobe D restant


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Cirrhose OH – ATCD de CHC bifocal traité par RF

Récidive locale

hépatique et

ganglionnaire

lombo-aortique G

confirmée

histologiquement

par une biopsie

percutanée sous

guidage TDM


LE CHC EN IMAGERIE



SEMIOLOGIE RADIOLOGIQUE Intérêt des critères

RECIST modifiés


LE CHC EN IMAGERIE


Les diagnostics différentiels auxquels il faut penser


TOUTE LESION NODULAIRE HEPATIQUE

DECOUVERTE CHEZ UN PATIENT

CIRRHOTIQUE DOIT FAIRE SUSPECTER

UN CHC. CEPENDANT, IL FAUT PENSER

AUX DIAGNOSTICS DIFFERENTIELS


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Angiome scléreux confirmé histologiquement après résection


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Cholangiocarcinome intra-hépatique compliquant une cirrhose sur NASH


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Hépatocholangiocarcinome compliquant une cirrhose sur hémochromatose


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Carcinome fibrolamellaire

- Tumeur RARE à croissance lente

- TERRAIN : Adulte jeune (âge moyen = 23 ans), foie sain dans

95% des cas, pas de FDR retrouvé

- Lésion de grande taille, le + svt unique, non encapsulée

- Contingent fibreux central, calcifications centrales fqtes

- Rétraction capsulaire (10%)

- Croissance lente, envahissement vasculaire rare

- Méta ganglionnaires

- AFP normal

- Pronostic meilleur que CHC


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Angiosarcome hépatique diffus avec métastases spléniques


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Hémangioendothéliome épithélioïde nodulaire multifocal

T1 - T1 + artériel T1 + portal T1 + tardif


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PBH : métastase d’un ADK

d’origine colique

Nodule hépatique non hypervasculaire avec réhaussement tardif

Cirrhose – Nodule de 20 mm du segment V

Lésion sigmoïdienne suspecte avec carcinose locale du méso-colon sigmoïde et nodule

pulmonaire lobaire inférieur G


STRATEGIE THERAPEUTIQUE

LE CHC EN IMAGERIE




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EASL – EORTC J Hepatol 2012



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CRITERES DE MILAN Soit 1 nodule < 5 cm

Soit 2 à 3 nodules < 3 cm

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Place de la

Radioembolisation

à l’Yttrium 90 ?

Apprécier la fonction hépatique

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Apprécier la fonction hépatique

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Place de la Radioembolisation à l’Y90 ?


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LES POINTS ESSENTIELS A RETENIR

Se / Sp faible

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ROLE DE L’IMAGERIE +++

Hypervascularisation artérielle

WO portal et/ou tardif


LE CHC EN IMAGERIE


LES ELEMENTS CLES DU COMPTE-RENDU

POUR GUIDER LA STRATEGIE THERAPEUTIQUE

- Morphologie hépatique (dysmorphie, atrophie,

variante anatomique vasculaire)

- Signes d’hypertension portale (ascite, splénomégalie,

circulation veineuse collatérale)

- Caractéristiques du ou des nodules hépatiques en TDM

et/ou en IRM (nombre, siège, contours, taille, capsule fibreuse,

cinétique de réhaussement)

- Extension endoveineuse (veine porte, VSH) ou endobiliaire

(VBIH, VBP)

- Métastases (péritoine, os, poumons, ganglions)


LE CHC EN IMAGERIE


CAS CLINIQUE N°1

Homme 50 ans cirrhose OH suivie en échographie. Découverte d’un nodule de 50 mm

LE CHC EN IMAGERIE


Nodule unique bien limité

de 50 mm du segment IV

réhaussé au temps artériel

avec wash-out tardif et

capsule périphérique, pas

de lésion extra-hépatique

TDM hépatique

Pas de signe

d’hypertension portale

Sans IV

artériel

Tardif à 3 min

Tardif à 3 min

CAS CLINIQUE N°1


LE CHC EN IMAGERIE


IP OP

T2

Exploration IRM

Nodule unique bien limité de 50mm du

segment IV réhaussé au temps artériel

avec wash-out tardif et capsule

périphérique, présence d’un contingent

graisseux intra-lésionnel

T1 artériel

T1 portal


CAS CLINIQUE N°1

LE CHC EN IMAGERIE


CAS CLINIQUE N°2

LE CHC EN IMAGERIE


Lésion infiltrative mal limitée localisée

dans les segments VII et VIII réhaussée

au temps artériel avec extension

endoveineuse portale néoplasique

HYPERTENSION PORTALE

Splénomégalie

Ascite abondante

Voies de dérivation veineuse

spléno-rénale G

Homme 60 ans – Décompensation oedémato-ascitique révélant une cirrhose OH

Homme 60 ans – Décompensation oedémato-ascitique révélant une cirrhose OH

C 12

CAS CLINIQUE N°2

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QCM 1

Quelles sont propositions exactes ?

A- Le CHC se développe toujours sur un foie cirrhotique.

B- La cirrhose constitue un état pré-cancéreux.

C- Le dépistage du CHC est indispensable.

D- Un taux d’alphafoetoprotéine normal élimine un CHC.

E- L’IRM est l’examen de dépistage à répéter tous les 6 mois.

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QCM 2


A- La prise en charge du CHC dépend de la gravité de la cirrhose.

B- L’imagerie a un rôle majeur dans la stratégie thérapeutique.

C- Le CHC peut être hypovasculaire au temps artériel.

D- Un contingent graisseux peut être présent en imagerie.

E- L’extension biliaire est fréquente.

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QCM 3


A- Le CHC est la première cause de thrombose portale cruorique.

B- La présence de vaisseaux dans le thrombus est pathognomonique

de l’origine tumorale de l’obstruction porte.

C- Les métastases ganglionnaires sont fréquentes.

D- Un CHC peut être révélé par un hémopéritoine.

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Remerciements à toute l’équipe du service

d’Imagerie Médicale du CHU d’Amiens.

[email protected]

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